心律失常论文精选(九篇)

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第1篇：心律失常论文范文

刘桂珍［2］报道用麝香保心丸耳穴敷贴治疗室性早搏100例，并与王不留行子组进行比较。方法：取耳穴。主穴:心、神门，配穴:交感、内分泌、皮质下。取麝香保心丸一贴，剪1cm×1cm医用胶布，贴于心、神门穴，先取左耳，敷之3d换右耳，这样左右轮换贴耳穴，20次为1个疗程，即2次/周，以药丸溶化效果更好。王不留行子组(对照组)40例选穴相同。结果：治疗组显效32例，有效58例，总有效率为90.0%。对照组显效2例，有效33例，总有效率为82.5%。两组相比差异显著（P<0.01），表明麝香保心丸组优于王不留行子组，临床上有显著意义。本治疗方法简单、安全，病人乐意接受，不仅发挥了经络穴位的作用，而且发挥了麝香保心丸的药效，两效齐并效果更佳。

焦瑛等［3］报道用平颤膏穴位敷贴治疗房颤432例。病人随机分为平颤膏治疗组和异搏定对照组。治疗组主要药物组成有元胡、生山楂、黄连、茵陈，该药经现代科学工艺提纯后再加入适量氮酮渗透剂制成浸膏，装入7.5cm×2cm大的渗透膜中贴于心俞(双)、内关(双)、膻中。贴前先用75%的酒精清洁局部皮肤，再用手指在穴位上摩擦10min左右，以皮肤红热为度，将膜面对准穴位适当用力加压30s即可，每24h更换1次。疗程中除个别针对病因用其它药外，禁用任何抗心律失常药辅助治疗。对照组用异搏定80mg研末装胶囊，3次/d口服。治疗组显效率25.38%，有效率59.47%，无效率15.15%，总有效率84.85%；对照组显效率23.21%，有效率52.98%，无效率23.81%，总有效率76.19%。穴位敷贴疗法治疗心律失常最为突出的优点是方便，痛苦小，病人乐于接受。

2穴位注射

2.1室性心律失常周庆伟等［4］

报道用当归液穴位注射治疗过早搏动41例收效较佳，方法如下：穴位常规消毒，选用5ml注射器和6号针头，针尖垂直刺入内关（双）、神门（双）穴，上下提插2～3次，有酸胀感后每穴注入6%当归注射液0.5ml，1次/d，10次为1个疗程，总有效率87.8%。

张馨兰等［5］报道用穴位注射的方法治疗室性期前收缩30例，取穴为内关、神门，穴位注射药剂为1%利多卡因4ml，30例病人中显效17例，有效10例，无效3例，总有效率为90.0%。

杨吉第［6］报道以内关穴槲寄生针穴位注射治疗顽固性室性早搏15例，方法：病人取仰卧位，医者以一次性空针抽取槲寄生注射液1.5ml(2g/ml)，取内关穴，常规消毒，直刺1寸，经施术直至“得气”为标准，抽动针栓见无回血，缓缓推注，注完留针1min，隔日1次，5次为1个疗程，所有患者穴位注射前均记录心电图，停治后再复查1次，结果15例中治愈8例占53.3%，显效6例占40%，有效1例占6%，总有效率100%。

刘三太等［7］穴位注射治疗室性心律失常30例，治疗组取心俞、内关穴，病人坐位略前伏，穴位常规消毒，用6号针头抽取2%利多卡因4ml(80mg)，灯盏花注射液4ml向下直刺略捻转，待局部得气后回抽无回血时将药缓慢注入，每穴2m，出针后用干棉球按压片刻，1次/d，5次为1个疗程，对照组采用口服抗心律失常和扩管西药治疗，结果治疗组30例经1～2个疗程治疗，显效18例占60.00%,有效10例占33.30%，无效2例占6.60%，总有效率为93.40%；对照组30例显效12例占40%,有效8例占26.7%,无效10例占33.3%，总有效率70%，治疗组在显效率、有效率、总有效率方面均大于对照组，有显著差异(χ2=4.0，P<0.05)。

刘斌［8］报道在内关穴注射苯肾上腺素、维生素B治疗阵发性室上性心动过速40例，有效率为82.5%。

曹奕［9］报道治疗阵发性室上性心动过速60例患者，随机分为穴位注射组和针刺组进行对照观察，两组均选内关穴，治疗组以5ml消毒注射器抽取新福林10mg，取双侧内关穴，常规消毒后刺入，提插得气，抽无回血后缓慢推药，每穴5mg。出针时用消毒干棉球按压针孔，避免出血；对照组取双侧内关穴，常规消毒穴位皮肤，用28号2寸毫针刺入，大刺激量提插捻转，平补平泻，得气后留针20～40min，其间行针3次，结果：治疗组有效率90.0%，对照组有效率53.3%，显示两组疗效差异有非常显著性意义(P<0.01)，穴位注射组疗效优于对照组，疗程结束后3个月，两组有效率比较，治疗组有效率高于对照组(P<0.01)，结论为穴位注射组的远期疗效优于针刺组。

2.2心动过缓李淑萍等［10］

报道穴位注射治疗心动过缓50例，取心俞穴，患者取伏卧位，穴位常规消毒，根据患者胖瘦酌情进针深度，药物为复方丹参注射液2ml，进针后稍加提插待有针感回抽无血后缓慢注入，1次/d，每次取一侧穴，10次为1个疗程。首次取左侧心俞穴注射效果较好，以症状消失、心率恢复为每分钟62～70次左右、1个月后随访未见复发为治愈；50例患者全部治愈，治疗最少3次，最多10次，采用本法治疗心动过缓产生奇效。

2.3各种心律失常王菊光等［11］

报道小儿病毒性心肌炎心律失常78例效果满意，方法:取患儿内关穴，局部消毒，用5号半注射针头，进针约0.5cm左右，回抽无血后注射25%硫酸镁0.2ml，双侧穴位注射，7d为1个疗程，可连用两个疗程，结果:穴位注射7d后，急性患儿心电图约90.1%恢复正常或好转；慢性患儿约54%恢复正常或好转、且疗程短；中毒组硫酸镁穴位注射治疗(不停用洋地黄)3d后，心电图洋地黄中毒表现消失。

韩勇等［12］用中药穴位注射治疗心律失常47例，取穴1组：心平（经验穴，在手少阴经上，腕横纹上3～5寸压痛点）；2组：厥阴俞、内关、心俞；气血虚的加足三里、阴虚火旺加太溪、痰火型加丰隆、瘀血加血海，用一次性10ml注射器抽取生脉注射液4ml及复方丹参注射液4ml，1ml/穴，2d1次，两组穴位交替使用，10次为1个疗程，结果治愈5例，好转33例，无效9例，总有效率80.9%。

石雪梅［13］报道穴位注射治疗心律失常28例。选穴:主穴心俞、内关、心俞周围敏感区，失眠加神门、前额头痛加印堂、前侧头痛加太阳、后侧头痛加风池、头顶痛加百会，药物组成:①安定注射液2mg，5%葡萄糖4ml；②0.1%利多卡因5ml，维生素B110mg；③5%葡萄糖4ml，丹参注射液2ml，注射方法:以上穴位常规消毒，每穴注入药物0.5ml，1次/d，5次为1个疗程，用以上方法治疗不同年龄组的病人28例，痊愈20例，好转6例，无效1例，有效率96%。

尹克春等［14］用当归注射液治疗快速心律失常50例并与30例常规西药及30例常规针刺治疗作对照研究，方法如下：治疗组用3ml注射器抽取当归注射液2ml分别刺入双侧内关、神门穴，有针感后回抽无血将药物注入，西医对照组则按常规治疗，针灸对照组毫针针刺双侧内关、神门穴，留针20min，结果治疗组总有效率88.00%，西医对照组为86.67%，针灸对照组为70.00%，治疗组与西医对照组比较无显著统计意义（P﹥0.05）,治疗组与针灸对照组比较有显著统计意义（P﹤0.05），中医证候疗效统计治疗组总有效率为88.00%，优于西医对照组的70.00%和针灸对照组的73.33%（p﹤0.05）。综合以上研究报道显示，穴位注射治疗心律失常具有很好的疗效，而副作用明显小于西药等治疗方法。

3穴位埋线

马逸等［15］报道穴位埋线治疗心律失常30例，应用1号医用羊肠线，剪成5～6cm长，在局麻下把羊肠线埋入穴位，基本穴为内关(双)、足三里(双)，结合辨证心脾两虚加脾俞、心俞或神门；心气阴两虚加三阴交或厥阴俞；心肺气虚加肺俞、列缺；气虚血疲加关元，埋线时一定要得气，有针感发胀或麻时才能进行，每隔15～20d埋线1次，3次为1个疗程，结果显效18例，有效10例，无效2例，总有效率为93.3%。

