竹林深处精选(九篇)

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第1篇：竹林深处范文

越来越觉得岁月是条河，缓缓流淌着，裹挟了一路风尘，冲击着那些曾经柔弱稚嫩的心。几经冲刷和浸泡后 ，留得几许原生的真和纯便是生命最大的造化。

那些相信星星会开花的顽童不知道藏到哪里去了，当我们疲惫的奔波在谋生之路上，早已经忘记了还有蝉声，还有花香，还有会开出花的星星，仿佛这才叫成长，成熟。真的不希望自己是他们梦想的扼杀者和磨砺者。圆润了固然适应潮流，但是每一个都一样的姿态，世界将多么单调乏味!

喜欢在我的竹林深处聆听自己心灵之音，喜欢灵魂的清泉流过山际的轻响，喜欢看山花在思想的风中摇曳 ，喜欢竹林上空的明月朗朗……然而竹林深处 只是我用寂寞孤独敲打着黑夜的墙 ，织成竹林一样茂密的 ——惆怅， 惆怅与彷徨……

红尘滚滚里，真希望在每个孩子的心里植一丛青竹，随着岁月之河的流逝她们能茂密的伸展，茁壮。飞累了，能在这里听雨看月，洗心静思。疲惫了，在这里仰望星空，抱一轮明月，寻回自己的梦想,就像圆明园的残荷擎着孤高自信的衰蓬,诠释什么叫沉默里的不屈与坚强。

可是, 那些思想的琴键，哪一回能让自己弹响？ 我们自己的心灵，哪一回能自信的孤傲的飞翔？

第2篇：竹林深处范文

资料与方法

病例选自2004年11月～2005年1月我院收治的发病5天以内的单纯发热期住院病人。全部病例均符合1996年全国肾综合征出血热专题会议制定的诊断标准，并经血清学特异性抗体IgM(ELISA法)证实。既往有心肺肾等疾病者不列入该项观察。按入院顺序随机分为两组，治疗组10例，男6例，女4例，年龄20～58岁，平均33岁，平均入院病日2.2（1～5）天，轻中度6例，重度4例。对照组10例，男7例，女3例，年龄18～56岁，平均31岁，平均入院日2.1（1～5）天，轻中度6例，重度4例。两组患者年龄、性别、入院病日及病情程度相似，经统计学处理差异均无显著性（P＞0.05）。

治疗方法：两组均给予平衡盐、低分子右旋糖酐、维生素C等为主的综合治疗，对照组加用病毒唑（西安京西制药厂生产）0.6g加入5%葡萄糖注射液250ml静滴，每日1次；治疗组加用痰热清注射液（上海凯宝药业有限公司生产）20ml，加入5%葡萄糖250ml静滴，每日1次；疗程均为5天。

临床观察指标：动态观察体温、血压、尿量变化、出血、渗出、腹痛、腹胀及排便情况，并观察痰热清的不良反应。

实验室检查：每1～2天复查1次血常规，每天复查1～2次尿常规，每2～3天复查1次血电解质、肾功能,每7天复查1次肝功能，直至连续两次正常。入院第2天及第14天查血清特异性抗体IgM以确诊。

疗效标准评价：①治愈：临床症状体征消失，血小板、尿素氮、肌酐、转氨酶、日尿量恢复正常。②好转：临床症状体征减轻，血小板、尿素氮、肌酐、转氨酶好转（较原数值改善≥50%）。③无效：未达到以上标准或病情加重、恶化、死亡。

统计学方法：数据用（X[TX-]±S）表示,t检验,疗效比较用X2检验。P＜0.05为差异有显著性。

结 果

临床观察结果:两组患者主要症状体征消失时间比较：治疗组退热1.5±1.0天，渗出3.8±1.6天，腹痛腹胀6.2±2.2天，皮肤黏膜出血停止2.2±1.0天，进入多尿6.0±2.0天；对照组退热2.2±1.1天，渗出4.6±2.0天，腹痛腹胀8.0±2.0天，皮肤黏膜出血停止3.0±1.1天，进入多尿8.4±1.8天。

越期情况：治疗组越低血压期者9例，越少尿期者7例，越两期者6例，而对照组分别为7例、8例、6例，两组越低血压期有显著差异（P＜0.05）。

转归情况:本组病人治疗后病情加重，少尿持续需要行透析治疗者治疗组0例，对照组1例，两组差异无显著性（P＞0.05）。治疗后病情减轻，顺利进入多尿期、恢复期者治疗组10例，对照组9例，两组对照无差异（P＞0.05）。没有出现心力衰竭、肺水肿、脑水肿、严重感染、腔道大出血、营养失调综合征及电解质紊乱等严重并发症。

实验室检测指标：尿蛋白（Pro）消失，血小板(PLT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)复常时间，治疗组与对照组比较P＞0.05。

