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整整三天,我一直沉浸在这本书中。不是这本书的语言有多么精彩,也不是这本书的情节有多么动人,而是这本书的浓浓父爱深深地吸引了我。其实刚开始时,我并不觉得这本书多有意思,看着没趣。可当我将我的这番感想告诉给了正在打工的姐姐时,我姐很是恼火,她先狠狠地训我一顿,在语重心长地为我开导。当我的心灵雪峰被她的那轮暖暖太阳融化时,我再看这本书时,我骤然才发现我以前那缺少远离家乡的经历的精神麻木。一封封书信,最短的一两百字,最长的七千多字,但是无论长短,每封信中都能透露出作为父亲对孩子的期盼与热爱。
傅雷给大儿子傅聪的一封封信,让我深刻体会到“多年父子成兄弟”这句谚语的涵义。一封封书信传递的不仅仅是单纯的嘘寒问暖,还有作为父亲的职责。正如傅雷所说的那样,他给儿子写的信有好几种作用:一、讨论艺术;二、激发青年人的感想;三、训练傅聪的文笔和思想;四、做一面忠实的“镜子”。信中的内容,除了生活琐事之外,更多的是谈论艺术与人生,灌输一个艺术家应有的高尚情操,让儿子知道“国家的荣辱、艺术的尊严”,做一个“德艺俱备,人格卓越的艺术家”。傅雷并不把儿子看作“天真的孩子”,他把傅聪看作成自己讨论学术的对象,甚至可以说是位“知己”总是会与其讨论书籍、乐谱、学术、技巧、作家的品质等等问题及感想,所以常常会与傅聪产生看法的分歧。但傅雷也会把自己作为“长者”,以自己的经验,时时刻刻教导着傅聪种种事情。傅聪在他的引导下,也成为一位成功的着名钢琴大师。
傅雷给小儿子傅敏的书信虽远远不如给傅聪的多,寥寥三四封却也给予着深沉的父爱。当傅敏这位“娇嫩”的初出茅庐的小生在刻苦的环境中工作时,父亲的开导与鼓励最终使他逐渐走出困扰。傅敏能够在北京第一女中这种名校成为一名英语特级教师。我想父亲傅雷的那几封书信的功劳是必不可少的啊!
傅雷在给媳妇弥拉的信里,包含了对凌霄的思念,包含了对傅聪的担忧,以及对弥拉的开导。傅雷在给弥拉的信里并没有过训词,而是如慈父般的耐心的语重心长的讲话。傅雷给予弥拉足够的信心与支持,使弥拉能够平衡自己整个家庭。
当看完这本书时,我感慨颇深,联想到了我的父亲。其实我的父亲也是这般慈爱的啊!我与父亲近些年来似乎也如“多年父子成兄弟”般,有过矛盾,但也可谈得来,似乎比以前少了许多隔阂。作为“教子篇”的《傅雷家书》其实也诠释了父爱的真理。父爱在此书中如山间潺潺清泉,碧空中舒卷的白云,其感情之纯真、质朴,真是令人动容啊!!
[关键词]多金属氧酸盐;钨多酸;抗病毒药物;抗HIV
[中图分类号]R979.9[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2007)08(a)-025-03
The development on anti-HIV activity of polyoxometalate
ZHAO Wen-xiu1,PENG Jun1,DONG Shun-fu2,LI Yan2
(1.Northeast Normal University School of chemistry,Changchun 130024,China;2.Jilin Medical College,Jilin 132013,China)
[Abstract]This paper mainly reviews the development of the research on the inhibitory activities of polyoxometalates against HIV(human immunodeficiency virus) inrecent years, summarizes the antivirus ability of different kinds of polyoxometalates,and describes antivirus mechanism.