叶珩［16］报道耳头体穴联合埋线治疗心律失常150例，随机分A、B、C、D、E组各30例，A耳穴埋线，B头针治疗带埋线，C体穴埋线，D耳、头、体穴联合埋线，E耳、头、体穴联合针刺。耳穴主穴为心、皮质下，配穴：快速型心律失常(指室率>100次/min以上)选择降率点、神门、耳中，缓慢型心律失常(指室率<60次/min以下)选肾上腺、交感、缘中、兴奋点；头针治疗带：主带为额旁I带、额中带透额顶带前1/3，配带:快型选左额旁II带，慢型选额顶带后1/3；体穴主穴为内关、郄门、太渊、厥阴俞透心俞、膈俞、膻中、足三里，配穴：快型选神门透灵道、心平透少海、太冲、太溪、三阴交，慢型选神藏、胸1-7夹脊、关元透气海、脾俞、肾俞、后溪。结果：有效率A组80%，B组70%，C组76.7%，D组93.3%，E组90%，提示:耳、头、体穴联合埋线组优于其他组，疗效高、省时间。穴位埋线治疗心律失常的优点是作用时间长，具有长期疗效。

4实验研究

倪氏［17］等以正常家兔及病理模型家兔作为研究对象，从肌肉、静脉或心包经“内关”穴注射相同剂量的利多卡因，比较3种途径给药所产生的药效差别，结果显示药物穴位注射在正常家兔和病理模型家兔机体上所产生的作用与其它给药途径颇为不同，正常机体的经络穴位组织能减弱药物的毒性作用，但机体处于病态情况时，经脉穴位组织又能增强纠正心律失常作用药物的效应。

徐桂芬等［18］报道穴位注射生脉注射液对快速性心律失常家兔心电图时相性及心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的影响，方法：20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组，15s内耳缘注射肾上腺素(75μg/kg)复制家兔快速心律失常模型，另取健康家兔5只作为正常组，同步记录仪同步记录体表心电图(ECG)并观察时相性变化，检测心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性，其结果穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较，快速性心律失常出现时间延迟（P＜0.05）；穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较，快速性心律失常持续时间缩短（P＜0.05）；模型组与正常组比较，Ca2+Mg2+ATP酶活性降低（P＜0．05），结论是穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的降低，可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一。

何英［19］报道观察穴位注射参附注射液对缓慢性心律失常的动物模型心肌组织Na+K+ATP酶活性以及心电图时相性变化的影响，方法：将20只家兔随机分成4组，每组5只，分别为空白组、模型组、预防组和治疗组，除空白组外的其它各组通过耳缘静脉注射盐酸维拉帕米的方法，复制家兔缓慢性心律失常的动物模型，利用分光光度法及监测心电图的方法观察穴位注射参附注射液对心肌组织Na+K+ATP酶活性的影响和心电图时相性变化的影响，结论为以耳缘静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制的家兔实验性缓慢性心律失常模型的心电图改变基本与人类缓慢性心律失常的心电图改变相似；穴位注射参附注射液可明显延缓家兔实验性缓慢性心律失常模型二度房室传导阻滞出现的时间，缩短其恢复时间；穴位注射参附注射液具有提高缓慢性心律失常家兔心肌组织Na+K+ATP酶活性的作用，这可能是其预防和治疗缓慢性心律失常的机制之一。实验研究表明用穴位给药法治疗心律失常具有一定的物质基础。

5前瞻性研究展望

目前穴位给药法治疗心律失常的研究中均提示该种方法疗效显著且副作用小，但是也存在一些问题，如敷贴给药的给药量小；穴位注射对穴位作用时间短、治疗繁琐；而穴位埋线又仅局限于羊肠线的单一刺激、缺少药物作用，心律失常用药的基本要求是尽快产生有效且能被很好耐受的药物浓度，并根据治疗需要尽可能长时间地保持这一浓度而不引起副作用［20］。因此把药物作用与长时间对穴位的刺激结合起来进行研究是未来的发展方向。临床上用穴位给药法治疗其它疾病中有采用穴位埋入用中药液浸泡后羊肠线的，如治疗腰椎间盘突出、慢性胃炎、糖尿病等均有报道，但尚无采用此方法治疗心律失常的报道，因此筛选出治疗心律失常的有效方剂制成上述或者类似的制剂形式应用于临床具有重要的意义。

【参考文献】

［1］高建青，梁文权.抗心律失常药新的给药途径［J］.ForeignMedicalSciencesSectiononPharmacy1996,23(4):228.

［2］刘桂珍.麝香保心丸耳穴敷贴治疗室性早搏100例［J］.上海医药,1996,18(8):8.

［3］焦瑛.平颤膏穴位敷贴治疗房颤临床疗效观察［J］.中国中医药科技,1997,4(1):246.

［4］周庆伟.当归液穴位注射治疗过早搏动41例疗效观察［J］.陕西中医，1990，9：420.

［5］张馨兰.穴位注射治疗室性心律失常30例［J］.中国针灸，1996，16(6):12.

［6］杨吉第.内关穴槲寄生针穴位注射治疗顽固性室性早搏15例［J］.中国社区医师,1998,15(3):35.

［7］刘三太.穴位注射治疗室性心律失常30例［J］.天津中医学院学报,1996,4:30.

［8］刘斌.内关穴注射苯肾上腺素、维生素B,治疗阵发性室上性心动过速疗效观察［J］.中西医结合实用临床急救，1997，4(7):332.

［9］曹奕.阵发性室上性心动过速60例治疗观察［J］.中国针灸，2002，22(4):231.

［10］李淑萍.穴位注射治疗心动过缓50例［J］.中国针灸,1999,19(6):342.

［11］王菊光，李岩.穴位注射硫酸镁治疗小儿病毒性心肌炎心律失常18例［J］.针灸临床杂志,1997,13(2):37.

［12］韩勇.中药穴位注射治疗心律失常47例［J］.陕西中医，2002，22，（8）：736.

［13］石雪梅.穴位注射治疗心律失常28例分析［J］.中国社区医师,2005,21(8):44.

第2篇：心律失常论文范文

从经验分析上更是没有形成一致答案。Frankl&Wei(1995,1996)对亚洲国家的考察，Ito(1996)与Rose（2000）对APEC国家的数据支持中期汇率的波动会对贸易产生负影响；Sauer&Bohara(2001)及其Fritz-Krockow&Jurzyk(2004)则选取拉美国家数据，发现汇率波动对出口有着很大程度的负影响。而Nilsson(2000)研究100个发展中国家对美、日与欧的出口，发现贸易量与浮动汇率之间存在着正相关的关系。而Gatour(1985)与Monero(2000)的研究表明，两者没有显著关系，或相关性非常微弱甚至是不确定的。

一、汇率对出口价格传递机制模型

理论与实证分析结果的不同可能源于研究过程中并没有考虑不同国家的经济结构与进出口结构特点。也就是说，汇率对进出口传导机制对不同产业结构特点的产品的影响力是不一样的。MauriceObstfeld就曾经提到，相关系数和数据都表明，对于货币贬值在产品相对价格上的影响，在工业产品分类之间存在相当大的差异。

在现实中，发达国家的浮动汇率制度并不一定成为其贸易的阻碍，而实行出口导向战略的亚洲国家却更偏爱于汇率的稳定。这与其出口产品结构是极其相关的，不同的出口产品结构的汇率对出口价格传导机制是不同的。这里选用Feenstra（1996）、Yang（1997）、Bodnar（1998）与Dekle(2001)的固定替代弹性出口价格传导公式：

从此公式可知，出口国货币升值（de<0），会使以外币衡量的价格上升，但是其上升并不是成比例的，即传导是不完全的。这源于两个原因：一是当本币升值时，进口投入成本下降，对于固定的溢价来说，出口价格不需要充分升值；当由于进口投入成本γ变大时，这种效应会更为明显；二是价格弹性与溢价会随着价格改变。如果γ=0，溢价是一个常数，本币的升值对出口价格传导弹性为1。但在这种情况下，本币升值引起溢价下降，汇率传递是部分的。当本币升值时，出口商相对于外国竞争厂商来说成本上升，引起出口商减少市场份额，如（8）式，从而减少了出口商在外国的市场能力与出口者的溢价。

从公式（9）中，可以看到产品可替代性越高（ρ越大），汇率传导给本币价格机制越低。原因是更高的ρ与两国产品更激烈的竞争有关。如果两国产品高度替代，竞争性越强，这时本币贬值，出口厂商更加容易失去外国市场的份额，为了保护市场份额，出口厂商会降低其溢价，对出口价格传递机制减弱。所以，在下列两种情况下，汇率对出口价格传递会较低，一是进口的投入品比例高的情况，另一则是与外国产品相似、竞争激烈的产品。这意味着，面临着更少竞争的产品对汇率传导更为敏感：如竞争行业产品比垄断行业产品的汇率传导机制敏感程度不强，工业体所面临的汇率传导对出口产品反应更大，交通设备等工业品比纺织工业品的汇率传导机制更小等。

