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大二学习计划书精选(九篇)

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大二学习计划书

第1篇:大二学习计划书范文

【摘要】 目的 :观察脑活素(施普善)对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆功能的影响及大鼠海马中caspase-3表达的变化,并探讨可能的作用机制。方法 :筛选八臂迷宫训练后清洁级的雄性SD大鼠32只,随机均分为对照组、模型组、施普善1 mL/kg组和施普善2.5 mL/kg组。采用八臂迷宫观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,Western-blot法检测大鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,海马中caspase-3明显增高。与模型组大鼠比较,2种剂量施普善干预组大鼠的学习记忆能力明显改善,且海马中caspase-3的表达减少。结论:施普善具有改善慢性低氧高二氧化碳大鼠空间学习记忆作用,可能与抑制海马中caspase-3表达有关。

【关键词】 施普善;低氧;高二氧化碳血症;学习记忆;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3;海马;大鼠

Abstract: Objective: To observe the effects of cerebrolysin on the learning-memory function and the changes of caspase-3 expression in the hippocampus of rats model with chronic hypoxia and hypercapnia,and to explore the probable mechanism. Methods: Thirty-two male S-D rats trained by eight-arm radial maze were pided into four groups: rats in the control group without treatment ;rats in chronic hypoxia and hypercapnia group were placed in the special closed cabin with hypoxia and hypercapnia for 8 hr a day, 6 day a week, 4 weeks and injected intraperitoneally with saline ;the rats in two treating group were injected intraperitoneally with 1 mg/kg and 2.5 mg/kg cerebrolysin, respectively. The learning-memory ability was measured using eight-arm radial maze and the expression of caspase-3 in the hippocampus was decteced with Western-blot.Results: Compared with the control group,the learning-memory ability was declined markedly and the expression of caspase-3 was increased significantly in chronic hypoxia and hypercapnia group. Nevertheless, the improvement of learning-memory and the less caspase-3 expression were observed in rats treated by two doses of cerebrolysin. Conclusion: Cerebrolysin may improve the learning-memory ability in rats with hypoxia and hypercapnia, which may be associated with the inhibition of the expressin of caspase-3 in the hippocampus.

Key words: Cerebrolysin;hypoxia;hypercapnia;learning-memory;caspase-3;hippocampus;rats

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者存在不同程度的认知功能障碍[1],但其机制目前尚不清楚。王小同等[2]在一系列研究中,证实慢性低氧高二氧化碳动物模型大鼠存在空间学习和记忆障碍。施普善含有85%的游离氨基酸和15%低分子量生物活性肽,极易通过血脑屏障,具有神经保护和神经营养作用,已广泛应用于痴呆、脑卒中、脑外伤等引起的脑功能障碍治疗,取得良好的临床疗效。本研究建立慢性低氧高二氧化碳大鼠模型,观察施普善对其学习记忆功能障碍的治疗作用及脑组织caspase-3蛋白表达的变化,并探讨其可能的机制。

1 材料和方法

1.1 材料

常压低氧高二氧化碳舱(温州医学院肺心病研究室研制),Medlab生物信号采集处理系统(南京美易科技有限公司),八臂迷宫(温州医学院神经药理研究所),八臂迷宫饲饵(浙江大学医学院药学院),施普善(Cerebrolysin,奥地利Ebewe药厂,批号608260),caspase-3 抗体(Cell Signaling Technology公司),GAPDH优质内参(上海康成生物工程有限公司)

1.2 动物分组和模型制备

清洁级SD大鼠(温州医学院实验动物中心提供)44只,体重280~310 g,经八臂迷宫训练淘汰12只。32只大鼠随机均分为4组:①对照组;②慢性低氧高二氧化碳组(模型组);③慢性低氧高二氧化碳施普善(1 mL/kg)干预组(施普善1 mL/kg组);④慢性低氧高二氧化碳施普善(2.5 mL/kg)干预组(施普善2.5 mL/kg组)。后3组大鼠适应性饲养3 d后,置于常压低氧高二氧化碳舱(氧浓度在9%~11%,二氧化碳浓度在5.5%~6.5%,舱内温度23~26 ℃,湿度50%~70%)内,每天8 h,在入舱前半小时按规定剂量分别予以腹腔注射生理盐水和施普善;其余16 h放置于正常环境中。每周6 d,连续4周。