[Keywords]Polyoxometalate;Polytungstate;Antivirus drugs;Anti-HIV
多金属氧酸盐是一类前过渡金属氧阴离子簇,是具有d0构型的金属阳离子以氧阴离子为“桥”,通过自组装过程形成的低聚物。同种无机含氧酸根离子缩合而成的缩合物,称为同多阴离子;不同无机含氧酸根离子缩合而成的缩合物,称为杂多阴离子。这一类物质,我们习惯上也称之为多酸化合物。多酸化合物有广泛的用途,除了传统上用作催化剂外,应用领域逐渐延伸至分析化学、临床化学和生物化学,而其表现的抗HIV活性、抗肿瘤活性和抗病毒活性,已引起医药界人士的高度重视。
在20世纪70年代初,法国科学家报道了[SiW12O40]4-具有抑制鼠的肉瘤病毒的活性[1],此后多金属氧酸盐抗病毒活性的研究得到高度重视。人们不断对多金属氧酸盐进行修饰,并研究其相应的药物动力学、作用机制。其中钨多酸结构多样,可以引入具有潜在医学价值的稀土元素,还可以在分子表面衍生有机基团,提高生物药效率。尤其是近年来发现钨多酸具有良好的抗艾滋病病毒活性,这使钨多酸的研究具有诱人的前景。
1 钨酸盐的抗HIV研究
目前报道的具有抗病毒活性的多金属氧酸盐中,杂多钨酸盐及取代型杂多钨酸盐占有相当的数量,有关多金属氧酸盐抗病毒活性的研究中,抗艾滋病毒研究是一个热点。
1972年,Michelon等[2]发现了锑钨酸盐(NH4)17Na[NaSb9W21O86],后来人们称之为HPA-23,其具有广谱抗病毒性。20世纪80年代后期,HPA-23曾作为治疗艾滋病(AIDS)的药物应用于临床[3~5],但抗艾滋病毒活性较低,对肝、肾有明显毒性以及减少血小板等副作用,所以人们终止了它对AIDS病的治疗。从这一时期开始,人们展开了修饰多金属氧酸盐结构的研究,以寻找高效、低毒、具有广谱抗病毒活性的多金属氧酸盐[6~11]。
20世纪90年代,Yamase[12]发现Keggin结构的K7(PTi2W10O40)・6H2O(简称PM-19)具有抗艾滋病毒HIV-1和疱疹病毒HSV-1、HSV-2等病毒的活性,它在抗病毒作用方面与HPA-23类似,能抑制HIV的逆转录酶,但抗HIV活性以及毒性方面远优于HPA-23。PM-19对由HIV引起的细胞病变作用具有较强的抑制活性,并且动物试验结果表明效果很好[13~18],很有希望应用于临床。与此同时Hill等报道了一系列钨硅取代型杂多化合物的抗HIV活性,并探讨了分子大小及电荷密度等因素对杂多化合物抗HIV活性的影响。1994年Hill等从13种结构类型的204种多酸的研究中得出结论,最有效的抗HIV多酸药物绝大多数是钨多酸。
20世纪90年代末,Hill等[19~23]报道了铌取代杂多化钨酸盐有较好的抗HIV-1的活性,其中Cs7[S(NbO2)3W9O37]是最有效的化合物之一,其半数有效浓度为1.0 μmol/L,半数毒性浓度为100 μmol/L。刘术侠等[24]采用控制电位电解法合成了Keggin结构钨磷杂多蓝的稀土镨盐,并对其进行了抑制MT24细胞(淋巴细胞)增值实验及抗HIV活性研究,发现它具有较低的细胞毒性及较高的抗HIV活性。随后,又合成了Keggin结构的钨磷[25]、钨硅、钨锗、钨砷[26]两电子及四电子稀土钐盐杂多蓝,并进行了系统的细胞毒性测定及抗HIV活性实验,发现Keggin结构钨硅、钨锗四电子稀土钐盐(HPBR-2)具有较高的抗HIV活性,其中钨锗四电子稀土钐盐具有较高的治疗指数(TI)。研究表明,Keggin结构钨磷、钨硅、钨锗、钨砷钐盐形成杂多蓝后,抗HIV-1活性均有所增强;而且随还原电子数的增加,TI值有增大的趋势;杂多蓝具有比母体更好的抗碱解能力,对氧化还原、酸、碱有更好的稳定性,在生理条件下可稳定存在,同时引入稀土元素具有潜在的医学价值。近来, 刘术侠等又将有一定药物活性的甘氨酸引入还原态Keggin型钨系杂多化合物中,以希望在多酸型抗AIDS药物研究中有新的进展[27]。
2 杂多钨酸盐的抗病毒谱
在进行多金属氧酸盐抗病毒活性的研究中,人们更寄希望于寻找广谱、高效的抗病毒化合物,为此进行了抗呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒(FluV)、人巨细胞病毒(HCMV)、鼠巨细胞(MCMV)、柯萨奇病毒(CVB)、脑心肌炎病毒(EMV)等的研究[28~34]。对化合物组和病毒对照组进行病毒TCID50滴定,计算两组的lgTCID50及其差ΔlgTCID50。ΔlgTCID50相差越大,说明化合物抑制病毒增殖的效果越好,通常ΔlgTCID50大于2时,即认为抑制病毒效果显著。PM-19浓度为50 μg/ml时,对HCMV和MCMV的感染滴度之差ΔlgTCID50均大于2,说明PM-19对两种病毒均有较好的抑制效果。PM-19浓度为10 μg/ml时,抑制流感病毒A型及B型的ΔlgTCID50分别为1.3及3.5,抑制脑心肌炎病毒(EMC)的ΔlgTCID50为3.3,可见PM-19是一类广谱抗病毒化合物。最近,Shigeta等[35]对7种钒或钛取代型Keggin结构的杂多钨酸盐进行了抗RNA病毒的研究,这些病毒包括登革热病毒A型(DFV)、流感病毒A型(FluV-A)、RSV、副流感病毒2型(PfluV-2)、狂犬病毒(CDV)和艾滋病毒(HIV)。结果表明:K10Na[(VO)3(SbW9O33)2]・26H2O(PM-1001)和K11H[(VO)3(SbW9O33)2]・27H2O(PM-1002)具有良好的抗HIV活性,并且对其他的病毒也有一定的抑制效果,表明其具有广泛的抗病毒谱。此外,其他一些杂多钨酸盐对不同的病毒均显示了一定的抗病毒活性,说明杂多钨酸盐具有抗DNA和RNA病毒的广泛性和选择性。