疗效比较：本组观察除1例转行血液透析治疗痊愈外，均痊愈出院，治愈率100%。

本治疗组在治疗期间及用药后均未发现不良反应。

讨 论

肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，以秋冬季为发病高峰，全年均有散发病例。其发病机制：早期为病毒的直接损害，该病毒具有泛嗜性，它进入人体后随血流侵入血管内皮细胞、骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织，进一步增生后再释放入血流引起病毒血症。继之由于病毒感染和感染后免疫反应导致细胞结构和器官功能损害；免疫反应既有体液免疫又有细胞免疫，细胞免疫表现为非特异性免疫抑制和特异性免疫增强[1,2]；各主导着该病的不同阶段。这为抗病毒治疗和免疫调节治疗提供了依据。

近年在综合治疗基础上，抗病毒药物病毒唑的早期应用使治愈率得以提高，严重并发症明显减少；本组使用中成药痰热清注射液治疗出血热早期病例，以观察疗效。现代药理学研究发现，该组方中金银花、连翘、黄芩有抑菌、抗病毒之功效。而熊胆粉、山羊角、黄芪具有解热、镇惊、增强免疫功能的作用；并能增加机体的防御机能，促进白细胞吞噬功能，提高血清溶菌酶的含量，增强非特异性细胞免疫功能，减轻特异性免疫损害[3]。通过对国家二类新药痰热清的临床观察，发现治疗组在改善中毒症状，缓解腹胀、痛，减轻蛋白尿、促进越期等方面优于对照组，两组比较无统计学差异；通过观察认为痰热清注射液对出血热早期病人效果好，终止病毒免疫损害链，促进康复。由于本组资料观察例数较少，疗效、不良反应方面还需更多的病例观察验证，以取得循证医学方面的支持。

参考文献

1 陈灏珠.实用内科学.第11版.人民卫生出版社，2002，4：359

第3篇：竹林深处范文

[关键词] 蛛网膜下腔出血；肺水肿；心肌损伤

[中图分类号] R732.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）10（c）-0046-04

Clinical analysis of neurogenic pulmonary edema after subarachnoid hemorrhage

YANG Tiecheng LI Jianguo YI Dongming XU Bin Guo Wei

Emergency Department， Beijing Tiantan Hospital Affiliated to Capital Medical University， Beijing 100050， China

[Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics of neurogenic pulmonary edema （NPE） after subarachnoid hemorrhage （SAH）. Methods From April 2012 to January 2013， in Beijing Tiantan Hospital Affiliated to Capital Medical University， the data of patients with SAH complicated with NPE were retrospectively reviewed， it included disease time， symptoms and signs， X-ray chest， ECG， PaO2/FiO2， Cardiac troponin Ⅰ（TNⅠ）， CTA/DSA， NPE therapy， and clinical outcome. Results Among 207 SAH patients， 12 cases developed NPE. All the 12 cases were aneurysmal SAH with Hunt-Hess grade ranging from Ⅲ-Ⅳ. All of the NPE developed within 12 hours after SAH. The main symptom was dyspnea with impaired oxygenation. 4 patients showed respiratory arrest. All cases showed hyoxemia， 7 cases showed respiratory failure. TNⅠ increased were 11 cases. 8 cases received mechanical ventilation， 4 cased received oxypen mask. Among the 12 NPE patients with SAH， 6 cases survived， 6 cases died. Conclusions NPE after SAH has its own clinical characteristics. Treatment policies for pulmonary edema after SAH must be balanced against the risk of decreasing cerebral perfusion.

[Key words] Subarachnoid hemorrhage； Pulmonary edema； Cardiac injury

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在没有心肺原发性疾病和损伤的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统疾病引起的肺水肿[1-2]，其常见临床表现为原发神经损伤外合并急性呼吸困难、肺部啰音、低氧血症，胸部X线出现双肺弥漫性渗出改变。蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是引起NPE较为常见的病因[1-2]。本研究回顾性分析12例SAH并发NPE病例的临床资料，结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2012年4月～2013年1月首都医科大学附属北京天坛医院（以下简称“我院”）急诊科收治的资料完整的207例SAH临床资料进行回顾性分析。

1.2 方法

所有SAH病例诊断符合2005年《中国脑血管病防治指南》制订的诊断标准。即突发剧烈头痛、多伴有恶心、呕吐；少数患者可有局灶性神经功能缺损的征象；脑膜刺激征明显；头颅CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH；如CT无阳性发现但临床可疑SAH，腰穿可见均匀血性脑脊液。排除标准：既往冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、心律失常等明确的器质性心脏病；既往慢性阻塞性肺疾病等、哮喘、肺间质疾病史；来诊时SAH发病已超过3 d。 NPE诊断主要综合分析患者临床表现和辅助检查后做出，即SAH发病后出现呼吸困难及或肺部啰音结合肺水肿的胸部影像学特征，除外原发心肺疾患所致即可诊断[2]。根据以上标准筛选的NPE病例，分析其临床资料如发病时间、症状体征、胸片、心电图（ECG）、氧合指数（PaO2/FiO2）及血清心肌损伤标志物、超声心动图（UCG）、头颅CT血管造影/数字造影（CTA/DSA）、针对NPE的主要治疗干预措施及临床结局等。

