免疫抑制剂治疗精选(九篇)

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第1篇：免疫抑制剂治疗范文

【关键词】：血浆置换；血栓性血小板减少性紫癜；护理

血栓性血小板减少性紫癜临床上以血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状、肾脏损害和发热为主征，称之为五联征[1]。我科从2007年1月至2011年2月对11例TTP急性期患者行了血浆置换联合激素等治疗，现将护理体会报道如下。

1临床资料与治疗

1.1临床资料11例患者均符合张之南主编的关于TTP的诊断标准[2]。男3例，女8例，病程为3天～9个月，1例妊娠期并发TTP，1例因腹泻而诱发，4例昏迷前有上呼吸道感染史。

1.2治疗对11例患者均采用CS-3000Plus血细胞分离机行血浆置换治疗，每天或隔天1次，并用ACD-A抗凝剂抗凝。补充新鲜冰冻血浆（FFP）约1000ml，直至血小板计数升至100X以上。

2结果

11例患者中，7列对血浆置换治疗敏感。1例因经济原因行了两次PE治疗后自动出院。2例患者血浆置换治疗效果欠佳，分别予以6次和8次的血浆置换后，给予大剂量免疫球蛋白冲击和长春新碱等治疗后，有较好的效果。4例过敏反应。1例复发。

3护理

3.1心理护理血浆置换是一种有创伤性的治疗，存在风险，费用又高，易产生紧张、焦虑等不良心理反应。因此行血浆置换前，对家属及清醒的患者讲解疾病的临床表现、血浆置换的重要性、操作过程、并发症及处理以防发生医疗纠纷。护士态度亲和，娴熟的技术，取得其信任。

3.2血浆置换（PE）的护理

3.2.1PE治疗前护理患者经谈话签字后，操作护士通常选择粗直、弹性好，充盈度佳的肘部静脉或踝部的大隐静脉，我科均用16G针头穿刺。对静脉差的患者行颈静脉或股静脉双腔管留置。根据患者的身高、体重、年龄、红细胞压积等情况设定血流速度、置换量，遵守置换液补充原则[3]。

3.2.2PE治疗中护里1、严格无菌操作，保证有效的循环通路。2、低血容量反应：PE过程中丢失了大量血浆，如果置换液补充不足，会出现胸闷、心悸、面色苍白、恶心呕吐，低血压甚至休克，立即减慢血浆滤出速度，加快血浆输入速度或进行补液，观察意识、生命体征变化。3、血流量不足报警：检查管路有无扭曲、折叠、渗漏；穿刺针有无堵塞、血肿；穿刺点上方加压。4、昏迷的患者：头偏向一侧，予心电监护、吸氧，密切观察。5、观察有无神经系统症状，烦躁不安的患者，四肢约束带固定，松紧适宜，定时更换约束位置，观察局部血流情况，切不可强行按压以免引起骨折。

3.2.3PE治疗后护理拔针后嘱患者按压穿刺处30分钟以上直至无渗血，24小时内勿用力提重物，观察有无不适及过敏反应。双腔管留置者用0.9%氯化钠25ml+肝素钠1支，在双腔管动脉端封1.1ml，静脉端封1.2ml。常规2～3天更换无菌纱布，有渗血及时更换，防止双腔管脱落。

3.4用药的观察与护理

3.4.1血浆过敏反应的预防与护理输新鲜冰冻血浆前严格遵守输血查对制度。密切观察有无皮肤瘙痒、荨麻疹、胸闷、寒战、发热、呼吸困难甚至休克等过敏反应。严重反应时配合医生立即抢救，抗过敏等治疗。

3.3.2枸橼酸钠反应的预防与护理在PE治疗过程中ACD-A抗凝剂短时间内大量进入体内，与体内游离钙结合使血浆钙浓度下降，表现为：口唇、指趾端麻木，四肢抽搐，等低血钙现象。

3.3.3糖皮质激素的护理激素转自dylw.net有助于稳定血小板和内皮细胞膜，抑制IgG的产生。因此，采用PE或输血浆的同时，持续应用甲基强的松龙直至病情缓解。长期大剂量的服用激素易合并感染、糖尿病、高血压、消化道出血、低血钙等不良反应。在冲击治疗同时，服用胃粘膜保护剂，观察有无腹痛、腹胀、呕吐、大便颜色等变化。

3.3.4长春新碱的护理长春新碱（VCR）能够改变血小板膜蛋白受体，阻止vWF多聚体的附着，从而抑制血小板聚集，还具有免疫调节作用。长春新碱有神经系统毒性反应，表现为感觉异常，肢端麻木，所以用药期间避免化疗药物外渗，防止便秘，避免进食胀气食物，避免受冷热刺激。