二、新兴市场体的出口结构与汇率制度选择

80年代以来，大多数发展中国家选择了外向型经济策略。整个东亚各国（地区）更是以低估汇率为基础、保持汇率稳定来促进外向型经济发展，从而带来高速经济增长的典范。

1．东亚国家汇率稳定的选择

对于东亚汇率制度的经验观测一般选用外部货币法（Frankel-Wei，1994），以瑞士法郎作为计值货币，测算各国汇率对三种主要货币——美元、日元与欧元（或其前身欧洲货币单位ECU）的以天为单位的汇率运动。

Kawai(2002)与MicKinnon对亚洲外向型国家1990年1月到1997年1月的汇率回归结果都表明，香港、韩国、印度尼西亚与泰国明显钉住美元，台湾、泰国、中国大陆、新加坡与马来西亚也是以正式或非正式形式钉住的一篮子。不过MicKinnon的94年后的回归结果也大致提示了亚洲外向经济体实际上保持着与美元钉住的稳定汇率制度。

97年货币危机冲跨了稳定的钉住汇率制度。但危机几年之后，经济学者通过实证检验观测了东亚国家危机后的汇率变化趋势。大部分学者发现危机后采取独立浮动的国家实际上也没有真正“浮动”起来。Calvo与Reinhart(2000)与MasahiroKawai（2004）等都采取外部货币法，认为这些国家危机之后已经回到了危机之间的美元本位的安排，RonaldI.McKinnon（2005）更是提出了“东亚重新回到了明显地钉住美元的汇率制度----至少在以每日为基础的高频率水平上是这样的；东亚国家和地区共同维持了本币对美元的稳定。”

2．东亚国家汇率稳定的出口结构因素

以外向型经济战略为主的东亚各国有着对钉住汇率的偏爱本质，这主要由各国与地区的出口特点与结构所决定。最初，东亚经济体很大程度上依赖对美国、日本与其他工业国的进出口，与这些国家的出口显示为比较优势，产品上竞争不明显，而且出口贸易集中于初级与劳动密集型产品，进口中间品数量有限，即ρ、γ较小，这一时期的汇率稳定主要是出于远期汇率市场缺失与稳定物价名义锚的考虑。但近二十年来，东亚出口发生了很大变化：

第一，金融危机前东亚经济快速增长得益于一个共识的因素-梯形贸易结构的雁形模式。85年的“广场协议”迫使日元升值后，日本加快了对东亚区域内的直接投资，投资额外从1985年的10.32亿平均增至1995年178.91亿美元，这种以生产为导向的直接投资带动了东亚区域内产业结构的相应升级，东亚其他国家或地区利用后发优势继起追赶，产业结构不断趋近。“四小龙”产业结构日益呈现知识与技术密集态势，同时高层次服务业不断完善；东盟各国则开始注重由劳动密集为主，向劳动密集、资本密集及技术密集并存的结构升级。不过在此过程中，出现了东亚各国产业结构的偏颇，造成了该地区产品结构的同化（如表），出口竞争的激烈及经济发展战略的单一化，加深了经济增长的对外依附性。从表中可以看出，新加坡、韩国等在消费类电子产品、电子元件行业的比较优势异常突出，而东盟国家与中国正加速进行产业结构升级，其比较优势产业正逐渐从劳动密集行业转为资本密集行业，在电子产品行业的比较优势也十分明显，同时部分行业已呈现出技术资本密集特征。比较上表，上世纪90年代以来，各国的电子产业发展迅速，韩国、中国台湾、新加坡、马来西亚、泰国、菲律宾等电子产品出口在世界高科技产业发展中占有重要地位，是支撑该地区出口的最主要支柱产业。从这些数字中可以看出，东亚各国普遍在消费类电子产品和电子元件行业具有比较优势，这必会导致竞争愈加激烈，产品出口替代弹性较大。

第二，90年代以来国际产业结构发生重大变革，发展中国家在世界制成品生产和贸易中开始转向加工出口工业制成品；一些出口加工工业发展较早的新兴国家和地区已开始与发达国家之间实行高新技术产业内的水平分工和贸易，产业结构迅速向高新技术方向升级。如新加坡利用电子信息产业配套生产能力大幅度提高的优势，以加工贸易方式同发达国家在IT产业进行水平分工，在部分具有优势的产品上，与发达国家的跨国公司进行研发、生产的合作，使新加坡高新技术产品出口占制成品出口比重提高到了70％以上，其中80％是以加工贸易方式实现的。而东盟与中国等利用当地劳动力的价格和文化素质优势，大规模从事技术产品生产的本地化加工。这种进口中间品，并通过加工贸易出口的形势必定使得汇率的变化对出口价格传导的机制因为对中间品进口价格反向传导而减弱。

第三，出口结构的变化还体现在东亚经济体产业内部贸易上。东亚内部贸易现在显得更为重要：如2004年中国区内贸易占35%；而对于东亚大多数其它国家或地区，区内贸易所占份额更大。对于大多数国家或地区，与美、日、欧之间的区际贸易占10%以上。一方面，各国产业结构不断趋近，另一方面，各经济体通过国际贸易与直接投资参与区域内国际分工和产业结构调整，增加了中间产品的流动规模。

这些因素使得ρ、γ值不断上升，从而导致汇率传导η值趋于减小。

三、政策含义与借鉴

汇率波动对各国出口的作用表现是不相同的，与发达国家不同，汇率波动在新兴市场体会抵制出口。

1．政策结论

若一国出口产品在国际市场上有着较多相似产品、竞争激烈或需进口大量中间品时，此种贸易结构下的出口具有一定刚性，对价格变动不敏感，这意味着汇率的贬值对贸易促进作用是有限的。故我们可以说，汇率不变的成本较小；但新兴市场体由于远期外汇市场的不完全性，为了抵消外汇市场缺失的影响，政府一般提供非正式的套期保值机制，即保持短期和中期汇率的稳定，可以有效地减少贸易商的交易成本，汇率稳定收益较为明显。从成本收益角度考虑，该国政策会极大地倾向于以每日为基础的高频的汇率稳定。

所以多数新兴市场国家如果以促进出口为重要目标，可以实施相对固定的汇率制度；当经济发展水平更高，产业结构更为优化，金融市场更为完善时，采取相对浮动汇率制度则更为合适。

2．对中国的借鉴

中国的外贸从总体上来讲一直处于初级产品出口竞争力下降、工业制品出口竞争力持续上升的阶段，高新技术产品也取得了长足发展，出口逐年增加，显示了中国外贸结构的优化。从1999年起,中国电子产品的出口成为第一大类出口产品。据统计，近10年中国电子信息产业的生产增长迅速，平均每年递增32.2%。中国的贸易结构日渐与东亚各国趋同。据有关统计，在2003年双边贸易中，中国的出口与东盟出口前十位产品中有六位是雷同，主要集中在机械与电子产品上。同时，我国的制成品出口很大部分来源于加工贸易。加工贸易进出口总额在2003年为55.2%。即使高新技术产业也仅从事一些产品的来料加工和装配，以研究、开发和生产为特征的产业格局还初显雏形，有着较大的进口依存度。

现行贸易结构下的“出口至上”战略造就了大量贸易顺差，对于汇率稳定无法起到正面效应。近年来随着国际贸易的磨擦，成为“人民币升值风波”的起始原由。当前的出口结构与汇率选择出现了明显矛盾：从出口状况来看，由于出口结构还没有根本性提升，出口越是增加，贸易条件越是恶化，反过来出口就得越多。这种情况决定了中国不具备大幅升值的客观条件，但增加人民币汇率弹性是不可回避的趋势。对于中国这样的大国而言，需注意的是：（1）提升产业结构及至于贸易结构是汇率最终浮动的基础；（2）外向型战略不仅有收益，长期来看具有更大的成本。外向型战略收益早已是收益递减，传统贸易部门并不是生产力的唯一来源，其它非贸易部门如技术、软件发展、金融与服务同样具有正的溢出效应。

参考文献：

1.GordondeBrouwerandMasahiroKawai,"ExchangeRateRegimesinEastAsia"[M],London,RoutledgeCurzon,2004

2.GordonM.Bodnar,BernardDumas,andRichardC.Marston,"Pass-throughandExposure",[J],theJournalofFinance,Vol.LVII,No.1.Feb,2002

3．StefanCollignon,JeanPisani-FerryandYungChulPark,"ExchangeRatePoliciesinEmergingAsianCountries"[M],London,Routledge,1999