所有胸部X线均在收入急诊抢救室6 h内完成，心肌损伤标志物肌钙蛋白Ⅰ（TNⅠ）升高判定标准为入院24 h内任何1次TNⅠ>0.05 ng/L。

采用Hunt-Hess分级评估SAH严重程度，0级：未破裂动脉瘤；Ⅰ级：无症状或轻微头痛；Ⅱ级：中、重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹；Ⅲ级：嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征；Ⅳ级：昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱；Ⅴ级：深昏迷，去大脑强直，濒死状态。

2 结果

207例SAH患者中合并NPE共12例，其中男4例，女8例，平均年龄（52.4±13.7）岁，NPE发生率为5.7%，具体临床资料见表1。12例患者均通过CTA/DSA确诊为颅内动脉瘤破裂导致SAH，Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅳ级。大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）动脉瘤各1例，前交通动脉（ACOA）动脉瘤4例，后交通动脉（PCOA）动脉瘤6例。12例患者除2例既往有高血压病史外，其他病例均体健。所有NPE均发生于在SAH发病后12 h内。临床表现为不同程度的呼吸困难，4例发生呼吸骤停。5例肺部听诊未见明显异常，7例听诊可闻及不同程度的干湿啰音。所有病例均出现不同程度的氧合异常，7例出现呼吸衰竭。2例ECG正常，1例表现为类似急性心梗的ST段抬高/病理性Q波，其余表现为窦缓、窦速、房颤，有时出现非特异ST-T改变。11例TNⅠ增高。UCG检查，1例出现节段性室壁运动障碍，余未见异常。针对NPE的治疗，8例给予气管插管机械通气， 4例给予面罩吸氧。液体管理，4例给予了限制入量及利尿治疗。12例患者最终6例生存出院，6例病死。

3 讨论

NPE为继发于各中枢神经系统损伤、以急性呼吸困难和低氧血症为主要特点的临床综合征。常见病因为SAH、颅脑外伤及癫痫持续状态[1-2]。目前关于SAH后NPE的发病率报道不多，且差异较大，介于2.0%～42.9%之间[3-5]。本研究显示，SAH后NPE的发生率为5.7%，且所有NPE均发生在SAH发病12 h内。

NPE是一个复杂的病理过程，是多种因素综合作用的结果，其具体发病机制尚不完全清楚。一方面颅内压急剧增高，另一方面往往累及丘脑下部及脑干重要神经核团，两者共同导致交感神经过度兴奋引起儿茶酚胺大量释放，引起全身血管收缩，机体血流动力学急剧变化，使大量液体潴留在肺组织。同时，血流动力变化损伤肺毛细血管内皮，导致其通透性增加。而由脑损伤诱发的炎性反应，大量炎症介质释放，同样可能肺毛细血管内皮破坏。在以上多种机制共同作用下，大量血液进肺循环，形成肺水肿[1-2]。已有研究显示，急剧增高的颅内压与血管外肺水（EVLW）增加和肺水肿的发生相关[6-7]。而近来有研究表明，SAH导致的NPE，儿茶酚胺大量释放，去甲肾上腺素可能较肾上腺素扮演更重要的角色[8]。

关于NPE的诊断，近来有学者提出如下诊断标准：①双肺渗出性改变；②PaO2/FiO2<200；③没有左房高压证据；④严重神经损伤；⑤除外可导致急性呼吸困难的常见病因（误吸、大量输血、全身感染）。从以上标准来看，严格意义上的NPE诊断应该通过血流动力学监测除外心源性肺水肿[1]。但研究表明各种急性脑损伤尤其是SAH发生时往往合并心脏损伤，可表现为局灶性心肌细胞坏死、心电图异常，心律失常、左心室运动异常，严重时可影响左心室功能，出现急性左心功能不全[9]。一项回顾性研究显示，既往无心脏疾病的SAH患者除出现ECG、UCG及心肌酶的改变外，同时表现肺毛细血管楔压的升高。这些患者出现局灶性心肌损伤，但冠脉正常且无心肌梗死证据[10]。同样，有报道显示可逆性心功能不全可见于脑外伤后并发NPE的患者[11]。因此，严重脑损伤导致心脏损伤可能同时参与了肺水肿的发生及发展。诊断一味强调除外左房压升高值得探讨，同时临床亦难以实现。目前文献中关于NPE的诊断仍大多依赖于临床表现，即急性中枢神经系统疾病中，突然出现呼吸窘迫及或肺部啰音；低氧血症、双肺相应X线征；无过量、过速输液，除外原发心、肺、肾疾患。

