高血压治疗的新方法精选(九篇)
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第1篇：高血压治疗的新方法范文
【关键词】 高血压 血管紧张素Ⅱ受体 缬沙坦 心房颤动 左房扩大
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾脏的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原发性高血压可同时有左心房扩大和心房颤动(以下简称房颤，Af)。高血压不但是房颤发生及发展的独立危险因素，也是房颤患者发生脑卒中的主要危险因素。为了观察缬沙坦对高血压合并房颤的临床作用、探讨高血压患者长期应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦降压治疗是否可以降低心房颤动的发生率，寻找房颤的防治措施及改善高血压患者的预后，对高血压患者的服药情况进行了回顾性调查。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心内科门诊、特诊科、心内科病房，深圳市孙逸仙心血管医院心内科门诊以及深圳市北大中心医院心内科门诊的高血压患者进行回顾性调查。所选的高血压患者收缩压＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒张压＞90 mm Hg。以北京诺华制药公司生产的缬沙坦80～160 mg/d或上海辉瑞制药公司生产的氨氯地平5～10 mg/d作为基础用药的患者方可入选，入选患者允许加用氢氯噻嗪、美托洛尔，年龄和性别不限，未达到心功能不全诊断标准，除外继发性高血压以及伴有冠心病、瓣膜性心脏病、肺部疾病、甲状腺功能紊乱、预激综合征和存在其他原因可引起房颤的患者，也除外之前已有房颤或房扑的患者。
1.2 研究方法
设计统一的调查表，调查的指标包括性别、年龄、高血压病程、血压控制水平、服用的抗高血压药物(选用其他降压药控制血压的患者均不参与调查)、超声心动图左房内径(采用美国惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5～3.5 MHz。以标准方法检测左心房前后径，＞35 mm为左心房扩大)。
根据患者服用缬沙坦或氨氯地平治疗后心电图或动态心电图是否有房颤出现的客观证据，将患者分为房颤组(Af组)和非房颤组(非Af组)每组80 例，对性别、年龄、高血压病程等变量进行匹配，配对比例为1∶1。
1.3 统计学处理
以SPSS10.0软件进行统计学处理，数据以均值±标准差(±s)表示，计量资料组间比较用成组设计的t检验，治疗前后用配对t检验，计数资料用χ2检验。
2 结
果
Af组和非Af组性别、年龄、高血压病程、血压控制水平比较见表1，两组差异无统计学意义(P＞0.05)。两组左心房内径变化情况见表2。两组用药情况见表3。表1 Af组与非Af组性别、年龄、高血压病程、血压控制水平比较表2 Af组与非Af组左心房内径及扩大情况比较扩大(例)Af组8036.7～47.55228非Af组8032.7～44.53644注：两组比较P＜0.05，差异有统计学意义。表3 Af组与非Af组服用缬沙坦、氨氯地平情况比较 例注：两组比较P＜0.05，差异有统计学意义。
3 讨
论
本组结果提示高血压患者左心房扩大与房颤发生有关，其原因是高血压导致心肌解剖及电生理的改变［2］，高血压患者心房肌小动脉狭窄或闭塞，部分心肌发生缺血变性及纤维化，形成许多无应激功能的心肌小岛，为阵发性房颤提供了心房电活动不一致的病理基础。在解剖改变前，心房电活动改变就已经产生，表现为心房传导时间延长、不同部位有效不应期的不均一缩短，心房肌重构在房颤的发生及持续中起重要作用。ARB在人群中降低Af的发生及复发主要与ARB改善心房电活动及心房肌结构重塑机制有关［3］。ARB还可以抑制平滑肌细胞的迁移和增生，逆转左心室肥厚，对心血管有长期保护作用［4，5］。
回顾性调查发现高血压患者左心房扩大与房颤发生有关，防止和延缓左心房扩大对房颤的防治具有积极意义。高血压患者长期应用缬沙坦可以延缓左心房扩大，进而降低房颤的发生率，减少心脑血管事件的发生。
参考文献
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第2篇：高血压治疗的新方法范文
【关键词】 瑞舒伐他汀联合曲美他嗪； 阵发性； 心房颤动； 高血压
Clinical Observation of Rosuvastatin Combined Trimetazidine in Treatment of 90 Cases with Hypertension with Paroxysmal Atrial Fibrillation/DENG Hong-chun，ZHANG Yong-zhong.//Medical Innovation of China，2014，11（01）：073-074