3 抗病毒机制
尽管已经观测到钨多酸的抗病毒活性,但它的机制至今还不明确。Cibert[36]用拉曼光谱、Cholewa[37]用质子扫描探针及Ni等[38]用荧光显微技术均观察到钨多酸可以穿过细胞膜进入细胞内部。钨多酸抗病毒活动最有可能的机制是抑制病毒表面蛋白质(如HIV的gp120)或逆转录酶。
目前报道的具有抗病毒活性的多金属氧酸盐基本上都是钨酸盐,并且以取代型的Keggin型结构居多,由此可见,抗病毒活性与多金属氧酸盐的结构和组成有较大的关系,但相关的研究还亟待进一步探讨。
4 研究展望
细胞和分子生物学研究表明,药物在细胞内作用于结合的靶点,并决定其药理学活性,而其溶解性和稳定性等化学特性决定其作为药物在临床应用的价值。药物与细胞内酶蛋白,尤其是与信号网络关键的酶蛋白如酪氨酸,丝/苏氨酸激酶结合是发挥其药物活性的重要机制。不同的多金属氧酸盐药物分子的极性、氧化还原电位、表面电荷分布、形状及酸度等性质影响着它们对靶生物大分子的识别。现有的多金属氧酸盐药物在药物活性和细胞内靶点特异性方面还不尽如人意,通过对其结构的改进和配位基团修饰,可以合成不同结构和特性的新分子,则能为进一步筛选高效抗病毒、抗肿瘤的新药提供备选分子。随着多金属氧酸盐在抗病毒、抗肿瘤方面的作用更深层次地被人们所认识,这一领域的研究将呈现出广阔的前景。
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1 材料与方法
1.1 实验动物与分组
清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,体质量(250±30) g,购于安徽医科大学动物中心[许可证号:scxk(皖)2005-001]。72只SD大鼠染色编号,随机(随机数字法)分成3组:正常对照组(A组,n=8);假手术组(B组,n=32)和脓毒症组(C组,n=32)。假手术组和脓毒症组又分为手术后3、6、12、24 h时相点4个亚组(B1,B2,B3,B4,C1,C2,C3,C4),每时相点亚组8只。动物分笼饲养。
1.2 动物模型制备
试验性饲养一周,术前各组大鼠禁食过夜(自由饮水)。依照相关文献[2]方法行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型。以10%水合氯醛(0.03 ml/kg)皮下注射麻醉后固定、铺无菌洞巾。沿腹正中线作约1.5 cm切口,找到盲肠,在盲肠根部结扎盲肠,避免结扎回肠及盲肠系膜血管。用 18 号针穿刺盲肠3次,防止针孔闭合,挤压盲肠致有粪便溢出。之后,将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口。术毕,立即在大鼠皮下注射生理盐水5 ml抗休克。假手术组打开腹腔找到盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺。
1.3 心肌力学测量
正常对照组在3 h时点,假手术和脓毒症组在3、6、12、24 h 4个时点分批用水合氯醛麻醉大鼠, 经左颈内动脉插入聚乙烯导管至左心室腔内,利用BIOPAC的11A2055型生物机能实验系统, 分别于3、6、12、24 h 4个时点行左室收缩峰压(LVSP)、左室压力最大上升速率 (+dp/dtmax)、左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)指标测定。测定之后打开大鼠腹腔,在腹主动脉抽取血标本进行肌钙蛋白I检测。大鼠因失血性休克死亡,立即取出心脏,切取部分心肌置于2.5%戊二醛液中固定。
1.4 心肌细胞电镜下观察
心肌组织经过固定、包埋、瑞士产LKB-Ⅳ型超薄切片机切片后,置于日产JEM-1230型透射电镜下观察。
1.5 血清肌钙蛋白I检测
抽血置于试管后,在4 ℃下,4000 r/min离心10 min(80-2型离心机,上海手术器械厂),分离血清并置于-80 ℃冰箱中保存。应用酶联免疫原理检测血标本中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量,检测试剂盒购于南京基蛋生物技术有限公司,严格按说明书进行操作。
1.5 统计学方法
计量资料以均数±标准差(x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件分析数据,组间比较采用SNK-q检验。以P
2 结果
2.1 心肌力学、血清cTnI的动态变化
脓毒症组在CLP后3 h即出现LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax指标下降, 在6 h时点达最低,12 h开始回升,但仍低于正常和假手术组(P<0.05);脓毒症组在CLP后3 h血清cTnI水平即升高, 与正常对照组和假手术组相比差异有统计学意义(P
2. 2 心肌细胞电镜下超微结构变化
随脓毒症的发生发展,心肌肌原纤维间距离增宽,肌原纤维溶解破坏加重,心肌细胞肌浆网扩张明显,线粒体肿胀、结构不清,但线粒体数量有增多表现。如图1所示。
3 讨论
本研究采用大鼠盲肠结扎加穿孔法复制脓毒症模型,通过盲肠的结扎和穿孔, 使有菌的肠内容物污染腹腔造成弥漫性腹膜炎,诱发广泛的全身性炎性反应,大鼠表现出与临床相似的早期高动力循环、高代谢和晚期低动力循环状态,是目前公认的临床相关性较强的脓毒症模型。心肌功能不全是脓毒症常见的并发症,对脓毒症、MODS的预后有着重要影响。
