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【中图分类号】R441 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2011）11-1897-01
为了对采用尿微量白蛋白检测的方法对患有糖尿病肾病的患者进行诊断的临床意义进行总结分析，使临床对糖尿病肾病患者的基本体征有更加全面的了解，为临床提供对糖尿病肾病患者进行诊断和疗效评价的重要方法，使患者的病情诊断的准确率进一步提高，我们组织进行了本次研究。在研究的整个过程中，我们抽取在过去一段时间内在我院就诊的患有糖尿病肾病的临床确诊患者病例和体检的健康人病例各48例，对两组研究对象的尿微量白蛋白水平进行检测，并对结果进行比较分析。现将分析结果报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
在2009年6月至2011年6月这两年时间内，采用临床研究过程中常用的随机抽样方法，抽取在我院就诊的患有糖尿病肾病的临床确诊患者病例和体检的健康人病例各48例。A组患者中包括26例男性患者和22例女性患者；患者中年龄最大者66岁，年龄最小者34岁，平均年龄48.3岁；患者中糖尿病病程最长者8年，病程最短者1年，平均病程2.6年；B组研究对象中包括25例男性和21例女性；患者中年龄最大者67岁，年龄最小者38岁，平均年龄49.6岁。抽样研究对象所有自然资料，统计学差异并不明显，在研究过程中可以进行比较分析。
1.2 方法
将抽样中的两组共96例研究对象，分别定义为A、B两组，对两组研究对象的尿微量白蛋白水平进行检测，并对结果进行比较分析。
1.3 统计学处理
在本次研究过程中所得到的所有相关数据，均采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析，当P＜0.05时，我们认为数据之间有明显的统计学差异。
2 结果
经过仔细研究后我们发现，B组研究对象的血糖水平和尿微量白蛋白水平，均明显低于A组患者，且统计学差异非常明显（P
3 讨论
糖尿病肾病（英文缩写：DN）是目前临床上比较常见和多发的一种糖尿病并发症。患有DN的患者的微血管如果发生病变，会直接导致出现糖尿病性肾小球硬化症现象［1]。糖尿病发病的早期患者的肾体积会明显增大，肾小球的滤过率明显增加，呈现非常明显的滤过状态，以后会逐渐出现间隙的蛋白尿或微量白蛋白尿症状，随着患者病程的不断延长，患者会随即出现持续性的蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低症状，进而导致出现肾功能不全、尿毒症等症状。尿微量白蛋白试纸可用于临床对糖尿病和高血压患者的早期肾病情况进行检测［2]。
糖尿病肾病的起病相对比较隐袭，许多临床患者通常缺乏比较典型的肾病临床特征性症状表现，糖尿病肾病患者的早期尿常规定性试验检测结果多数会显示为阴性，当尿蛋白的临床检测结果为阳性的时候，肾脏的病理损害程度大多数不可逆转。有相关研究结果表明，尿MA检测结果呈阳性的糖尿病患者的死亡率与MA检测结果显阴性的患者比较明显高出很多，且尿蛋白的实际水平和持续的时间与糖尿病肾病的预后有着非常密切关系。随着患者病程的不断延长，糖尿病患者的尿微量白蛋白检测的阳性率也会随之升高，表明尿微白蛋白是对早期糖尿病肾病进行鉴别的一项非常敏感的指标［3]。相关专家经过研究后发现，大多数微量蛋白尿结果显阳性的临床糖尿病患者，对血糖控制效果比较理想，在经过一段时间的针对性治疗后微蛋白尿现象有可能消失，并且发展为肾病患者的时间会被明显延长。目前相关临床研究结果已经表明，持续存在的微量白蛋白尿是对糖尿病肾病患者进行早期诊断的最主要线索［4]［5]。因此，对患有糖尿病的患者定期进行尿微量白蛋白方面的测定，有助于对糖尿病肾病进行早期诊断。一旦检测结果显示微量白蛋白尿为阳性，就应采用及时有效的治疗措施，包括对患者的血糖水平进行严格的控制。使用尿微量白蛋白试条对尿微量白蛋白进行检测，主要具有操作简便、灵敏、快捷的特点，值得进一步推广使用。
总而言之，患有糖尿病肾病的患者尿微量白蛋白水平会明显升高，该项指标可以作为对患有糖尿病肾病的患者进行诊断的一项常规项目，使临床对该类患者进行诊断的准确率更高，避免出现误诊和漏诊现象。
参考文献
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[文献标识码]A
[文章编号]1005-0019(2009)7-0262-01
[摘要]尿微量白蛋白是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤及肾脏疾病早期肾损伤的敏感指标。
[关键词]尿微量白蛋白;检测
1一般资料
选择2006年-2007年在我院接受检测人员95人,分为四个组。对照组:健康人25例,均除高血压、糖尿病及其他和肾脏有关的病史。高血压组:30例,血压范围160~190/95~120mmHg,病程2~30年,临床诊断Ⅰ期21例,Ⅱ期39例,其中Ⅱ期患者以眼底动脉硬化或心脏改变为诊断依据,尿常规分析蛋白定性均为阴性。肾病组:21例。心血管疾病组:19例。各组人员在性别、年龄等方面无显著差异。