采用上述诊断标准，本研究SAH患者中NPE的发生率为5.7%，且所有NPE均发生在SAH发病12 h内。一般来说，神经疾病发病12 h内出现的肺水肿为早发型NPE，如出现在12～24 h则认为是迟发型NPE[12]。近来有研究表明SAH病程中胸部X线出现双肺渗出性改变较为常见，但其中约一半发生于SAH发病72 h后[13]。在缺乏血流动力学监测的条件下，随着病程的进展肺水肿的诊断不可避免的受到吸入性肺炎、心衰等情况的影响。而SAH后即刻发生的呼吸困难和低氧血症及双肺渗出性改变更能准确反映NPE的病理生理过程。

需要注意的是本组NPE病例有4例以呼吸骤停为NPE的首发表现，其中1例发生在转运行头颅CT过程中。研究表明NPE导致猝死是SAH患者的重要病死原因[14]。认识这一点，SAH发病早期尤其是发病数小时内需注意呼吸功能评估及时氧疗，避免出现NPE导致的呼吸骤停。本组病例均出现急性肺损伤，其中呼吸衰竭7例。有研究显示SAH后80%的病例出现氧合障碍（肺泡-动脉氧分压差异常），而其中50%胸部X线检查正常，氧合障碍病因分别为NPE（7%）、肺不张（25%）、肺炎（10%），43%则为原因不明[15]。

NPE的发生与脑损伤的严重程度密切相关[16-17]，本组NPE病例均为重症SAH（Hunt-Hess Ⅲ～Ⅳ级）患者。解剖学上讲，所谓NPE“触发区”位于下丘脑和延髓。研究表明，SAH后NPE的发生与破裂动脉瘤位置相关，本组病例6例为后交通动脉瘤破裂。尸检资料表明，SAH合并心肺功能受损者，下丘脑受累比例明显增高[18]。推测其机制可能为wills环附近尤其是PCOA破裂可能通过局部血液刺激、继发缺血及颅内压增加等机制介导下丘脑损伤，从而引起儿茶酚胺的大量释放，导致NEP的发生[19 20]。

如前所述，SAH后心电图异常和心肌损伤标记物水平升高广有报道[16，21]，且这些患者大多没有器质性心脏病的证据。常见的ECG异常包括病理性Q波、QT间期延长、窦缓、窦速、ST-T改变等。ECG异常和心肌损伤标记物水平升高的发生机制可能与颅内压升高、交感兴奋、儿茶酚胺大量释放有关。本组NPE病例除ECG异常外，11例出现TNⅠ升高，提示NPE发生时心肌损伤亦很常见。研究显示，TNⅠ升高增加心肺并发症及迟发性脑缺血的风险，与病死及不良神经功能亦密切相关[21]。SAH后UCG异常文献也屡有报道，且UCG异常的发生概率与SAH严重程度相关，严重神经功能损伤者UCG异常的比例可高达30%～50%[17]。UCG主要表现以节段性室壁运动异常最为常见，有时可见左室收缩功能受损[22-23]。

针对NPE的治疗方面，研究显示，采用一切可能手段包括药物及手术干预积极降低颅内压减轻脑损伤可以改善NPE导致的缺氧[24-25]。而针对急性脑损伤导致的交感神经兴奋剂和儿茶酚胺释放，α及（或）β受体阻断剂在动物研究中显示可改善血流动力学、纠正缺氧[26-27]，但在临床应用方面却鲜有报道。本组患者8例给予气管插管机械通气，4例给予面罩吸氧，最终6例病死。NPE的治疗原则主要为呼吸和循环支持，如何兼顾改善缺氧和脑血循环是NPE治疗的难点。正压通气尤其是较高水平呼气末正压（PEEP）常导致胸内压增高、心输出量降低而引起脑灌注下降。因此，严格意义上讲机械通气同时需要有创血流动力学监测，但临床往往不易实施。对于SAH合并NPE者，早期建立人工气道，正压通气，不仅可以快速纠正缺氧，更有利于充分镇静止痛，减少再次出血的风险。

SAH后NPE患者的液体管理也颇为不易，传统的观点认为，与低血容量的SAH患者相比，血容量正常者发生NPE的风险增加[9]。但近来有研究显示，与未合并NPE的患者相比，SAH合并NPE者更易出现血容量不足[28]，作者提出在治疗NPE时应防止血容量进一步减少而导致迟发性脑缺血。

综上所述，SAH合并NPE与心肺疾病导致的急性肺水肿临床特点多有不同，其治疗原则主要为呼吸和循环支持，如何 兼顾改善缺氧和脑血循环是NPE治疗的难点。对于重症SAH合并NPE的治疗，需要有经验的管理团队密切监测评估患者的心肺功能。及早鉴别呼吸困难的病因，积极干预低氧血症，科学进行液体管理。重症病例建立人工气道合理呼吸支持，必要时行有创血流动力学监测指导治疗。

[参考文献]

[1] Davison DL，Terek M，Chawla LS.Neurogenic pulmonary edema [J]. Crit Care，2012，16（2）：212.