1.3 行为学测试

八臂迷宫测试:训练方法参照文献[3]方法进行训练,称量自由摄食状态下大鼠的体重,训练前大鼠禁食1 d,其后限食1 d,使其体重降至原体重的85%左右,在整个训练期间限食并维持原体重的85%左右。大鼠在迷宫中预适应2 d,每天1次,第1天在八个臂中均撒上饵片任其自由摄食饵片10 min,第2天在固定的四臂中散上饵片(1、2、4、7臂),任其在迷宫中寻找食物10 min。训练时,在选定的(1、2、4、7)臂中放置饵片,该次序维持到训练结束不变,将大鼠放于迷宫中央区,用小桶盖住,在迷宫中适应15 s后提起小桶放出大鼠,大鼠可以自由选择任意一臂摄取饵片。大鼠进入有饵片的臂并摄取了饵片为一次正确的选择不做记录,重新进入放饵片的臂称为工作记忆错误(working memory error,WME),第一次进入不放饵片的臂称为参考记忆错误(reference memory error,RME),两者之和为总的记忆错误(total memory error,TE)。训练成功的标准:连续5次训练错误选择次数为≤1次,同时WME必须为零。

1.4 caspase-3测定

大鼠断头处死,全脑取出置于冰盘上,依次取出皮层、海马,去除脑膜和血管,迅速称重后保存于液氮备用。取部分组织按1:10(密度:体积)加入细胞裂解液,冰上匀浆,13 000 g离心20 min收集上清液,BCA法测定蛋白浓度,等量蛋白(20~50μg)经12%SDS-PAGE电泳后,电转移至PVDF膜上,5%脱脂奶粉TBST室温封闭1 h;加入相应一抗(Caspase-3及内参抗体GAPDH,1:1 000)4 ℃孵育过夜,TBST洗膜3次;加入HRP标记的相应二抗(1:10 000)室温摇床孵育1 h,TBST洗膜3次;ECL试剂作用5 min,X光胶片曝光。冲洗并扫描后结果用quality one软件分析杂交条带灰度值,以GAPDH水平为内对照。

1.5 统计学处理方法

组间比较采用单因素方差分析。

2 结果

2.1 各组八臂迷宫测试结果

与对照组比,模型组大鼠WME错误次数和TE明显增多,差异有显著性(P

2.2 各组海马中caspase-3的表达

如图2所示。与对照组比,模型组海马中caspase-3的表达明显增高,差异有显著性(3.287±0.682 vs 0.523±0.131,P

3 讨论

本实验模型组大鼠的WME,TE的错误次数均明显增加,而RME增加不明显。可见,慢性低氧高二氧化碳模型大鼠有空间学习记忆和工作记忆能力受损,且以短时记忆受损为著,与临床上COPD患者的表现相似。

既往研究[4]发现,施普善具有类似神经生长因子样作用,可重建皮层微管相关蛋白水平,恢复神经元正常细胞骨架,增加海马和皮层树突分支和突触密度,影响血脑屏障葡萄糖载体的表达,增加大脑葡萄糖运输,改善神经元的能量代谢,从而发挥其神经营养活性。切除海马穹隆伞造成学习记忆功能障碍的大鼠,给予施普善治疗后,不仅改善记忆能力,而且改善获得新信息的能力[5]。本实验显示,施普善干预组大鼠的TE,WME,RME错误次数较模型组明显减少,认知功能明显改善,提示1 mL/kg和2.5 mL/kg两种剂量施普善具有快速改善慢性低氧高二氧化碳引起的认知功能障碍的作用。

动物实验证实,慢性低氧可导致脑组织结构和功能的损害,细胞凋亡在其中起着重要作用。喻林升等[6]研究发现,与对照组相比,慢性低氧高二氧化碳模型大鼠脑微血管和神经元的超微结构发生改变,神经元变性、坏死和凋亡,海马神经元的凋亡尤为明显。徐浩等[7]实验进一步证明,慢性低氧高二氧化碳可诱发大鼠海马神经细胞凋亡。已有研究报道,大鼠学习记忆功能受损与海马神经元的凋亡有密切关系[8]。Barhwal等[9]发现低氧环境中雄性Sprague Dawley大鼠水迷宫测试中工作记忆能力下降,海马中凋亡蛋白如caspase-3表达明显增高。本试验发现模型组大鼠海马的凋亡因子caspase-3表达显著增强,而1 mL/kg和2.5 mL/kg两种剂量施普善干预组大鼠海马组织中caspase-3表达明显下降。可见,慢性低氧高二氧化碳增加了大鼠海马组织的细胞凋亡,而施普善的干预抑制了大鼠海马组织的细胞凋亡,从而减轻海马组织的损害。