目前cTnI是公认的反映心肌损伤程度高敏感高特异的金标准, cTnI升高与各种心肌损害因素导致心肌细胞膜渗透性升高和肌钙蛋白降解与泄露有关[3]。本实验结果显示在脓毒症状态下cTnI显著增高,在12 h达到高峰,以后有所下降,但仍然显著高于正常值,与王晓鹏等[4]报道相似。肌钙蛋白I升高说明脓毒症状态下存在明显的持续性心肌损伤,心肌细胞结构改变破坏, 心肌细胞膜通透性增加,肌钙蛋白裂解溢出 , 从而导致血液肌钙蛋白水平升高。肌钙蛋白I升高后下降的原因可能与心肌细胞胞质内肌钙蛋白的释放与降解的动态平衡及肌钙蛋白的耗竭有关[4]。脓毒症状态下随时间迁移,在透射电镜下亦观察到心肌肌原纤维间距离增宽,肌原纤维溶解破坏逐渐增多、加重,细胞器出现肌浆网扩张,线粒体肿胀、结构模糊等损害表现,且随时间推移逐渐加重,但在24 h时点观察到线粒体数量有增多表现。
LVSP、+dp/dtmax是反映心肌收缩功能的敏感指标, -dp/dtmax则是反映心肌舒张功能的敏感指标。目前多认为脓毒症中过度释放的多种炎性细胞因子(如TNF,IL-1等),肾上腺素-环腺苷酸信号传导障碍,心肌细胞内游离钙稳态调控失衡,心肌缺血和代谢产物,心肌细胞大量凋亡等,是引起心肌舒缩功能障碍的主要原因[5-6]。本实验结果显示CLP后3 h即出现LVSP、±dp/dtmax显著下降, 在6 h时达到最低值(71.0±6.5) mm Hg,在12 h 后有回升表现,但仍低于正常对照组,提示脓毒症早期即有心肌收缩舒张功能障碍,且随时间推移有短暂恢复趋向。脓毒症状态下心肌损害为进行性加重,而心肌收缩舒张功能并非逐渐下降的具体机制尚不清楚,笔者认为可能的原因有:(1)部分心肌抑制性物质,如炎性细胞因子的半衰期较短,脓毒症早期大量释放后代谢消耗,短期内可能减轻对心肌抑制作用;(2)脓毒症时血管通透性增加,循环血量相对不足,机体为代偿,通过神经内分泌等负反馈调节增加心肌收缩舒张功能,短暂提高心脏泵血能力;(3)脓毒症时缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体增生,进而为心肌舒缩活动提供能量。
本实验证实脓毒症早期即有心肌功能下降, 血清肌钙蛋白I升高,说明脓毒症早期心肌损害就比较明显,提示在临床中脓毒症早期即应该注意心脏功能保护与支持。然而,实验中发现心肌收缩舒张功能的变化与心肌损害程度不相一致的机理尚有待进一步深入研究。
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【关键词】 精神卫生;抑郁患者;家庭亲密度;适应性
Study of Family Intimacy, Adaptability and Emotional State of Patients with Depression and Their Relatives. Guo Lihua, Guan Ruiyuan, Ma Li, et al. The Institute of Mental Health, Peking Uiversity, Beijing 100083, P.R.China
【Abstract】 Objective To discuss the adaptability to family intimacy and the emotional state of the patients with depression. To provide theoretical bases for patients education and family intervention for depressed patient. Methods Using the FACES Ⅱ-CV, the Self-Rating Anxiety Scale (SAS) and the Self-rating Depression Scale(SDS) evaluated 95 patients with depression and their 95 relatives, all patients were enrolled in the Sixth hospital of Peking University. Results (1)There was no difference on the score of patient's family intimacy compare to the normal, but the score on adaptability was lower while the score on anxiety and depression was higher than normal. For the family, there was no difference on the score of anxiety, while the score on the family intimacy and depression is higher and the score on the adaptability is lower than normal. (2)The constitute of the family model was middle type 47.9%, balance type 26.3%, extreme type 25.8%. Patient's family model is more common for "rigid-loose type", and the family is more common in "free-tangible type". (3)The family intimacy is related to the education of the patient and their family (r=0.21~0.26, P