[2] Baumann A，Audibert G，McDonnel J，et al. Neurogenic pulmonary edema [J]. Acta Anaesthesiol Scand，2007，51（4）：447-455.

[3] Solenski NJ，Haley EC Jr，Kassell NF，et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage： a report of the multicenter，cooperative aneurysm study. Participants of the multicenter cooperative aneurysm study [J]. Crit Care Med，1995，23（6）：1007-1017.

[4] Fontes RB，Aguiar PH，Zanetti MV，et al. Acute neurogenic pulmonary edema： case reports and literature review [J].J Neurosurg Anesthesiol，2003，15（2）：144-150.

[5] Friedman JA，Pichelmann MA，Piepgras DG，et al. Pulmonary complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage [J]. Neurosurgery，2003，52（5）：1025-1031.

[6] Rogers FB，Shackford SR，Trevisani GT，et al. Neurogenic pulmonary edema in fatal and nonfatal head injuries [J]. J Trauma，1995，39（5）：860-866.

[7] Gupta YK，Chugh A，Kacker V，et al. Development of neurogenic pulmonary edema at different grades of intracranial pressure in cats [J]. Indian J Physiol Pharmacol，1998， 42（1）：71-80.

第4篇：竹林深处范文

关键词：电针；身痛逐瘀汤；腰椎间盘突出症

    腰椎问盘突出症是临床常见病及多发病，病程日久，缠绵难愈，稍有不慎即可复发，对患者的生活质量有着严重影响，属于中医腰腿痛、腰痛范畴，单纯的打针、输液，效果均不理想[1-2]。文章采用身痛逐瘀汤配合电针治疗腰椎间盘突出症，取得较好疗效。现报告如下。 1 资料与方法

1.1  一般资料：43例均为我院住院患者，年龄26～65岁。随机分为对照组及治疗组，治疗组23例，男15例，女8例；对照组20例，男13例，女7例，两组年龄、性别、既往史、病情严重程度等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2  病例选择标准：所有病例均符合中华人民共和国中医药行业标准<病证诊断疗效标准》所制定的诊断标准，经腰椎CT检查确诊，排除腰椎结核及肿瘤。

1.3  方法

1.3.2 对照组：单纯采用针灸治疗，取穴及疗程同治疗组。

1.4  疗效标准：参照国家中医药管理局制定的《中医病症诊断疗效标准》。治愈：腰腿部疼痛、麻木消失，未发现明显阳性体征，进行身体活动时无任何不适；显效：腰腿部疼痛、麻木遗留轻微症状，较入院时明显减轻，有轻微阳性体征，进行身体活动时有轻微不适；有效：治疗结束后有较明显症状及体征，但较入院时好转，进行身体活动时有明显不适；无效：治疗结束后症状及体征无改善。

2 结果

    经2个疗程治疗后，治疗组23例患者临床治愈2例，显效18例，有效3例，无效0例，总有效率为100%；对照组20例，临床治愈0例，显效15例，有效2例，无效3例，总有效率为85%，差异有统计学意义（P＜0.05），提示治疗组疗效优于对照组。详见表1。

表1  两组治疗效果对比（例）

组别

例数

治愈

显效

有效

无效

总有效率（%）

治疗组

23

2

18

3

100

对照组

20

15

2

3

85

3 讨论

    腰椎间盘突出症属于中医“腰痛”“腰腿痛”范畴，中医学认为本病多因感受寒湿、感受湿热、气滞血瘀、肾亏体虚所致，临床治疗以疏经通络、活血化瘀、散寒、化湿、补肾壮骨为主。

    针刺腰夹脊、腰阳关、命门、环跳、委中、肾俞等穴，并加以电针，可疏通经络，活血止痛。其中委中为治腰腿疼痛之要穴，腰阳关助阳散寒化湿，环跳治腰胯及下肢疼痛，命门、肾俞及腰夹脊治腰肌强直。身痛逐瘀汤有活血化瘀，理气止痛之动效，方中当归、川芎、桃仁、红花以活血化瘀，没药、五灵脂止痛并增强祛瘀之功效，香附行气以活血，牛膝引淤血下行并能强壮腰膝，地龙起通络祛瘀作用，秦艽、羌活可蠲痹除湿。若寒湿较重，加茯苓、猪苓、附子、肉桂以温经散寒行湿，湿热证加黄连、黄柏、茯苓以清热利湿，肾亏体虚加山药、独活、山茱萸以补益肾气。诸药合用共奏活血化瘀、温经散寒、疏通经络、清热利湿、补肾壮骨之功。