【Abstract】 Objective：To analyze the effect of the combination of Rosuvastatin and Trimetazidine in the treatment of hypertension with paroxysmal atrial fibrillation.Method：Ninety hypertension patients with paroxysmal fibrillation were selected in relevant departments from May 2011 to July 2012.All the patients received the combination therapy of Rosuvastatin and Trimetazidine.After half a year，the therapeutic effects were observed and analyzed.Result：After half-year treatment，among the 90 cases，43 cases were markedly effective，34 cases were effective and 13 cases were ineffective，with a total effective rate of 85.6%.The changes in the heart rate and left atrial diameter of patients before and after treatment showed no statistically significant difference（P>0.05）.The changes in the systolic pressure and diastolic pressure of patients before and after treatment showed statistically significant difference（P
【Key words】 Rosuvastatin combined trimetazidine； Paroxysmal； Atrial fibrillation； Hypertension
First-author’s address：Hubei Sanjiang Spaceflight Wanshan Worker Hospital of Special Vehicle LTD，Xiaogan 432100，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.01.035
高血压患者较健康人群更易病发心房颤动，心房颤动也是高血压疾病常见的一种并发症，且危害性较大[1]，对患者的生活造成严重影响，并可引发心脏栓塞等疾病，造成生命威胁。临床研究证实，引起阵发性心房颤动的主要原因是炎症，曲美他嗪具有相关抗炎作用，对细胞内钙超载具有减少作用，对于阵发性心房颤动的疗效确切[2]。本文主要就瑞舒伐他汀联合曲美他嗪应用于高血压伴有阵发性心房颤动患者的临床治疗效果展开分析讨论，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年5月-2012年7月本院相关科室所收治的90例高血压伴有阵发性心房颤动患者，其中男59例，女31例；年龄47～84岁，平均（64.3±4.6）岁；高血压病程3～19年，平均（8.8±3.1）年；心房颤动病程1～5年，平均（2.2±1.3）年。入选患者均排除了妊娠、血液疾病、心力衰竭、糖尿病、心肌梗死、脏器功能不全者。
1.2 方法 首先以利尿剂与钙离子拮抗剂等常规药物对90例患者进行降压处理；并采用阿斯利康公司产的瑞舒伐他汀给予口服治疗，10 mg/d；采用法国施维雅公司产的曲美他嗪给予口服用药，20 mg/d。根据服药过程中，患者的临床表现来调整用药剂量[3]，并对其临床不良反应予以观察。半年后观察分析其治疗效果。
1.3 疗效判定标准 根据患者的临床表现症状来判定其疗效。（1）整个治疗过程中没有心房颤动的情况发生，且血压控制平稳即为显效；（2）整个治疗过程中心房颤动率与发病时间减少超过50%，且血压控制平稳即为有效；（3）整个治疗过程中心房颤动率与发病时间没有任何改善，甚至病情恶化，即为无效[4]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，以P
2 结果
2.1 临床治疗效果 经过半年的治疗，90例患者中，显效43例，有效34例，无效13例，总有效率85.6%。
2.2 治疗前后心率、左心房内径及血压的变化比较 治疗前后患者的心率与左心房内径的变化比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前后患者的收缩压与舒张压变化比较差异有统计学意义（P
表1 治疗前后心率、左心房内径及血压的变化比较（x±s）
时间 心率
（次/min） 左心房内径
（mm） 收缩压
（mm Hg） 舒张压
（mm Hg）
治疗前（n=90） 81.3±10.2 35.5±3.2 142.6±12.3 85.6±9.4
治疗后（n=90） 81.5±8.9 36.2±2.3 129.6±9.6 75.6±5.7
t值 1.356 1.487 7.658 9.436
P值 >0.05 >0.05
2.3 不良反应情况 治疗过程中无不良反应情况出现。
3 讨论
笔者结合多年的临床实践研究发现，高血压患者之所以会伴发阵发性心房颤动，主要原因和机理如下：（1）心房颤动通常于高血压患者心肌肥厚以后继发[5]。伴随心肌肥厚的心肌纤维化，会增加患者肌间结缔组织的胶原成分，减弱患者左心室的顺应性，造成舒张末压上升。而左心房后则由于负荷加重，增加了充盈的压力，从而加大左心房内径[6]。（2）由于交感神经的亢进，而（去甲）肾上腺素属于心肌细胞的毒性因子，不但会直接损伤心肌，还可将腺苷酸环化酶激活，从而促进环磷酸腺苷的生成，进而提高心房肌细胞的兴奋度[7]。（3）环磷酸腺苷的大量生成，会损伤到心肌细胞膜。（4）由于心房内压力升高，会增加心钠素的分泌，从而促进心律失常肽的分泌[8]。因此，针对高血压伴有阵发性心房颤动患者而言，不仅要对其临床血压予以有效控制，还要预防心律失常并减少心房颤动情况。