2检测方法
2.1标本稀释:加入50μl尿液或质控品于装有稀释液R1的试管中,充分混匀。
2.2加样:加入50μl稀释好的标本或质控品于反应孔中,等待标本渗入膜下。加入胶体金缀合物,在反应孔中加入50μl胶体金缀合物,等待其完全渗入。加入洗涤液50μl,5min以内用NycocardReaderⅡ进行读数。
2.3标本:接受检测人员均留取新鲜晨尿测定,以微量白蛋白(mg/L)报告。
3结果
正常情况下,尿微量白蛋白的排泄率为5~20mg/L,在20mg/L以内视为正常,尿微量白蛋白浓度为20~200mg/L为增高,尿中血红蛋白浓度大于0.5mg/L时,因血尿中的红细胞引起的人血清白蛋白增加将发生假阳性性质的结果升高。对照组,健康人25例其均在
4讨论
代谢疾病如糖尿病改变了肾脏的微循环,代谢紊乱损伤肾小球基底膜和选择通透性使大分子的白蛋白渗出、持续的高血压引起肾小球的囊内压增高毛细血管内益出蛋白如白蛋白[1]。肾小球的损伤使其自动调节功能失调,造成其流体静压力增高,使尿白蛋白排泄率增高,形成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿症的出现表示肾功能减退,是诊断早期肾脏损伤的重要临床指标。肾病是糖尿病、高血压糖最常见与最严重的并发症之一。早发现(诊断)早治疗可以终止或逆转肾病的进程。而血清肾功能检测出现异常时肾病已持续一定的进程;尿试带法(或尿蛋白定量法)远不及尿微量白蛋白检测敏感,当化学试带法出现尿蛋白阳性时患者已经是大量白蛋白尿症和临床肾病。尿微量白蛋白检测是一项筛选早期肾病的高危人群的诊断工具,而糖尿病(1型、2型)高血压糖都应作为主要的被检人群。此外微量白蛋白尿症还是进行性肾病和心血管疾病危险因子的可靠指标[2]。尿微量白蛋白的降低亦表示治疗有效。
大量的临床研究与观察表明,尿微量白蛋白是高血压肾脏损害的指标,在以前的研究中发现原发性高血压患者尿微量白蛋白的明显增高,主要与收缩压相关,是中风的独立危险因素,目前认为尿微量白蛋白异常患者必须强化高血压治疗,其血压最好控制在130/80mmHg以下[3]。糖尿病患者的尿微量白蛋白均明显高于正常对照组。是随着病程延长,尿微量白蛋白明显升高,一般患糖尿病5~10年后可逐渐发生微血管、神经等病变,出现不同程度肾脏损害,病程越长,肾脏病越重。因此,早期测定可充分了解其病情程度,对糖尿病肾病的早期诊断有重要意义。蛋白尿是肾病的重要临床症状,微量白蛋白的控制对于判断疾病程度及预后有更大的临床参考价值,尿微量白蛋白分子中分子蛋白,正常情况下不被肾小球滤过,当肾小球滤过率增加时,尿微量白蛋白即升高,是反映早期肾小球损害的敏感指标,特别在慢性肾功能损伤疾病,如糖尿病肾病、高血压、系统性红斑狼疮等疾病中,检测更具有临床意义。通过研究糖尿病患者,发现尿微量白蛋白阳性患者心血管疾病发病率高。发病时间较早,且病变程度较严重,另据流行病学调查研究表明,心血管疾病的发生率、死亡率与尿微量白蛋白增高相关,临床上对阳性者,应给予足够重视,加强对原发病的治疗。尿微量白蛋白的存在代表糖尿病和原发性高血压等老年病自然发展过程中的重要变化,它反映人体内存在广泛的血管损伤,是肾脏早期损伤、心血管病发病率和死亡率的良好指标,及时的治疗干预可降低微量白蛋白水平,改善原发疾病的预后[4]。
[关键词] 糖尿病肾病；微量白蛋白尿；肾小球滤过率；影响因素
[中图分类号] R259 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）12（b）-0128-04
糖尿病肾病（DN）是2型糖尿病的严重并发症，其早期表现为高滤过状态，继而出现微量白蛋白尿，进一步发展至大量白蛋白尿，此时病情已不可逆转，大多数患者数年后可进展为终末期肾功能衰竭。尿白蛋白排泄增加不仅与肾小球滤过率（GFR）快速下降密切相关，而且是DN患者心血管并发症的重要风险因素[1]。微量白蛋白尿（MAU ）是目前临床评估早期DN的主要且简便的指标，有助于筛选及检出糖尿病（DM）早期肾脏病变，进而有可能进行及时干预，以延缓和减轻DN的发生发展[2]。该研究2013年10月―2015年10月间通过回顾性分析诊断DN患者MAU的影响因素，及时干预治疗，延缓和控制DN的发生及发展，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
收集于兵器工业521医院住院的早期糖尿病肾病患者108例，年龄28～84岁，平均年龄（52.5±15.7）岁。所有对象均符合2010年美国糖尿病W会（ADA）提出的糖尿病诊断和分型标准，纳入标准：尿蛋白定量30～300 mg/24 h，血清肌酐（SCr）
1.2 观察指标
1.2.1 一般情况 一般情况包括患者年龄、性别、体重指数、腰围、收缩压、舒张压、糖尿病病程、吸烟史、饮酒史。吸烟史指目前吸烟或既往吸烟≥1支/d，吸烟时间>6个月。饮酒史指女性每次饮酒的酒精量超过15 g，男性超过25 g（15 g酒精相当于450 mL啤酒、150 mL葡萄酒或50 mL低度白酒），超过2次/周，持续时间超过1年。
1.2.2 生化指标 24 h尿蛋白定量采用免疫比浊法，检测糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖、肾功能、血脂、纤维蛋白原，eGFR采用中国人改良的简化MDRD公式：eGFR=1 86×[血肌酐（μmol/L）/88.4]-1.154×年龄-0.203×1.233×（0.742女性）。以上均取患者人院后第1次检查结果。
1.3 随访与临床观察终点
MAU转阴定义为6个月内至少2次尿白蛋白定量300 mg/d，或出现显性蛋白尿（尿蛋白定量>0.5 g/d）；随访中尿白蛋白波动于30～300 mg/d者定义为MAU稳定，其中尿白蛋白下降≥50%者定义为MAU缓解。随访中需记录患者ACEI/ARB/前列地尔的用药情况，至少每6个月随访1次，随访至2016年4月，随访时间
1.4 统计方法
应用SPSS 18.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，两组间比较采用t检验。MAU进展、MAU转阴/缓解的相关危险因素分析采用C0X回归分析，P
2 结果
随访中失访18例（16.67%），90例纳入统计分析，中位随访时间为15个月（6～26个月），随访患者中接受ACEI治疗25例，ARB治疗37例，ACEI联合ARB治疗10例，未接受ACEI或ARB治疗18例。
2.1 一般资料
随DN程度加重，患者收缩压、舒张压和病程递增（P
2.2 生化指标
血尿酸随DN病情加重而递增（P
2.3 MAU进展与缓解/转阴的影响因素分析COX回归分析影响
MAU进展的相关风险因素，单因素COX回归分析显示收缩压（HR=0.825，P=0.015）、舒张压（HR=0.947，P=0.037）、纤维蛋白原（HR=0.897，P=0.025）、尿白蛋白定量（HR=1.005，P=0.043）是影响MAU进展的临床危险因素；单因素COX回归分析显示总胆固醇、BMI、HbAlc、ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的临床影响因素，将单因素COX回归分析中P
3 讨论
近来研究报道，我国2型糖尿病住院患者中DN患病率为39.0%[3]，DN的患病率快速增长，已成为影响糖尿病患者生活质量的重要因素，识别影响DN发生、发展的因素并加以控制是目前防治DN的关键。糖尿病肾病的治疗为综合治疗，包括控制血糖、血脂和血压[4-5]。有研究显示控制HbA1c7%较HbA1c7.9%的患者有利于MAU的减少[4]，MAU与糖尿病患者心血管事件的死亡率密切相关[5-6]，通过多因素干预使得MAU缓解/转阴，能够有效降低糖尿病患者心血管事件的发生率。高脂血症包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）的升高，低密度脂蛋白被氧化成氧化修饰型低密度脂蛋白（ox-LDL），增加了心血管事件的风险，对糖尿病患者危害很大。2013年中国2型糖尿病防治指南推荐高风险患者的LDL-C应控制在1.8 mmol/L以下，TG应控制在1.5 mmol/L以下[7]。HDL-C 可以逆转ox-LDL和TC对心脏的损害，起到保护心、 肾的作用。Bakris GL等[8]发现，收缩压较舒张压和脉压更容易损伤肾功能。血糖、血压控制不佳、基线尿白蛋白水平及吸烟是MAU进展的独立危险因素[9-10]。该研究分析了影响MAU进展与缓解的临床因素，收缩压、舒张压、纤维蛋白原、尿白蛋白定量是影响MAU进展的临床危险因素，血尿酸、总胆固醇及ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的独立影响因素。由于研究样本量较小，可能会影响多因素COX回归分析的结果，并未得出吸烟影响MAU进展的结论。血尿酸通过损伤血管内皮、促进肾内炎性反应、增加肾小管间质的巨噬细胞浸润、激活肾素一血管紧张素系统等机制加速肾小球病变[11]。纤维蛋白原水平升高提示体内凝血功能亢进、纤溶活性下降，进而促进肾小球内微血栓形成；同时，纤维蛋白原水平升高预示着血管壁存在炎性反应[12]。高胆固醇血症，尤其是高水平的低密度脂蛋白-胆固醇是血管并发症的危险因素，下肢动脉斑块形成作为糖尿病大血管病变的表现，与DN的发生及严重程度密切相关。高血糖促进糖尿病微血管并发症的发生、发展，但该研究中3组间空腹血糖无明显差异，考虑为该研究为横断面研究，单次的空腹血糖水平受患者入院时的血糖控制情况的影响大。大量循证医学已经证实通过ACEI/ARB阻断肾素-血管紧张素系统能够延缓2型DN进展，减少尿白蛋白[13]。该研究中80%的患者接受了ACEI和（或）ARB治疗，结果显示ACEI/ARB是MAU缓解/转阴的独立影响因素。
综上所述，该研究以临床表现为MAU的2型DN患者为观察对象，发现糖尿病病程、HbAlc、血尿酸、总胆固醇及ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的独立影响因素。在2型糖尿病患者的治疗过程中强调综合治疗，不但要以控制血糖为中心目标，同时控制尿酸水平、改善机体高凝状态、调节血压、血脂，纠正各种代谢紊乱，并且定期测定UAER、监测其他血管并发症，以有效防治DN的发生、发展。
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在诊断糖尿病肾病中具有优越性。
【关键词】 微量白蛋白 β2-MG糖尿病肾病 评价
微量白蛋白尿(ALb)与β2-MG都为早期肾损害的敏感指标。糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症之一，DN的防治关键之一是早期发现。本文收集了II型糖尿病病患者50例，对其尿ALb和β2-MG含量进行了检测，并探讨基临床意义，现报告如下：
1 检测对象与方法
1.1 检测对象
临床诊断II型糖尿病(NIDDM)患者50例，男30例，女20例，年龄50±10岁，均为我院内分泌门诊及住院患者，无其它急、慢性疾病，对照组选自健康体检者，男女例数，年龄与NIDDM组相同。
1.2
检测方法
1.2.1
试剂：上海公司澳大利亚TRACE微量白蛋白和β2-MG试剂盒。
1.2.2
方法 尿ALb和β2-MG检测均取晨尿，方法按各种试剂盒说明书进行，以免疫比浊法上机，按三次曲线方程计算，有关数据进行线性回归分析。仪器用日本的日立实验仪器公司的日立7060-全自动生化分析仪。
2 检测结果
2.1
检测结果列于表1，本组资料表明NIDDM患者各项指标明显高于正常人组，P
2.2
对50例NIDDM组患者检测结果分析：尿ALb与β2-MG均升高者为24例占48％，尿HLb升高者而β2-MG正常的为16例占32％，尿ALb正常而β2-MG升高者为3例占6％，两者均正常者为7例占14％。
尿ALb升高者为40例占80%，β2-MG升高者为27例占54%。结果表明尿ALb测定在早期发现NIDDM肾病比β2-MG更具优越性。
讨论
微量蛋白尿是指尿中蛋白含量超出健康人参考范围，但不能用常规的方法检测这种微量的变化。白蛋白(Albumin)占血浆总蛋白量的60%，分子量为69 kD，是一种带有负电荷的大分子蛋白。正常情况下只有极少量的白蛋白可以通过尿液排出到体外。肾小球毛细血管基底膜具有滤过功能，膜孔直径为5.5 nm。Albumin半径为3.6 nm，正常状态下Albumin很难通过肾小球基底膜。任何能够引起肾小球基底膜通透性增高的病变，均可导致Albumin的排出。尿微量白蛋白(MA)是指尿液中白蛋白一直处于20 mg/min～200 mg/min的持续排泄浓度，或者晨尿的白蛋白量位于20 mg/L～200 mg/L之间。当肾脏受到损害时，尿MA排出会增加。我们认为尿MA排出增加的机制可能与膜上的硫酸肝素合成异常相关。
糖尿病-肾病的演变过程分为三期，早期以肾脏肥大，肾小球系膜区的扩张和肾小球高滤过及出现微量白蛋白尿(20～200kg／min)伴有血压从基础水平的升高为特征；中期即有大量持续性蛋白尿(>200ug／min)和高血压；末期为严重的肾脏病变。出现微量白蛋白尿期为DN的早期，及时采取有效的治疗措施，可以逆转肾脏病变的发展，防止演变为终末期肾病。因此糖尿病患者定期检测ALb是防治糖尿病肾病的关键。由于一般临床常规检查不能发现早期糖尿病肾病的存在，故应把微量白蛋白尿的检测作为糖尿病患者的常规检查项目。
参 考 文 献
[1]朱新兴，王永文，郑红英，等.肾小管损害各种早期诊断指标的评价[J] .检验医学，2005，20(3)：271-273.
通讯作者：王燕
【摘要】 目的 探讨尿微量白蛋白（MAU）在急性心肌梗死患者预后评价中的作用。方法 选择2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，按MAU检测结果分为异常组和正常组，观察两组梗死心肌百分比、病变血管数的不同，随访观察患者发病1个月及半年内恶性心血管事件（心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死）的发生情况。结果 MAU异常组的梗死心肌百分比、病变血管数明显高于MAU正常组；MAU异常组发病1个月及半年内恶性心血管事件的发生率明显高于MAU正常组。结论 MAU异常的心梗患者病变较MAU正常者重，预后较差，临床医生应多加注意该类患者恶性心血管事件的发生。
【关键词】 尿微量白蛋白； 急性心肌梗死； 预后； 恶性心血管事件
早在上世纪80年代就有学者发现，尿微量白蛋白（MAU）结果的异常是一个血管广泛受损的标志［1］。MAU最早是由Viberti在研究糖尿病的过程中提出，它不仅可以提示糖尿病早期肾脏并发症，而且对心血管疾病和高血压的预测、进展、治疗评价等有重要的参考价值［2,3］。吴海云等［4］发现，早期发生肾衰的心梗患者预后较差。然而，目前关于MAU与心梗预后关系的研究尚少，笔者分析了本院收治的113例急性心梗患者MAU与其预后的关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，患者均按统一标准诊断［5］。其中男74例，女39例，年龄59～83岁，平均（73.5±6.7）岁。合并高血压77例，糖尿病33例。Killip分级Ⅱ～Ⅳ级25例，心肌梗死前心绞痛48例，入院时心率＞100次/min的17例，收缩压＜100 mm Hg的23例，发病距再灌注时间＞4 h的51例。所有患者均知情同意并自愿参与试验。按MAU检测结果分为MAU异常组和MAU正常组，两组患者的年龄、性别分布等差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法 （1）患者入院后留取24 h尿，用东芝TBA-120FR全自动生化分析仪行MAU定量分析。正常值为2～19 mg/24 h，MAU＞20 mg/24 h为MAU异常组；MAU≤20 mg/24 h为MAU正常组。（2）根据患者MRI成像，在MDE上分析患者心梗的范围。（3）根据冠状动脉造影明确梗死相关动脉情况。（4）患者随访半年，平均（6.71±3.11）个月，记录发病1个月及半年内恶性心血管事件（心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死）的发生情况。
1.3 统计学处理 数据输入计算机，用SPSS 13.0进行统计学处理，计量资料的比较用t检验，率的比较用χ2检验，P
2 结果
2.1 两组间心梗严重程度的比较 MAU异常组梗死心肌百分比（16.3%）明显高于MAU正常组（8.1%），其多血管病变率（86.9%）也较MAU正常组（53.8%）高（P
2.2 随访1个月及半年内患者恶性心血管事件发生情况 随访1个月内，MAU异常组共发生恶性心血管事件17例（27.9%），MAU正常组1例（2.0%）；随访半年内，MAU异常组恶性心血管事件发生26例（42.6%），MAU正常组3例（5.8%），两组间差异有统计学意义（P
表1 两组间梗死严重程度的比较
表2 随访1个月及半年内两组恶性心血管事件发生情况的比较 n（%）
注：与MAU正常组比较，*P0.003，P0.002
3 讨论
急性心肌梗死（AMI）是由严重而持久的心肌缺血造成的心肌急性坏死。目前，我国人口老龄化问题越来越严重，AMI的发病率也逐年上升，如何判断AMI的预后已经成为临床医生的重要工作内容。尿微量白蛋白是尿中出现的微量白蛋白，是肾脏早期损伤敏感指标。白蛋白的分子量为69 KD，带负电荷，与肾小球基底膜的负电荷屏障相排斥。正常情况下，尿中只有极少量的白蛋白，当有炎症、高血压等因素存在时，肾的滤过屏障被破坏、血流动力学发生改变，可发生MAU。AMI的发生往往伴随着严重的炎症反应，Kistorp［6］的研究发现，MAU的增加可能与心衰早期炎症反应有关。Deckert发现MAU的出现反应了血管的广泛性损伤。在高血压和糖尿病患者中，MAU水平越高，患者心血管发病率和病死率越高［7,8］，且高血压治疗时血压的下降与MAU水平的下降也呈正相关［9］。本研究发现，MAU异常的患者梗死心肌百分比、多血管病变比例显著高于MAU正常组，病情较MAU正常组严重。
曾有学者研究了172例因急性心梗或冠心病导致心源性休克的患者，发现早期发生肾衰竭者的死亡率高达90%，而无肾衰竭者死亡率只有56%。少尿或者无尿是AMI患者预后不良的指征［10］。本研究发现，出现MAU异常的患者，其1个月及半年内恶性心血管事件的发生率要高于MAU正常者，心源性猝死率也较MAU正常组高，预后较差。Berton［11］的研究也发现，AMI早期MAU水平可以预测患者3年甚至7年的预后情况。本研究的结果与文献报道类似。
总之，MAU异常患者心梗病情较MAU正常组重，预后较MAU正常组差。临床医生应注意患者MAU的水平，积极采取相关治疗措施，以提高患者生存质量和生存率。
参 考 文 献
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【关键词】尿微量白蛋白(MA) 高血压肾损害 临床价值
中图分类号：R544.1文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）8-066-02
由于高血压所致的靶器官损害，特别是对于肾脏的损害已经日益受到人们的重视，本研究采用尿微量白蛋白（MA）检测，替代以往诊断所用的尿蛋白定性、血尿素氮和血肌酐等，发现其具有较高的临床诊断价值，现结合文献分析如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取我院2008年11月至2009年11月69例原发性的高血压患者，其中男性39例、女性30例，年龄在45～80岁，选择患者排除了继发性高血压、肾脏疾病、糖尿病等，并根据1993年WHO的有关高血压的新诊断标准检查确诊，设置为观察组，按照靶器官的损害程度分为三期，Ⅰ期高血压20例，Ⅱ期高血压23例，Ⅲ期高血压26例；再选取同期健康体检的患者65例设置为对照组，其中男性40例、女性25例，年龄42～78岁，均排除了肾脏疾病、高血压、糖尿病、泌尿系统感染、妊娠等其他疾病。两组患者的尿常规检查均正常，尿蛋白试纸的测定均显示为阴性。
1.2 方法两组均采取散射比浊法对MA进行测定，检查前两周再未服用任何降压药物和对肾功能有影响的药物，标本采集受试者的第一次清洁晨尿，要求前一晚不喝咖啡、不做重体力活的情况。收集清洁的中段尿5ml，以3000r/min放置于离心机离心沉淀10min，取上清液；尿微量白蛋白采用免疫透射比浊法，而尿素、肌酐测定用酶法，置于定量仪上测定（尿微量白蛋白的正常参考值
1.3 统计学方法 所得数据的均数标准差(x±s)表示，组间采用t检验和卡方检验，P
2 结果
两组患者常规血尿素氮和血肌酐正常，对照组受检65例，患者的平均尿微量白蛋白为(7.55±2.81)mg/L；高血压观察组共69例，高血压Ⅰ期组平均尿微量白蛋白(10.78±4.83)mg/L，高血压Ⅱ期组平均尿微量白蛋白(15.85±10.62)mg/L，高血压Ⅲ期组(34.58±11.21)mg/L，见表1。
表1 对照组与观察组不同分期尿微量白蛋白比较(x±s)
注：观察组中的高血压I～Ⅲ期患者尿MA检测结果均明显高于对照组(P
3 讨论
高血压疾病损害的主要靶器官之一是肾脏，肾脏作为人体重要的排泄器官，在各种致病因子的诱因下，或者当人的机体遭受到免疫病理损伤、中毒或感染以及高血压等疾病时，肾小管都会发生结构和功能性的损伤，形成水钠潴留或因肾素-血管紧张素-醛固酮系统而被激活及体内的扩血管物质活性有所降低，影响正常的肾功能，形成蛋白尿，这样不仅直接会参与原发性高血压病的产生，而且对于加重高血压病导致肾功能损害，而肾脏受损害后又可进一步加剧高血压，所以早期对于肾功能的诊断是防治高血压病及高血压病对肾损害的重要措施。
有资料已经表明[1]高血压患者肾损害的发生率明显高于正常人，这是由于其机制为肾小球的血活动力学异常所致的，也有可能是弥漫性血管病变等其他机制共同作用所致，其受到多种因素的影响。在正常的生理情况下，肾功能由于受到肾小球的滤过膜电荷选择性屏障的阴性静电而同性排斥的作用，在尿液中含有微白蛋白量极少，而如果检测到尿液微白蛋白量升高时，则表示滤过膜的电荷选择性屏障收到损伤，无法正常作用[2]。近几年相关医学研究结果表明，对于MA的检测已经成为诊断肾脏早期损害较为灵敏的指标，而微量白蛋白尿含量指的是尿中白蛋白呈现亚临床性的升高，尿常规的检查通常微量白蛋白为阴性是一种病理现象，尿MA的检出对于高血压病对肾损害所引起的肾小球的早期损伤有着重要的诊断价值。正常情况下尿MA的分子量大约为6.9万，呈现为负电荷状态，在正常的情况下，大部分的白蛋白无法通过肾小球电静滤过膜，如果EH疾病引起小动脉的病变遍及到全身，就会累及到肾血管，肾小球基底动脉管壁受到损伤，造成肾小球滤过膜的损害，尿微量白蛋白漏出，使得尿MA排出量增加，而且有资料表明[3]，高血压患者对MA的排出量也与自身又机能有关系，血压的升高，不断增大的年龄，迁年的病程，都会影响其排出量，呈增加的趋势。
尿微量蛋白的检测作为观测肾功能的指标已经越来越受到重视，本文检测所采用的是患者次日第一次清洁晨尿法，有学者对糖尿病患者的尿MA研究发现，早晨的第一次尿样本的测定对于大多数的患者可以代替24h的白蛋白排泌率测定[4]。为了做到早期预防和治疗高血压对于肾脏的损害，建议高血压患者应在临床肾病出现之前做尿MA检测，而且EH的患者可以定期的检测MA排出量，对于发现早期的肾损害有非常重要诊断价值，可以及早的做到保护肾脏功能的一级预防。尿微量白蛋白检测在高血压肾损害诊断中阳性敏感性高，对于辅助临床诊疗有重要的临床价值。
参考文献
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【关键词】 尿微量白蛋白；糖化血红蛋白；糖尿病肾病；临床意义
doi：103969/jissn1004-7484（s）201306717 文章编号：1004-7484（2013）-06-3400-02
糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的最为严重的并发症之一，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。其主要临床表现为肾小球的滤过率增高、蛋白尿、肾病综合症以及肾功能不全等[3]，患者一旦出现糖尿病肾病，肾脏一般出现不可逆转的损害，所以如何早期发现糖尿病肾病的指标是提前治疗与预防的关键。2010年5月以来，对在我院治疗的180例2型DM患者进行尿微量白蛋白以及糖化血红蛋白进行检测，现就临床所得结论进行论述如下。
1 一般资料
2010年5月，在我院住院治疗的2型糖尿病患者180例，年龄45-65岁，平均年龄55岁，所有糖尿病肾病（DN）患者的诊断标准均符合黄峻拟定的标准[3]，其中无糖尿病肾病患者55例，早期糖尿病肾病患者45例，临床糖尿病患者80例。对照组患者有年龄相仿的80例人群，对照组患者排除了临床心、脑、肾及其他血管性疾。
2 方 法
所有患者的尿液采集均采集24h晨尿，测量其尿微量白蛋白；所有患者均空腹抽血测量其糖化血红蛋白以及GLU。
3 结 果
无DN组、早期DN组和临床DN组Glu、HbA1c和尿MAU结果与对照组比较差异有高度显著性（P均
4 讨 论
41 尿微量白蛋白 蛋白是存在与血液中的一种正常的蛋白质，正常的生理条件下，人的尿液中一般不出现或仅出现极少量的白蛋白，如在尿液中出现微量白蛋白，说明肾脏出现异常的渗漏情况。尿微量白蛋白的增高多见于糖尿病肾病、高血压，是肾损伤的早期敏感指标。尿微量白蛋白正常值的参考值为049-205mg/mmol・Cr或428-1814mg/g・Cr[2]。所以目前临床上常常用尿微量白蛋白来作为肾脏损害的指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情尿微量白蛋白是评估肾脏受损程度：当发现尿微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内，尿常规尿蛋白的显示为阴性（-）或（+-），属于微量白蛋白尿这个时候说明肾脏已经损伤，如果患者能够经过规范的修复肾单位，逆转纤维化治疗，尚可彻底修复肾小球，消除蛋白尿。而当尿中微量白蛋白超过200mg/L时，尿常规测试尿蛋白阳性（+）-（+++），此时证明机体已有大量白蛋白漏出，可能出现低蛋白血症，如果不及时进行医治，就会进入尿毒症期[3]。
42 糖化血红蛋白 糖化血红蛋白是由人体内的血红蛋白与血糖相结合产生的，血红蛋白与血糖相结合是不可逆反应，并且血糖的浓度越高，糖化血红蛋白的浓度越高，其衰亡期时间较长，一般为3-4个月，所以临床检测可以观察4个月之前的血糖浓度。糖化血红蛋白在糖尿病的检测中具有重要的临床意义：首先，糖化血红蛋白与血糖水平相平行，患者的血糖浓度越高，糖化血红蛋白的值越高，所以可以反映出对于血糖的控制水平；其次，糖化血红蛋白的生成速度较慢，在临床上，检测血糖，只能反映出当时的血糖水平，并且血糖的值是变化不定的，然而，糖化血红蛋白是逐渐形成的，短暂的血糖变化不会影响糖化血红蛋白的改变，所以患者在检查时不受是否饮食的影响；再则，糖化血红蛋白一旦形成，其稳定性相对较好，糖化血红蛋白虽然不能反应短期的血糖波动，但是却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平；最后较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响[4]。
因此，微量白蛋白尿与糖化血红蛋白的异常增高，在DN中有着一致的病理基础，两者在DN的早期诊断和反映的病变程度上有一致性。故对DM患者应定期测定HbA1c与MAU水平，以监测DM的发生与发展，使医生了解和及时采取有效措施，防止或延缓DN的发生。
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方法：用免疫比浊法检测糖尿病患者与正常人晨尿中的微量白蛋白，两者进行比较。
结果：糖尿病尿蛋白阴性患者尿微量白蛋白与正常对照组比较，差异有显著性（P
结论：尿微量白蛋白是诊断糖尿病早期肾损伤的可靠生化指标，具有灵敏、简便、快捷的特点。
关键词：尿微量白蛋白 糖尿病肾病
【中图分类号】R9 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0360-01
随着糖尿病发病率的日益增加，糖尿病所致的肾病在许多国家已成为慢性肾功能不全的主要原因[1]。糖尿病肾病是糖尿病的慢性微血管并发症，是肾衰单一的最普通原因。糖尿病肾病早期有相当一部分患者无明显症状，常规检查尿蛋白多为正常，在患者尚未出现尿蛋白之前对其进行早期诊断和采取有效的治疗与监控，可以有效地预防糖尿病并发症的发生与发展[2]。
1 材料与方法
1.1 仪器和试剂。尿微量白蛋白检测使用德国罗氏公司的cobas 501全自动生化分析仪，试剂为罗氏公司提供的配套试剂，所有试剂按规定使用，在有效期内使用。
1.2 样本。糖尿病组：Ⅱ型糖尿病患者150例（除外急慢性肾损伤的各种疾病，且尿蛋白阴性），正常对照组150例（除外其他急慢性肾损伤的各种疾病）。
1.3 方法。用免疫比浊法检测尿微量白蛋白，参考范围：0-20mg/L。糖尿病组与正常对照组进行比较，采用t检验。
2 结果
150例糖尿病患者中有58例尿微量白蛋白值高于正常值，阳性率为38.7%，两组间检测结果见下表。由此可见，尿蛋白阴性的糖尿病患者尿微量白蛋白与正常对照组比较，有显著性差异P
3 讨论
尿微量白蛋白指的是尿中白蛋白增加，而尿总蛋白在参考范围内或试纸片为阴性结果。尿微量蛋白的出现是肾脏早期损伤的标志[3]。尿微量白蛋白的分子量为6.6KD，带负电荷，不易通过肾小球基底膜的孔径屏障，经肾小球滤过的蛋白几乎全部被近曲小管以主动方式重吸收，因此尿中只有微量白蛋白。但在病理情况下，肾小球基底膜丧失了带阴离子的磺酸乙酰肝素蛋白多糖，它准许多量的白蛋白通过肾小球基底膜，以致肾小管不能重吸收如此大的量[4]，就出现蛋白尿。随着糖尿病病情的不断进展，肾脏排泄蛋白的量也逐渐增加，最终导致糖尿病肾病的发生。因此，早期检测尿微量白蛋白对阻止和延缓糖尿病肾病的发展具有十分重要的临床意义。
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[关键词] 糖尿病；尿微量白蛋白；甘精胰岛素；格列喹酮
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）10（a）-0066-03
糖尿病是临床常见的内分泌系统疾病，是以血糖升高、内分泌紊乱为特征的一种临床综合征。糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病常见的并发症之一，也是导致患者死亡的重要因素[1]。微量白蛋白尿是早期DN的一个重要标志，相关研究显示，微量白蛋白尿与胰岛素抵抗有着密切联系，尿白蛋白的排出量随着血糖的升高而逐渐增加，也就是说持续的高血糖是DN发生、发展的重要诱因[2]。本研究观察了早期使用胰岛素治疗糖尿病微量白蛋白尿的临床效果，旨在为临床治疗早期DN提供一种科学、有效的理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象共80例，均来自2013年2月～2014年2月本科收治的2型糖尿病患者，全部患者均符合WHO关于2型糖尿病相关诊断标准，均符合WHO关于早期DN相关诊断标准，入院时24 h尿微量白蛋白为20～200 mg，糖化血红蛋白（HbAlc）均≥10%。采取随机数字表法，将患者随机分组，观察组40例：男21例，女19例；年龄41～74岁，平均（46.15±5.52）岁；糖尿病病程3～11年，平均（5.15±1.26）年。对照组40例：男22例，女18例；年龄42～73岁，平均（46.19±5.54）岁；糖尿病病程3～11年，平均（5.26±1.31）年。排除标准：①就诊前3个月内采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂、胰岛素增敏剂及有损肾功能药物；②其他非2型糖尿病引起的尿白蛋白排泄增加患者；③伴有全身感染、酮症酸中毒等急性并发症患者；④资料不完整及不能遵医嘱治疗患者。两组患者在年龄、性别、病程、病情方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者入院后均停用以往使用的降糖药物，指导低脂、低盐饮食，适量运动，同时给予心理干预，对照组患者给予格列喹酮口服治疗，初始剂量为10 mg/次，3次/d，于餐前服用，根据患者的血糖水平情况调整服用剂量，最高剂量≤180 mg/d。观察组患者给予甘精胰岛素皮下注射，于睡前一次性注射，剂量根据患者血糖控制情况调整，最高剂量≤40 U/d，同时给予格列喹酮口服治疗，用法用量同对照组。两组患者血糖控制目标为：空腹血糖（FBG）
1.3观察指标
①观察两组患者治疗前及治疗12个月后（以下简称治疗后）FBG、2 h PG、HbA1c变化情况；②观察两组患者治疗前后的24 h尿微量白蛋白、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）及尿蛋白与肌酐比值（ACR）变化情况；③观察两组患者3个月内低血糖发生次数，以血糖
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 15.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P
2 结果
2.1 两组治疗前后血糖变化情况的比较
两组治疗前的FBG、2 h PG及HbA1c水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组治疗后的FBG、2 h PG及HbAlc水平均较治疗前明显下降（P
2.2 两组治疗前后24 h尿微量白蛋白、Homa-IR变化情况、ACR的比较
两组治疗前的24 h尿微量白蛋白、Homa-IR及ACR比较，差异无统计学意义（P
2.3两组低血糖发生率的比较
观察组治疗期间发生低血糖事件共4例次（10.0%），对照组发生5例次（12.5%），两组的低血糖发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
3 讨论
DN是导致糖尿病患者死亡的重要因素[3]。由于糖尿病患者的血糖控制不佳，患者在长时间高糖状态下，血液黏稠度逐渐升高，使肾小球上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞大量释放，导致细胞开始增生、肥大，肾小球毛细血管扩张，导致血流动力学发生紊乱，同时随着糖基化产物的增多，氧自由基开始大量生成，最终引起肾损害。DN患者无论是早期还是中晚期，白蛋白尿是预测肾功能损害的重要指标，当糖尿病患者出现持续尿微量白蛋白时，即可诊断为早期DN[4]，因此，测定尿白蛋白排泄率对预测DN有重要意义。目前，临床已将测定24 h尿微量白蛋白作为诊断DN的标准方法[5]。
相关研究显示，DN的发生、发展与长时间高血糖、慢性低度炎症、血管内皮细胞功能紊乱等因素有关[6]，而血糖控制不佳的原因与患者药物使用情况、胰岛素抵抗等因素有关[7]，因此，对于早期DN患者，应在维持血糖稳定的同时，改善炎症及血管内皮细胞功能紊乱，从而降低尿白蛋白排泄率，减轻患者胰岛素抵抗。格列喹酮是临床常用的一种口服降糖药物，与其他降糖药物相比，最大优越性在于代谢产物经肾排泄较少，故对肾脏的影响较小，且同样具有较佳的降糖效果[8]。相关研究显示，降低早期DN患者尿微量白蛋白的机制，不仅与降糖效果有关，同时与降糖药物的作用机制也有密切联系[9]，因此，对于早期DN患者，笔者停用了原有降糖药物，采用格列喹酮口服治疗。胰岛素是治疗糖尿病的常用方法，甘精胰岛素是临床常用的一种长效胰岛素，其药物有效时间高达24 h，且全体无峰值，与口服药物联合使用有较佳的降糖效果，且1天只需注射1次，大大减轻了患者多次注射的痛苦。本研究观察了甘精胰岛素联合格列喹酮治疗早期DN的效果，结果显示，观察组治疗后的FBG、2 h PG及HbA1c水平均显著低于对照组（P
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