    综上所述，身痛逐瘀汤配合电针治疗腰椎间盘突出症疗效优于单纯针灸组，适当配合功能锻炼以加强腰背力量，劳逸结合，定能减少腰椎间盘突出症发病率。

4 参考文献

第5篇：竹林深处范文

【关键词】脑出血;蛛网膜下腔出血;神经源性肺水肿

Clinical analysis of cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated by neurogenic pulmonary edema and grade 3 hypertension

LI Gang,DU Yong-sheng.Department of Neurology,Dingyuan county People’s Hospital,Dingyuan 233200,China

【Abstract】 Objective To analyze the cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated with neurogenic pulmonary edema and grade 3 hypertension clinical manifestations,pathogenesis,treatment and prognosis.Methods 40 cases of cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated with neurogenic pulmonary edema in patients with clinical data and clinical manifestations and prognosis were analyzed.Results Mortality of two types of cerebral hemorrhage in patients with diseases complicated with NPE was as high as 62.5%and thatwith grade 3 hypertension was 71.9%and the difference was significant between the two groups(χ2=4.17,P

【Key words】 Cerebral Hemorrhage; Subarachnoid hemorrhage; Neurogenic pulmonary edema

作者单位:233200 安徽省定远县人民医院神经内科(李刚);

蚌埠医学院第一附属医院(杜永胜)

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是在无原发性心、肺和肾脏等疾病的情况下,由于中枢神经系统疾病或颅脑损伤引起的急性突发颅内压增高而导致的肺水肿,也称为中枢性肺水肿。NPE是急性脑出血性疾病比较少见也是非常严重的一种并发症,1918年首次由Moutier报道。定远县人民医院2004年7月至2008年12月共收治40例急性脑出血及蛛网膜下腔出血并发NPE者,现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男27例,女13例,最大年龄79岁,最小36岁。脑出血23例,其中大脑出血11例,小脑出血7例,脑干出血5例,皆经过头颅CT或MRI检查证实。蛛网膜下腔出血(SAH)17例,皆经过头颅CT或腰穿证实,两类疾病并发NPE及治疗后死亡率见表1。另外,笔者观察到40例并发NPE的患者中有32例合并有3级高血压,7例血压在2级高血压水平,仅有1例未合并有高血压。高血压诊断以2003年WHO/ISH制定的血压的定义和分类为标准,即3级高血压:收缩压(SBP)≥180 mm Hg和\或舒张压(DBP)≥110 mm Hg,2级高血压160 mm Hg≤SBP

1.2 临床特点 ①意识障碍:重度昏迷15例,浅、中度昏迷9例,嗜睡9例,神志清楚6例;②呼吸道症状:呼吸急促、呼吸困难伴有缺氧紫绀表现,咳吐白色或粉红色泡沫状分泌物;③肺部体征:两侧肺野可听及明显干湿性音。

1.3 诊断依据 急性脑血管疾病病史明确,突发呼吸困难,出现呼吸急促,缺氧紫绀表现,咳吐白色或粉红色泡沫状分泌物,21例既往有高血压病史但未规律服用降压药控制血压。体检两肺野可听及明显干湿性音及哮鸣音,病情允许可行床边胸片检查排除急性左心衰,并无原发心、肺、肾等疾病,即诊断NPE。

表1

两种疾病并发NPE及治疗后死亡率(例)

病名存活例数死亡例数合计死亡率

脑出血7162369.6%

SAH891752.9%

合计15254062.5%

注:χ2=1.15,P

表2

NPE并发三级或以上高血压及治疗后死亡率(例)

类别存活例数死亡例数合计死亡率

NPE合并3级以上高血压9233271.9%

NPE合并3级以下高血压62825.0%

合计15254062.5%

注:χ2=4.17,P

1.4 统计学方法 用χ2检验,P

1.5 治疗及结果 急性脑出血性疾病合并NPE患者予以基础病因治疗的同时予以高浓度给氧,利尿,脱水,激素,人工或机械辅助呼吸。结果:两类脑出血性疾病合并NPE患者总死亡率高达62.5%,脑出血合并NPE患者死亡率高达69.6%;蛛网膜下腔出血合并NPE患者死亡率为52.9%,两组死亡率比较有统计学意义(χ2=1.15,P