4．世界银行编，东亚的复苏与超越，[M],中国人民大学出版社,2000

5.罗纳德.I.麦金农：美元本位下的汇率-东亚高储蓄两难，[M],中国金融出版社,2005

6．史智宇，易行健，唐建伟，东亚产业内贸易的发展趋势，[J],世界经济2003第12期

7．宋志刚，丁一兵，新兴市场国家的汇率波动与出口：一个经验分析[J],数量经济技术经济研究2005第9期

第3篇：心律失常论文范文

（一）小企业利息收入不断增加。

在贷款利率管制下，利息收人增长主要依赖规模扩张；放松管制后，客户选择更为重要。中小企业融资渠道窄，议价能力相对较弱，是大银行在竞争利率环境下的重要客户群体。香港利率市场化完成后，汇丰银行持续壮大以中小企业为主要服务对象的工商业务，2013年工商业务净利息收入占全部净利息收入的比重达到28%,较利率市场化完成初期的2002年提升11个百分点。年报数据显示，2012年四大行在降息和放宽贷款利率下限的环境下，贷款平均收益反而均有所提升，这也是得益于中小微企业贷款占比提高。

（二）净利息收入地位不断下降。

存贷款利率完全市场化后，大银行通过深入挖掘客户金融需求，提升综台服务能力，大力发展中间业务，能够弱化收入和利润对利率的敏感性。香港2001年存款利率完全市场化后，恒生银行和汇丰银行净服务费收入的比重均呈明显的上升趋势。2000至2013年，恒生银行净服务费与净利息比由O.18升至0.32，最高时达到0.47；汇丰银行升幅更大，由0.29升至0．50，最高时达到0.57，而2013年四大行的平均值为0.25，中间业务仍有很大拓展空间。

（三）存贷净息差保持相对稳定。

通常认为，存贷款利率完全市场化将导致息差收窄，但从经验看，大银行可以保持稳定。2001年香港完成利率市场化，次年恒生银行净息差却上升14个基点，近10年净息差也是在特定区间内波动，并且波动性远小于市场波动。汇丰银行和恒生银行的年波动性（标准差除以均值）分别为0.10和0.12，而同时期香港银行同业隔夜拆出利率的年波动性要大得多，可达1.11。从统计上看，这是因为生息资产平均收益与付息负债平均成本高度相关（汇丰、恒生的相关系数均为0.99），有效缓冲和抵销了市场波动。更深入地看，是银行积极应对的结果，如优化存贷款定价、发展中间业务、拓展中小企业等。内地也表现出类似的特征，市场化定价的理财产品预期收益率与贷款利率的相关系数已由2010年前的0．69升至0.8l。

二、利率市场化下信贷管理发展的趋势

（一）管理重心更趋向中小企业。

中小企业业务占比提升导致承担的信用风险增加，信贷管理重心也面临调整。一是建立防火墙，优化管理体制。在经济下行期，中小企业容易集中暴露风险，为避免业务线之间的风险传染，可将其划归专门的子公司或事业部经营。如汇丰银行在向亚太其他地区扩张的同时，其旗下的恒生银行事实上已成为汇丰服务香港中小企业的重要平台。二是选好客户，有效分散风险。中小企业客户增加并不等于风险分散。如钢贸贷款“市场+担保公司+商户”的模式将借款人“捆绑”在一起，风险传染很快。因此，只有均衡拓展若干领域的中小企业，才能有效分散风险。三是配足力量，消除信息不对称。中小企业业务更加依赖“软信息”，需要大量人力投入。如工行每亿元贷款对应员工人数约4.5人，而以小微企业业务为主的泰隆银行则多达15人；以小额贷款为主的格莱珉银行更是高达360人（折合人民币）。

（二）业务发展更突出价值创造。

利率市场化下大银行将更加注重风险与收益的平衡。一是风险管控“精耕细作、精打细算”。银行风险排序更多考虑综合回报，风险管控不仅是在“做与不做”之间划底线，还须针对各类客户潜心研究“怎么做”的信贷模式和策略。二是定价模型更加全面精确。在贷款期限、还款付息方式、违约概率、综合回报、成本水平、损失比率、经营目标、市场供求等更多因素上体观差异化。三是组合管理助力风险收益平衡。研究表明，金融机构资产回报差异有91%源于资产配置，仅不足9%可由市场时机和个案选择来解释。资产配置即属于组合管理的范畴，同时，组合管理可以提高银行抵御系统性风险的能力。

（三）风险管控更注重利率风险。

利率市场化下，银行存贷款利率波动加大，需要更加关注利率波动对净息差的不利影响。同时，为维持净息差，经营机构存在缩短负债期限，拉长资产期限的动机，因此，商业银行必将加强资产与负债在期限、金额和性质上的匹配，确保流动性充足。

三、利率市场化下信贷管理调整与创新

（一）调整信贷经营策略。

当前国内商业银行主要信贷产品的价格和服务同质性较强，商业银行普遍实施以提高市场份额为导向的经营策略，力求通过客户数量及业务规模的增长来扩大市场占有率，获得更多的利润。而利率市场化下，银行净利息收入对利润的贡献和地位将逐步下降，尤其是部分传统优质客户的贷款利率可能会明显下降。商业银行必须适时调整经营理念，坚持以效益为核心的收益导向原则。一方面，要以银行承兑汇票、贴现、信用证及贷款担保承诺等表外业务为重点，加快营销拓展力度，同时加快保险等有手续费收入的业务发展，不断扩大利润来源。另一方面，要加快信贷结构调整步伐，努力提升中小客户贷款的占比，通过结构的调整不断提高信贷资产的整体利率管理水平。此外，还要根据不断变化的市场需求，加快表外产品的创新步伐，逐步形成有自身独特优势的品牌效应。

（二）建立合理定价机制。

在贷款利率的确定上，商业银行要综合考虑宏观经济运行的状况、行业的发展和客户自身的风险，综合考虑包括利率优惠、费用分摊、提前还款和违约概率等因素，按照收益有效覆盖成本和风险的原则，尽量减少利率与风险不匹配造成的损失。国内商业银行要在实践中逐步利用贷款的定价来体现自身的战略选择及客户定位等思维，如对于所处竞争较为激烈区域的分支机构，可给予较为灵活的定价权限。

（三）推进产品组合优化。

在信贷产品及价格同质化的大背景下，商业银行对客户的成功营销较多地依赖于服务及效率。商业银行要加强信贷产品的组合与包装，要利用自身现有的业务优势，对大客户提供诸如信息咨询、财务顾问、理财服务等超值服务，来弥补贷款价格策略方面的不足，力争以独特的优势产品和业务赢得客户及市场。同时要提高信贷审批的效率，不断完善信贷审批体制，优化信贷审批流程，切实提高服务实体经济的工作效率。

（四）完善风险管理体系。

第4篇：心律失常论文范文

论文摘要：目的探讨老年人维持性血液透析期间心律失常的原因及防治办法。方法回顾性分析2003年1月--2006年10月68例老年病人1860例次血液透析中的72例次心律失常病例资料，并分析其原因。结果血液透析1.860例次出现心律失常72例次，发生率3.9％，发生在上机后2h－4h35例次(48.6％)。72例次心律失常中43例次超滤脱水量大于2kg(59.7％)。以室性早搏和心房纤颤多见，其他有房性早搏、窦性心动过缓、窦性心动过速、房室传导阻滞。伴随症-1e2胸闷、心悸、大汗多见。血压明显下降者45倒班(62.5％)；血钾偏低11例次，血钾偏高9例次；心电图提示心肌缺血加重者41例次。结论心律失常类型多种多样，心律失常发生率与超滤脱水量成正比，低血压是其主要诱因，血钾异常、过敏或致热原反应也可引起心律失常发生。

随着人口的老龄化，老年病人增多，老年人数的增加和透析的成功使世界范围的老年透析病人日益增多。1999年中华医学会肾脏病学会部分地区调查资料显示，北京地区接受透析治疗的病人中，60岁－69岁的占36％，>70岁的占11％。广州市接受透析治疗的病人中，≥65岁的老年病人占35％。老年病人身体耐受力差，常可诱发产生心律失常，甚至心力衰竭，是导致病人死亡的重要原因。因此，防治透析期间的心律失常，对延长病人生存期、保障透析安全是至关重要的。现就2003年1月－2006年10月68例老年病人1.860例次血液透析中发生的72例次心律失常作一分析，以探讨其原因及防治办法。

1资料与方法

1．1临床资料本组68例中，男42例，女26例；年龄60岁～94岁(大于70岁32例)，平均69.3岁；透析时间5个月～36个月。原发病：慢性肾炎15例，肾小动脉硬化17例，糖尿病肾病8例，梗阻性肾病14例，慢性肾盂肾炎4例，多囊肾3例，痛风肾2例，其他5例。透析前血尿素氮(2832_+896)retool／L,血肌酐(930.60+245.03)mmol钾(3.0～7.9)mmol／L，血红蛋白(35－105)g／L。

1．2治疗方法应用德国贝朗透析机，碳酸氢盐透析，透析用水为反渗水，血流量(180－230)mL／rain，透析液流量500mL／min，透析频率为每周(1.5－3.0)次，每次3h－4h，用中空纤维聚膜砜透析器(透析膜面积1.2m2－1.3m2)，蛋白质摄入量1g／(k·d)以上；均使用重组人红细胞生成素4000u，每周(1.5～3.O)次皮下注射；同时补充叶酸、维生素B12、铁剂等。

2结果

2．1心律失常情况1860例次血透出现心律失常72例次，发生率3.9％，发生于上机后O.5h以内17例次(23.6％)，O.5h－1.0h8例次(11.1％)，1.1h－2.0h12例次(16．7％)，2.1h－4.0h35例次(48.6％)。72例次中43例次(59.7％)超滤脱水量>2kg,20例次(27.8％)1kg－2kg，9例次(12.5％)<1kg。心律失常类型以室性早搏最多见为24例次，房颤18例次，房性早搏10例次，窦性心动过缓8例次，窦性心动过速6例次，室上性心动过速5例次，Ⅲ度房室传导阻滞1例次。发生心律失常时的伴随症状有胸闷、心悸、大汗者55例次，心前区疼痛者16例次，眩晕、头痛、恶心、呕吐者13例次，下肢抽搐者7例次，喘憋、不能平卧者9例次，畏寒、寒战者3例次，意识丧失者3例次。透析前血钾较高9例次(≥6.5mmol／L)，其中7例次心律失常均发生于上机后0.5h内。发生心律失常时血压明显下降者[(收缩压下降≥30mmHg)(1mmHg=0.133kPa)]4s例次(62.5％)，其中38例次血压低于90／60mmHg；血压明显升高者(收缩压升高≥30mmHg)12例次；血钾偏低11例次(≤3.2mmol／L)。与原心电图比较，41例次同时合并ST段压低(>0.05mV或压低较前加深)和(或)T波改变(T波平坦、双相、倒置或倒置加深)。

2．2治疗方法与转归有低血压或失衡症状者，减慢血流速度，停止超滤，给予高糖(50％葡萄糖)或生理盐水加参麦针静脉推注或快速静脉输注生理盐水100mL－250mL,必要时使用升压药物。有明显心力衰竭者先采用单纯超滤后透析的方式，同时给予药物治疗。心绞痛者给予硝酸甘油舌下含服及吸氧。有畏寒、寒战等致热原或过敏反应时给予抗过敏治疗同时更换透析器和管路。严重心律失常时情使用抗心律失常药物。症状严重经上述处理仍不能缓解者下机继续对症治疗。经以上处理，心律失常大多能在1h－2h内缓解，少数持续1d－2d后逐渐消失。其中1例出现停搏经抢救无效死亡。

3讨论

老年血液透析病人，由于其自身血流动力学和代谢的变化，引起心血管结构和功能的变化，在透析过程中易发生各种严重心血管并发症，心律失常较常见而且危害病人生命安全。

第5篇：心律失常论文范文

【关键词】阵发性室上速；心律平；异搏定

心律平、异搏定均为抗心律失常药物，尤其应用于终止阵发性室上性心动过速(PSVT)的治疗。本文总结我院急救科2001年至2007年收治的48例临床资料，并对两个药物进行比较，为临床治疗阵发性室上性心动过速提供参考。

1资料与方法

1.1心律平治疗组

24例，男18例，女6例，年龄18～63岁，平均39岁；有PSVT发作史20例，时间2～15年；诊断预激症候群8例，冠心病6例，病因未明10例；发作至就诊时间0.25～10h，平均4.1h。

1.2异搏定治疗组

24例，男19例，女5例，年龄17～65岁，平均36.6岁；有PSVT发作史21例，时间8～15年；诊断预激症候群10例，冠心病2例，高血压病1例，病因未明11例；发作至就诊时间0.5～9h，平均3.4h。

1.3治疗方法

每例均用12导联心电图证实为PSVT。常规心电监护，测量治疗前后血压、吸氧，建立静脉通道，记录开始用药时间及终止PSVT时间，用药剂量，观察记录患者治疗过程中出现的主观症状如心慌、心悸、胸闷、胸痛、气短、窒息感、头晕、恶心以及客观体征如低血压、心律失常等，以统计治疗的不良反应。异搏定组以异搏定5mg+10%葡萄糖20ml静注，5～10min注完，如无效15min后重复一次；心律平组以心律平70mg＋10%葡萄糖20ml静注，5～10min注完，无转律15min重复一次。

1.4疗效评价

两组均以用药后30min内转为窦性心律为显效，否则为无效。

2结果

2.1心律平组显效22例，显效率91.3%，无效2例，无效率8.7%，转律时间最快为2min，最慢为33min，平均12min；转律方式为突然转为窦性心律16例，心率变慢后逐渐转为窦性心律6例，显效最小剂量为15.25mg，无效2例亦有心率减慢至110～130次/min。

2.2异搏定组显效20例，显效率83.3%，无效4例，无效率16.7%。无效的4例匀为预激症候群合并PSVT。转律时间最快为3min，最慢为18min，平均9min。转律方式为突然转为窦性心律18例，心率变慢后逐渐转为窦性心律2例。显效最小剂量为3mg。无效2例只是心率稍减。

2.3不良反应

心律平组头晕，短暂低血压1例，不良反应率4.2%；异搏定组2例转律后出现短暂I度I型房室传导阻滞，持续2～5min自行恢复正常窦性心律，一过性窦性心动过缓2例，不良反应率16.7%。

3讨论

3.1PSVT中90%以上为房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速，折返性心动过速的持续有赖于折返环路各部分组织传导时间的总和长于各组织的有效不应期，当任何一部分组织的有效不应期长于传导时间总和或某部分组织发生阻滞时，均可终止折返的发作。

3.2心律平是Ic类抗心律失常药，具有抑制钠通道、钙通道和阻滞作用，可抑制房室结及希浦系内传导，延长或有效地阻滞房室结快径路及旁道逆向传导功能，从而终止心动过速，对PVST有良好的治疗作用，近年来已被临床医生广泛应用。本组显效率91.3%，其中8例为预激症候群合并PSVT，QRS＞0.12s，应用心律平治疗全部显效，优于异搏定治疗组。

3.3异搏定是一种钙内流阻滞剂，阻断慢通道，抑制窦房及房室传导，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量，有缓和的降血压作用。文献报道是治疗PVST的首选药物，显效率达87～100%不等。本组显效率83.3%，与文献报道大致相符，其中10例为预激症候群合并PVST，QRS＞0.12s，有4例无效。说明异搏定对经旁路下传的PSVT治疗效果较差。

3.4心律平、异搏定是治疗PSVT的有效药物，一次异搏定5mg或心律平70mg静注安全性较大，毒副作用小。但重复应用应间隔15～20min以上。作者曾观察到，一次用药无效者，重复用药也可显效。对房室传导逆向型房室折返性心动过速避免使用异搏定，因该药会导致房室结不应期延长和旁道不应期缩短，可使发展为房扑、房颤而易诱发致命性室性心律失常；对于急性心肌梗死后的病人心律平可明显增加死亡率而限制使用。从转复成功率、平均起效时间、不良反应率等全面衡量，心律平可作为复转PSVT首选药物；异搏定转复成功率与心律平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，平均起效时间与心律平差不多，不良反应率则逊于心律平(P＜0.01)，可作为一线药物。

3.5任何抗心律失常药在治疗心律失常的同时也有潜在的致心律失常

对PSVT患者应用心律平、异搏定治疗的同时，要考虑到其副作用，应加强心电监护，密切观察病情，及时采取积极有效的抢救措施；对发作时出现心绞痛、心功能不全、晕厥或休克等严重症状或应用药物治疗仍不能终止PSVT者，应立即行电复律治疗。 毕业论文 省略

参考文献

第6篇：心律失常论文范文

中图分类号：R562；R541.7文献标识码：A文章编号：1009_816X（2014）04_0318_04

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea_hypopnea syndrome，OSAHS）是一种睡眠时反复出现呼吸暂停和低通气，导致间歇低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，从而引起机体一系列病理生理改变的临床综合征。近年来，随着对OSAHS研究的不断深入，其伴发的疾病日益受到重视。人们越来越清楚地认识到OSAHS发病的主要环节虽然在上呼吸道，但却会影响多个器官系统，如心血管系统、呼吸系统、内分泌系统等，其中对心血管系统的损害尤为突出。现已证明，OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的冠心病发病因素之一，可引起多种心律失常，增加心血管事件发生率和死亡率[1]。

1流行病学调查

国外资料显示，OSAHS在成年人中的发病率超过16%[2]。国内尚未有OSAHS的大规模流行病学调查，有报道[3]成年人OSAHS患病率估计为9.6%，是影响公众健康的重要问题之一。自Tilkian等首次报道OSAHS患者与心律失常之间存在显著关系后，国内外研究人员对两者的相关性进行了大量的研究，几乎所有研究均得到了肯定的答案，但OSAHS患者中心律失常的发生率存在差异，其原因可能是实验设计、诊断标准及监测方法等不同所致。Simantirakis等[4]通过安装植入性心电循环记录仪记录OSAHS患者心律变化，发现47%的患者有心律失常，且大部分发生在夜间。黄文等[5]发现OSAHS组的心律失常发生率为51.1%，显著高于单纯鼾症患者，心律失常的发生率随OSAHS严重程度增加而显著增加，明显集中于中重度患者（中度约55.5%，重度约70.0%）。研究证实经校正年龄、性别、体质指数（BMI）和冠状动脉疾病患病率等因素后，OSAHS患者夜间发生复杂性心律失常的风险为无OSAHS者的2～4倍[6]。

2OSAHS致心律失常的特点

OSAHS患者睡眠时可发生多种形式的心律失常，虽然文献报道各种心律失常的发生率不尽相同，但都显示夜间心律失常的发生与OSAHS有着密切的关系。OSAHS患者心律失常呈现与呼吸暂停有关的阵发性改变，呼吸暂停的时间越长，心律失常的持续时间也越长。心率缓慢与通气停止同时发生，减慢程度与呼吸暂停持续时间和血氧饱和度下降程度有关，呼吸暂停结束时会出现心率突然加快。窦性心动过缓加重时可见各种传导阻滞、停搏、逸搏。当呼吸突然恢复时，窦性心律由慢向快转折过程中多出现快速房性、室性心律失常。

2.1缓慢型心律失常：包括窦性心动过缓、窦性停搏和传导阻滞。缓慢型心律失常是OSAHS患者最常见的心律失常，有研究报道47%的中重度OSAHS患者存在大于3秒的心脏停搏及低于40次/分的窦性心动过缓[4]。Ⅱ度及以上房室传导阻滞亦是中重度OSAHS患者的常见表现，Maeno[7]等报道OSAHS伴高度房室传导阻滞患者，心电生理检测显示房室传导功能及希氏束系统均正常，行经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，n_CPAP）治疗后房室传导阻滞消失，提示高度房室传导阻滞与OSAHS有关，具体机制仍需进一步研究。

2.2室上性快速型心律失常：包括窦性、房性、交界性心动过速及快速型心房颤动。OSAHS患者普遍存在室上性心动过速，具体表现类型不一，以窦性心动过速最常见，但以快速型心房颤动的危害较大。目前认为OSAHS与心房颤动的发生有关，国外有调查显示重度OSAHS患者心房颤动发生率4.8%，非OSAHS者心房颤动发生率只有0.9%。经年龄、性别、BMI和已知冠心病等项的校正后，OSAHS患者心房颤动的风险增加4倍[6]。另有研究表明OSAHS可以预测新发心房颤动或心房颤动复发风险。Gami等对3542名无心房颤动病史的患者平均随访4.7年，发现65岁以下OSAHS患者5年内偶发心房颤动的发生风险增加2.2倍。OSAHS和肥胖均独立增加心房颤动的风险[8]。另一项研究入选62例合并有OSAHS的心房颤动射频消融术后患者，发现未治疗的OSAHS患者1年内心房颤动的复发率显著高于行n_CPAP治疗的患者[9]。有人提出OSAHS可能是心房颤动发生的一个新的病因，这还需要有更多的研究来证实。

2.3室性心律失常：美国的一项睡眠心脏健康调查报道，校正了年龄、性别、BMI、糖尿病、高脂血症和已知冠状动脉疾病等因素后，OSAHS患者非持续性室性心动过速的风险比非OSAHS患者增加3.4倍，复杂性室性期前收缩（二联律、三联律或四联律）风险增加2倍[6]。室性心律失常更倾向发生于较严重的OSAHS和合并心血管疾病的OSAHS患者，这可能与基础疾病及严重的低氧血症导致心肌缺血缺氧有关。

2.4心源性猝死：一项回顾性研究分析112例生前做过多导睡眠监测的心源性猝死患者发现，合并OSAHS患者在夜间死亡者达46%，而未合并有OSAHS的患者夜间死亡的比例仅21%。OSAHS患者午夜0：00至凌晨06：00心源性猝死相对风险是2.57。而且OSAHS越严重，夜间心脏猝死的风险越高[10]。GamiAs等研究发现OSAHS患者呼吸暂停低通气指数（AHI）和血氧饱和度是预测心源性猝死风险的较好指标[11]。OSAHS增加夜间心源性猝死风险，但确切机制仍未明确。

3OSAHS致心律失常的可能机制

OSAHS引起心律失常的病理生理机制目前不完全清楚，可能与以下机制有关。

3.1缺氧与自主神经功能紊乱：OSAHS患者长期间歇低氧，低氧血症可直接损害心血管系统，使窦房结功能受到损害，异位起搏点兴奋性增高，引起心律失常。长期缺氧、高碳酸血症、血液化学介质的改变，包括儿茶酚胺等的增加，以及由此引起的交感神经兴奋被认为是OSAHS患者发生心律失常的主要原因。呼吸暂停早期由于低氧血症导致迷走神经兴奋，心率减慢，终末期随呼吸恢复转变为交感神经兴奋，迷走神经抑制恶性心律失常的保护作用减弱而易发生恶性心律失常。睡眠中反复发生的呼吸暂停导致交感、迷走神经严重失衡使神经调节功能紊乱，心律失常的发生率增加。

[2]Hrubos_strom H，Randby A， Namtvedt SK. A Norwegian population_based study on the risk and prevalence of obstructive sleep apnea[J]. J Sleep Res，2011，20 （1pt2）：162-170.

[3]赵阳，李建瑞，王利伟，等.北京市朝阳区成人打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查[J].中国医药导报，2013，10（27）：108-111.

[4]Simantirakis E， Schiza S， Marketou M， et al. Severe bradyarrhythmias in patients with sleep apnoea： the effect of continuous positive airway pressure treatment： a long_term evaluation using an insertable loop recorder[J]. Eur Heart J，2004，25（12）：1070-1076.

[5]黄文，牛川.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常的相关因素分析[J].山东医药，2010，50（51）：109-110.

[6]Mehra R， Benjamin EJ， Shahar E， et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep disordered breathing：The Sleep Heart Health Study [J]. Am J Respir Crit Care Med，2006，173（8）：910-916.

[7]Maeno K， Kasai A， Setsuda M， et al. Advanced atrioventricular block induced by obstructive sleep apnea before oxygen desaturation[J]. Heart Vessels，2009 ，24（3）：236-240.

[8]Gami AS， Hodge DO， Herges RM， et al. Obstructive sleep apnea，obesity，and the risk of incident atrial fibrillation[J]. J Am Coil Cardiol，2007，49（5）：565-571.

[9]Adam S Fein， Alexei Shvilkin， Dhaval Shah， et al. Treatment of obstructive sleep apnea reduces the risk of atrial fibrillation recurrence after catheter ablation[J]. J Am Coll Cardiol，2013，62（4）：300-305.

[10]Gami AS， Howard DE， Olson EJ， et al. Day night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea[J]. N Engl J Med，2005，352（12）：1206-1214.

[11]Gami AS， Olson EJ， Shen WK， et al. Obstructive sleep apnea and the risk of sudden cardiac death： a longitudinal study of 10，701 adults[J]. J Am Coll Cardiol，2013， 62（7）：610-616.

[12]Karasulu L， Dalar L， Sojucu S， et al. Heart rate variability analysis of single_channel electrocardiogram can help to differentiate high_risk patients with obstructive sleep apnea syndrome_a study on diagnostic accuracy[J]. Anadolu Kardiyol Derg，2012，12（4）：331-338.

[13]Park DH， Shin CJ， Hong SC，et al. Correlation between the Severity of Obstructive Sleep Apnea and Heart Rate Variability Indices[J]. J Korean Med Sci， 2008，23（2）：226-231.

[14]钦光跃，王国付，黄？栋，等.老年睡眠呼吸暂停综合征患者心率变异的研究[J].中华老年医学杂志，2005，24（3）：119-122.

[15]Zhu K， Chemla D，Roisman G，et al. Overnight heart rate variability in patients with obstructive sleep apnoea： a time and frequency domain study [J]. Clin Exp Pharmacol Physiol，2012，39（11）：901-908.

[16]郑海农，蒋爱敏，林益芳.近五年OSAHS与高血压相关性研究论文的文献计量分析[J].心脑血管病防治，2011，11（6）：458-461.

[17]Arias MA，Sanchez AM.Obstructive sleep apnea and its relationship to cardiac arrhythmias [J]. J Cardiovasc Electrophysiol， 2007，18（9）：1006-1014 .

[18]Berger S，Aronson D， Lavie P， et al. Endothelial progenitor cells in acute myocardial infarction and sleep disordered breathing[J]. Ame J Res Crit Care Med，2013，187（1）：90-98.

[19]Aslan K， Deniz A， Cayli M，et al. Early left ventricular functional alterations in patients with obstructive sleep apnea syndrome [J]. Cardiol J，2013，20（5）：519-525.

[20]Craiq S， Pepperell JC， Kohler M， et al. Continuous positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnoea reduces resting heart rate but does not affect dysrhythmias： a randomised controlled trial[J]. J Sleep Res，2009，18（3）：329-336.

第7篇：心律失常论文范文

1.1病例选择

临床确诊的一氧化碳中毒的患者;发病后出现心电图的改变,无其它原因可解释者。

1.2一般资料

30例一氧化碳中毒患者既往健康,除外患器质性心脏病。男11例,女19例,年龄在3~45岁。

1.3方法

所有患者入院时1~24h之内进行常规心电图检查,并于2周内再复查1~2次。所用仪器为美国产Marouette12导联同步智能型心电图机。

2诊断标准

(1)临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。

(2)轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。

(3)中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷,及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

(4)重度中毒,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态,常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。重度中毒者中还可出现其它脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克。

(5)迟发脑病,部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程,亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。

3心电图诊断标准

ST-T轻度改变是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4~V6导联上斜形压低0.05~0.10mv,T波低平。

ST-T明显改变是指上述导联ST段呈水平或下斜形压低达0.05mv者,T波低平,倒置或呈双相改变。

心电图异常:28例轻、中度急性一氧化碳中毒23例异常(82%),大致正常4例(18%),3例重度急性一氧化碳中毒均异常(100%)。心电图异常主要表现为:窦性心律失常及其它类型心律失常、P-R间期延长、ST-T改变、低电压、Q-T间期延长、束支传导阻滞等。心电图异常分类:窦性心律失常19例(包括窦性心律过速、窦性心律过缓、窦性心律不齐、窦房结至心房及房室结内游走心律不齐等);阵发性房性心律过速及非阵发界性心律过速3例;P-R间期延长6例(延长为0.21s~0.26s不等);ST-T改变15例(主要为ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6下移>0.05mV且伴T波低平、倒置);Q-T间期延长5例;束支传导阻滞5例(主要表现为完全性与不完全性右束支传导阻滞,左前分支阻滞等);低电压9例;房性早搏、室性早搏4例。在异常心电图患者中有22例合并1项以上异常心电图(79%)。经高压氧治疗并配合临床其他治疗后,复查心电图:轻、中度急性一氧化碳中毒98%恢复正常,2%心电图好转。重度急性一氧化碳中毒67%恢复正常,33%心电图好转(半年随访仍呈非阵发界性心律过速)。

4讨论

一氧化碳对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用。其中毒机制较复杂,至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒临床表现多器官损害,文献报道首先损害神经系统,同时出现心脏损害[1,2],其程度取决于血液中碳血红蛋白的含量,含量越高,机体缺氧就越严重,中毒程度也就越重;另外,一氧化碳中毒对机体的影响与中毒后恢复时间有关,停止吸入一氧化碳后,第1小时排出量最多,但碳氧血红蛋白完全解离需要一段时间,甚至长达24小时以上[2],因此,一氧化碳中毒对肌体及心肌的影响或损害程度与此有关,心电图表现也不同。故急性一氧化碳中毒对各个器官组织均有损害,除了大脑受损最严重外,还造成心肌损害及冠状动脉供血不足,加之心肌缺氧的直接作用,造成上述一系列心电图异常。多数患者一氧化碳中毒后心电图有轻度的ST-T改变,少数患者出现明显的ST-T改变或伴心律失常,提示一氧化碳中毒对心肌有一定的影响或损害,其发生机理可能与血液中的碳氧血红蛋白增多,心肌摄氧量量减少、冠状动脉痉挛等有关。

参考文献:

[1]王增宝,陈艳华.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例[J].心电学杂志,1995.14(2),114.

[2]王德炳,张树基.危重急症的诊断与治疗[M].北京:中国科学技术出版社,1995:643.

第8篇：心律失常论文范文

    论文摘要 目的:观察重组链激酶加硝酸甘油治疗急性心肌梗死(AMI)能否提高疗效及安全性。方法:对103例急性心肌梗死患者给予重组链激酶150万U溶栓治疗加持续静脉滴注硝酸甘油5天,观察溶栓再通率、急性期死亡率、并发症以及不良反应发生率。结果:溶栓再通率89.1%,35天内无1例死亡。出血发生率15.8%,无脑出血病例,无过敏发生,低血压发生率3.1%。结论:重组链激酶加硝酸甘油治疗急性心肌梗死可明显提高再灌注率,降低死亡率,不增加不良反应,是较为安全有效的方法。 

    资料与方法 

    病例选择标准:①持续胸痛超过半小时,口含硝酸甘油症状不缓解。②相邻2个或更多导联ST段抬高、肢体导联>0.1mV,胸导联>0.2mV,但应排除早期复极综合征。③发病在6小时以内。④年龄在70岁以下。⑤患者家属同意并签字。 

    病例排除标准:①2周内有活动性出血,做过手术和有外伤史。②高血压经过治疗血压仍>160/100mmHg。③心原性休克血压<90/60mmHg。④怀疑有主动脉夹层。⑤有脑出血史,或半年内有缺血性脑卒中史。⑥出血性疾病或严重肝肾功能障碍。⑦半年内用过链激酶。⑧原梗死部位的再梗死。 

    临床资料:1997年5月~2008年10月按入选标准治疗103例,女33例,男70例;年龄42~75岁,平均57.7±7.8岁;6小时内32例,6~12小时61例;心肌梗死部位,前壁及广泛前壁28例,下壁38例;其中3例合并右室心肌梗死,高侧壁25例,其他12例。 

    治疗观察指标:常规描记18导联心电图,血、尿常规,血小板计数,出凝血时间,纤维蛋白原,心肌酶谱、血糖、血脂及肝肾功能。对合并高血压者使用硝酸甘油10mg加5%葡萄糖500ml使血压在100~90/80~60mmHg之间(用恒速泵控制药量)。对合并心源性休克者快速扩容后采用上述方案控制血压。 

    给予重组链激酶150万U加5%葡萄糖100ml于60分钟内输完。 

    实验室检查及观察指标:①记录胸痛减轻时间及缓解时间。②记录再灌注心律失常出现时间并记录心电图。③溶栓开始后3小时内每半小时记录1次18导联心电图,以后3天内每天记录1次心电图。④发病8小时起,每2小时复查CK-MB至20小时。以后3天内每日复查1次全套心肌酶谱。⑤溶栓后3天内每日复查1次尿常规,大便潜血及凝血酶原时间。⑥观察并记录有无皮肤、黏膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血及脑出血。⑦记录发病35天内并发症,包括心力衰竭、心律失常、心源性休克及梗死后心绞痛。记录发病35天内转归。 

    2.5疗效判断标准(采用临床溶栓再通指标):①溶栓2小时内胸痛缓解;②溶栓2小时内心电图抬高最显着的导联ST段迅速下降≥50%;③溶栓2小时内出现短暂的再灌注心律失常;④CK高峰前移至16小时,CK-MB高峰前移至14小时。以上4条标准中符合≥2条者为血管再通,但仅有①和③项除外。 

    不良反应:①过敏反应:发热、皮疹及过敏性休克。②低血压:收缩压持续低于90mmHg者;③出血。 

    结 果 

    溶栓2小时内胸痛缓解,完全缓解56例,缓解80%10例。②溶栓2小时内心电图抬高最显着的导联ST段迅速下降≥50%。 

    血管再通率:按临床血管再通指标判断,血管再通率87.1%。未再通13例,其中下壁梗死2例。符合临床判断标准2项者33例、3项者42例、4项者15例。发生再灌注心律失常者43例。其中缓慢心律失常(窦性心动过缓,交界性心律,房室传导阻滞)25例,室性心律失常(室性早搏、室速8例)。 

    不良反应:本组未出现药物热原反应、皮疹及过敏性休克。低血压1例收缩压持续2小时<90mmHg,经减用硝酸甘油后不能回升,停用硝酸甘油,给予阿托品1mg血压回升至正常。8例出现1处或2处出血。其中5例为口腔黏膜及牙龈出血,为一过性渗血,3例镜检有红细胞,均未处理而于第2~3天消失。无1例脑出血病例。

    急性期(35天)并发症及转归:心律失常发生率41.9%,心源性休克3.2%。4周后检查心动图,无室壁瘤形成,左室射血分数均>50%,无1例死亡及原部位再梗死。 

    讨 论 

    溶栓治疗越早越好,多主张在急性心肌梗死发病后6小时内应用,最好不超过12小时。新形成的血栓内富含水分、结构松散纤溶酶原含量高,链激酶易渗透到血栓内并激活纤溶酶原使血栓溶解。从而使阻塞的血管在短时间内得以再通,缺血的心肌得到重新灌注,挽救濒死的心肌细胞,限制梗死范围进一步扩大。 