Hartbauer等[10]采用低血清(2%胎牛血清)培养基的鸡胚端脑神经元细胞应激模型,观察施普善对神经元活性和程序性细胞死亡的影响,发现施普善治疗后的培养基中神经元,凋亡相关的染色质改变显著减少,证实脑施普善的肽类成分具有抗凋亡作用,从而发挥长期的神经保护效应。Yuan等[11]等研究表明,施普善可能通过调节细胞凋亡级联反应,尤其通过caspase等因子的激活,从而引起细胞色素C释放、Apaf-1复合体形成等发挥作用。当然,施普善对于海马神经元抗凋亡的保护机制目前仍不清楚,有待进一步的研究证实。

参考文献

[1]Ozge C,Ozge A,Unale O. Cognitive and functional deterio-ration in patients with severe COPD[J]. Behav Neurol, 2006,17(2):121-130.

[2]王小同, 陈松芳, 邵胜敏, 等. 慢性低氧高二氧化碳对大鼠认知功能与CREB表达的影响[J]. 温州医学院学报,2007,37(5):418-421.

[3]Huang YW, Chen Z, Hu WW, et al. Facilitating effect ofhistamine on spatial memory deficits induced by dizocilpineas evaluated by 8-arm radial maze in SD rat[J]. ActaPharmacol Sin, 2003, 24(12):1076-1270.

[4]Ruether E, Ritter R, Apecechea M, et al. Sustained improve-ments in patients with dementia of Alzheimer's type (DAT)6 months after termination of Cerebrolysin therapy[J].Jour-nal of Neural Transmission, 2000, 107(7):815-829.

[5]Francis-Turner L, Valouskova V. Nerve growth factor andnootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factorcan reduce spatial memory impairment elicited by fimbria-fornix transection: short-term study[J]. Neurosci Lett,1996,202(3):1-4.

[6]喻林升, 张旭, 高申孟. 慢性低O2高CO2大鼠脑神经细胞凋亡及P53蛋白表达研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2002,9(3):178-179.

[7]徐浩, 王小同, 徐漫欢, 等. 慢性低O2高CO2对小鼠神经元凋亡及硝基酪氨酸表达的影响[J].温州医学院学报, 2007, 37(6):519-521.

[8]Lucassen PJ, Vollmann-Honsdorf GK, Gleisberg M, et al.Chronic Psychosocial stress differentially affects apOptosisin hippocampal subregions and Cortex of the adult tree shrew[J].Eur J Neurosci, 2001, 14(1):161-166.

[9]Barhwal K, Singh SB, Hota SK, et al. Acetyl-L-carnitineameliorates hypobaric hypoxic impairment and spatialmemory deficits in rats[J]. Eur J Pharmacol. 2007, 570(1-3):97-107.

第2篇:大二学习计划书范文

【摘要】 目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响。方法 采用 D半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素。通过行为学方法,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变。结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P

【关键词】 大蒜素; 阿尔茨海默病; 行为学;抗氧化能力

大蒜素是大蒜的主要成分,具有抗肿瘤、抗氧化、抗血小板聚集、提高免疫、清除自由基、护肝、降血脂、降血压及预防心血管疾病等生理学作用〔1〕。因其具有较好的脂溶性,可通过血脑屏障,因此在防治脑血管病方面的作用也备受关注。研究资料显示,大蒜素可改善血液流变性、增加脑血流量、清除自由基、改善脑功能及减轻急性脑梗死时缺血再灌注损伤〔2〕。大蒜素作为一种具有良好发展前景的天然抗氧化药物,具有抗氧化延缓衰老的作用〔3〕,同时对脑缺血再灌注大鼠海马神经元具有保护作用〔4〕,而氧化应激和海马神经元的损伤是阿尔茨海默病(AD)的主要发病机制。本研究采用D半乳糖致小鼠AD模型,从组织形态学角度,观察大蒜素对AD脑组织的保护作用及对小鼠学习记忆能力的改善作用,并对其抗氧化机制进行初步研究,为临床应用大蒜素防治AD提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 实验动物 健康昆明雌性小鼠30只,清洁级,体重18~22 g,湖南长沙市开福区东创实验动物服务部提供,批准号:001847。