本研究中，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪实施联合治疗高血压伴有阵发性心房颤动患者的疗效确切，总有效率为85.6%。瑞舒伐他汀是一种还原酶抑制剂[9]，其对于CH合成的抑制作用较为显著，且高于普通他汀类药剂，可使LDL-C降低，并使HDL-C升高；此外还可通过对C反应蛋白的调理而调节心脏细胞的自主兴奋，发挥抗重组与抗炎的作用，进而使心房颤动的次数减少[10]。与其同类药物阿托伐他汀在治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的过程中也能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防心房颤动复发，两者联合应用，抗炎、抑制左心房重构作用比单个用药均增强，能更有效预防心房颤动复发[11]。曲美他嗪主要改善心肌代谢，把脂肪酸等氧化代谢底物转化为葡萄糖，以起到对心肌能量代谢的优化。联合两组药物不仅能充分起到抗炎、降压的作用，还可有效减少心房颤动次数。本研究中，治疗前后患者的收缩压与舒张压变化比较差异有统计学意义（P0.05），提示治疗前后患者左心房内径没有发生较大变化，对阵发性心房颤动的抑制效果明显。
综上所述，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪联合治疗高血压伴有阵发性心房颤动患者的疗效确切，不仅对心房的颤动具有良好的控制效果，还能起到降低血压的作用，且安全性很高，值得应用。
参考文献
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第3篇：高血压治疗的新方法范文
【关键词】 高血压；循证医学；性低血压；晨峰高血压；肾功能衰竭；动脉硬化；继发性高血压；心力衰竭；糖尿病
老年高血压的治疗是心血管领域内重要的课题，也是当今的社会问题。流行病学调查表明，随着人口老龄化加速，老年高血压患病率不但没有降低，反而有上升的趋势。目前，中国老年高血压患者已超过8000万以上，数量占世界各国首位，其防治问题是当前医学界研究的首要问题之一。
老年高血压有其特点，如单纯收缩期高血压患病率高，舒张压水平偏低，脉压增大，波动性大，晨峰高血压现象显著，合并症多等。因此，老年高血压治疗较青年高血压更复杂，也更困难。近年来，随着医学迅速发展，老年高血压基础研究和临床实践不断深入，诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现，大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导，使老年高血压患者得到了良好的医治，达标率升高，合并症的发生率下降，降低了反复住院率和病死率，提高了患者的生活质量，使老年高血压患者受益匪浅，获得良好转归，充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中，由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异，医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。为进一步提高老年高血压的诊治水平，目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点，提出切实可行的共识性治疗新策略。
中国老年学学会老年医学委员会心血管病专家委员会与中国高血压联盟共同倡导撰写中国老年高血压治疗专家共识。共识专家组参考了1999年以来发表的高血压指南及有关老年高血压论述的部分内容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血压防治指南（2004）、中国高血压防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根据近年来有关的循证医学证据及老年高血压防治进展情况，综合共识专家的丰富临床经验撰写而成。本共识包括前言、中国老年人群高血压流行特征、老年高血压的临床特点、老年高血压的诊断及危险评估、老年高血压的治疗及随访与管理，力图反映近年来老年高血压治疗的新进展、新技术以及专家们在临床实践中的共识性新经验。旨在为心血管专科医师、老年科医师和全科医师对老年高血压治疗做出临床决策时提供参考依据。目标是提高医疗质量，使老年高血压患者获得最大裨益。
1 中国老年人群高血压的流行特征
2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压。而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。其增加的主要原因有：（1）我国人口老龄化的不断发展。根据2000年国家卫生部公布的数据，年龄≥60岁的人群占总人口的10.45%，2003年为11.96%，2005年为13.00%。（2）人群高血压患病率增加。1991年全国高血压调查结果显示，年龄≥60岁人群的高血压患病率为40.4%，到2002年增加8.7%，增幅为21.5%。另有研究显示，部分城市老年人群的高血压患病率≥60%。
