病危通知单精选(九篇)
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第1篇：病危通知单范文
病毒性心肌炎(VMC)是小儿心血管系统疾病中最常见的心肌疾病之一,是由病毒感染所致的心肌局灶性或弥漫性的急性炎症病变。目前仍无特效的治疗方法,临床上以对症及支持疗法为主,但疗效欠佳。2005年1月～2008年12月我院应用单味黄芪佐治儿童病毒性心肌炎35例,取得了较好的疗效,现报告如下。
资料与方法
2005年1月～2008年12月我院收治儿童病毒性心肌炎70例,均符合全国小儿病毒性心肌炎诊断标准。其中男41例,女29例;年龄2～12岁,平均45±36岁;病程3～12天;临床表现乏力45例,胸闷、气短、心悸28例;心电图表现Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞12例,室性早搏7例,相邻2个以上导联ST段抬高36例;心肌酶谱示乳酸脱氢酶(LDH)增高38例,肌酸磷酸激酶(CK)增高36例,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)增高21例,谷草转氨酶(AST)增高29例;肌钙蛋白增高47例。随机分为对照组和治疗组各35例,两组年龄、性别、病程、临床表现及实验室检查等资料均具有可比性(P
方法:两组患儿均卧床休息,应用利巴韦林注射液10mg/(kg•日)(05g/支),维生素C注射液 150mg/(kg•日)(025g/支),1,6-二磷酸果糖(10g/支)150～250mg/(kg•日)静滴;根据病情给予吸氧、心律平等对症处理。15天为1个疗程。治疗组在上述综合治疗基础上给予单味黄芪20g,加水200ml,文火慢煎成100ml,分3次温服。15天为1个疗程。
观察项目:主要症状、体征、心电图及心肌酶谱等指标。其中心电图检查:每3天做1次;心肌酶测定:为治疗前、用药后15天各检测1次。
疗效判定标准:①显效:临床症状完全消失,心电图正常,心肌酶谱正常;②有效:症状好转,心电图改善,但未恢复正常,心肌酶谱正常;③无效:症状及心电图、心肌酶谱无改善或恶化。总有效率=显效率+有效率。
统计学方法:采用软件SPSS100进行统计分析。计数资料行X2检验。
结 果
两组患儿治疗1个疗程后疗效比较:治疗组显效率(514%)明显高于对照组(171%),X2=1094,P
第2篇：病危通知单范文
关键词N新戊酰基，O异丙醇（NPP）酯； 氨基酸； 气相色谱燃烧同位素比值质谱； 营养级
1引 言
氮稳定同位素已广泛用来研究生态系统的特征与过程[1]。其中， 生物体有机质总氮同位素的组成（δ15N）已成为一系列生态学研究的重要手段之一， 尤其是用于评估有机体的营养级和测定氮在食物链中的流动[2]。总氮同位素方法用来评估营养级是基于大量研究的平均观测值：δ15N随食物网的富集指示大约为3.4‰[3]。然而总氮同位素方法也有局限性：（1）不同物种间的δ15N富集程度存在明显差异。DeNiro 和Epstein研究发现， 不同纲属动物（昆虫纲， 哺乳纲等）的
N值会造成所研究生态系统中营养关系的严重误判。
氨基酸单体氮同位素组成是可以准确有效地估算有机体营养级。研究表明， 生物体内谷氨酸（Glu）以及苯丙氨酸（Phe）氮同位素比值差异可以指示其营养级[5～7]。代谢过程中， 谷氨酸快速进行转氨基作用， CN键断裂， δ15N富集较大（+8.0‰）。相反， 苯丙氨酸的主要代谢步骤是增加一个羟基基团转化成酪氨酸， 此过程不伴随CN键断裂， δ15N富集不明显（+0.4‰）， 这种代谢关系的差异导致在特定营养级的有机体中谷氨酸和苯丙氨酸的δ15N明显不同。水生生态系统有机体营养级计算公式为[8，9]：
TLGlu/Phe =1+ （δ15NGlu-δ15NPhe-3.4）/7.6（1）
在文献[10]基础上， 本研究对GC条件、前处理方法以及衍生技术进行了优化。本方法准确性高， 重现性好， 为分析氨基酸氮稳定同位素以及评估水生生物体营养级提供参考。
2实验部分
2.1仪器与试剂
气相色谱燃烧同位素比值质谱仪（GCCIRMS， 美国ThermoFisher公司）； 气相色谱质谱仪（GCMS， 689070000C， 美国Agilent公司）；元素分析仪（EA， 美国ThermoFisher公司）； 氮吹仪（BYN1002， 上海秉越电子仪器有限公司）。
13种氨基酸标准品：丙氨酸， 甘氨酸， 缬氨酸， 亮氨酸， 异亮氨酸， 脯氨酸， 天冬氨酸， 蛋氨酸， 丝氨酸， 苏氨酸， 谷氨酸和苯丙氨酸和γ氨基丁酸， 以及内标氨基酸：正亮氨酸和β氨基丁酸的纯度均为99.9%， 均购于美国SigmaAldrich公司。阳离子交换树脂（Dowex 50W X8 H+， 200～400 mesh， SigmaAldrich公司）用于纯化样品。水解和衍生试剂包括： 12.1 mol/L HCl（ACS级）、 甲醇（色谱级）、 正己烷、 二氯甲烷、 亚硫酰氯、 新戊酰氯、 无水MgSO4， 均购于上海阿拉丁公司。
2.2实验方法
2.2.1生物样品采集、氨基酸提取以及衍生化 本研究的样品为2015年8月10日自阿哈湖水域（东经106°39′， 北纬26°33′）随机采集9种水生生物。所有样品冷冻干燥后， 研磨均匀。准确称取10 mg样品置于反应瓶中， 加入0.5 mL 2.1mol/L HCl后密封， 于110℃下水解24 h。室温冷却后， 水解液在60℃下用氮气吹干。水解产物溶解于0.1 mol/L HCl， 经正己烷二氯甲烷（3∶2， V/V）充分脱脂后，过阳离子交换树脂纯化， 用4 mol/L 氨水洗脱。内标加入洗脱液中， 经氮吹仪吹干， 并按照上述方法进行衍生化。阳离子交换树脂处理后可能存在的背景干扰由相应的空白程序检验。
2.2.2生物样品氨基酸混标衍生化标准样品溶液充分干燥后加入1 mL亚硫酰氯异丙醇（1∶4， V/V）于110℃下酯化2 h。氮吹仪吹干后， 再加入1 mL新戊酰氯二氯甲烷溶液（1∶4， V/V） 于110℃下酰化2 h， 生成N新戊酰基和O异丙醇酯， 多余的衍生化试剂经氮吹后完全去除。氨基酸NPP酯溶于0.5 mL二氯甲烷溶液， 用GCCIRMS测定氮同位素值[10]。
2.2.3色谱及仪器条件色谱柱：Agilent DB5ms毛细管柱（30 m × 0.25 mm × 0.25 μm）； 载气： He（99.9999%）， 流速1.4 mL/min； 进样口温度： 250℃； 升温程序： 初始40℃保持2.5 min， 以15℃/min升至110℃，再以3℃/min升至150℃， 最后以6℃/min升至230℃； 无分流模式进样， 进样量1.0～1.5 μL。单个氨基酸保留时间用GCMS确定。氨基酸氮同位素分析使用GCCIRMS进行， 氨基酸衍生化样品先通过GC分离， 然后进入毛细管微反应器（IsoLink）转化为相应的气体， 燃烧产生的水分由全氟磺酸渗透膜去除， 将连通燃烧管与质谱仪的毛细管置于液氮冷阱中， 以固定样品燃烧产生的CO2， 每测定10个样品后， 将冷阱去掉， 以释放固定住的CO2， 防止堵塞毛细管[11]。设定燃烧炉温度为1030℃， 选用N2测定模式， 自动调用m/z 28， 29， 30的离子源参数。
2.3数据处理
数据处理运用ISODAT 软件（Thermo， Fisher）， δ15N峰开始和结束的斜度分别设为0.2和0.4 mV/s， δ15N值的计算如下：
δ15N（‰）=[（Rsample/Rstandard）-1]×1000（2）
其中， Rsample表示所测样品中15N丰度与14N丰度之比， Rstandard表示标准样品中15N丰度与14N丰度之比。
3结果与讨论
3.1衍生条件及GCCIRMS系统
氨基酸是两性离子， 其羧基、氨基以及侧链官能团被完全衍生化前并不适合用气相色谱分离。在本研究中， 氨基酸通过衍生成功转化为NPP酯。该方法的主要优点：所有的衍生化试剂不含氮原子， 因此不需要对氮同位素进行进一步校正；相较乙酰基而言， 新戊酰基的引入进一步减小了氨基酸的极性， 增加了色谱的分离效果。另外， 氨基酸NPP衍生物产生的背景噪音更小[12]。对于气体同位素质谱系统而言， 毛细管柱和燃烧系统是非常重要的， 任一系统表面失活， 都可能会导致灵敏度的下降， 伴随着保留时间的漂移， 信号强度显著下降以及同位素比值不稳定等现象。因此， 每隔20～25个样品，
GCIsoLink燃烧炉都有必要进行重新氧化。通氧后， 氮信号强度是判断仪器是否恢复稳定的最好评判标准。本研究在GCCIRMS通氧后连续测定丙氨酸NPP酯衍生物20次。如图1所示， 丙氨酸氮信号值在第6次进样后达到稳定。GCCIRMS通氧、反吹后， 为保证测定值的准确性， 至少需测定标准样品5次（活化）， 待信号值稳定后才能进行样品的测定。实际过程中， 利用氨基酸混标进行活化。GCCIRMS每批次能测定的样品数量与、 样品性质及通氧时间等因素有关。实验时应注意插入氨基酸标准来检测Isolink的氧化性能， 一旦发现氧化效率降低， 立即停止测样进行通氧氧化。通过氧化、活化， 氨基酸保留时间和氮信号强度会恢复正常。
3.2氨基酸在GCCIRMS中的色谱行为
GC的分离度取决于分析物的挥发性以及与固定相的相互作用。本研究使用非极性气相色谱柱（DB5ms）对氨基酸NPP衍生物进行分离。与其它极性色谱柱相比， 该色谱柱可承受更宽的温度范围，
并可以得到氨基酸峰之间的最佳基线分离（如图2a和图2b）。目标化合物峰的基线分离是准确测定同位素值的首要条件， 尤其对于复杂的生物样品而言。氨基酸衍生物保留时间与引入的烷基的长度相关， 其次还与气相色谱柱的极性相关。在本研究中， 13种氨基酸可以得到基线分离（如图2a和图2b）， 低分子量、非极性的氨基酸， 例如丙氨酸、甘氨酸， 与固定相作用不强烈， 所以首先被洗脱出来。其次被洗脱出来的是较高分子量的中性氨基酸（例如缬氨酸， 亮氨酸）以及低分子量的极性氨基酸。最后被洗脱出来的是更高分子量的极性、芳香族氨基酸， 因为它们能与固定相发生强烈作用（图2b）。样品水解过程中， 天冬酰胺和谷氨酰胺会转化为天冬氨酸和谷氨酸， 因此GCCIRMS 测量得到的天冬氨酸的δ15N 值代表了天冬氨酸中的氮和天冬酰胺中的氨基氮的δ15N 值， 谷氨酸的δ15N 值代表了谷氨酸中的氮和谷氨酰胺中的氨基氮的δ15N 值。
3.3GCCIRMS测定氨基酸氮同位素比值的精密度和准确度
为了评估测定结果的精确度以及检验本系统是否适用于自然丰度的氨基酸氮同位素比值的测定， 6个同样浓度的氨基酸混合标准溶液分别衍生化， 并用GCCIRMS 测定其δ15N值。GCCIRMS测定的氨基酸δ15N值与EAIRMS测定的值相比， 评估测定结果的准确性（表1）。结果表明， GCCIRMS测定值具有较高的精密度， 所有氨基酸的δ15N值精密度都在1‰以内。EAIRMS和 GCCIRMS测定结果高度相关， 回归斜率接近1， 相关系数为0.98（图3）。经过校正， 这两种仪器的测量值之间的差异小于1‰。另外， 采用BlandAltman 法评估EAIRMS和 GCCIRMS测定结果的一致性。结果表明， GCCIRMS测定结果的平均偏差接近0.0‰， 明显位于仪器精确度范围内（图4）。因此， GCCIRMS测定
氨基酸氮同位素没有造成明显的同位素分馏， 并且本方法得到的δ15N值EAIRMS具有同等的准确度。
3.4氨基酸δ15N分析所需样品量
GCCIRMS分析氨基酸氮同位素所需的样品量是优化δ15N测定结果的准确度和精确度必须考虑的另一个重要参数。Merritt 等[13]认为δ15N的测定值和进样量之间存在一定的相关性。Takano等[14]发现当氨基酸峰高（m/z 28）大于100 mV时， δ15N测定值的精确度较高（1σ=0.5‰）， 约相当于30 ng N的进样量。同样的， Styring等[15]发现在100～1200 mV的信号强度范围内， 氨基酸δ15N测定值重复性最佳。本研究同样证实了这种现象， 0.3～4.5 nmol氨基酸标准经过衍生后测得的信号值与对应的δ15N值具有一定的相关性， 如图5所示。为得到准确可靠的δ15N值， 本实验中进样量为不少于20 ng N， 大致相当于200 mV（m/z 28）信号强度。与文献[14，16]相比， 可能是由于同位素质谱仪以及燃烧炉性能的提高， 因此本研究所需进样量减少。
3.5阳离子交换树脂对于氨基酸δ15N测定的影响