1.2 药品与试剂 大蒜素肠溶胶囊(20 mg/粒,湖北金龙福药业有限公司,批号H42022592),D半乳糖由国药集团化学试剂有限公司提供(批号20050422),兔抗P38 MAPK、SABC免疫组化试剂盒、DAB显色试剂盒由武汉博士德有限公司提供,考马斯亮兰蛋白测定试剂盒、丙二醛(MDA)测定试剂盒及超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 主要仪器 BX51 系统显微镜(Olympus)、微量进样器(上海安亭微量进样器厂)、UV3100PC型紫外可见分光光度计(上海美谱达仪器有限公司)。

1.4 动物分组及造模 按照改良的Morris法对60只小鼠进行连续7 d Morris水迷宫定向航行训练〔5〕。每天分上下午2个时段,每个时段训练2次,并记录小鼠从放入水槽至找到平台的时间(逃避潜伏期),若120 s仍找不到平台,则由实验者将小鼠放置于平台上,逃避潜伏期记为120 s,并让小鼠在平台上休息30 s。根据训练成绩,选择成绩较好的30只小鼠。按体重分层随机分成3组: AD模型组,大蒜素治疗组,阴性对照组。每组10只。AD模型组与大蒜素治疗组皮下注射12.5% D半乳糖40 μl,连续60 d。

1.5 给药方法 大蒜素治疗组在造模的同时按10 ml/kg进行腹腔注射大蒜素肠溶胶囊提取物0.48 g·kg-1·d-1;AD模型组和阴性对照组给予相同剂量的生理盐水,连续60 d。

1.6 水迷宫行为学检测 连续给药60 d后,对小鼠进行改良的Morris水迷宫法检测,记录小鼠的逃避潜伏期,评价各组大鼠记忆能力的改变。

1.7 抗氧化活性检测 行为学检测结束后,用25%的乌拉坦麻醉小鼠后固定于自制的手术板上,置于解剖盘中,开胸暴露并游离心脏。切开右心房,经左心室插入灌流4℃生理盐水20~30 ml,直至肝脏颜色转白及右心房流出液澄清后,继续灌注4%甲醛20~30 ml,取脑组织海马部组织块1 cm3 左右,4%甲醛浸泡固定24 h后,做石蜡组织切片。测定残余脑组织重量,按重量体积比加4℃生理盐水制成10%的组织匀浆,离心(2 500 r/min,10 min),取上清液,置4℃备用。测定SOD 活力和MDA 含量。

1.8 组织形态的观察 分别采用HE染色和铃木神经组织镀银改良法〔6〕染色观察小鼠海马神经细胞及神经原纤维缠结(NET)。

1.9 统计学方法 数据用x±s表示,两个样本比较采用t检验,多个样本均数比较采用单因素方差分析,所有统计由SPSS17.0软件处理。

2 结 果

2.1 大蒜素AD模型小鼠学习记忆能力的影响 改良的Morris水迷宫记录小鼠的潜伏期,实验结果显示,AD模型组小鼠的潜伏期(54.25±4.34) s,明显长于大蒜素治疗组(6.67±1.81) s和阴性对照组(12.18±3.94) s,差异有统计学意义(P0.05)。

2.2 MDA、SOD测定 大蒜素治疗组和阴性对照组MDA 含量较AD模型组显著降低(P

2.3 小鼠海马区域切片HE染色和铃木神经组织镀银改良法染色结果 HE染色结果显示,AD模型组海马区脑组织可见小胶质细胞增多,神经细胞数量减少,细胞散失,排列不成行,组织疏松;大蒜素治疗组海马区脑组织可见神经细胞普遍细长,细胞排列较规整;阴性对照组海马区脑组织神经细胞排列整齐,少数细胞浓染,见图1。铃木神经组织镀银改良法染色结果示,模型组海马区脑组织切片可清楚看到大量NET;大蒜素治疗组海马区脑组织切片锥体细胞显示清晰,均未见到NET;对照组海马区脑组织切片中锥体细胞显示清楚,形态正常,未见NET,见图2。表1 大蒜素对AD模型小鼠脑组织SOD活性和MDA 含量比较