    硝酸甘油能扩张冠状动脉缓解痉挛,改善心肌血氧供应,降低心肌氧耗量。在硝酸甘油作用下,非缺血区阻力比缺血区阻力大,就迫使血液从输送血管经侧枝血管而流向缺血区,增加了缺血区的血液供给,亦称此为挤压作用。硝酸甘油亦能改善血管内皮功能,发挥血管内皮舒张因子的作用,改善血管顺应性,降低左室舒张末压,增加运动耐量,防止心室肥厚。 

    硝酸甘油可以从两方面加强链激酶的溶栓作用。①扩张冠状动脉,缓解冠脉痉挛,增加动脉内径,有利于链激酶渗入血栓内激活纤溶酶原,溶解血栓。②通过激发血管内皮舒张因子,改善血管内皮功能,减少血栓形成,防止再梗死的发生。本组31例患者再通率87.1%,与国内重组链激酶Ⅲ期临床试验475例的血管再通率80.2%相似。且无脑血管意外事件发生,考虑与使用硝酸甘油持续滴注,可很好控制血压,使脑血管张力降低有关。综上所述,该方案是治疗急性心肌梗死安全有效的方法。 

    参考文献 

    1 重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶对比研究组,中华心血管病杂志.1999,27(3):174-177. 

第9篇：心律失常论文范文

【关键词】 Brugada综合征；心电图；诊断

Brugada综合征又称右束支传导阻滞-多形性室速-晕厥综合征或意外夜间猝死综合征，患者心脏无器质性病变，其发病机制不明［1］，是目前全球报道较少的心脏病之一，临床较少见，发病迅速，病死率高，1～3年病死率40％。近10年来，随着诊断水平的提高，引起世界各地心内科医生的关注，现将我院2007年6月—2008年1月收治的2例病人分析如下。

1 病例资料

1.1 病例1 患者，女，33岁。因“突发心跳呼吸骤停10min”入院。患者因劳累后感乏力至当地卫生院诊治，予“丹参针”治疗，输液10min后患者感头晕，无视物旋转，随即发生意识不清，呼之不应，家人立即送当地医院就诊，途中约10min。入院查体：患者面色苍白，口唇、指端紫绀，心跳、呼吸停止，血压为0，大小便失禁。急测血肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、肌钙蛋白定量等正常，心电图提示：V1～V2导联ST段下斜型抬高，呈典型的“rSR”型完全性右束支阻滞图形，V3导联呈马鞍型，见图1。

立即予气管插管，非同步直流电复律，心肺复苏，予营养心肌、升压、抗炎、预防感染等治疗。1h后患者恢复窦性心律。复苏后查心脏彩超提示：心脏各房室腔大小正常，室间隔、左室后壁厚度正常，收缩运动协调，各瓣膜活动开闭正常，房室间隔连续，未见心包积液；X线心三位片检查心肺未见异常；平板运动试验阴性。心电图为正常窦性心律，见图2（图3为1个月前体检时正常心电图）。诊断为“Brugada综合征发作”。

1.2 病例2 患者，男，37岁。因“晕厥30min”急诊入院，入院查体：表情淡漠，神志恍惚，既往有吸烟史10年，高血压病史15年，最高血压180/100mmHg。查体：T 37.0℃，P 72次/min，R 20次/min，BP 79/50mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率92次/min，心律不齐，心各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未及，双下肢不肿，神经系统检查阴性。实验室检查：血肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱系列、肌钙蛋白定量、甲亢系列、肿标系列、凝血酶原系列均在正常范围；超声心动图检查心内结构及心功能未见异常；心电图检查见图4、图5。V1～V2导联ST段持续性下斜型抬高，V3导联呈马鞍型改变。家族史中5年间有两个哥哥均不明原因性夜间猝死。诊断：“Brugada综合征”。

2 诊断

患者平素无心绞痛、胸闷、呼吸困难等症状，无其他器质性心脏疾病，以突发晕厥、猝死等为首要表现，多发生在夜间睡眠状态，发作时典型心电图表现为：右胸导联（V1～V3）出现“穹隆型”， ST段抬高，伴T波倒置，且伴以下情况之一者：有记录的VF、多形性VT、心脏猝死家族病史，晕厥或夜间濒死样呼吸，可诊断为Brugada综合征。一般V1～V2导联呈下斜型抬高为主，而V3导联则呈马鞍型改变，Q-T间期正常，实验室检查心肌酶谱、肌钙蛋白正常，超声心动图提示心脏结构正常。

3 治疗

急性发作时，立即予非同步直流电除颤，猝死病人予气管插管，心肺复苏，支持及对症处理。药物治疗：奎宁丁是目前美国市场惟一的有明显抑制Ito作用的药物，该药的Ito抑制作用强于钠离子流抑制作用，已有研究表明该药能使ST段恢复正常，大剂量应用（1200～1500mg/d）能抑制部分Brugada综合征患者心律失常事件的发生［2］；但是该药的有效性、安全性较差。胺碘酮和β肾上腺素能受体阻滞剂对Brugada综合征患者没有保护作用；而IA类（奎尼丁除外）和IC类抗心律失常药物因为能减少钠离子内流对Brugada综合征患者禁用；而IB类抗心律失常药物美西律对Brugada综合征患者无作用。日本学者Miyazaki等发现自主神经性药物可影响这类患者的ST段抬高，如β－受体激动剂（异丙肾上腺素）和α－受体阻滞剂（酚妥拉明）可使抬高的ST段降低；而β－受体阻滞剂（心得安）和α－受体激动剂（甲氧胺）可使ST段抬高［5］。但药物治疗不能有效控制恶性心律失常、猝死的发病率，预防猝死的惟一有效手段为植入ICD除颤器。

4 讨论

Brugada综合征是近10余年来人们所认识的一种离子通道基因突变的原发性“心电疾病”，目前研究认为其心律失常发生机制是遗传基因突变引起的细胞膜Na+通道功能异常如失活加速、复活减慢造成心外膜心肌活动电位穹隆丧失而心内膜心肌正常引起复极离散度明显增加导致室速、室颤发作［3］，临床表现为晕厥或猝死，心电图上表现为右束支阻滞图形，V1～V3导联ST段抬高伴T波倒置，1991年由西班牙学者Brugada P和Brugada J兄弟在NSSPE会议上报告了“右束支传导持续性ST段抬高和猝死”的论文［4］，续之世界各国报道了200余例相同病例。由于这些病例临床特征的一致性，特别是大部分患者都有发生室颤和猝死的严重后果而引起医学界的关注。1996年日本学者Miyazaki首先将这种心电图异常与猝死的特征称之为：Brugada综合征。Brugada综合征典型心电图和临床特征为：右胸导联出现右束支阻滞图形，V1、V2、V3导联ST段呈下斜型或马鞍型抬高伴T波倒置，ST段抬高可持续性存在，也可呈间歇性，心率慢时ST段抬高明显，心率快时相对低［5］；首次症状为晕厥或猝死，猝死多发生在夜间睡眠中，认为迷走神经兴奋增加或交感神经兴奋降低是Brugada综合征夜间室颤多发的主要原因［6］，1～3年猝死率高达40％，多发生在40岁左右的青壮年男性［7］，无Q-T过长综合征。40％的病例有家族史，为不完全性外显性的常染色体显性遗传，分子遗传学基础为编码心肌钠通道蛋白a亚单位的基因SCN5A突变，导致复相早期内向钠离子流受阻。已经发现SCN5A上引起BS的基因突变位点有72个，它们多位于Ⅰ和Ⅱ区，Ⅲ和Ⅳ区之间的胞内连接部分，DⅢ区的P环以及C末端［8］。本病目前尚无有效药物，植入式心脏复律除颤器为惟一经临床证明预防猝死的有效措施。

参考文献

1 Antzelevitch C， Brugada P， Borggrefe M， et al. Brugada syndrome: report of the second consensus conference: endorsed by Heart Rhythm Society and European Heart Rhythm Association. Circulation， 2005，111（5）:659-670.

2 Brugada R，Hong K，Dunaine R，et al. Sudden death associated with short-QT syndrome linked to mutations in HERG. Circulation，2004，109：30.

3 单其俊. Brugada综合征.中国心脏起搏与心电生理杂志，2005，19：246-253.

4 Brugada P， Brugada J.Right bundle branch block， persistent ST segment elevation and sudden cardiac death; a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicentre report. J Am Coll Cardiol， 1992，20（6）:1391-1396.

5 郭继鸿.心电图学.北京：人民卫生出版社，2005，5：1183-1194.

6 刘冰，张英川，郭成军，等.Brugada综合征伴发的室上性心律失常.中华心律失常学杂志，2007，3：210-213.