【Key words】 Mental health; Patients with depression; Family intimacy; Adaptability
抑郁障碍是一种慢性反复发作性疾病,不仅给自己带来极大的痛苦,也给家庭成员带来了极大的心理压力和经济负担;由此,可直接影响患者的家庭功能。国内研究显示,家庭环境、家庭亲密度及适应性与焦虑、抑郁及自杀有关[1-3]。本研究旨在了解抑郁障碍家庭的亲密度及适应性情况,以便对不良的家庭类型作出预测,为抑郁障碍患者的健康教育及家庭干预提供科学有效的理论依据,提高其心理健康水平。
1 对象与方法
1.1 对象 选择2006年6~9月在北京大学第六医院就诊的抑郁障碍患者及共同陪伴的直系家属为调查对象。纳入标准:①调查对象:性别不限,年龄18岁以上,对调查知情同意并愿意合作。②就诊患者由主治以上医生确诊,符合ICD-10:F32抑郁发作、F33复发性抑郁的诊断标准的病例。排除其他功能性疾病所致症状。符合以上标准者患者95例,男36例,女59例,平均年龄38±18岁。家属95例,男36例,女59例,平均年龄45±14岁。
1.2 方法 采用随机取样调查盲法评估。所有被调查者完成以下4项调查,由被调查者根据问卷内容按照自己实际情况和自我感受完成问卷,整套问卷用时20~30min。
1.2.1 一般资料。包括被调查患者的年龄、性别、教育程度、民族、居住地、婚姻状况、职业、居住家庭人口、首次发病年龄、病程、住院次数、是否坚持服药、月家庭收入、每月药费、医疗形式等13项,被调查患者家属的年龄、性别、教育程度、与患者关系等4项。
1.2.2 家庭亲密度与适应性量表中文版[4]。主要用于评价家庭2个方面的功能。(1)亲密度:即家庭成员之间的情感联系。(2)适应性:即家庭体系随家庭环境和不同发展阶段而改变的能力。以实际亲密度的分数高低分为缠结、亲密、自由、松散4个类型,按实际适应性分数划为无规律、灵活、有规律、僵硬4个类型。根据Olson家庭“拱极模式”用FACES Ⅱ的家庭亲密度与适应性这2个分量表的分数可将家庭区分成16种家庭类型。16种家庭类型中的4个居于中心的类型称为平衡型,最偏离正常的类型称为极端型,剩下的8个类型称为中间型。该量表为自评量表,共30个条目,每个条目采取1~5分的5级计分方式;亲密度和适应性分别进行统计,调查要求受试者按照家庭目前的实际状况回答。
1.2.3 采用Zung氏焦虑自评量表[5]。SAS及SDS[4]2个量表分别用于评价被试的焦虑的抑郁程度。评定时间跨度为最近1周内。这2个量表各包括20个项目,每个条目按症状出现频度分为4级评分:没有或很少时间;少部分时间;相当多时间:绝大部分或全部时间。20个条目中若是正向评分题依次评分1~4粗分,而反向评分题则评4~1粗分。自评结束后将20个条目各个得分相加得到总粗分,把总粗分乘以1.25,四舍五入取整数,即得标准分。无焦虑和抑郁(≤49分),轻度焦虑抑郁(50~59分),中度(60~69分),重度(≥70分)。两个量表均由被调查对象自行填写,在填写前应弄懂每个问题的确切含义,再作出独莉的自我评定。
1.2.4 主要观察指标。抑郁障碍患者及家属的情绪状况,家庭亲密度适应性得分和家庭模式类型分布。
1.3 统计学分析 由全部作者完成,采用SPSS 11.5统计分析软件包进行,统计方法采用一般描述性分析、t检验、相关分析。
2 结 果
2.1 描述性统计 发放问卷190份,收回合格问卷190份,有效率100%。调查对象的一般资料:95例抑郁障碍患者中,已婚52例、未婚40例、丧偶3例;家庭人数:2口人25例、3口人37例、4口人以上32例;受教育程度:大学及以上51例、高中22例、初中16例、小学6例;职业:干部31例、学生29例、无业18例、工人17例;月平均药费500元以上41例,占43.1%;自费58例、医疗保险19例、公费医疗18例;平均病程2.2±1.9年;家庭月收入1500元以下的28例,占29.8%。95例被调查家属中,大学及以上51例,高中20例,初中22例,小学2例。与患者关系:父母关系38例、夫妻35例、子女14例、兄弟姐妹8例。
2.2 统计推断
2.2.1 患者与家属家庭亲密度适应性及焦虑抑郁得分情况与国内常模比较 见表1。抑郁障碍患者与家属的焦虑、抑郁得分相比,家属的焦虑、抑郁情绪比患者低,差异有显著性意义(P0.05),无明显差异;适应性得分低于国内常模[4](P
2.2.2 家庭类型及其分布 根据Olson的家庭“拱极模式”用FACES Ⅱ-CV的家庭与适应性这2个分量表的分数可将参试者的家庭区分成16种家庭类型。根据测试患者分数得出的家庭类型以“僵硬―松散型”居多,占21.1%,据家属所测得分得出家庭以“灵活―缠结型”居多,占20.0%。用患者和家属(n=190)整个家庭作为样本量,其家庭模式分型构成比是:中间型家庭47.9%,平衡型家庭26.3%,极端型家庭25.8%。见表2。
2.3 家庭亲密度及适应性的相关因素 将患者及家属的家庭亲密度适应性得分与可能的影响因素进行相关分析,结果表明:家庭亲密度适应性与患者和家属的文化程度有关,与焦虑、抑郁情绪呈显著负相关,家庭亲密度与患者的家庭人数呈负相关,家庭适应性与患者和家属的年龄有关。详细结果见表3。
3 讨 论
3.1 患者与家属家庭亲密度分数高于国内常模,适应性分数低于国内常模,这可能是由于患者虽然患有疾病,在其康复过程中并未减少与家人及外界的沟通,自感并未减少得到家庭的支持,家庭亲密度感未降低。家属在面对家庭成员患病情况下,用更多的精力来弥补对患者的关心,甚至表现出过度的控制,导致家庭亲密度感过高,两者对家庭的满意程度、角色分配、共同处理问题的能力下降,从而表现出家庭的适应性降低。有研究者发现,抑郁障碍患者的家庭功能明显缺陷[6],同样的应激性生活事件,则有可能引起比常人更大的心理应激,更容易引起疾病的复发。家庭对缓解心里应激、矛盾冲突具有不可替代的作用,良好功能的家庭,可大大减轻应激事件引起的内心冲突,理论上可以降低精神疾病的发病率或复发率[7]。根据SAS、SDS临床诊断标准,各量表总分大于50分说明有焦虑及抑郁。本研究发现,家属组中有焦虑者10人(10.5%),有抑郁者19人(20%),这表明患者家属是本病的高危人群,在高亲密度低适应性的家庭中,家属与成员间缺少情感支持,面对压力等应激容易出现焦虑抑郁情绪,家属有可能成为患病者,开展对家属的情绪评估,及早进行心理干预,以缓解焦虑、抑郁情绪的发生。
3.2 家庭模式类型分布 根据Olson的家庭“拱极模式”用FACES Ⅱ的家庭亲密度与适应性这两个分量表的分数可将参试者的家庭区分成16种家庭类型。本研究发现,整个家庭中间型的比例最多(47.9%)、其次是平衡型(26.3%)、极端型(25.8%)。根据测试患者得出的家庭类型“僵硬―松散型”的比例为21.1%,与费立鹏等对精神分裂症研究报告结果(22.3%)基本相似[4],这说明患者及家属的亲密度适应性降低,除疾病本身因素外,与家庭成员的沟通不良,家庭内部不和谐因素增加有关,家庭结构出现松散,表现为僵硬极端化[5]。根据家属测试得出的家庭类型,以“灵活―缠结型”居多。这可能是由于家庭中有成员患病,家属出于责任心对患者给予关心照顾,从而对患者出现过分迁就保护过度,对家庭成员依附过度,家庭亲密度出现过度紧密缠结。“僵硬―松散型”家庭的亲密度及适应性都是很低的一种极端型家庭,此类型的家庭应是重点监察对象[8],并给予家庭干预,以促进家庭成员之间向健康和谐的方向发展。
3.3 家庭亲密度与适应性的相关因素分析 本研究发现,不同性别、民族、婚姻状况、家庭经济收入这几方面其家庭亲密度及适应性得分差异无显著性(P>0.05)。家庭亲密度及适应性与年龄、文化程度、焦虑、抑郁情绪及家庭人数等有不同程度的相关性,即患者与家属的年龄越大,其家庭适应性越好;家庭成员文化水平越高,其家庭亲密度适应性也就越高;用患者与家属的亲密度及适应性得分与家庭人数作相关分析,发现患者组的家庭人数与亲密度得分呈负相关,与适应性得分无差异,即家庭人口数越多患者感受到其家庭的亲密度就越低。这可能是由于家庭人数越多,患者感受到来自家庭内部成员所给予的关心照顾因分散给各个成员,家庭角色冲突矛盾增多,其个体的亲密度感降低;再者,由于抑郁障碍疾病本身的特点,如情绪低落、认知功能不完善等因素,患者所获得的来自外界的感知也会降低,此分析在家属组之间没有差异。患者和家属的焦虑、抑郁情绪与其家庭亲密度及适应性得分呈显著负相关,这表明患者与家属的焦虑抑郁情绪越严重,其家庭的亲密度越低,适应性越差。这与相关文献报道是一致的[1],即亲密度低适应性差的家庭中越容易出现焦虑抑郁。这可能是由于家庭中本身患有抑郁障碍疾病因素,患病的家庭成员会影响甚至对其他成员造成心理压力,家庭气氛不融洽,成员之间缺乏情感交流与支持,以及家庭外部的支持力度削弱等均是导致亲密度及适应性降低的原因。在实际工作中,根据患者的家庭实际情况,有针对性的开展健康教育及家庭干预与治疗,指导患者建立健康的家庭模式,提高其家庭亲密度及适应性,对缓解家庭成员出现焦虑抑郁情绪具有积极作用。
4 参考文献
[1]阳德华.家庭亲密度和适应性与初中生抑郁、焦虑情绪的关系.健康心理学杂志,2001,9(6):417-419
[2]邵泽林,贺敬义,李瑞芹,等.农村社区精神分裂症患者家庭环境、亲密度和适应性的对照研究.中国心理卫生杂志,1998,12(5):292-293
[3]翁正,张敬悬,刘庆桂.农村自杀未遂者家庭环境亲密度及适应性的对照研究.中国心理卫生杂志,1996,10(4):148-150
[4]汗向东,王希林,马弘.心理卫生评定量表手册(增订版).北京:中国心理卫生杂志社,1999:142-149,235-238,194-196
[5]吴福喜,邓河晃,黎丽燕.女性精神分裂症患者的家庭亲密度与适应性.中国神经精神疾病杂志,2000,26(14):215-217
[6]王立.抑郁症和神经症患者人格和家庭功能缺陷的特征.中国临床康复,2004,8(26):8160-8161
[7]张凯,吴瑜,贾杰,谭庆荣.双相情感障碍患者家庭亲密度与适应性的调查.上海精神医学,2003,25(1):13-14
大家好!我是三年级四班的崔子昊,今天我演讲的题目是《读书,真好!》。
我爱读书,从小就爱。
记得小时候,我常常缠着爸爸妈妈问他们一个又一个稀奇古怪的问题,“一年中为什么有时冷,有时热?”“为什么妈妈能生娃娃,爸爸那么高大却不能?”他们常常被我问得哭笑不得:“快长大吧!书,会给你满意的回答。”爸爸不耐烦地说。于是,在每个夜晚,在柔和的灯光下,妈妈开始给我讲书上有趣的故事,听着听着,我慢慢地、不知不觉地进入了甜美的梦乡――在悠蓝色的夜空中,我仿佛成了一颗长着翅膀的小星星,在宇宙中自由自在地翱翔……忽然,我梦见自己变成了故事中的小鹿斑比、善良的小矮人、可怜的流浪狗、流浪猫……
上学了,在老师的帮助下,我学会自己看书了,只要一有时间我就跑到泰华书城,像一只勤劳的小蜜蜂,不知疲倦地在书的百花园里采集花粉。在这里,我发现了一个又一个秘密:猿人是人类的祖先;恐龙高大可怕;远古时代,人们钻木取火……哦,世界原来这么奇妙!读书,真好!
我爱读书,因为书还能使我懂得做人的道理。通过读书,我知道了什么是善良,什么是丑恶。当白雪公主逃脱了恶人的诡计之后,我禁不住大声叫好;当神农氏重获新生时,我快乐无比;当福尔摩斯巧妙地揭穿骗局时,我悬着的心才渐渐平静……
我爱读书。书是知识的宝库,是她,开阔了我的视野,丰富了我的生活;书,是人类的阶梯,是她,帮助我不断提高,不断进步;书,是快乐的源泉,是她,带给我幸福,带给我满足。读书,真好!
我看书可不是从小就爱看,我小时候对书一点儿兴趣也没有,有点相似于《小叮??》上面的“康夫”沾书就有头荤的情况,认为读书有什么好的?干巴巴的,没有电视那么生动,没有电脑那么开阔,没有郊游那么洒脱……
小时候,我非常讨厌书,简直对它是怨恨万分,不管妈妈爸爸为我买什么书,我都是对它们不屑一顾,从不把它们放在眼里。
小时候,妈妈为我买了《安徒生童话》这本书,我似乎碰也没碰过它;后来妈妈又为我买了一本《睡觉前必读》,我也让它渐渐的披上了一层又一层的灰尘,淡忘了家中还有这两本读物。四年级的时候,爸爸不知从哪儿弄回一套《四大名著》,听别的和我同龄的人说:“《四大名著》中的《水浒传》和《三国演义》特别好看,像“智多星”吴用……”听了他滔滔不绝的讲述,我有点儿心动了,就此萌发了读书的种子。
一次,我去仙桃奶奶家玩,听说表姐在学校写作文是一流的,想去问个水落石出,又有点儿不好意思,但最后还是鼓起勇气问了:“姐姐,你写作文的技巧是什么?”只见她振振有词的回答:“多读书呗!我以前的写作水平也不怎么样,自从我多看了好几本课外书籍,技术日渐增长。”我点了点头,又回想起学校的事情来:老师曾说过多读书对我们是有很大益处的,爱读书的同学说起话来如那江水一般滔滔不绝,如同一个大学问家那样有学问。
就这样,我和书结下了不解之缘。回到家中,我立刻拿出全套《四大名著》,想了想后取出了《水浒传》这本名著,专心致志的看了起来,因为它全是文译文,而且有的字词不理解,只能想像出大概场面,看到那一个精彩绝伦的段落时,眼前立刻浮现出这样的场面。
到了五年级后,我几乎把家中的书(妈妈为我买的,除作文外)看完了,但这些远远不够,于是,我便狠心把我心爱之书——《水浒传》和同学王晗的《钢铁是怎样炼成的》、《小妇人》、《小公子》等15本书进行了交换着看,这回我是既高兴又痛苦,痛苦的是因为我要和我的“兄弟” 《水浒传离别一段时间,高兴的是我又交到了许多好朋友。
大家好!我是五年级四班的任宜谦,今天我演讲的题目是《读书,真好》。
我爱读书,从小就爱。
记得小时候,我常常缠着爸爸妈妈问他们一个又一个稀奇古怪的问题。“一年中为什么有时冷,有时热?”“为什么妈妈能生宝宝,爸爸却不能?”他们常常被我问得哭笑不得:“快快长大吧,书,会给你满意的回答。”爸爸不耐烦地说。于是,在每个夜晚,在柔和的灯光下,妈妈开始给我读书上有趣的故事,听着听着,我不知不觉进入了甜美的梦乡——在幽蓝的夜空中,我仿佛成了一颗长着翅膀的小星星,在宇宙中自由自在地翱翔…忽然,我梦见自己变成了《西游记》中神通广大的美猴王、《白雪公主》中善良的小矮人…..
上学了,在老师的帮助下,我学会自己看书了。只要一有时间我就看书,像一只勤劳的小蜜蜂,不知疲倦地在书的百花园里采集花粉。在这里,我发现了一个又一个惊人的秘密:猿人是人类的祖先;远古时代,人们钻木取火;百慕大三角的秘密至今无人揭晓…哦,世界原来这么奇妙!读书,真好!