3 讨 论

AD是发生在老年期或老年前期的一种中枢神经系统慢性渐行性退行性疾病,以脑细胞内NFT 、细胞外老年斑(SP) 以及大量神经元丢失为主要病理特征〔7〕。国内外研究证实,自由基引起的氧化损伤是不同病因诱发神经退行性疾病的共同通路〔8〕。大量的自由基能够损伤生物大分子使蛋白质、DNA和脂质过氧化,致使神经细胞凋亡和缺失,导致学习和记忆障碍,进而导致或加重AD。

大蒜素又名大蒜新素,化学名为二烯丙基三硫化物,其结构式为CH2=CH-CH-S-S-S-CH2-CH=CH2,是大蒜的主要有效成分。藤田勋等〔〕研究表明大蒜素的抗氧化活性部位是S(O)SCH2CH=CH2基团,其中烯丙基位的氢与抗氧化活性有关。有研究表明,大蒜素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用〔9〕,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关〔10〕。本研究表明大蒜素能改善AD模型小鼠学习能力和记忆功能,有效地清除脑组织过氧化代谢产物MDA,增强SOD的活性,提高了机体的抗氧化能力。因此,可以推断大蒜素可以用来早期干预或预防AD,改善AD患者认知、记忆等临床症状。

参考文献

1 邵力钧,单文卫.大蒜素的临床应用进展〔J〕.中国现代医生,2009;47(3):453.

2 史载样,张久亮,毛建生.大蒜素注射液治疗急性脑梗死101例临床研究〔J〕.中西医结合急救杂志,1999;6(9):3904.

3 刘 浩,崔美芝,董 娟.大蒜素抗氧化延缓衰老作用的实验研究〔J〕.中国老年学杂志,2006;26(2):2522.

4 郭莉华,李清君,胡玉燕,等.大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用及对P53蛋白表达的影响〔J〕.中国病理生理杂志,2009;25(2):264.

5 聂荣庆,张 进,胡国柱,等.脑细胞活性因子对小鼠学习、记忆能力的影响〔J〕.中国行为医学科学,2002;11(5):4882.

6 赖 红,田应燮.铃木神经组织镀银改良法在石蜡连续切片中的应用〔J〕.解剖科学进展,1995;1(4):347.

7 St GeorgeHyslop PH,Petit A.Molecular biology and genetics of Alzheimer′s disease〔J〕.CR Biol,2005;328(2):11930.

8 Yves C.Oxidative stress and Alzheimer disease〔J〕.Am J Clin Nutr,2000;71(2):6219.

第3篇:大二学习计划书范文

2011年,在唐总的正确领导和大力支持下,在文浩、向勇、涂纯敏三位经理的引导下,在技术部、售后服务部、前台廖菲的配合下和组员及各同事的鼎力相助下,我快速的融入公司并且急速与公司同步成长成为前线工作人员。

2011年,在公司全方位的步入正规和本地易购网站(bendiyigou.com)日点击率pv向5万冲刺时,作为工作人员的我应该为公司尽一份微簿之力,因此特拟定以下几点:

一、业务部的专业化服务

业务员的拉订单的方式应该有所改变,不应该像以前那样去做业务,我们应该更专业化,这个专业化我的建议是体现在这几个方面:第一,与去访客户做交谈之前一定要对客户做全面而深入的了解,如果对客户了解的甚少,那么在探讨和沟通的时候就会又很大的问题,经常就会莫名其妙的丢失客户;第二,我们应该知道客户的问题所在,客户的问题就是我们的希望,因为只要我们能帮助客户解决他们所遇到的难题,客户就有很大的可能和我们签单,如有的客户说以前也做过推广但效果不好,我们就要清楚这个客户是像要找一个推广效果好的推广商,那么我们就可以说出我们与其它的推广不同的地方,而最重要的是要说明我们的推广效果。让他们信服我们一定能给他们带来他们想要的结果;第三,业务员还应该对本地易购的产品和服务有更深入的了解,这样业务员才能根据客户的要求快速的向客户推出公司相关的产品和服务;第四,业务员应该准时,守时,把客户作为自己心目中的上帝。第五,带新人学会如何找客户?如何打电话?如何与客户交谈?如何介绍公司?如何专业的介绍业务?不能少于5次;特别是在电话营销的时侯,一定让主管当着新人的面给客户打电话。让新人学习该怎么说,说些什么。而且我们公司的经理基本都是从业务员做起的,都是非常优秀的业务员,他们比主管有更丰富的经验。在带新人的时侯,经理更应该教授新人如何做。