高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%～85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35～39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善对老年高血压的诊治方案，采取有效的高血压防治措施，减少总心血管病危害，努力提高广大老年人群的生活质量和健康水平，是当今心血管病研究领域的重要目标。
2 老年高血压的临床特点
2.1 单纯收缩期高血压患病率高和脉压大：流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大。
2.2 血压波动大：老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。
2.3 易发生性低血压：测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒张压相差＞10mmhg，诊断为性低血压。性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生性低血压。多见于突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起性低血压。
药物引起性低血压较常见，应高度重视。容易引起性低血压的药物包括4类：(1)抗高血压药物：可使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。尤其在联合用药时，如钙通道阻滞剂（ccb）+利尿剂等。(2)镇静药物：以氯丙嗪多见。氯丙嗪除具有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张，血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药物：如妥拉苏林、酚妥拉明等，作用在血管的α_肾上腺素受体上，阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。(4)血管扩张药物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4 晨峰高血压现象：老年晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平，这一现象称为晨峰高血压或血压晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血压患者，特别是老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象比较常见。晨峰高血压幅度计算方法各异，常用的方法为06:00～10:00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55mmhg，即为异常升高，有的患者可达70～80mmhg。
2.5 并发症多：老年高血压并发症多且严重，包括动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。长期持久血压升高可致肾小球入球动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。此外，对老年白大衣高血压和假性高血压现象目前尚无一致意见，但应当给予关注。
3 老年高血压的诊断及危险评估
3.1 老年高血压的诊断
3.1.1 诊断标准：老年高血压是指在年龄＞60岁的老年人群中，血压持续或三次非同日血压测量收缩压≥140mmhg和（或）舒张压≥90mmhg；若收缩压≥140mmhg及舒张压<90mmhg，则诊断为老年单纯收缩期高血压。
3.1.2 注意事项
（1）应结合家庭自测血压和24h动态血压监测(abpm)进行诊断：家庭自测血压对于常规的老年高血压患者的评估是有益的，24h abpm对老年人群中的假性高血压、晨峰高血压及血压波动性等的评估是必需的、有效的。与诊室血压相比，家庭血压或24h abpm对预测老年高血压的预后方面意义较大。
《中国高血压防治指南（2005）》中推荐,家庭自测血压正常上限参考值为135/85mmhg，动态血压的正常值为24h平均值＜130/80mmhg,昼间平均值＜135/85mmhg，夜间平均值＜125/75mmhg。
（2）继发性高血压的鉴别：老年患者中内分泌性高血压，如原发性醛固酮增多症、cushing综合征或甲亢性高血压等，应进行鉴别。对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测及腹部超声或ct检查明确诊断。老年患者中肾实质性高血压和动脉硬化导致的肾血管性高血压较多,应进行以下检查除外这些疾病：怀疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强螺旋ct、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查也有助于诊断。
3.2 老年高血压患者的危险因素和靶器官损害及临床疾病：高龄本身就是心血管病危险因素之一,因此，老年高血压患者多属高危及极高危患者。同时，在危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病方面，老年高血压患者具有与中青年患者不同的特点。
3.2.1 危险因素：老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在＞60岁后则缓慢下降，脉压增大；framingham研究已表明，老年高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关。同时，老年患者中代谢综合征的患病率高（最高可达30～40%），而高血压与高胆固醇血症同时存在时动脉粥样硬化更易发生和发展。
3.2.2 亚临床靶器官损害及并存的临床疾病
（1）心脏
老年高血压患者中，常见到舒张性心力衰竭，大多数舒张性心力衰竭患者（88%）患有高血压，血压控制不良是诱发舒张性心力衰竭的最常见因素，心房颤动、心房扑动等心律失常的出现也加重舒张性心力衰竭的发生。同时，心房颤动在老年患者中较常见，我国学者研究显示，年龄＞80岁的人群心房颤动患病率达7.5%。高血压导致的左心室肥厚和左心房增大都是心房颤动发生的独立危险因素。
（2）血管
血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现，与增高的脉压相关。老年患者的动脉硬化常表现为多支血管动脉硬化并存(颈动脉、股动脉、肾动脉i内膜中层厚度增加或有斑块)，在中国，年龄＞50岁的心血管病高危人群中，下肢动脉疾病发病率为25.4%。目前，颈动脉超声技术常用于检测血管损伤及更准确地危险分层,颈-股动脉脉搏波传导速度＞12m/s已被用于评估中年高血压患者的主动脉功能异常，踝臂指数＜0.9也提示周围血管损害。
（3）肾脏
老年高血压患者的肾血流、肾小球滤过率（egfr）和肾小管功能随着年龄增加而降低，早期血肌酐可能相对正常，但egfr或肌酐清除率有下降趋势。微量白蛋白尿异常较为常见。中晚期肾功能不全的发生率明显增加且大于年轻人。
（4）脑
脑卒中常见于血压控制不佳的老年高血压患者，通过ct及mri检查发现腔隙性脑梗死以及脑血管异常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房颤动多见。头颅ct、mri检查是诊断脑卒中的标准方法，通过mri进行的无创脑血管显像可用于老年高血压患者的危险分层。mri检测出的小的无症状脑梗死、微小出血及脑白质损伤的患病率随着增龄及高血压值增加而增加，并与脑卒中、认知功能障碍、痴呆风险的增加相关。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压患者可进行认知评估。
3.3 老年高血压患者的危险评估
3.1.1 危险评估流程（图1）老年高血压患者
除外继发性高血压
确定危险因素
确定靶器官损害及相关临床疾病
危险分层
图1 老年高血压患者危险评估流程3.1.2 危险分层，见表1。表1 高血压患者的危险分层《中国高血压指南（2005）》注：sbp=收缩压，dbp=舒张压；危险因素：sbp和dbp水平（1～3级）；年龄：男＞55岁，女＞65岁；吸烟；血脂异常；早发心血管病家族史；肥胖；缺乏体力活动；c反应蛋白升高
4 老年高血压的治疗
4.1 老年高血压治疗原则和目标
老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年龄患者的血压目标值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南还指出，如果患者能耐受，还可以降得更低。糖尿病、高危/极高危以及脑卒中、冠心病、肾损害等血压应＜130/80mmhg。
大量随机临床试验表明，对年龄＞60岁高血压患者（无论是收缩/舒张期高血压或单纯收缩期高血压），降压治疗均能显著降低心、脑血管发病率和病死率，使老年患者获益。据shep、syst_eur、syst_china等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一项荟萃分析表明，治疗年龄＞80岁高血压患者，可以降低致死和非致死脑卒中以及心血管事件，但全因死亡率无下降。而近年来的hyvet研究年龄≥80岁、160mmhg≤收缩压＜200mmhg、舒张压≤110mmhg的老年患者通过有效的治疗，使血压控制在150/80mmhg以内，结果显示，治疗组和安慰剂组比较，主要终点-致死、非致死性脑卒中及各种原因死亡均降低具有显著意义。在shep试验中，血压降至＜150mmhg时对脑卒中的预防效果是最强的。framingham研究中，对＞65岁有心血管并发症的老年人进行了18年的随访研究，发现收缩压在140～150mmhg的患者组心血管风险最小，提示可能是老年人的合适血压水平。
老年患者舒张压应降到什么水平尚不清楚。shep研究认为舒张压＜60mmhg时，预后不良风险增加；framingham研究观察到j形曲线；invest研究同样显示了高血压冠心病患者降压治疗有j形曲线，舒张压≤60mmhg，则心血管事件增加，这是因为舒张压降得过低，会影响冠状动脉血流灌注。但syst_eur研究未能证实舒张压降至55mmhg有害，故究竟舒张压降至什么程度为好还需进一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒张压不应低于60mmhg。
日本2004年版的高血压治疗指南中指出，考虑到生理功能的变化和并发症发生率，老年人可分为低龄老年（年龄≥65岁）、中龄老年（年龄≥75岁）和高龄老年（年龄≥85岁）。对高龄老年患者，需要充分考虑降压治疗对心血管并发症和心脑肾血流灌注的影响，设定的初始降压治疗目标可略高，但最终目标血压应＜140/90mmhg。
中国高血压防治指南（2005）中老年人高血压治疗目标为收缩压＜150mmhg，如能耐受还可以进一步降低。主要由于老年人血压降低的难度大，特别是考虑到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐渐达标治疗的步骤。
老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血压，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应。
4.2 老年高血压治疗的选择及流程
在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗，包括戒烟、限制饮酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需减轻体重，限制盐的摄入（＜6g/d），减少饱和脂肪酸及总脂肪的摄入，多食水果、蔬菜，有规律的有氧体力活动（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改变生活方式的治疗有利于降压及控制心血管危险因素。
降压治疗获益主要来自血压的控制，因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南，但对于老年高血压患者，降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症，以及可能出现的不良反应，并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24h的长效制剂，每日一次服药，依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、ccb、血管紧张素转换酶抑制剂（acei）、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb）、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与ccb、acei、arb联合应用以增强效果，但利尿剂要从小剂量开始，并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响，以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
α受体阻滞剂易引起性低血压，特别是老年患者发生率更高。故不宜作为老年高血压治疗的一线用药。但老年高血压合并前列腺肥大者仍可考虑应用，如特拉唑嗪等。
第4篇：高血压治疗的新方法范文
导师通过多年临床实践,认为不良生活方式是导致湿热内生,湿热体质较以往时代大大增加,生活方式病不断涌现的主要原因;湿热体质、湿热病机是这类疾病发生的病理平台、病理基础,故治疗总则为基于湿热论治;因湿热病机及其演变较为复杂多端,故采用分消走泄、痰癖同治、气血同调的大方复治之法,拟定相对通用方进行治疗。实践证明,相对通用方对于IDH取得理想的降压效果,同时显着改善IDH相关症状。基于导师的多年临床实践,我拟定“基于湿热论治IDH的理论与临床探索”作为我的博士课题,决定系统梳理IDH相关的中、西医学文献;对不良生活方式与湿热体质的关系,湿热体质IDH发病的病因病机,基于湿热论治IDH进行理论探索;同时进行湿热体质与IDH发病的流行病学调查与湿热论治IDH的临床疗效研究。导师通过多年临床实践,认为不良生活方式是导致湿热内生,湿热体质较以往时代大大增加,生活方式病不断涌现的主要原因;湿热体质、湿热病机是这类疾病发生的病理平台、病理基础,故治疗总则为基于湿热论治;因湿热病机及其演变较为复杂多端,故采用分消走泄、痰癖同治、气血同调的大方复治之法,拟定相对通用方进行治疗。实践证明,相对通用方对于IDH取得理想的降压效果,同时显着改善相关症状。
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第一部分文献研究
1、 现代医学对单纯性舒张期高血压IDH的文献研究
不良饮食习惯、嗜好烟酒、缺少运动三者并非孤立存在,常互相影响、协同为患:嗜食肥甘灸烤导致湿热内蕴,烟、酒更助其辛热和湿热,缺少运动令痰湿内生,加重湿热蕴积。尤其是中青年男性人群,因其所处的年龄阶段和扮演的社会角色,往往是三者同时集聚的典型群体,其湿热蕴积的体质特征将尤为突出。流行病学调查资料显示,不良饮食习惯、嗜好烟酒、缺少运动三者皆与湿热体质密切相关,表明三者对人体体质影响的趋同性和一致性,并初步提示:湿热体质是不良饮食习惯、嗜好烟酒、缺少运动为代表的现代不良生活方式下的典型体质类型。总体上,现代不良生活方式背景下,人类的体质出现湿热内蕴的特征,湿热体质是这一背景下的典型体质代表。而基于中医体质学理论,体质与疾病,恰似“画面底色”与画面”的关系,疾病总是发生在体质这一“背景之上;体质的差异性决定着疾病的发生、发展、转归和预后的差异。人类体质的变异标志着人类疾病病机的新特点。
2、 湿热质IDH的病因病机探讨
由此可见,古代医家认识到风、火、痰、癖血是弦晕发病的病机;自唐代起,风、火、痰始终作为致病病机被医家公认,反复提及;且风与火、痰与火、风与热与痰多相伴随而生并非孤立存在。近现代医家则越来越多的意识到痰邪和疲血在高血压发病中的作用。魏品康认为痰池是现代人患高血压病的主要病因,贯穿于高血压病的整个过程。李运伦比较观察248例痰证患者与267例非痰证患者,发现痰池是高血压病的重要病机之一。王丽颖等通过提取高血压中医证候要素,厘定证候点的方法,发现痰、湿在高血压病的发病中不断发挥重要作用;十年来,痰、湿证素的出现率不断提高推测与人们生活水平的提高、饮食结构的变化密不可分。