2 讨论

NPE是继发于各种中枢神经系统损伤所致的颅内压增高引起的急性肺水肿,以急性呼吸困难和低氧血症为特点的综合征。一旦发生,进展迅速,抢救成功率很低、死亡率高。急性脑血管疾病并发NPE机制目前尚不十分清楚,目前认为引起NPE的两种理论是冲击伤理论和渗透缺陷理论[2]:① 冲击伤理论:中枢神经系统损伤,交感神经冲动释放增加,短暂而剧烈的体循环血管收缩,大量静脉血回流,肺循环发生短暂而严重高压,一方面导致压力性肺水肿,另一方面肺毛细血管由于冲击伤作用,内皮细胞损伤,导致大量血浆蛋白外渗,这种改变在压力下降后仍然存在;②渗透缺陷:在NPE发病机制中,交感神经系统起主导作用,介导NPE的血管通透性改变。可能通过以下机制:①钙内流,作用于细胞骨架,细胞收缩,内皮细胞连接间隙扩大,使血管通透性增加;②中性核白细胞趋化作用增加及脱颗粒,无氧代谢增强,自由基过量产生,损害肺组织;③内皮素增加;④神经肽Y释放等。

所以,可通过对抗交感神经冲动增加、降低肺毛细血管压力,稳定肺毛细血管通透性这两个方面入手,以利减少NPE的发生率,改善预后,提高生存率。治疗的关键是迅速降低颅内压,首剂可加大脱水剂剂量,必要时可开颅减压清除颅内血肿,同时保持呼吸道通畅,高流量吸氧,短程大剂量应用肾上腺皮质激素、抗生素、利尿剂或血管扩张剂。有动物实验认为切除颈交感神经[3]、侧脑室注射组胺受体拮抗剂[4]可防止NPE的发生。

通过对本病例分析,急性脑血管疾病合并NPE患者死亡率高达62.5%,与文献报道NPE患者死亡率60%~100%[5]一致。笔者认为急性脑血管疾病并发NPE的患者中死亡率非常高的原因可能包括了部分急性左心衰致肺水肿患者,短期内血压升至3级水平可以是急性脑血管疾病的一个表现,但同时也可以是它的发病因素。因此,在短期内导致急性左心衰也完全有可能,但因大部分患者病情凶险,不允许行胸片或心脏超声等进一步检查致使不能鉴别,合并3级高血压可使病情进一步恶化,积极控制血压可能改善预后,降低死亡率。

3 结语

急性脑血管疾病并发NPE病情凶险,死亡率高,需要积极抢救治疗。在基础病因治疗的同时积极降低颅内压、控制血压以及对抗交感神经兴奋,稳定肺毛细血管通透性有利于NPE的治疗和改善预后。另外,在合并有3级或以上高血压的NPE患者,不能排除急性左心衰时,可加用西地兰强心及硝酸酯类治疗可能降低死亡率,改善预后。

参 考 文 献

[1] 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,2006,6:1525-1544.

[2] 庄仲伟,费智敏,王勇.神经源性肺水肿的研究进展.上海医学,2008,31(4):295-297.

[3] 吴.利血平、颈交感神经切断、肾上腺切除预处理对神经源性肺水肿的影响.江苏医药,2006,32(2):165-166.

第6篇：竹林深处范文

我承认，我对竹林是患有相思症的。离家多年，我仍时常怀念家乡的竹林，细细密密的。天气好时，阳光顽皮地爬上竹子尖细的顶梢，金晃晃的，宛若根根直立的长矛；阵风过处，竹子微微摇曳、倾斜、幌动着，又相互拉扯着，然后直立起腰杆，欢乐而有趣。夏冬两季的家乡竹林是最美的。夏日黄昏，竹林背后是一片像被火烧过的晚霞，红色、紫色、橙色的交织在一起，如同泼墨画一样；在冬天，远观竹林，整个竹林随着雾的流向摆动，给人以飘渺的感觉。但最惬意的还属雨中的竹林，丝丝细雨洒落于竹林中，滴在竹叶儿上，蔢蔢挲挲，稀疏有序。年少时，独爱一人去竹林之中，在小雨中感受静谧、安详。

家乡的竹林很安静，少人出入，沙砾被竹叶掩藏着，飘落的竹叶没有被踩碎，沉积成了一层浅暗灰白的“地毯”，我就席地坐在上面，期待着下一片竹叶的下落。枯叶从空中飘落的轨迹与轻盈，总让我很沉迷，说不清原因的。也许在一片枯叶的下落过程中，我能听到自己轻微却浓重的呼吸，感受到时间的柔软与灵动，当我把眼睛闭上，似乎就身处在乡村，一时竟不知叶落竹林，还是我思竹入乡。