当然这些都是专业化服务的最基本的要求,其实还有很多需要业务员自己去整理和归纳,在这里作为我个人计划的一部分像公司提出一些意见,希望公司越来越兴旺。

二、公司的制度化管理

在2011年公司为了提高业务量并加强员工的管理,曾试着通过分组和拿提成的方法来提高员工的工作积极性和公司的业务量,但是实行一段时间后发现:组与组之间,成员与成员之间是提高彼此的积极性,然而后来我们又发现了一些不好的效果。成员之间因为业务的关系彼此之间的合作关系大大不如以前了。导致成员之间经常因一些小事而不和,而且最重要的是因为合作出了些问题,因此当然业务量的增加不如预先估计的那么好。显然公司在管理层面上是有些问题的,世界500强的大公司之所以能做的比其他公司好,最主要的原因就是因为管理模式上比其他公司更胜一筹。而其中对业务员的管理更显得重要,因为一个公司的销售做的好,公司才有利可图,而销售又与业务员有至关重要的联系。故我认为公司应该拟定一套层次化、责任制具有执行力的制度,并加强对业务员的培训和管理。对这个制度我的看法是:首先应该把公司的员工划分到各个部门,对每个部门来说,进行专业化的培训,这样分工明确公司的效率才会提高,而且各个部门应该设立一个负责人,负责各个部门的工作安排和人员调动。并每个月由负责人举行各个部门的部门会议,并把讨论结果和建议向唐总汇报,同时唐总只须下达指示和看其结果给予评价或者追究责任实行奖惩。还可以通过一些奖励机制来提高员工的责任心和积极性,如全勤奖等。其次公司向前发展,就应该越来越细致了,不能还像刚成立那样去经营,应该考虑的更细致,更专业了,这个细致和专业不是说说就算了的,重要的是让客户感受到,这样才好吸引更多的客户。因此,这就要我们大家一起探讨我们的服务那里还有不足的地方。再次对于业务员来说,这个管理是最重要的,我的建议是业务员上岗之前应该对我们公司和服务有深刻的了解,因此之前一定要进行好培训。应把一些业务做的好的员工作为带头人,带领整个业务员队伍的发展,可以让他们传授经验,当然他们的作为带头人是业务精英,公司应该采取奖励机制,这样公司就会朝着业务精英的方向发展。总之,公司的发展一定要体现制度化和专业化了,到目前为止推广效果基本上达到了预期的效果了,关键就在于公司服务的质量上了,也就是说人们都知道了本地易购,关键是人们对你的服务质量的认可了,所以重在提高服务的品质了。

三、技术部的热忱服务

技术部主要负责给公司做网页和提供网络技术方面的处理工作,是公司的幕后英雄,有不可替代的作用。技术部在给客户做网页的时候经常会遇到客户的反复的修改要求,在这里我们要知道客户是上帝,我们应该尽量满足客户的要求,我们要不厌其烦,直到达到客户满意的效果为止,当然我们作为网页方面的专业人员,有很多方面的知识客户可能并不了解,对与客户提出的无理要求,我们同样要不厌其烦的向客户解释清楚,直到让客户知道这一切都是为了客户好,只有这样才能保证我们的客户,同时也达到了一个很好的宣传效果。

技术部的工作人员,在网站制作方面懒散,不管是什么样的网站都应该同等对待,像网站小的话,应该按时按量的完成,直到客户的认可和满意。一个网站的制作到结束,技术部都没有一个至始至终的人。总是喜欢脱脱拉拉,这样的做法即给业务人员带来很不满的情绪。这样即影响业绩的发展,同时也给客户带来不好的效益和口碑。所以希望唐总好好给技术部工作人员分配一下工作,同时也为了整个公司的发展,因为技术部可是我们公司幕后最大的功臣。   1  

2011年业务员个人工作计划相关:

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这些都是我对公司提出的一些小小的意见,这些意见出现在我的个人计划书之中是要说明空洞的计划书还不如写一点建议,至少能给公司带来一些实际作用。当然在2011年里我的计划其实很简单,首先就是我希望我所负责的工作都要出色完成,并更加积极的配合大家一起把公司的业务搞上去;其次就是我要更好的提升自己,多学一些与公司发展有关的知识;再次就是我要改正自己在工作中做的不好的地方,并希望得到同事的批评和指正;最后就是我要和同事和睦相处,互相配合。真心的祝愿我们的公司在唐总的领导下越来越红火。

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2011年业务员个人工作计划相关: