低蛋白血症精选(九篇)

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第1篇：低蛋白血症范文

关键词：心力衰竭 低蛋白 研究进展

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)08-0085-01

心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化（节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎），引起心室和（或）心房肥大和扩大，心室重塑，继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。

关于心力衰竭中的低蛋白血症的研究可以追溯到上个世纪80年代，早在1987年，Azam就曾提出了心脏恶液质综合征(SOCC)的概念及诊断标准。Kubo等也指出心力衰竭的发生和发展，其过程中通常伴有肝功能检查指标异常。同时，国内有研究也表明心力衰竭患者合并肝功能异常普遍存在，最常见的肝功能异常指标是直接胆红素和血清白蛋白，而且随着心力衰竭程度的加剧，肝功能指标中异常率较高的有总胆红素、直接胆红素及血清白蛋白水平，在NYHA心功能Ⅳ级组分别达40％、80％及78％。

1 心力衰竭中低蛋白血症的成因分析

微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期敏感诊断指标之一，有研究表明它的出现大大增加了这类患者心血管的损害程度，其与心血管疾病的发病率、死亡率密切相关。Ellekilde等研究表明伴有心功能不全与不伴有心功能不全的急性心肌梗死患者相比，尿白蛋白排泄率明显增加。此外，心力衰竭导致肠道低灌注和肠壁水肿，引起肠道吸收功能障碍，导致了营养不良的发生。而慢性心力衰竭病史长者，由于长期静脉压力升高，肝静脉回流受阻，往往合并淤血性肝硬化，加之心排血量减少，造成缺血性肝损害，导致肝脏结构及功能的变化，使肝脏合成蛋白功能下降。从前人研究的结果可以看到，心力衰竭时肾脏灌注不足，常常伴有微量蛋白尿、甚至是蛋白尿，故血清蛋白从尿液中丢失，可能是心力衰竭患者发生低蛋白血症的原因。

2 低蛋白血症的病理生理学后果和临床结果

在老年的急性心力衰竭患者中，低蛋白血症是常见的伴随改变，并是心源性肺水肿的常见诱因。低蛋白血症和血浆胶体渗透压降低，是ICU的败血症患者ARDS的发生和住院死亡率的有力的预测因子。在老年慢性阻塞性肺疾病的患者中，低白蛋白组的心力衰竭发生率显著高于正常白蛋白组。目前尚无关于血清白蛋白水平对心力衰竭患者的心功能分级影响的研究，但近年的许多研究表明，血清白蛋白水平与心力衰竭患者的预后有关。血清白蛋白浓度是老年的急性心力衰竭患者住院死亡率的一个强有力的预测因子，其危险比率是0.8。而血清白蛋白浓度

3 心力衰竭中低蛋白血症的治疗

心力衰竭合并低蛋白血症尚未引起足够的重视，且心力衰竭的治疗指南中也未提及低蛋白血症的处理。可能有以下几点原因是：①心力衰竭患者中大多血清白蛋白降低程度较轻，甚至不够低蛋白血症的诊断标准，尚未引起临床医生足够的重视；②强力度的纠正下低蛋白血症有可能增加心脏前负荷，进而加重心力衰竭的程度，从而导致临床医生认识的误区。研究表明，20％白蛋白的扩容效能为1∶4，且高渗状态可维持24～36h。心力衰竭的患者伴有低蛋白血症时，会有血浆胶体渗透压下降，表现为浮肿，重者甚至出现胸、腹水，若给予白蛋白后再给予利尿剂，既可增加血浆胶体渗透压及有效动脉血容量，又能增加肾脏血流量并降低肾血管阻力、增强利尿效果，可改善心功能，并且能增加抗生素、茶碱类、激素、钙离子拮抗剂等药物与血中结合型药物的浓度，加强药物的疗效，提高机体抗病能力。国内已有报道表明，静滴白蛋白可作为慢性心力衰竭患者的辅助治疗。李文及景德全分别得出的研究结果均表明，与接受常规抗心力衰竭药物治疗的对照组相比，接受常规抗心力衰竭药物加白蛋白治疗的心衰患者治疗总有效率明显高于对照组。

4 未来展望

早有研究表明，年龄、血尿素氮、收缩压等是心力衰竭的预后变量，而低蛋白血症可能在以上这些通常的预后变量之外提供一个简单的预后生物标记。先前的回顾性研究已表明了低蛋白血症和心力衰竭具有临床联系，然而，我们需要前瞻性研究以描述血清白蛋白浓度与心力衰竭危险分级的相关性，以便在纠正急性和慢性心力衰竭患者的低蛋白血症时，进一步确定纠正低蛋白血症是否可以使心力衰竭患者获益，以及什么是最佳的治疗剂量、最佳的给药途径等等。

参考文献

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[2] 孙志军，宫丹丹，郑黎强，赵晟.血清白蛋白水平变化与慢性充血性心力衰竭关系的研究[J].山西医药杂志,2009年05期

第2篇：低蛋白血症范文

关键词 重组人生长激素 肝硬化 低蛋白血症

肝炎后肝硬化失代偿患者，因其肝细胞合成白蛋白的功能受损，造成低蛋白血症，而低蛋白血症又是腹水形成的主要原因之一。且白蛋白血清水平又是判断肝功能好坏的重要指标。重组人生长激素可以促进蛋白的合成，提高肝细胞的白蛋白的合成水平。用重组人生长激素治疗肝硬化引起的低蛋白血症29例，临床观察结果如下。

资料与方法

观察收治的肝硬化失代偿病人29例（乙肝后肝硬化26例，丙肝肝硬化3例）。血清白蛋白含量低于35g/L血清胆红素60μmol/L以下。诊断均符合1995年北京肝病会议诊断标准，无肿瘤、甲状腺疾患及高血糖。排除其他原因引起的低蛋白血症。

方法：重组人生长激素（安苏萌）4IU皮下注射，第1、2周隔日1次。第3、4周每周2次，4周为1疗程，治疗期间仅用一些退黄、保肝及对症治疗药物。

结 果

1个疗程后全部病例消化道症状在不同程度上减轻或消失，血清白蛋白由治疗前（30.6±3.8）g/L升高至（34.8±4.1）g/L，血清总胆红素均有所下降。治疗期间和治疗后无明显不良反应。见表1。

讨 论

肝脏是蛋白合成的主要场所，慢性肝病者尤其是肝硬化病人存在着明显的肝细胞损害及肝功能减退，从而导致血清白蛋白的合成减少。血浆白蛋白含量＜25g/L时，常出现腹水。临床上对低蛋白血症的治疗主要是补充人血白蛋白。但是外源白蛋白只能暂时提高血清蛋白水平，在体内维持时间较短。而外源性生长激素能改善慢性肝病患者对内源性生长激素的抵抗性，从而促进白蛋白合成。本组病人应用重组人生长激素治疗，能明显提高血清蛋白，短期内未发现任何不良反应。结果表明重组人生长可以增加肝硬化病毒的白蛋白合成，改善营养状况，为有效治疗方法。

参考文献

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3 姚桢,主编.分子乙型肝炎病毒相关病学.北京:中国医药科技出版社,1998:310-316.

第3篇：低蛋白血症范文

[关键词] 慢性心衰；血红蛋白；血清白蛋白；预后

中图分类号：R541.6 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2015）02-038-03

DOI：10.11876/mimt201502013

慢性心力衰竭（CHF）是老年人住院并导致死亡主要原因之一[1]。心衰发病率随着年龄增长进一步增加[2]。影响慢性心衰患者预后因素很多，包括年龄、脑钠素、各类白介素、肿瘤坏死因子等炎性因子及神经体液因素等；糖尿病、慢阻肺、肾功不全等伴发病均会影响慢心衰患者预后。贫血、低蛋白血症作为影响CHF患者独立影响因素，受到广大学者关注。本研究回顾性分析我科老年CHF患者血红蛋白（Hb）和血清白蛋白（ALB）水平，探讨其与慢心衰患者预后相关性，了解贫血和低蛋白血症在反应心衰近期死亡风险中价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾我院2010年3月至2014年2月收治老年CHF患者208例临床资料，分为存活组和死亡组，同时选取70例同期入院非CHF患者为对照组。入选标准：60岁以上，心功能均在III级及以上。排除慢阻肺急性发作、急性心梗、急性出血疾病和严重肝肾等脏器功能损害患者。3组基本资料如下：（1）存活组：总例数148例，男81例，女67例；年龄60～92岁，平均（73.25±6.95）岁；心功能III级96例，IV级52例。（2）死亡组：总例数60例，男36例，女24例；年龄61～93岁，平均（74.05±7.12）岁；心功能III级38例，IV级22例。（3）对照组：总例数70例，男41例，女29例；年龄60～94岁，平均（75.13±7.27）岁；心功能正常。

1.2 方法及指标

入院后次日测定Hb和ALB。以Hb水平将贫血分级标准[3]定为：轻度：90～110g/L；中度：60～90g/L；重度：30～60g/L；极重度：30g/L以下。低蛋白血症分级按ALB水平：轻度：28～35g/L；中度：20～28g/L；重度：20g/L以下。根据导致心衰病因将心衰患者分为：高血压组、缺血组、心脏瓣膜组和高血压合并缺血组。分析比较各小组之间存活率和死亡率，Hb值和ALB值及差异性。

1.3 统计学分析

采用统计学软件SPSS 17.0进行分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，计量资料对比采用t检验，计数资料对比采用卡方检验，P

2 结果

2.1 3组患者血红蛋白和血清白蛋白检测值比较

存活组Hb检测值与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；死亡组Hb值均低于存活组和对照组，差异有统计学意义（P

2.2 3组患者贫血及低蛋白血症发生率组间比较情况

存活组及死亡组贫血、低蛋白血症发生率均高于对照组，差异有统计学意义（P

2.3 不同心衰基础疾病贫血及低蛋白血症比较

心衰基础病因较多，本次研究病例选取高血压、缺血、心脏瓣膜和高血压合并缺血患者。不同基础疾病小组，存活组Hb和ALB值均高于死亡组，差异均有统计学意义（P

3 讨论

本次研究人群为老年患者，本身就高发各种慢性疾病，如慢阻肺、恶性肿瘤、肾功不全、糖尿病等，再加上长期少食，营养摄入不足。同时随着年龄增长，胃肠功能进一步减退，无法充分吸收，很容易引起贫血和低蛋白血症。研究结果显示，入院时，死亡组Hb检测值和ALB检测值均明显低于存活组和对照组，存活组贫血发生率和低蛋白血症发生率明显低于死亡组。结果提示Hb和ALB两项指标水平与心衰预后不良存在明显相关性，存活组和对照组Hb比较无明显差异原因，可能是因为同期均为老年患者，入院时可能对照组患者也因某些老年慢性疾病或出血性疾病等影响人体造血功能，从而引起Hb水平降低。