利用阳离子交换树脂纯化氨基酸样品被认为是一种有效方法， 可以去除一部分无机化合物， 并且将氨基酸从复杂的亲水化合物中分离出来， 如糖、有机酸等。这些干扰化合物会大量消耗衍生剂， 也可能会对GCCIRMS系统的燃烧和还原炉造成损害[14，15]。尤其是， 当样品中的目标化合物和其它含氮化合物不能基线分离时， 会导致目嘶合物的δ15N测定值与真实值偏差较大[17]。因此， 为了得到准确可信的δ15N值， 样品纯化是非常必要的。
如图6所示， 过柱前后氨基酸δ15N值具有较好的相关性， 即使使用氨水洗脱树脂中富集的氨基酸， δ15N值差异也不明显。这说明使用此方法能够有效排除非氨基酸类物质对检测结果的干扰。
为了验证阳离子交换树脂可能带来的杂质化合物， 空白溶液经完整的前处理过程后衍生并用GCCIRMS分析。如图2c所示， 色谱图中没有明显的背景化合物， 因此使用阳离子交换树脂对生物样品进行纯化是非常有效的手段。
3.6氨基酸氮同位素方法初步评估阿哈湖淡水生态系统常见物种营养级
本研究通过对自然界生物个体中氨基酸氮同位素的测定评估该有机体的营养级。氨基酸的氮同位素组成以及TLGlu/Phe值如表2所示。根据所得TLGlu/Phe 值， 可以有效确定淡水生态系统的有机体营养级。大部分淡水生态系统中的食物链始于初级生产者（TL = 1，例如藻类和植物）。一般认为食草动物的营养级为2， 杂食性动物处于2～3之间， 而肉食性动物则处于3以上。在本研究中， 以白鲢和草鱼为代表的草食性鱼的的TLGlu/Phe≈2， 分别为1.9和 2.1。初级生产者水绵和黑藻的TLGlu/Phe 值分别为1.0和1.2。黄颡鱼是一种被公认的凶残的食肉型鱼类， 其TLGlu/Phe=3.2。包括花鲢、鲫鱼、鲤鱼以及日本沼虾在内的水生生物被认为是杂食性动物， TLGlu/Phe 值处于2.3～2.4之间。表2中的TLGlu/Phe 值和个体预期的营养级高度符合。因此， 氨基酸氮同位素法能准确反映有机体在自然淡水生态系统中的营养级。
4结 论
本研究采用氨基酸NPP酯衍生方法对前处理、衍生以及GC条件进行优化， 有效分离了13种氨基酸， 通过GCCIRMS测定得到准确可靠的δ15N值。阳离子交换树脂纯化氨基酸是一种有效的方式， 氨基酸标准经纯化后其δ15N值变化幅度低于1‰。在进样量不低于20 ng N时， GCCIRMS测定氨基酸δ15N值精度较高。本方法可以广泛应用于大部分生物样品中氨基酸δ15N值的y定。另外， 应用本方法测定阿哈湖水生生态系统中生物个体的氨基酸的δ15N 值， 进而计算对应的营养级， 所得结果与预期值高度相符，说明本方法可以有效估计自然生态中的某特定生物体的营养级。
References
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第3篇：病危通知单范文
关键词：微泵注射；单硝酸异山梨酯；血栓通
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1674-7526（2012）12-0385-02
冠心病又称缺血性心脏病，是临床常见的心血管疾病之一。患者冠状动脉发生粥样硬化而致冠脉狭窄、供血不足，引起心肌功能障碍和（或）器质性病变，表现为胸腔压榨性疼痛，并可延及颈面、后背、前臂和上腹部。我院采用微泵注射单硝酸异山梨酯针联合血栓通注射液治疗冠心病心绞痛，获得了满意的疗效，现将治疗体会分析报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料：以2008年10月～2012年9月在我院接受治疗的冠心病心绞痛患者87例为研究对象，均有不同程度的胸闷、气促、心前区疼痛等临床表现，符合中华医学会心血管病学分会《不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》中关于不稳定型心绞痛的诊断标准[1]，并经心电图检查确诊。同时排除急性心肌梗死、严重肝、肾、肺、造血系统功能障碍、重度神经官能症、妊娠期、哺乳期妇女、其他疾病致胸痛者。
将所有患者进行随机分组，对照组43例，男性21例、女性22例；年龄47～78岁，平均年龄为（61.38±8.75）岁；体重52～85kg，平均体重为（64.37±10.54）kg；冠心病病程1～20年，平均病程为（5.96±2.14）年。观察组44例，男性23例、女性21例；年龄48～76岁，平均年龄为（60.57±8.26）岁；体重53～84kg，平均体重为（64.45±10.23）kg；冠心病病程1～18年，平均病程为（5.82±2.07）年。
对比两组患者的一般资料，其性别、年龄、体重、病程等方面均无显著的统计学差异（p>0.05），具有良好的可比性。
1.2 治疗方法：所有患者均给予抑制血小板聚集、调脂、扩张冠脉等综合治疗。对照组给予微泵注射单硝酸异山梨酯，取单硝酸异山梨酯注射液（海南通用康力有限公司生产，规格：5ml：25mg，国药准字H20020638）60mg加入0.9%氯化钠注射液250ml中，经微泵静脉注射，滴速为2.5mg/h[2]。
观察组患者在此基础上给予血栓通注射液（广西梧州制药集团股份有限公司生产，规格：100mg，国药准字Z20025652），取血栓通注射液350mg加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注，1次/d[3]。
两组患者均连续治疗2周，观察临床疗效和不良反应的差异。
1.3 判断标准
显效：同等劳累程度不引起心绞痛，或心绞痛发作次数较治疗前减少80%以上；静息心电图恢复正常。
有效：心绞痛发作次数较治疗前减少50～80%；静息心电图缺血性ST段下降，但未恢复正常；主要导联倒置T波变浅50%以上，或T波由平坦转为直立。
无效：心绞痛发作次数较治疗前减少50%以下；静息心电图无明显变化[4]。
总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。
治疗期间，如同一例患者同时发生多种不良反应，数据统计时以症状最严重的不良反应计一次。
1.4 统计学方法：数据录入SPSS17.0软件进行统计学处理，计数资料以率（%）表示，采用χ 2检验进行组间比较，当p
2 结果
2.1 临床疗效比较：治疗后，对照组显效16例、有效20例，无效7例；观察组显效19例、有效23例，无效2例。与对照组相比较，观察组总有效率明显较高，有显著的统计学差异（p