第二部分理论探讨..............26
1现代不良生活方式对人类体质的影响.........26
2湿热质IDH的病因病机探讨.......29
第三部分临床研究..........44
1、 流行病学调查...........44
2、 基于湿热论治IDH67例病例疗效分析..........48
结论...........61
第三部分临床研究
1、 流行病学调查
湿热体质的大量存在是现代不良生活方式影响下人类体质的特点之一。体质与疾病密切相关,单纯舒张期高血压作为与现代不良生活方式密切相关的疾病,湿热体质包含湿热质倾向)患者必然占据较高的比例,中青年男性作为不良生活方式集聚的典型群体,也必然是的高发群体。由本次IDH的湿热体质发病率,IDH的发病年龄、性别的调查结果看,实际调查与理论具有一致性。其次,本次调查反映出IDH高发于特定体质、特定人群。纯粹个体的辨证论治局限于某一阶段的病证,而不能从整体上把握和预见病变过程。而辨质论治则能弥补这一缺陷,基于体质对病变过程的内在决定性,辨质论治可以从宏观上把握患病个体病机演变的特殊规律,尤其是针对某特定群体的辨质论治更能以简驳繁的扩大治疗目标人群,提高中医诊疗效率,因此辨质论治是中医治法的创新发展,是提高疗效的可行之路。
2、 基于湿热论治IDH67例病例疗效分析
从湿热论治IDH以湿热体质为最典型人群,故本研究选取湿热质IDH67例进行病例回顾性分析:发现基于湿热论治的相对通用方对于单纯舒张期高血压的治疗有效率较高,且同时不会明显降低收缩压,安全有效,整体显示了较满意的临床疗效,为IDH的临床治疗开拓了一条前景光明的路径。临床上IDH患者凡见到湿热体质,湿热体质倾向,湿热病证表现,皆可以选取相对通用方药味,基于湿热论治。而且,36例IDH前期患者的总有效率和前后血压变化的统计学显着性差异,提示了相对通用方治疗IDH前期同样具有良好效果,这也就意味着相对通用方具有防治IDH的重要作用。
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结论
通过以上工作,本论文结论如下:
IDH多发于中青年、男性,与不良饮食习惯、缺少运动密切相关,具有发展为危重心脑血管疾病的趋势和合并代谢综合征的极高几率,潜在危害较大。现代不良生活方式背景下,人类的体质出现湿热内蕴的特征,湿热体质为典型代表。痰湿、疲血、(火)热邪成为现代社会高血压的突出病机特点和证候要素。本论文首次对单纯舒张期高血压进行相对系统的中医学理论与临床研究;首次基于现代不良生活方式背景对IDH病因病机进行理论探讨;首次从湿热体质论治单纯舒张期高血压,是中医体质学在高血压治疗领域的创新性运用;首次将现代不良生活方式和体质学理论相结合,以相对通用方治疗IDH,是个体化治疗和群体化治疗的结合,开创了中医学治疗的新方法。
第5篇：高血压治疗的新方法范文
缺血性脑卒中占脑卒中患者总数的60%～70%，严重危害我国人民的健康。缺血性脑卒中主要包括脑血栓形成和脑栓塞，脑动脉血管的狭窄或阻塞是其发生和发展的主要原因。抗凝和溶栓治疗，有利于预防狭窄血管的闭塞和开通闭塞的血管。但缺血性卒中治疗过程中常出现继发性脑出血，尤其在抗凝和溶栓治疗的患者更容易出现。自90年代初,已开展了由多中心合作、大样本的随机双盲对照研究，进一步评价其安全性和有效性，认为急性缺血性卒中早期溶栓治疗对提高生存率和减少伤残率有积极意义，但也可引起严重的并发症，如脑出血和再灌注损伤等[1]。现就近年有关缺血性卒中继发脑出血的危险因素及防范措施进行综述。
1 定义与分类
缺血性卒中的继发脑出血也称为出血性转变(Hemorrhagic transformation)，包括出血性梗死(Hemorrhagic infarction,HI)和脑实质血肿(Parenchymal hemorrhage,PH)。根据CT影像显示病变的形态和大小，有不同的分类方法。Hacke等[2]将其分为4型：①出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高；②出血性梗死Ⅱ型,区内较大的融合斑点状影,无占位效应；③脑实质血肿Ⅰ型,血肿块不超过梗死区的30%,伴有轻度占位效应；④脑实质血肿Ⅱ型，高密度的血块超过梗死区的30%,伴有明显的占位效应。
2 发生机制
缺血性卒中继发脑出血的发生机制不清,但可能与下列因素有关:①豆纹动脉属终末分支侧支循环差,闭塞后局部脑组织及局部血管严重缺血,血管再通后血流再灌注引起小动脉壁的损伤出血；②来自脑表面软脑膜侧支的出血；③肝素抗凝治疗加重出血倾向；④未被代谢清除的溶栓药物的纤溶作用[3]。
3 发生率