我爱读书,因为书使我懂得做人的道理。通过读书,我知道了什么是善良,什么是丑恶。当神农氏重获新生时,我快乐无比;当白雪公主逃脱了恶人的诡计之后,我禁不住大声叫好;当福尔摩斯巧妙地揭穿骗局时,我悬着的心才渐渐平静。我为卖火柴的小女孩冻死街头而哭泣,为岳飞将军的壮志未酬而鸣不平,为阿q的悲惨遭遇而叹息。我喜欢他们,因为在这里,我可以学到课本上没有的东西。
我爱读书,我的成长也离不开书,书使我成长的更快。当我坐在教室里,聆听老师的讲解,在知识的海洋里遨游时,我的大脑日益充实。课间,我喜欢和同学为了某道数学题争得面红耳赤,对了,成功的喜悦让我欢喜,错了,失败使我获得了经验。学习是艰苦的,可我愿意,因为读书是享受。
我爱读书,书是收获希望的土地。我要辛勤耕耘,以获得更多的粮食。
生活里没有书籍,就像自然界没有了阳光;智慧里没有书籍,就像鸟儿没有翅膀。奋发的种子爱跟阳光交朋友,勤劳的蜜蜂爱跟花朵交朋友,活泼的鱼儿爱跟溪水交朋友,有为的孩子爱跟好书交朋友。好书,能使你畅游美丽多姿的知识海洋;好书,能带你探寻古今中外的历史沧桑;好书,能使你明辨是非,分清美丑;为你指出生活方向,教你做人的道理。
高尔基曾经说过:书是人类进步的阶梯,书是人终生的伴侣,最诚挚的朋友。在我们成长的道路上,书使我们从无知走向成熟。书给了我们精神的食粮;书给了我们知识;书给了我们力量。书中有打开我们心窗的朋友,书中有温暖我们童年的名字,书为我们插上了想象的翅膀,书香盈盈的童年最美丽,书香陪伴的人生最甜蜜。
让我们做个快乐的读书人吧!
书,是知识的海洋,具有一种无穷的力量,会给我们心灵一种澄澈的享受。让我们去思考,让我们去体会,让我们不断进步!
让我们做个快乐的读书人吧!
书,想一盏永不熄灭的灯火,会不断招呼我们,牵引我们,把我们带进一个崭新的世界。让我们在另一个世界尽情欢笑,尽情遨游,尽情体现那无限的美好与幸福……
一个懂得读书的人,就是一个知道享受的人,一个有智慧的人,一个快乐的人。因为,一本好书不仅是一种享受,能够让我们在书的海洋里领略知识,陶冶情操,培养兴趣,他往往比那些神话、传奇更真实,更富有脚踏实地的感觉。
总之,做个快乐的读书人吧!他会让你在人群中脱颖而出,找到属于自己的位置,也会让我们更多地体会生命航线延伸、延伸……
我从小就爱看书。小的时候,我喜欢童话,喜欢童话里那浪漫的爱情;喜欢童话里那赋有正义感的玫瑰花精;喜欢童话里那美丽善良的的白雪公主;喜欢童话里那高大帅气的白马王子;更喜欢童话的粉色梦幻……
是的,我很爱书。
开始上小学的第一天,妈妈送给我的开学礼物是一本厚厚的作文书,我不敢接,妈妈用期待的目光看着我,我只好胆怯地接过那本厚厚的作文书。
从那时起,我意识到:我长大了,不能再沉迷于童话中的梦幻世界,我要开始看那有着密密麻麻的字的作文、百科书了。
翻开妈妈送我的那本厚厚作文书,我很快被里面的内容吸引了,里面也有童话故事,不过少了几分童年的稚气。里面的抒情篇、描景篇、写人篇和记事篇……都深深地吸引着我。抒情篇让人感动;描景篇让人身临其境;写人篇让人觉得那个人好像就在自己身旁;而记事篇悲伤的让人感到悲伤,快乐的让人感到快乐……
每当别人问我为什么这么爱读书的时候,我会说:“书对人有益,我的生命已经和书溶在一起,再也无法分开了!
是的,我很爱书。
印象中有一次,我和妈妈去动物园看动物。在路上时,我看见一个书店,里面挤满了人,我一下子把要和妈妈去动物园看动物的事抛在了脑后,挤进书店抽出一本书坐在书店的地上如痴如醉地看起书来了。
过了很久,我的头发被人拉了一下,我疼得一跃而起,往后一看,竟然是妈妈!我对妈妈说,“干嘛拉我的头发嘛!人家还没看够呢!”
“还没看够?不是说好去动物园看动物的吗?怎么坐在这里看书了?我还以为是我走得太快了你跟不上呢!原来你在这儿看书啊!真是吓死我了!”妈妈撅起嘴巴说,“好啦,别看啦,去动物园吧!”说完拉起我就走。
“等一下,我要买下这本书!”
到了动物园,我觉得动物园里怪没意思的,书瘾又犯了,背着妈妈悄悄的跑到动物园门口,坐在门槛上又看起书来了!
又是妈妈拔了一下我的头发,我才从“书海”里醒来!“你看看你,又看书,里面的杂技你都没看到,多可惜啊!”妈妈又开始唠叨了……
是的,我很爱读书。
书,是一朵刚刚盛开的花朵,有着甘甜的知识花蜜。
书,是一个好导游,带领我们走进知识的世界。