表1 两组患者总有效率比较[例数（%）]
注：与对照组比较， *p
2.2 不良反应比较：治疗期间两组患者均未见明显的不良反应，无统计学差异（p>0.05）。
3 讨论
心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致的冠脉不完全堵塞、痉挛、血栓形成而导致心肌缺血、缺氧性坏死。西医治疗方案包括抗凝、抑制血小板聚集、调脂、扩张冠脉、抗血管痉挛等综合治疗措施。单硝酸异山梨酯是新一代的硝酸酯类药物，进入人体后通过激活鸟苷酸环化酶，选择性扩张冠状动脉，起到松弛血管平滑肌、降低心脏前后负荷、降低心肌耗氧量等作用。冠状动脉痉挛解除后，心肌局部灌注量增加，心绞痛症状得以缓解。传统静脉滴注法进液量大、滴速不易控制，而微泵注射将药液匀速注入人体，保持体内恒定的血药浓度，保障了疗效的最大发挥[5]。
冠心病心绞痛属于中医学理论“胸痹”之范畴，其病位在心，与肝、脾、肾三脏关系密切。七情、劳倦内伤、过食肥甘厚味而致心、脾、肝、肾亏虚，气血运化失司，以致痰瘀内阻、心脉不通。治则以活血化瘀为法。血栓通注射液是采用现代提取精制技术从五加科植物三七中提取出的纯中药制剂，主要成分为三七总皂甙，包括人参皂甙Rb1、人参皂甙Rb2、三七皂甙R1等活性成分。血栓通具有扩张冠脉、清除自由基、降低血液黏度、抑制血小板聚集和血栓形成的作用，并可调节血脂，防止血管壁脂肪沉着，对心肌缺血、缺氧引起的心功能紊乱具有良好的保护作用[6]。
本研究发现：采用微泵注射单硝酸异山梨酯针联合血栓通注射液治疗冠心病心绞痛，疗效确切，安全性好，具有良好的应用前景。
参考文献
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第4篇：病危通知单范文
父亲生病的请假条范文一尊敬的XXX：
我父亲生病需要照顾，需请假XX天，望领导批准一个孝子的假条。
XXX
年月日
父亲生病的请假条范文二尊敬的XXX：
我父亲病重住院，医院已下了病危通知单，我需要请假三天前去探望，望给予批准。
xxx
xxxx年xx月xx日
父亲生病的请假条范文三尊敬的XXX：
您好，因家父生病，需回家一趟。特请假一个月回家照看家父。请予批准!谢谢!
xxx
xxxx年xx月xx日
父亲生病的请假条范文四因本人父亲年纪过大，昨日不慎摔倒，瘫痪在床上，需回家照顾，特请假X天，请予批准!谢谢!
第5篇：病危通知单范文
关键词住院电子病历质量控制方法
随着医疗卫生体制改革的不断深入以及信息技术的不断发展，电子病历以传送速度快、共享性好、存储方便、长期管理使用成本较低等显著优点，为医务人员提高了工作效率。为保证住院电子病历的质量，对住院电子病历质量控制的方法进行了探讨。
住院病历质量管理方法
第6篇：病危通知单范文
[关键词] 胺碘酮；瓣膜置换术；体外循环；心房颤动；窦性心律
[中图分类号] R614.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2015）02（b）-0077-04
[Abstract] Objective To investigate the effect of intraoperative administration of Amiodarone on cardiac rhythm changes in cardiopulmonary bypass （CPB） of patients with severe valvular heart disease and atrial fibrillation. Methods 100 patients of ASAⅡ-Ⅲ with severe valvular heart disease and atrial fibrillation undergoing cardiac valve replacement surgery were selected and randomly divided into group 1 and group 2， each group had 50 cases. The arrhythmia was recorded in operating room at once. Patients in group 1 were given Amiodarone 3 mg/kg 5-10 min before aorta open in CPB， patients in group 2 were given 0.9% Sodium Chloride Injection 15 mL 5-10 min before aorta open in CPB. The electrocardiogram was observed before CPB （T1）， 5 min （T2）， 15 min （T3）， 30 min （T4）， 1 h （T5）， 3 h （T6） after aorta open and 24 （T7）， 48 （T8）， 72 h （T9） after drug administration. The normal sinus rhythm rates were observed at above time-points in the two groups. Results The normal sinus rhythm rates in group 1 were higher than those of group 2 at time-points after aorta open and after drug administration， with statistically significant differences （P < 0.05）. Conclusion Amiodarone can enhance normal sinus rhythm rate after CPB in patients with severe valvular heart disease and atrial fibrillation underwent valve replacement surgery， its effects can last until 72 h after surgery.