慢心衰患者出现贫血机制尚未完全被阐明，研究结果显示[4-6]，可能原因包括：胃肠道功能下降，铁元素摄入过少，出现缺铁性贫血，或因药物作用使消化道出血引起失血性贫血；肿瘤坏死因子等细胞因子活性增强，肾脏红细胞生成素及骨髓红细胞生成素活性受干扰，影响铁离子释放；大量ACEI使用也会干扰肾脏红细胞生成素产生；肾脏灌注不足，红细胞生成素减少；水钠潴留，出现稀释性贫血等。近年关于心衰与贫血关系研究认为心衰本身可能引起贫血[7-9]，但出现贫血后是否会影响患者预后，结果并不完全一致。本研究显示贫血会影响心衰预后，贫血患者输送氧能力降低，全身组织出现无氧代谢，各种代谢产物激活交感神经系统反射性引起心率加快，水钠潴留，心脏前负荷因回心血增多而加重，从而导致心肌细胞缺血加重，促进心肌重构和纤维化。增加心肌细胞凋亡，促进心衰恶化。

是否合并低蛋白血症亦可用于心衰预后预测，低蛋白血症可诱发心肌重构，加速心衰进展[10-11]。

Hb和ALB检测是目前临床上应用较为广泛检验指标，具有操作简单、技术成熟、费用少等优点，可对慢心衰患者预后初步评估。但因为此两项指标受干扰因素较多，治疗后两项指标是否还能反应心衰预后有待进一步研究。此研究属于回顾性病例分析，对所选病例组间因素存在许多盲点，诸多结论也无法给出很确切证据，也需进一步前瞻性研究给予明确。

参 考 文 献

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[3] 郭炜，王肖龙，崔松，等.低白蛋白血症对心衰患者长期病死率影响[J].中国中医药咨讯，2011，03（17）：72-73，100.

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第4篇：低蛋白血症范文

【关键词】胃肠内营养乳剂；重型颅脑损伤；胃肠内营养；低蛋白血症

Analyse the result for entogastricnutrition emulsion to reduce hypoproteinemiaduring early phase in heavy skull injure

YANG Xiao-hong, LIU Xi-peng.Department of Neurosurgery,The First Affiliated Hospital, Hebei North University, Zhangjiakou 075000, China

【Abstract】 Objective To analyse the result for entogastricnutrition emulsion to reduce hypoproteinemiaduring early phase in heavy skull injure.Methods Choosed 120 heavy skull injure patients needed entogastric nutrition in our hospital and divided into 2 group (experimental group treated with entogastric nutrition emulsion and control group treated with self-made homogenic plasm)treated in 48 hours for 21 days,then observed the changement of ALB and TP.Results The ratio ofhypoproteinemia was 3．4 percent in experimental group,36．7 percent in control group (χ2=54．2P

【Key words】Entogastric nutrition emulsion;Heavy skull injure;Entogastric nutrition;Hypoproteinemia

重型颅脑损伤后低蛋白血症的发生时间集中出现在伤后的3周内，不论是神经内分泌调节或是能量的供给，体内蛋白质代谢是否正常都对预后起着至关重要的作用。本实验通过对照比较胃肠内营养乳剂的早期应用，是否优于传统的自制均浆膳对体内蛋白质代谢起到更积极的作用，来观察营养支持在颅脑损伤后恢复中的作用。 选择我科2005年5月至2006年11月期间的重型颅脑损伤患者120例，采用前瞻性方法进行对比分析，旨在探讨早期采用胃肠内营养乳剂管饲营养，可以有效地预防和降低重型颅脑损伤后低蛋白血症的发生。

1 资料与方法

1．1 临床资料

1．1．1 受试对象的选择 将我科2005年5月至2006年11月期间收住的重型颅脑损伤患者中符合如下入组标准的人群作为本次实验的观察对象，具体入组和排除标准如下。入组标准：①年龄：≥15岁;②格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分(除外镇静及醉酒状态);③CT或MRI扫描发现异常;④伤后24 h内入院。排除标准：①有原发疾病的低蛋白血症;②低血压(收缩压低于90 mm Hg)≥30 min;③低氧血症(动脉血氧饱和度≤94％)≥30 min;④CT或MRI扫描未发现异常;⑤妊娠或脑死亡。

1．1．2 分组方法 根据如上标准共收集120名观察对象，达到实验组和对照组非处理因素具有均衡性，保持它们的可比性。以性别、年龄、病情作为不平衡指数确定因素，按入院顺序分到实验组和对照组，遵循“不均衡指数最小”为分组原则，以“不均衡指数最小”的组为归入组，分为实验组 (60例)采用胃肠内营养乳剂肠内经管营养护理，对照组(60例)采用传统的自制均浆膳肠道内经管营养护理，进行为期21 d的肠道内管饲营养。

1．1．3 两组一般临床资料见表1、2、3 。

通过表3中结果可见手术类型构成差异无统计学意义，两组间具有可比性。

1．2 方法

1．2．1 胃肠内营养乳剂组的方法 胃肠内营养乳剂为实验组。该组采用江苏无锡华瑞制药厂生产的肠内营养乳剂(商业名称瑞高TP-HE)，鼻饲时间21 d。瑞素肠内营养乳剂每1 000 ml含热量6 270 kJ,其中蛋白质75 g占热能20%,脂肪58 g占热能35%,碳水化合物170 g占热能45%，水790 ml，在营养治疗中我们根据患者的每天液体出入量,心、肾功能及身高、体质量决定总摄入量，一般患者约控制在121．3kJ/(kg・d),约折合瑞高制剂20 ml/kg，即每天蛋白控制在105～135个。本组曾出现4例胃黏膜应激性溃疡患者，没有禁食，而是插入小肠管接灌食泵，用输液增温器加温(温度41℃～43℃,可使喂养管头部温度稳定在36℃～37℃),调节泵入速度将瑞素直接注入小肠。刚开始20 ml/h 泵入,以后逐渐增加至100～125 ml/h 泵入。至病变稳定后恢复如前治疗。

1．2．2 常规营养组的方法 常规营养组为对照组。该组采用传统自制均浆膳少量多次经胃管注入，10次/d、200 ml/次，每天总量约2 000 ml，鼻饲时间21 d。自制均浆膳每1 000ml含热量4 879 KJ，其中蛋白质27．8 g，脂肪30 g。本组曾出现3例胃黏膜应激性溃，有不同程度的胃出血，立即禁食，改用胃肠外营养，提供热量相同，经抑酸止血治疗3～5 d后症状缓解，恢复管饲。

1．2．3 统计方法 实验观察所得数据的统计处理，计量资料采用两个大样本均数的t检验，计数资料采用χ2 检验。

1．2．4 观察指标及标准 ①测试血清白蛋白(ALB)和血清总蛋白(TP);②低蛋白血症的判断标准:正常： 血清白蛋白(ALB)40～55 g/L，血清总蛋白(TP)60～80 g/L；轻度低蛋白血症：血清白蛋白(ALB)30～40 g/L，血清总蛋白(TP)50～60 g/L ；重度低蛋白血症：血清白蛋白(ALB)

2 结果与分析

2．1 两组低蛋白血症比较结果 经过21 d不同类型的的早期肠内管饲营养支持的治疗，在两组间血清白蛋白(t=4．05,P>0．01)及血清总蛋白(t=3．98,P

通过表5 可见两组低蛋白血症的发生率差异具有统计学意义，实验组低于对照组。

3 讨论

3．1 胃肠内营养乳剂预防低蛋白血症的效果 胃肠内营养乳剂(瑞高)系化学组成明确膳的一种高分子量、易于代谢的肠内营养制剂。用于分解代谢和液体入量受限患者的均衡营养治疗，能够满足患者的能量需求和增加的蛋白质需要量，减少氮丢失、促进蛋白质合成。其含有小肠容易吸收的中链三酰甘油，为创伤后的代谢提供大量的优质的能量底物。高能量密度，高MCT(肠内营养混悬剂)含量，适于能量需求增高的患者含有人体必需的各种营养素，每天摄食8 400～12 600 kJ。组成系单体或要素形式的物质，不需消化或经轻微水解即可在小肠上端吸收。颅脑损伤患者每天能量消耗较大，据测试为正常静息状态下能量消耗的1～2．5 倍，且昏迷后进食困难，很容易造成营养不良，其中最突出的表现是低蛋白血症，导致患者体质及免疫力下降，甚至影响药物的体内代谢，降低药效，因此，有效的营养供给是保证其他有效治疗的基石。传统的营养膳食营养素含量低，成分不稳定，制作过程容易污染食物，固态物质易阻塞胃管，长期应用易导致患者营养不良，而胃肠内营养乳剂肠内营养蛋白质含量高，所含营养素丰富，易消化吸收，适合于重型颅脑损伤后能量的供给，并且可以有效预防和改善低蛋白血症。本次实验观察从营养学角度进一步验证了如上理论。从表3的数据我们可以看出，实验组使用胃肠内营养乳剂肠内营养治疗后，低蛋白血症的发病率显著低于对照组传统自制均浆膳肠内营养治疗(χ2=54．2,P

3．2 应用前景 胃肠内营养早期应用是危重病患者治疗中的一项重要措施。早期合理的胃肠内营养支持可减轻蛋白质消耗和营养不良，维持机体重要脏器的结构和功能，从而降低病死率。胃肠内营养的应用与研究日趋崛起，国外临床应用肠外营养与肠内营养的比例已由8∶2 转变为2∶8。国内营养支持在临床治疗学应用范围将进一步扩大，营养支持将从辅助治疗的范围逐步成为主要治疗措施之一。疾病的代谢紊乱将得到重视并进入深入的研究。早期给予重型颅脑损伤昏迷患者正规合理的胃肠内营养乳剂肠内营养，患者是可以耐受的，并能使患者营养状况得到明显改善，减少并发症的发生，减轻护理负担，有利于患者的康复，临床上有很好的应用价值。

3．3 胃肠内营养乳剂胃肠内营养的注意事项 早期胃肠内营养乳剂胃肠内营养是重型颅脑损伤辅助治疗中的重要项目，对控制病情，预防并发症，改善预后有着重要的意义。在积极推广这项治疗内容的同时，仍要注意对不同患者的选择，例如有严重消化道复合伤的患者，早期是不应给予胃肠内营养的，另外还有个别患者伤前患有复杂的消化系统疾病，这样的患者也不易盲目进行胃肠内营养。胃肠内营养个体差别较大，对不同营养成分或营养素的适应度不同普遍存在，在临床护理中出现的呕吐，消化不良和腹泻部分与此有关，因此在护理中我们应多向家属了解患者患病前的饮食结构和生活习惯，同时通过对食量、温度以及灌食时间的调整让患者在短期内适应新的营养结构和途径，减少不良反应。

综上所述，重型颅脑损伤患者早期体内能量消耗及蛋白质损失成倍增加，充足的营养供给，是保证治疗效果以及预后的关键环节。

参考文献

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第5篇：低蛋白血症范文

P902-904

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种发病快，进展迅速，病死率较高的内科疾病，一项多中心临床研究的数据表明中国SAP患者病死率为11.8%［1］。李小彦等［2］回顾性分析186例SAP患者，多脏器功能衰竭相关性病死率为49.0%。对比分析暨南大学附属珠海医院和浙江大学医学院附属第二医院100例SAP患者，两所医院根据中华医学会消化病学分会胰腺病学组，中华医学会消化病学分会胰腺病学组诊治共识意见，进行规范化诊治。对于SAP内科治愈标准定义：①感染控制；②坏死物的良好吸收；③无需外科手术干预。SAP外科治愈标准定义：①感染控制；②坏死物的良好吸收［3］。本文研究目的在于识别SAP患者死亡高危因素，便于临床医师评估其预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

生存组SAP患者88例，男性49例，女性33例，年龄（51.95±1.63）岁，住院时间（46.55±3.55）d，住院费用(101 840.00±11 914.87)元，Ranson评分(4.07±0.10)，CTSI(7.72±0.18)，血清白蛋白水平(30.62±0.52)g/L,胸腔积液发病率65.9%，假性囊肿发病率13.64%，败血症发病率11.36%，ARDS发病率4.54%，急性肾功能衰竭发病率4.54%。死亡组SAP患者12例，男性4例，女性8例，年龄(55.92±4.86)岁，住院时间(42.00±16.40)d，住院费用(238 910.00±50 846.70)元，Ranson评分(4.58±0.15)，CTSI(8.58±0.47)，血清白蛋白水平(24.73±1.39)g/L,胸腔积液发病率100%，假性囊肿发病率8.33%，败血症发病率41.67%，ARDS发病率66.67%，急性肾功能衰竭发病率50.00%。100例SAP患者，其发病原因：胆源性42例，酒精性30例，高脂血症性21例，内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）后2例，病因不明者5例。

1.2 诊断标准

中华医学会消化病学分会胰腺病学组专家关于SAP的内科规范治疗建议［4］，SAP的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②计算机断层成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。

1.3 住院诊治

SAP患者72 h内均安排胰腺增强CT检查，心电监护，监测心、肝、肾、肺、脑等重要脏器有无并发症，禁食，胃肠减压，补液，纠正水、电解质、酸碱失衡，营养支持，抑制胰酶分泌，制酸，抗炎等内科保守治疗。若出现以下并发症者则行外科手术治疗：①胰腺坏死范围呈进行性扩大，并发腹腔间隔室综合征（ACS）；②胰腺脓肿，内科引流无效；③胰腺假性囊肿，内科引流无效；④胆道梗阻，ERCP内镜取石失败［5］。本研究22例SAP患者符合上述外科手术适应证，行外科手术。

1.4 危险因素分析

生存组88例SAP患者，死亡组12例SAP患者，针对以下指标分析：性别，年龄，住院天数，住院费用，Ranson评分，CTSI，胸腔积液，血清白蛋白，胰腺假性囊肿发生率，急性肾功能衰竭，败血症，ARDS。

1.5 统计学方法

本研究采用SPSS 16.0软件分析，计量资料采用成组t检验，One-Way ANOVA，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

100例SAP患者，12例死亡，病死率为12%。死亡组SAP患者血清白蛋白水平（24.73±1.39），生存组SAP患者血清白蛋白水平（30.62±0.52），P=0.000，死亡组10例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（10/12），生存组38例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（58/88），两组差异具有统计学意义（P=0.000）。死亡组胸腔积液发病率100%（12/12），生存组胸腔积液发病率（58/88）65.9%，前者明显高于后者，差异具有统计学意义（P=0.033）。死亡组与生存组SAP患者住院费用差异具有统计学意义（P=0.000），死亡组SAP患者败血症发病率41.67%（5/12），生存组SAP患者败血症发病率11.36%（10/88），前者明显高于后者（P=0.000）。死亡组SAP患者急性肾功能衰竭发病率50.00%（6/12），生存组SAP患者急性肾功能衰竭发病率4.54%（4/88），前者明显高于后者（P=0.000）。死亡组SAP患者ARDS发病率66.67%（8/12），生存组SAP患者ARDS发病率4.54%（4/88），前者明显高于后者（P=0.000），见表1。

3 讨论

第6篇：低蛋白血症范文

【关键词】 乳铁蛋白；乳糖杆菌；早产儿；低出生体重

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.17.060

败血症指早产儿、VLBM常见感染性疾病， 病原体进入新生儿血液后开始生长、繁殖、衍生毒素并导致全身性炎性反应的病理过程， 往往不易察觉， 且进展迅速。BLF为哺乳动物乳糖蛋白， 和先天宿主防御免疫蛋白有关， 但有关其降低新生儿败血症发生率的功能尚未得到临床证实。经过动物模型研究显示， LGG可提高BLF活力， 但尚无研究就其应用于新生儿的效果进行研究[1]。本次研究对BLF联合LGG预防VLBM并发败血症的临床价值进行分析， 现将结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院105例VLBW为研究对象， 选取时间为2010年10月1日～2014年5月31日， 住院时间质量>72 h， 胎龄26 ～33周， 平均胎龄（30.03±2.16）周， 体质量均0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 BLF组给予BLF 100 mg， q.d.；BLF+LGG组在上述基础上给予LGG 6×109 CFU/d；对照组接受安慰剂（5%葡萄糖溶液2 ml）治疗。LGG剂量采取公布data.17。BLF的用量根据极低出生体重儿出生14 d内平均摄取的母乳的转人乳铁蛋白（HLF）摄入量（30～150 mg/d）。使用预计为2年或更长的时间稳定的单一BLF治疗。观察从出生到生后30 d（出生体质量

1. 3 观察指标 记录患儿败血症发生率， 同时检测治疗后三组PCT及CRP水平， PCT 抽取静脉血以免疫荧光双抗体夹心法检测。CRP以i-CHROMA免疫比浊法进行， 相关操作按照试剂书进行。

1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 三组败血症发生率比较 BLF组败血症发生率5.71%、BLF+LGG组为2.86%均显著低于对照组的22.86% （χ2=4.201、χ2=5.233， P

表1 三组败血症发生率比较[n（%）]

组别 例数 败血症

BLF组 35 2（5.71）a

BLF+LGG组 35 1（2.86）a

对照组 35 8（22.86）

注：与对照组比较， aP

2. 2 三组CRP、PCT水平检测结果 对照组CRP、PCT水平显著高于BLF组、BLF+LGG组， 对比差异具有统计学意义 （P

3 讨论

感染是早产儿常见死亡原因， 迟发型败血症即为感染类型疾病之一， 对21%的极低出生体重患儿产生极大的不良影响， 临床较多以经验性抗生素治疗[2]。同时消化道是病原体定值、系统性易位的高发地位， 长期维护难度较大。乳铁蛋白是哺乳动物乳汁中的主要乳清蛋白， 对先天免疫宿主防御有重要作用。

本研究采取BLF联合LGG以降低VLBW迟发型败血症的发生率。其中BLF对真菌、细菌、病毒等具有显著的抑制作用， 主要机制为直接作用于细胞膜， 调节免疫功能， 和抗感染药物有协同作用[3]。BLF对微生物抑制的敏感性在微生物不同成长阶段可发生改变， 因此BLF对真菌定值并无明显影响， 而促使真菌进展为感染[4]。革兰阳性病原体经CVC在皮肤出血处进入人体， 革兰阴性病原体、念珠菌经肠道进入患者体内[5]。HLF、BLF具有较高同源性， 考虑两者联合应用于败血病防治可能存在重叠效果， 但治疗组婴儿迟发性败血症发作率降低基本相似， 所以单独母乳无法和补充BLF产生的作用一致， 表示需另外的乳铁蛋白， 特别对于晚发型败血症[6]。

LGG和BLF互相作用可促进不成熟肠道的防御能力。小鼠研究中发现， BLF、LGG并无明显协同预防败血症的作用， 尽管因治疗组中迟发型败血症发生率较低， 未进行BLF、BLF+LGG互相比较， 考虑可能是LGG与BLF在人类作用机制基本相同， 进而排除累积效应， 因此BLF可促进早产儿肠道成熟， 覆盖LGG， 因此可降低细菌易位相关败血症[7]。

本次研究尚未对LGG单独应用的效果进行分析， 主要因为缺少证据证明LGG对VLBW婴儿迟发型败血症有效， 且众多国际研究中心的念珠菌胃肠道定植差异报告中得到报道。且另有研究指出， LGG达到较高比例时， 可通过附着在BLF中发挥治疗效果[8]。本次研究中BLF组、BLF+LGG组CRP、PCT水平接近正常值， 但联合治疗组明显偏低， 表示在CRP、PCT改善方面联合干预更有优势。

尽管本次研究确定两者联合防治的可行性， 但仍存在局限性， 表现在不良事件和两组的比较方面有所欠缺， BLF剂量基于1000 g婴儿在出生后1周内由母乳中获取的HLF均量， 剂量方面有待进一步优化[9， 10]。另未见不良反应发生， 尽管满足BLF、HLF的同源性特征， 但BLF作为乳蛋白未见过敏、不耐受等情况， 对远期发生率未作出评估。另外炎症是并发症出现的高危因素， BLF可缓解炎症， 因此有必要长期用药， 但必须建立在不良事件可控的前提下， 同时BLF+LGG组败血症发生率稍低于单一BLF治疗和安慰剂治疗， 但差异不明显， 考虑样本量有限对研究结果产生干扰。CRP和PCT未见单一预防和联合预防的明显差异， 但是BLF+LGG两项水平均低于另外两组。

综上所述， 单独补充BLF或结合LGG， 可减少VLBW婴儿迟发型败血症的的首次发病率。

参考文献

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第7篇：低蛋白血症范文

[关键词] 肝硬化;腹水;治疗

[中图分类号] R657.3+1[文章标识码]A[文章编号]

腹水是肝硬化患者常见而突出的表现之一,是肝硬化失代偿期阶段的重要标志。消除腹水,预防腹水再现,提高治愈率及生存期是内科治疗的主要目的。本文对80例肝硬化腹水的患者进行临床治疗研究,现作分析如下:

1 临床资料

1.1一般资料

80例肝硬化腹水患者中,男68例,女12例,年龄26―70岁。诊断符合1995年北京第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的标准。均为失代偿期肝炎肝硬化HBsAg全部阳性,腹水病程1周―4年。Child pugh分级A级30例(37.5%)、B级39例(48.75%)、C级11例(13.75%)。

1.2肝硬化并原发性腹膜炎21例,上消化道出血19例,肝性脑病8例,肝肾综合征26例, 低钠血症41例,低钾血症24例。

1.3治疗方法

内科治疗包括限盐饮食,使用利尿剂;血制品(血浆、白蛋白);腹腔注射速尿和多巴胺;腹水浓缩回输;腹腔穿刺排放腹水;对并发症进行对症处理,如抗感染、止血、纠正电解质紊乱、抗昏迷等。

1.4观察项目

包括测量腹围、体重、记录24小时出入水量、观察神志、体表静脉充盈度、水肿消退等;定期复查电解质、肾功能、肝功能、腹部B超等。

2.结果

腹水吸收以B超检查为准,腹水完全吸收57例(71.25%)吸收好转12.8例(16%);治疗无效或病情恶化10.4(%)

3.讨论

在我国,肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,我国乙肝多见,导致肝硬化的发病率很高,因目前对于该病的治疗尚无特效方法,是肝硬化成为我国疾病的主要的死亡原因之一。肝硬化患者常有严重的低蛋白血症而出现腹水和全身水肿,且易出现电解质紊乱、肝肾综合征等并发症。维持血钠平衡,纠正电解质失衡是肝硬化腹水治疗的基础处理.水钠潴留是肝硬化腹水的重要病理生理改变,长期以来,在临床治疗中,严格限制摄钠是通过限盐来实现的,限盐利尿可使钠的来源减少,并增加了钠的排出,故长期忌盐和使用利尿剂的患者电解质紊乱极易发生.本组低钠血症发生率为51%,主要与使用利尿剂有关.血钠平衡与机体内环境\有效血容量\电解质平衡\利尿剂作用\神经系统功能等有着密切联系.利尿剂是通过肾脏电解质的交换发挥作用的,电解质失衡可使利尿剂的作用减弱,利尿后能引起和加重电解质的紊乱.严格限钠和利尿治疗可诱发电解质紊乱外,还可引起急性低钠血症。胃肠道功能紊乱、低渗性脑病、低渗性休克及肝肾综合征。

第8篇：低蛋白血症范文

R749.053.2 【文献标识码】A 【文章编号】1002-3763（2014）08-0170-01

1 资料与方法

1.1 一般资料：

收集我院近2006年7月至2013年11月行进展期胃癌根治术896例患者的临床资料，其中行 D2 淋巴清扫术（标准术式）743 例，D2+淋巴清扫术153 例。本组病例中，术后发生腹腔淋巴漏103 例，其中男性59例，女性43例，年龄31 ～ 89岁，平均54.9岁；发现淋巴漏时间为术后第 4 ～ 7 d；术后病理分期分期：Ⅱ期11 例，ⅢA 期73 例，ⅢB 期19例；

1.2 诊断标准：

目前胃癌术后腹腔淋巴漏的诊断尚无统一的标准，结合我科的临床经验和参考文献后制定如下：①胃癌根治术后内腹腔引流液 > 200 ml / d，持续 1 周以上；②腹腔引流液苏丹Ⅲ染色可见大量脂肪微球或乳糜，定性为淋巴液；③腹腔引流液为非血性，且淀粉酶检测在正常值内；④进食后引流量增加100ml以上；⑤排除消化道瘘和腹腔感染等并发症。

1.3 临床表现：

所有病例的术后恢复在饮食前基本顺利，引流液大多为无色清亮或淡黄色油性体或由无色清亮转变为混有少许血性淡红色，术后第 4 天开始腹腔引流液开始逐渐增多，恢复饮食后腹腔引流液明显增多，量为 100 ～ 1200 ml 不等，呈混浊状，偶尔呈混浊乳白色（乳糜状）。

1.4 统计学分析：

采用 SPSS 13.0 软件进行 χ2检验，以 P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗经过和预后：

本组896例患者胃癌根治术后发生淋巴漏103例，发生率为11.50%。患者一旦确诊为腹腔淋巴漏，首先保证腹腔引流通畅。引流量 < 100 ml / d 的患者，使用进食低脂、低钠、高蛋白饮食、纠正贫血和低蛋白血症等保守治疗，减少乳糜的产生；引流量 >200 ml / d 的患者，给予禁食、全胃肠外营养、纠正贫血和低蛋白血症等对症支持治疗，若经全胃肠外营养、纠正贫血和低蛋白血症治疗患者引流量减小，进食后每天引流量仍大于200ml以上，持续时间大于2周，则给以奥沙利铂150mg进行腹腔灌注，嘱病人俯卧休息，持续时间大于4周，则带引流管出院，行上述保守治疗均获痊愈，治疗时间为术后12天～100天，平均为17.8d；

2.2 腹腔淋巴漏的发生率与手术方式的相关性：

本组896例胃癌根治术患者中，D2 淋巴清扫术743例，发生腹腔淋巴漏69例，发生率为9.3%；D2 以上淋巴清扫术153例，发生腹腔淋巴漏34例，发生率为22%。经χ2检验，两组患者的术后腹腔淋巴漏发生率比较，差异有统计学意义，这表明腹腔淋巴漏的发生率与胃癌淋巴结清扫术式呈显著的相关性。

3 讨论

3.1 一旦出现淋巴漏就可能意味着蛋白质、电解质及水的大量丢失，低蛋白血症及贫血进一步加重，人体免疫力急剧减退，增加了应激性溃疡或者继发感染等并发症的发生率。患者住院时间因而延长，治疗费用增加，后续治疗受到影响。淋巴漏出现后不仅危害重大。人体全身淋巴液大约一半以上来源于腹腔内脏，特别是肝脏及小肠。在内脂运输、间质液容量的维持及组成中，胃肠道淋巴管的作用重大，同时胃肠道淋巴管具有回收血清蛋白的功能。胃癌根治术后淋巴漏的发生原因，从病理生理的角度分析，淋巴漏的发生应具备以下两个条件：①淋巴循环途径的中断；②破坏部位淋巴液压力大于组织液压力或体腔内压，具体原因可包括淋巴管网阻塞破裂以及手术所导致淋巴管断裂；乳糜池或者胸导管梗阻导致远端淋巴管内压上升。解剖学上，后腹膜淋巴管、淋巴结主要分布在腹主动脉周围，乳糜池即位于腹主动脉右后方，也就是第 16、14 组淋巴结周围；D2 以上淋巴清扫术均对淋巴组织密布的腹主动脉周围及肠系膜根部进行淋巴清扫，可能损伤周围链状的淋巴管，这也是导致淋巴漏的主要原因；术后淋巴漏典型的临床表现往往发生于患者恢复饮食后，早期肠内营养明显增加了淋巴管的流量和压力，使术后可能已闭合的小淋巴管重新开放，这也是淋巴漏发生的重要原因；患者术后低蛋白血症、肠粘连引起组织水肿，淋巴液生成增多，使淋巴清扫创面不易愈合，也是淋巴漏发生的原因之一。因此，胃癌浸润越深，淋巴转移范围越广，淋巴结的转移致淋巴管阻塞、清扫范围越大，淋巴管网毁损越多，过早的进食、低蛋白血症、肠梗阻等，都有助于发生术后淋巴漏。

3.2 淋巴漏的治疗：

目前，对于胃癌淋巴结清扫术后淋巴漏尚无确切的治疗方法。如患者的每日引流量教小，则可限制脂肪的摄入，以低脂、低钠、高蛋白饮食为主，主要还是保持引流通畅。当患者每日引流量较多，则应给予禁食，可保持胃肠道充分休息，大大减少淋巴液产生和丢失，缩短淋巴管裂口的闭合时间，补充白蛋白，新鲜血浆，纠正水、电解质平衡等综合措施，也可减少腹腔内淋巴液的积聚，俯卧位可使小肠及其系膜上移，增加肠管的血供，减轻肠梗阻，减少淋巴液的生成，同时通过胃肠外途径补充营养，为组织修复和裂口愈合提供必要的基础。研究也表明，生长抑素可抑制多种胃肠道激素释放和通过肠壁淋巴管内特异受体减少淋巴液生成。亦可补充机体必需的营养成分，有助于淋巴管漏的愈合。

第9篇：低蛋白血症范文

【摘要】 目的 分析重度子痫前期并发急性左心衰竭的临床特点及处理方法。方法 回顾性分析我院2000年12月至2010年12月收治的重度子痫前期并发急性左心衰竭患者27例，临床资料。结果 并发低蛋白血症2例，严重水肿18例，双胎妊娠6例，扩容不当2例。27例均痊愈出院。结论 重度子痫前期本身合并低蛋白血症、严重水肿、多胎妊娠，是重度子痫前期并发心力衰竭的诱发因素。积极治疗原发病，防治低蛋白血症，掌握早期心力衰竭的诊断和扩容指征，可减少重度子痫前期心力衰竭的发生。

【关键词】 重度子痫前期；左心室衰竭 作者单位：133000 延边妇幼保健院 重度子痫前期并发心功能衰竭是指在重度妊娠期高血压基础上发生的以心肌损害为特征的左心室衰竭症候群，是妊娠期高血压疾病患者死亡的重要原因之一。处理上也与一般心力衰竭有所不同，以使用扩血管药物及强心、利尿药物为主，以减低心脏前后负荷，降低肺动脉压，适时终止妊娠。1 资料与方法11 一般资料 收集我院2000年12月至2010年10月收治的重度子痫前期并发急性左心衰竭患者27例，年龄22～41岁，平均267岁。初产妇20例，经产妇17例；单胎21例，双胎6例；左心衰竭首发妊娠晚期20例，分娩期2例，产褥期5例；其中24例心力衰竭发作1次，2例发作2次，经阴道分娩8例，剖宫产19例。其中明显低蛋白血症(白蛋白≤30 g/L)30严重水肿18例，医源性血容量增加2例。12 重度子痫前期并发左心衰竭的诊断标准 既往无慢性高血压和心脏病史，本次妊娠并发重度子痫前期，妊娠晚期、分娩期或产后l0 d内出现急性左心衰竭的临床表现并能排除围生期心肌病。13 临床表现 患者有重度子痫前期原发疾病的症状，如持续性头疼、眼花、视觉障碍，持续性上腹不适。血压≥160/110 mm Hg(1 Hg=0133kPa)，尿蛋白≥20 g/24 h或(++)。并在重度子痫前期基础上出现早期左心衰竭的临床表现:①轻微活动后即出现胸闷、心慌、气短。②休息时心率≥110次/min，呼吸>20次/min。③夜间因胸闷而坐起呼吸。④肺底闻及少量持续性湿音，咳嗽后不消失。严重者出现急性肺水肿临床表现［1］。心电图检查表现为窦性心动过速、左室肥大及STT波非特异性改变等。14 治疗 ①使用速效强效血管扩张剂，降低左心室负荷。一般首选酚妥拉明20 mg加入5％葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注。②使用速尿20～40 mg静脉推注，以减轻心脏前负荷，常需反复使用。注意电解质平衡。③西地兰02～04 mg加入l0％葡萄糖20 ml静脉注射以加强心肌收缩力。④应用硫酸镁解痉，使全身阻力血管松弛、扩张，降低外周阻力，改善妊娠高血压综合征性心脏病的低排高阻动力循环。同时扩张冠脉血管，增加心肌灌注量及稳定心肌细胞膜电位，防治心律失常。⑤其他常规治疗措施：氧气吸入；用吗啡3~5 mg皮下注射；糖皮质激素20 mg静注，ANP100~300微克加入5%葡萄糖250 ml静脉滴注［2］。广谱抗生素预防感染；严格控制每日输液量，约1000 ml左右。心力衰竭控制后,适时终止妊娠。2 结果21 孕产妇情况 产后出血8例。2例双胎患者，产前产后心力衰竭反复发作，常规抗心力衰竭治疗效果不满意，给予吗啡5 mg治疗，心力衰竭肺水肿明显缓解。27例患者均在产后3～10 d痊愈出院。22 围生儿情况 27例新生儿中16例为早产儿，11例为足月儿。早产儿入儿科治疗后14例痊愈出院,1例死亡。3 讨论31 重度子痫前期急性左心衰竭肺水肿的机制及特点 全身小动脉痉挛，心肌缺血，外周血管阻力增加，血压增高，使心脏后负荷增大，心脏排血必须克服阻力，在心肌受损的基础上，出现低排高阻型的血流动力学变化，严重时出现急性左心衰竭；此外重度子痫前期患者由于低蛋白血症，使血浆的胶体渗透压降低，蛋白

参 考 文 献［1］ 乐杰妇产科学第7版,2008:139144.［2］ 曹泽毅中华妇产科学北京:人民卫生出版社,2000:34083415.