去竹林的我，是要捎上一份心境、带上一段时间的。有时，我就背对着那些从竹林间的缝隙中筛下的日光，让它自然洒落在我的稿纸上，用阴影与浅白的方式，随心地把竹子之间的空隙勾勒出来。有时，一阵风或轻柔或坚硬地吹过，竹林里就有了音乐的律动。在我看来，那些竹林与风共筑的音域里时间正以不固定的方式滞留在路上，我能听到时间流动的声音，铜铃般清脆而优雅。时间流动的声音，转化为踩着那些竹林所发出的沙沙声，转化成一些花儿虫儿的低吟浅唱。竹荪、蘑菇探头探脑的声音，苦艾抽穗的声音；一些不知名的花正在路边开放，纯白的花瓣，蜂浆一般的花蕊；还有纯黄的蝴蝶，以及各种颜色交杂的蝴蝶，正在竹林里翩跹舞动。我就这样把自己淹没在绵延不绝的竹林里，跌跌落落在竹林的每一角落，那窸窸窣窣的声音里有一种挥之不去的释然。我坚信，我的身心曾受益于这片竹林的宁静与另类的喧哗，那些以动植物的生存与消亡所制造出的喧哗，是一种更深刻的宁静。

如今，久居喧嚣的闹市，看过疏帘屏外的深沉，也枕过月白的薄凉入梦，我倍加思念儿时那片清淡的竹林，却不知竹林何处寻？思念之深时，不由为自己的小屋书桌上添置了一盆青翠的竹。翠生生的竹，每每瞅上一眼，仿若就要吸进这竹子溢出的所有清凉和淡定，那份永远的翠意就如水般的漫过小屋。迷茫间，那悦耳的诗词似乎从竹林深处、从心灵深处飘然而来：

“秋风已报浓冬日，( 散文网： )

唯有它还放青光。

第7篇：竹林深处范文

竹林中，一根根亭亭玉立的竹子，遮住了阳光，空气十分清新，人走在竹林仿佛到了“凉爽世界”。阵阵“叮咚”的溪水声，伴随着风吹竹叶“沙沙”的声音，奏出了一曲美妙而又动听的歌曲。

放暑假了，每天我都要到竹林去玩。

每天早晨，当熹微的曙光照射在竹林上时，林子显得格外秀丽：小溪溅起的簇簇水花，再阳光下晶莹透亮；阵阵薄雾，似穿戴轻纱的仙女们在林中穿行。小山醒来了，打了几个哈欠，一阵凉风从浓荫深处吹来；露珠醒来了，在草叶上一个劲眨巴亮晶晶的眼睛；鸟儿醒来了，蹦蹦跳跳地争着唱出黎明的第一只歌......

一只刚刚在清澈的小溪喝足了水的小麻雀，圆睁着宝石般的亮眼，吃惊地望着我，然后，伸展开有力量的翅膀，飞出竹林。

第8篇：竹林深处范文

不愿隐却的是星子

不得不隐去的是渔光

陶醉于童话中的竹林

轻轻地铺陈了淡黄

烛焰聆风而起

跃动着古老的霓裳

在那灯火的深处

箫声为谁而泣

也许你根本不懂

第9篇：竹林深处范文

春天的竹林孕育了生命；夏天的竹林充满了活力；秋天的竹林满载着沉甸甸的丰收，但我最喜欢的还是冬天的竹林。当寒风呼啸，雪花像蝴蝶般漫天飞舞时，竹林都默默容纳了这些调皮的精灵，任他们在自己的怀里嬉戏。即便压弯了腰，也从无怨言。那时的我总爱钻到林子里寻觅冬天的乐趣：握住冬竹使劲一摇，“哗啦”一声，雪花簌簌如天女散花般飘落下来，溜进我们的脖子里，凉丝丝的，滋润着我们咯咯的笑声。

竹林里野趣横生。在竹林深处有一条干枯了的小河沟，上面填满了厚厚的落叶。沟边长着一棵粗而壮的枣树。每当枣儿成熟的时候，我和伙伴们就使劲晃着枣树，然后再到沟里寻找摇落的枣子，那枣儿像调皮的小孩躲在落叶底下。我们兜着沉甸甸的枣儿坐在沟边，饱食了一顿，甜透了心窝。在沟里，偶尔也会发现几个鸡蛋，因为外婆家的那只不听话的母鸡总是爱把蛋下在沟里，如获至宝的我，小心翼翼地捧着鸡蛋送到外婆面前。

有时我们从家里“偷”来绳子，牢牢地拴在较粗的竹子上，做成秋千，荡呀，摇呀，从那秋千底下摇出我们心中的歌和关于未来的梦。

如今，我已远离家乡，到城里来上学。记忆里的冬竹、枣树、落叶丛里的鸡蛋、孤零零的秋千，仿佛一根根长长的绒线，一头系着我的心，另一头系着绵绵的乡情与童趣。

晚上，躺在床上，我仿佛听见了竹林那“沙沙沙”的声音，它们像在欢唱。竹林啊，你是否还记得我童年幼小的身影？