多数文献报告,缺血性卒中继发脑出血，即出血性梗死自然发生率为5%～10%，脑实质出血少见，约5%[3，4]。Wardlaw等[5]综述1992年以前30多篇文献的1 573例应用尿激酶(UK)、链激酶(SK)、组织型纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)经静脉或动脉途径溶栓，出血性梗死发生率为10%。1 781例溶栓治疗患者，继发脑实质出血率为5%，结果显示溶栓继发脑出血的发生率与自然病程中发生率无明显差异。不同给药方法和时机，脑出血的发生率不同。Wolpert[6]等应用t-PA治疗93例脑卒中患者，出血性脑梗死与脑实质血肿发生率分别为23%和12%。Levy等[7]应用t-PA治疗,0～90 min用药组出血率为4%，91～180 min组出血率为10%。近年还进行了随机、双盲、对照研究，其中欧洲急性卒中协作研究小组(ECASS)[8]应用t-PA静脉溶栓治疗，出血率为19．8%，对照组为6．5%；多中心急性卒中试验研究欧洲组(MASTE)，应用SK治疗,出血率为18%，对照组为3%；MASTI[8]应用SK治疗，出血率为6%，对照组为0．6%，应用SK和阿司匹林治疗，其出血率为10%，对照组为2%。结果均提示，溶栓治疗组出血率高于对照组。美国神经病卒中研究所(NINDS)t-PA卒中研究小组选择t-PA治疗组311例，对照组312例，总出血率分别为10．6%和3．2% ，其中有症状的出血分别为6．4%和0．6%，无症状的出血分别为4．2%和2．6%，并且大部分出血发生在t-PA治疗的前24h内[9]。随着介入神经放射学的发展,急性卒中早期经动脉局部或超选择性溶栓技术的应用，特别是经显微导管溶栓配合机械性或脉冲技术血栓碎裂、血块清除等新方法开展，提高了闭塞血管再通率[4，10]。del Zoppo等[11]率先用导管介入经动脉途径进行溶栓治疗的随机双盲对照研究显示，24h内治疗组和对照组出血伴临床恶化分别为15．4%和7．1%。Sasaki等[12]认为经动脉局部溶栓治疗发生出血的危险低于经静脉全身用药途径，但目前未见大样本的对照研究。
4 危险因素
4．1 溶栓治疗①药物剂量：Levy等[7]统计继发脑出血患者中t-PA平均剂量为0．97 mg/kg，非脑出血患者剂量为0．74 mg/kg，有显著的统计意义，即大剂量高浓度的t-PA是引起脑出血的危险因素。Adams等[10]认为，t-PA用量与脑出血有关。静脉溶栓t-PA用量在0．85 mg/kg以下，可避免出血； ②溶栓治疗的时机：文献报道发病后6～7 h使用溶栓剂是3 h内使用溶栓剂的2～3倍，在3 h内进行溶栓治疗其继发脑出血的发生率为25%，脑卒中患者延迟溶栓治疗，特别是超过6 h可增加出血机会[13]。
4．2 抗凝治疗 肝素、阿司匹林等药物影响出凝血时间，增加出血的危险[8，11]。del Zoppo等[11]经脑血管造影证实，肝素剂量增大在提高闭塞血管的再通率的同时也增加出血的机会。
4．3 高血压 缺血性脑卒中伴有高血压的患者，特别是舒张压和平均动脉压增高，是引起脑出血的危险因素，必要的抗高血压治疗对减少出血的机会有临床意义[10]。美国心脏协会(AHA)建议，早期处理心肌梗死患者时，血压超过200/120 mm Hg(1kPa=7．5 mm Hg)是静脉溶栓禁忌证[14]。Levy等[7]提出舒张压＞100 mm Hg是卒中溶栓引起出血性并发症的危险因素。
4．4 糖尿病 糖尿病患者急性缺血性卒中，溶栓治疗时也有较高的继发性出血的危险性，血糖未得到有效控制，血糖＞16．7 mmol/L与继发性脑出血的发生有关[15]。
4．5 年龄与合并的心血管疾病 文献报道显示患者年龄增高与继发脑出血相关，合并心血管疾病和充血性心衰者，也有很高的继发脑出血的可能。
4．6 脑水肿 NINDS研究小组结果显示，CT检查有脑水肿或占位效应的患者，有症状的患者出血率为31%，无脑水肿表现的患者出血率仅为6%，存在显著差异，提示有脑水肿或占位效应有增加出血性梗死的危险[9]。
4．7 与出血类型的关系 ECASS小组认为，t-PA只增加实质出血的危险，而不增加出血性梗死的危险性。严重的神经功能缺损和CT检查显示，早期缺血变化(低密度)与出血性梗死有关系。老年患者可增加脑实质出血的机会。
5 预防
5．1 静脉应用t-PA，应严格掌握治疗时间窗在卒中发作3 h以内，剂量为0．9 mg/kg，最大剂量不超过90 mg，采用每次10%的剂量分次静脉注入,并且在1 h内完成溶栓治疗[13]。
5．2 治疗前必须明确诊断，由专业医师判定有无卒中，并进行CT等影像学检查，如CT显示有脑占位效应、脑水肿、脑沟消失，明显的低密度灶形成，甚至有脑出血，则不能进行溶栓治疗。发病后SPECT显示局部剩余脑血流量明显降低，增加了血管再通后脑内出血的可能性[14，16]。
有下列任何一种原因时，不宜或慎用溶栓治疗:①一直服用抗凝药物或凝血酶原时间＞15 s，INR＞1．7；②近48h曾使用肝素，血浆凝血酶原时间延长；③血小板计数＜100×109/L；④近3个月有卒中史或头外伤史；⑤2周内行外科大手术；⑥治疗前动脉收缩压＞185 mm Hg,舒张压＞110 mm Hg；⑦神经体征进行性加重；⑧神经系统症状单一、轻微，如单纯共济失调、纯感觉异常、单一言语不灵，肢体肌力减弱等；⑨有脑出血史；⑩血糖＜2．78 mmol/L或＞22．2 mmol/L；B11脑卒中伴癫痫发作；B1221 d内有消化道或尿道出血；B13近期有心肌梗死史[10]。
另外，在溶栓后24 h内禁止使用肝素和阿司匹林是预防出血的重要措施。采用介入技术经动脉溶栓时减低肝素剂量可减少出血的危险[12]。
5．3 选择高特异性纤维蛋白溶解药物如rt-PA、u-PA、r-ProUK，因其“血栓局部高度选择性裂解纤维蛋白原”的特性，不产生全身纤溶作用，即使静脉全身用药，产生出血性并发症的机会也减少。
综上所述，急性缺血性卒中可导致继发性脑出血，尤以溶栓治疗具有显著相关性，但其他危险因素也不可忽视，所以，在治疗急性缺血性卒中患者过程中，应尽可能明确继发脑出血的相关因素，遵循个体化治疗原则，制定切实可行的治疗方案，可改善治疗效果，减少继发性脑出血，提高患者治愈率和生存率。
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