[Key words] Amiodarone； Valve replacement surgery； Cardiopulmonary bypass； Atrial fibrillation； Sinus rhythm
胺碘酮是治疗心律失常的一种常见用药，在临床中其抗心律失常疗效比较明显。但对于合并心房颤动（以下简称“房颤”）的重症心脏瓣膜病患者，在其进行心脏瓣膜置换术体外循环过程中单次给予胺碘酮，对患者术后心律变化情况的影响还不是很清楚。本研究旨在评估体外循环中单次给予胺碘酮对患者心律变化的影响，为术后心律失常的防治提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年6月～2013年11月于武汉亚洲心脏病医院（以下简称“我院”）择期在全身麻醉体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）下行心脏二尖瓣置换术或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术的重症风湿性心脏瓣膜病患者100例。所有患者均ASAⅡ～Ⅲ级，年龄26～68岁，术前行24 h长程心电图均诊断合并持续性房颤，均有心力衰竭病史，欧洲心脏手术风险评估系统（European system for cardiac operative risk evaluation，EuroSCORE）[1]评分均≥6分，其中，行单纯二尖瓣置换术56例，行二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术44例。采用随机数字表将患者分为两组：组1（n=50）和组2（n=50）。排除标准：对胺碘酮过敏者；合并冠脉病变、高血压病、严重肝肾和代谢疾病者；合并其他心律失常者；术前使用抗心律失常药物者；二次心脏手术者；术中行左心耳结扎术以及外科房颤迷宫手术者。两组一般情况比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。见表1。
1.2 方法
麻醉诱导：所有患者术前30 min给予吗啡10 mg和长托宁1 mg肌内注射。入手术室后监测心电图和血氧饱和度，记录心律失常情况。面罩吸氧，常规开放外周静脉通道，1%利多卡因局麻下行左侧桡动脉穿刺置管，行有创血压监测，1%利多卡因局麻下行右侧颈内静脉穿刺，置入中心导管并监测中心静脉压。均采用依托咪酯0.3 mg/kg，维库溴铵0.15 mg和芬太尼10 μg/kg经中心静脉导管进行诱导，行气管插管，使用间歇正压机械辅助通气，潮气量8～12 mL/kg，呼吸频率10～14 次/min，吸呼比1∶2，常规阻断上下腔静脉后停止通气，开放上下腔静脉后恢复通气。麻醉维持：维库溴铵0.05 mg/（kg・h），芬太尼10 μg/（kg・h）和丙泊酚10 mg/（kg・h）微量泵持续泵注维持。记录初入手术室即刻心律失常情况。手术切口为正中开胸，肝素化（400 U/kg）后ACT>480，行CPB。均采用主动脉插管和上下腔静脉插管，灌注流量为2.4～2.8 L/（min・m2），体温降至34°C时阻断升主动脉，经主动脉根部灌注0～4°C冷停搏液停跳，含血高钾心肌保护液每30分钟灌注1次进行心肌保护，行二尖瓣置换或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换。组1体外循环中升主动脉开放前5～10 min经右颈内静脉给予胺碘酮[可达龙，批号OA091，赛诺菲（杭州）制药有限公司]3 mg/kg，组2体外循环中升主动脉开放前5～10 min经右颈内静脉给予0.9%氯化钠注射液15 mL。膨肺并主动脉根部吸引，充分排出左心系统残余气体后开放升主动脉。CPB中维持中低温，定时检测血气，维持患者平均动脉压（MAP）为50～80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。停CPB后常规使用鱼精蛋白中和肝素。术毕患者生命体征平稳带气管导管入ICU。ICU常规心电图监测，在选定时间节点行12导联心电图检测，出ICU后转病房的患者在选定时间节点行12导联心电图检测（PHILIPS，PageWriter TC30）。
1.3 监测指标
分别监测CPB前（T1）、开放主动脉后5 min（T2）、开放主动脉后15 min（T3）、开放主动脉后30 min（T4）、开放主动脉后1 h（T5）、开放主动脉后3 h（T6）、给药后24 h（T7）、给药后48 h（T8）、给药后72 h（T9）心电图。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.5统计学软件进行数据分析，计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
组1与组2心脏自动复跳率比较，差异无统计学意义（P > 0.05），见表2。组1开放主动脉后及给药后各时点转复窦性心律率均高于组2，差异有统计学意义（P < 0.05）。
3 讨论
重症瓣膜病患者术前均有心力衰竭病史，多处于代偿受限状态，心脏明显扩大，心肌损害严重，心功能较差。心脏直视手术中对心脏的切割、搬动、牵拉以及心内吸引均可造成一定的机械损伤，加之CPB中阻断主动脉后心脏处于停跳状态，心肌代谢由有氧代谢转为无氧代谢，能量供应锐减，尽管低温降低了心肌代谢率，仍不足以维持心肌细胞正常代谢的需要。在缺血缺氧状况下，心肌细胞膜上钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在心肌细胞内，造成心肌水肿。随着细胞内无氧代谢产物乳酸堆积增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受到损害，细胞膜通透性增加，这样开放升主动脉恢复灌注后大量水和电解质可以更容易进入细胞内，加重心肌水肿，心肌水肿一般在术后24～48 h达到高峰。心肌水肿的结果是肿胀的心肌组织压迫内膜下血管，血管内血流减少，心肌血液供应减少，进一步损伤心功能。低温、定时含血高钾心肌保护液灌注等只能减轻并不能避免心肌缺血缺氧性损伤以及复跳后心肌再灌注损伤，所以尽管手术解除了心脏病理解剖因素，但手术操作本身和CPB对心肌也是一个损伤的过程，患者心功能仍然较差，需要一定的血管活性药物支持，而血管活性药强心的同时也增加心肌耗氧量，此时患者的氧供氧耗平衡可调控域窄，围术期临床调控难度较大。
合并房颤时，患者心房有效收缩消失，失去辅助泵功能，心排血量比窦性心律时减少25%或更多[2]，心输出量受损，心功能进一步下降。房颤心律还可以减少冠状动脉血流，尤其是快室率房颤影响更为显著，增加心脏无效做功，增加心肌耗氧量的同时冠状动脉供血相对减少，严重时甚至导致心力衰竭，更进一步增大了临床调控的难度。由于左房丧失舒张晚期的主动收缩对左室进一步充盈而丧失其助推功能。且这进一步充盈约占据左室充盈的30%，左房的无效收缩进而影响左房进一步排空，并且因为左房压力的持续升高，肺静脉血向左房内的回流进一步减少而使其储存及通道功能受损，舒张早中期左室充盈也会减少。同时由于左房丧失有效的收缩和舒张活动，再加上快速不规则性房、室率而产生矛盾运动，使左房及左室的顺应性降低，不仅会影响左室的收缩功能而且会影响其舒张功能。如果能够维持窦性心律，则能在不增加心肌氧耗、不增加心肌做功的前提下获取比房颤心律更高的心输出量，提高心脏每搏效率，改善心功能状态，有利于维持血流动力学平稳，内环境稳定，无疑对重症瓣膜手术患者顺利脱离体外循环、脱离呼吸机有很大的帮助，对顺利渡过术后心肌水肿期乃至整个围术期都有积极的作用。而且房颤也是血栓形成的重要危险因素[3]，维持窦性心律有助于减少血栓栓塞事件，减少围术期恶性并发症，如心肌梗死、脑梗死、肾梗死等，一旦出现这些并发症，轻者延长患者住院时间，重者致伤致残甚至危及生命，严重影响患者的病程转归。因此，探讨提高CPB中心脏复跳后患者转复窦性心律情况在围术期具有比较重要的意义。
房颤是由于心房肌不应期离散导致的多源持续折返造成的，形成房颤心律至少需要7条异常电生理路径，其确切的机制目前尚不清楚[4]。既往实验研究证明，所有的原因引起的房颤都与心房肌内K+、Na+、Ca2+ 3个离子通道结构发生变化有关，并且大部分是由Ca2+诱发的K+通道变构引起的[5]。离子通道结构发生变化使心房肌电活动非均质程度加重，各向异性增加，也就是形成折返的电生理基础即电生理重构。房颤心律下心房会逐渐扩大，即心房结构重构，扩大的心房也是易于形成折返的解剖因素。房颤一旦发生，心房结构重构和心房肌电生理重构即刻启动，使房颤得以持续或复发[6]，是维持房颤持续所需的基础即所谓房颤基质。研究表明，心血管手术术后房颤的发生率高达36.7%[7]，并且心血管手术术前有房颤病史的患者发生术后房颤的风险明显增高。瓣膜置换术后房颤发病的原因比较多，包括情绪激动、急性缺氧、甲状腺功能亢进、电解质及代谢紊乱等，但其具体发生机制至今仍不明确。由于重症瓣膜患者心功能较差，术后易出现低心排血量综合征，往往因大量利尿导致低钾、低镁等电解质紊乱，从而导致心律失常。同时，低心排血量综合征时部分心肌处于缺血缺氧的状态，可影响心脏不同区域电生理信号传导的均质性，发生差异性传导，进而出现异常传导路径，从而有可能导致房颤发生。在一项研究中发现，高龄也是瓣膜置换手术术后房颤发生的的危险因素之一[8-10]，推测高龄患者易发生房颤的机制可能与心房肌纤维化和退行性变相关。重症瓣膜患者由于心脏长期处于过负荷状态，心房也多长期充盈受压扩大，容易出现心房肌纤维化，也是术后房颤发生的因素之一。
药物治疗虽然很难短期内对心房大小有明显影响，但可以作用于离子通道，通过阻断异常路径逆转电生理重构，破坏房颤基质从而影响房颤心律的维持。对房颤能起到不同的治疗作用的4类抗心律失常药中，胺碘酮对房颤的转复窦性心律和维持窦性心律的总体效果较其他药物好，并且负性肌力作用和致心律失常作用小[11]。胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，可以非选择性阻滞K+通道，选择性阻滞Na+、Ca2+通道，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用，主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期，有利于消除折返和异位心律[12]，能够对房颤心律起有效的治疗作用。CPB中阻断主动脉后根部灌注或直接冠脉灌注含血高钾停跳液使心脏停跳到再开放主动脉心脏复跳的过程相当于一次化学除颤：灌注含血高钾停跳液时心肌细胞外K+浓度急剧上升，所有心肌细胞去极化，电活动消失，心脏停跳，各离子通道处于失活状态；开放主动脉后随着含血高钾停跳液被冲走，心肌细胞外K+浓度下降，细胞膜内外K+浓度差和电位差恢复，心肌细胞恢复电活动，此时一般由具有最高自律性的起搏点（多数为窦房结）再次主导心脏节律，大部分患者开放主动脉后可恢复窦性心律。随着细胞外K+浓度逐渐下降和时间推移，部分异常电生理路径逐渐恢复，部分患者也逐渐恢复房颤心律。曾真等[13]对45例合并房颤行瓣膜置换手术患者行随机对照临床试验发现，主动脉开放后静脉给予胺碘酮并维持给药能够比对照组更好地控制室率，获取较稳定的血流动力学，但并不增加窦性心律转复率。
开放升主动脉前静脉给予胺碘酮能否提高开放主动脉后各个时点的窦性心律转复率？理论上开放主动脉前给予胺碘酮，其抑制自律性、减慢传导、延长不应期等电生理作用能够和含血高钾停跳液的化学除颤作用叠加，能够提高窦性心律转复率，并在胺碘酮代谢时间内破坏房颤基质，维持窦性心律作用持续存在，应该对患者这期间维持窦性心律有一定作用。从本研究结果来看，开放升主动脉后胺碘酮组窦性心律转复率明显高于对照组，提示开放升主动脉前给予胺碘酮能显著提高患者窦性心律转复率，胺碘酮组各个时点窦性心律转复率均明显高于氯化钠组，提示直到给药后72 h胺碘酮维持窦性心律作用是持续存在的，并且效果明显。同时，单次静脉给药没有胺碘酮长期用药肺毒性、甲状腺及肝功能损害等副作用[14]，在阻断主动脉情况下患者血流动力学主要通过CPB中灌注流量掌控，此时给药对血流动力学几乎无影响，并在一定程度上可有预防开放主动脉后出现恶性心律失常的作用，具有较好的安全性，并且操作简便，费用低廉，针对性和实用性比较强。因此，推荐对于合并心房颤动的重症风湿性瓣膜病患者，在进行瓣膜置换术CPB中开放主动脉前单次给予胺碘酮，以期用药72 h内提高窦性心律转复率，提高心搏效率，帮助患者顺利度过围术期。但应看到本研究存在样本量少、随访时间短、未能得出单次用药对患者用药72 h以后心律影响的不足。期待其他学者能够有更大样本、更长时间的研究，得出更全面的结果。
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第7篇：病危通知单范文
凌晨3点，我被儿子痛苦的声惊醒。走进他的房间，他说，胃疼。我问，你吃了什么？他朝窗台一指。
窗台上的一个纸杯里，装着速效伤风胶囊。你吃了多少？50粒。还剩一些，吃不了了，胃疼。他平静地说。我听了，无比震惊。
他不断呕吐。我问他为什么这样做，他不回答，有泪，静静滴落。药能乱吃吗？为什么一下子吃这么多？儿子依然无语。去医院的路上，我打电话给在医院工作的妹妹。车到医院门口，妹妹推着轮椅出来，让他坐在上面，送进急诊室。我心急如焚。
依然问不出他为什么要轻生。医生说，时间拖得长了点，不用洗胃了，直接住院吧，送重症监护室抢救。随后填写了病危通知单。颤抖着双手接过通知单，我忍不住热泪奔涌。昨天还活蹦乱跳的儿子，此刻却徘徊在生死边缘，这究竟是为什么？
病房里，心脑电仪打开着，那上面不断变幻的曲线揪着我的心。儿子戴着呼吸罩，静静地躺着，双臂插满粗细不均的管子，正在输液。我坐在床边，含泪守护着他。
那是特别漫长的一夜。过量的药品摄入伤害了他的肝脏，他很痛苦。我紧紧握住他的手，心中酸甜苦辣，什么滋味都有。我责备自己，为什么一点没有注意到他情绪的变化？
曙光中，儿子缓缓地睁开眼，我的心终于放下去。我亲爱的儿子，终于脱离了生命危险。
儿子低声说，对不起。我说，没事儿，我撑得起，就是倾家荡产，也要治好你的病。
妹妹接替我看护他，我回到家里，找到了他写在日记本里的遗书。我终于知道了他轻生的原因，竟然是因为厌学。儿子曾经因为厌学，休学一个学期。后来重新入学，我以为没事儿了，谁知老师经常批评他，比如上课迟到了，上课说话了，作业没完成等等，他又想休学。怕我不同意，于是他一狠心，决定结束自己的生命。
我真的不敢相信，因为怕上学，儿子竟然愿意交付自己年轻而美好的生命，离开这个繁花似锦的世界。
在随后的治疗中，我慢慢跟儿子交流。儿子说，他后悔了，知道了这不是闹着玩的。当时他真的不想活了，就想一死了之，没想到死是这么痛苦。如果死不了，落下个病根，治也治不好，那真是得不偿失。我说，我也不知道速效伤风胶囊服用过量，后遗症竟然这么厉害。我只知道安眠药一次吃多了会要人的命，没想到这东西也这么有劲儿。
儿子说，经过这一次，他终于知道老师是为他好。他说，以前，我确实对自己要求不严，老做小动作，还给老师起外号，有时还喜欢捉弄老师，把教鞭藏起来。没有教鞭，老师就用手指指着黑板上的字上课。他又觉得内疚，下课后，还是把教鞭乖乖地放回原处。我说，你是个善良的孩子，会成为优秀的学生的。
半个月后，儿子出院了。这场意外之灾，花光了我所有的积蓄。儿子说，妈，以后我工作了，好好挣钱。我微笑着点头，说，好，我相信你。
我没有告诉任何人，包括亲戚朋友。不说，是对儿子最大的尊重。在成长的道路上，谁没有过心灵脆弱的时候呢？面对儿子的老师和同学，我只是说，儿子出门旅游了一趟，现在回来了。
生活恢复常态，仿佛这件事不曾发生过。实际上，一切都在悄悄改变。
每天，儿子在阳光中走向学校。只有我知道，他的脚步比以往坚定了许多。
每天晚上，儿子认真完成作业。临睡前，我一定要跟他聊半个小时。我要知道他在想什么，我再也不会忽视他的任何情绪变化了。
从来不做家务的儿子，有一天亲自下厨，照着菜谱，做了顿饭给我吃。他对我说，妈妈，生日快乐！原来那天是我的生日，我忙得自己都忘了。
我常常想，儿子的生命中，是不是一定要经历那次劫难？没有那次惨痛的经历，他就不懂得珍惜，也不会有感恩之心。
对于顺境中的儿子，那次劫难，也是人生给他上的最好一课：生命原来如此脆弱，生命原来如此坚韧。医生说，他年轻，生命的花朵不会轻易凋零，但是谁知道，面对险境中的儿子，我流过多少眼泪？
生活在继续。每天，我和儿子平静而快乐地生活着。我们心有默契，关于那次事件，都不曾谈起。但是，我深深明白，那道划过岁月的忧伤，将永远刻在儿子的心灵深处。
第8篇：病危通知单范文
回顾祖国七十二年的战斗历程，令人赞叹，叫人自豪。祖国的发展日新月异，突飞猛进，无论是工业还是农业都大步迈向现代化。特别是国防和科学技术已跨入了世界先进国家的行业。
例如：高铁、天河一号、载人飞船、人体器官移植等都处于世界领先地位，令西方国家刮目相看。尤其是医学事业的发展，给了我的第二次生命。
我听妈妈说，我小时候患过一次重病。那是2001年我出生六个月后的一天突然生病了，当地医生诊断我患的是扁桃体发炎，由于延误了病期，结果肺部严重感染，变成了病毒性肺炎。下午两点妈妈、外公、外婆立即把我赶转到了洞口人民医院急诊室，医生叔叔立即会诊，用听诊器听我的心跳、肺部，结果心跳每分钟达200多次，心力衰竭，严重缺氧。医生把外婆叫到办公室，给我下了病危通知单。外婆出来后，眼里含着泪水向妈妈和外公吐露了真情，妈妈紧紧抱着我，一个劲地哭。外公则在一旁不停地安慰妈妈说：“不要急，现在的医学这么发达，我们在相信医生高超的医术。”外公以他的沉着冷静稳定着妈妈和外婆的情绪。护士阿姨给我输液，同时又给我输氧，输液时我已经处于昏迷状态了。尽管如此，我的家人决不放弃，医生叔叔们更不放弃，他们用精湛的医术和高尚的医德抢救了一天一夜，终于把我从死神手里夺回来了。医生叔叔们见我转危为安，长长地嘘了一口气，妈妈、外公、外婆脸上也露出了微笑，我们全家对医生叔叔们的感激之情油然而生。
这件事虽然过去快十年了，但我每当听妈妈说起当时的情景就感慨万千，如果没有祖国的发展，哪有我今天的幸福，我对祖国母亲有说不完、道不尽的心里话。此时此刻千言万语汇成一句话：祖国母亲您给了我第二次生命，我永远热爱您！
第9篇：病危通知单范文
就一眼——我就看见了“我的小狗 ”。他那么小，那么乖，小毛是金灰色的，两只小小的眼睛可怜巴巴那样看着我。小身子抖抖的，还拖着两道亮晶晶的小鼻涕。我抱起他，他真轻，在我手里一点分量也没有。
我不信佛，但我相信缘分。我们这么远来，一来就看见他，也是缘分吧。别的小狗都满地乱跑，只有他软软地趴着，一点生气都没有。狗贩子乱夸他，说他没什么事，就是老实。我想他一定是病了，最起码是感冒了。妈妈觉得小狗狗病得不轻，我抱着狗狗不放手。一向怕狗的妈妈看着我们，最后心疼地说：买吧，买吧。
回家的路上，我和妈妈给小狗起了无数可爱的名字：巴顿、臭臭，张富贵，酸菜…………可狗狗出奇的安静，一动不动地趴在我腿上，全然没有别的小狗那样活泼和好奇。回家，在我们意料之中，爸爸好一顿埋怨：怎么又买小动物回家了，怎么养啊。可我知道他是喜欢这小狗的。
小狗在我家也是无力的趴着。我们想他一定是累了，饿了，渴了，害怕了……就拿牛奶给他喝。他喝地又多又快，还没来得及为他高兴，他就吐了，然后又喝，又吐，又吐，又喝……从那次以后，到他离开我们，小狗狗就再也没有喝过一口牛奶，他是这次喝怕了。接着，他又开始闹肚子，只能软软地一直趴着，他的新家还有房间他还没来得及参观一下。
第二天，我去上学，妈妈打来电话说，狗狗不行了，现在在医院，她已经给小狗狗签了“病危通知单”了。是有病毒，可能是生下来就有，也可能是在狗市交叉感染的。而且会传染给人，他还贫血，活下来的希望很小。狗狗打了大半天的钓针，一共6瓶，才回来。晚上，他终于可以走几步了，一家人看着他走得晃晃的，好高兴，想着他会有希望活下来。
第三天，小狗狗又不好，又去看病了，还输了血。回家的时候，细细的小爪爪上还带着血痕，看着真心疼。接下来的几天里，狗狗每天都去医院打点滴。在家的时候，就盖着小毛巾在临时的小窝里。很少动，也很少吃东西喝水。只有在想尿尿和恩恩的时候才懂事的挣扎着起来方便一下。他病地这么这么重，还这样的善解人意。
爸爸又签过一次病危通知了。大夫说他活不了，不用再去看了，看了也是瞎花钱。可我的爸妈还是一次次地坚持带他去医院。医生地劝我们给他做安乐死。说他活着也是难受。可我们都不舍得，哪怕还有一点点希望呢。他也是一个小生命啊。我家并不是很富裕，爸妈病了，也未必会这样给自己看病。可我们多希望他能活着，只要活着，就有希望，就有可能慢慢治好。他不会说话，在我们相处的几天里，我没有听他叫过，只有在打针的时候，他疼得受不了了才无力地叫过那么几次。他那么乖，抱着他象是一团小棉花，没分量，也没什么热度。他来我家，就是把他小小的生命托付给了我们。
在他来我家的第七天，妈妈打电话来说：小狗死了。可怜的小狗狗甚至还没有一个正式的名字。我们也不知道他到底有多大，想着最多他也就一个多月吧。他来我家，我们还没来得及多疼他爱他，带着他出去玩过一次。他来到这世上就是病着、痛着。那会有多难受他不曾告诉过我们。但我们知道他小小的身体苦苦地熬了这么久，与命运挣扎了这么久。他一定是累了，没有了力气。
我善良的妈妈为了他病了，眼睛肿得睁不开，全身都是红包。大夫说是过敏了。小狗是在我去上学，爸爸带着妈妈去看病的时候一个人走的，他肯定是懂事地怕我们看见他走的时候痛苦的样子。因为在夜里妈妈也会起来看他很多次。
我回家的时候，小狗狗的窝窝已经没有了，满屋子的消毒水味。他埋在哪儿了，我没问。害怕有天路过的时候会伤心。