4出院指导坚持按医嘱定时服药，突然地停药或减量易引起反跳现象和停药综合征。使用激素易引起感染，指导患者注意保暖，避免受凉感冒，不去影院、KTV等公共场所。注意有无皮肤瘀点瘀斑、牙龈渗血，黑便等出血现象，定期门诊复查。

5小结

目前PE通过双盲对照试验被公认为疗效最好的方法，尤以FFP置换更优，PE治疗有效主要是因为清除了血浆中抗ADAMTS-13抗体和ULvWF多聚体，并提供特发性或遗传性TTP所缺乏的ADAMTS-13。对于特发性TTP需合并应用激素治疗，对难治性和复发性TTP可联合应用免疫抑制剂[4]。通过对11例患者的病例回顾，护理人员应全面系统的掌握疾病的发生发展，掌握PE相关技能，才能采取适宜的护理措施，促进患者早日康复。

参考文献

.Blood，2008，112（1）：11-18.

[2]张之南主编.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京：科学出版社，1998：279.

第2篇：免疫抑制剂治疗范文

[关键词]免疫抑制剂；中药；儿童；再生障碍性贫血

[中D分类号] R725.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）02（a）-0119-04

[Abstract]Objective To explore the clinical effect of immunosuppressor combined with Bushen Yisui decoction in the treatment of children with aplastic anemia and its influence on peripheral hemogram immune factors.Methods Sixty children with aplastic anemia treated in Affiliated Hospital of Binzhou Medical University from January 2014 to May 2015 were selected and randomly divided into treatment group and control group，wtih 30 cases in each group.In the control group，immunosuppressor therapy was used，while in the treatment group，Bushen Yisui decoction was added.After 6-months treatment，the clinical efficacy，the levels of peripheral hemogram and lymphocyte subsets（CD3+，CD3+CD4+，CD3+CD8+，CD3+CD56+ and CD4+/CD8+）were compared between the two groups.Results The total effective rate was 86.67% in the treatment group and 70.00% in the control group，and the difference was statistically significant（P0.05）；the levels of all indexs in the treatment group after treatment were higher than those in the control group，and the differences were statistically significant（P

[Key words]Immunosuppressor；Traditional Chinese medicine；Child；Aplastic anemia

再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）简称再障，是比较常见且严重的儿童血液系统疾病之一，由于多种原因导致骨髓微环境破坏和造血干细胞功能受损，引起骨髓造血功能障碍。近年我国再障发病率越来越高，西医治疗以免疫抑制剂及雄激素治疗为主，治疗有效率为60%左右，治疗后3年随访总生存率为65%～70%，有关学者一直尝试采用中西医结合的办法对再障进行治疗。祖国医学无“再障”之病名，其临床表现与古籍所载“虚劳”“骨劳”“血证”“血枯”等证的表现类似，中医结合再障发病特点，将其命名为“慢性髓劳”，为多数医家所认同[1]。临床上多认为肾虚为其发病主要病机，临床也多以补肾为主要治疗原则，结合再障患者气血亏虚的特点，中医认为治疗上宜以补肾健脾、益气养血为主要原则，补肾益髓方由此而成，本研究采用免疫抑制剂联合中药补肾益髓方治疗儿童再障，探讨其临床效果，现报道如下。

1对象与方法

1.1对象

选取我院2014年1月～2015年5月收治的60例再障患儿，诊断符合《血液病诊断及疗效标准（第3版）》[2]中慢性再障的诊断标准，中医症候诊断以《中药新药临床研究指导原则（试行）》为标准[3]。按照随机数字表法分为治疗组和对照组，治疗组30例，其中男16例，女14例，平均年龄（6.34±2.64）岁，平均病程（9.32±6.35）个月；对照组30例，其中男18例，女12例，平均年龄（6.98±3.07）岁，平均病程（10.12±6.98）个月。本研究经我院医学伦理委员会批准实施，患者均知情同意。两组患者的性别、年龄和病程比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法

对照组：采用免疫抑制剂治疗。给予抗胸腺细胞球蛋白（ATG），3 mg/（kg・d），稀释500 ml后，静脉滴注12～18 h，连续5 d；环孢素A（CsA），5～8 mg/（kg・d），分2次口服，定时监控血药浓度，根据血药浓度调整CsA的剂量，整个治疗过程持续6个月。治疗组：在采用免疫抑制剂治疗的基础上联合补肾益髓方加减治疗，方剂组成：生晒参6 g、阿胶3 g、熟地10 g、当归6 g、山药6 g、山茱萸6 g、白术6 g、黄芪6 g、茯苓6 g、菟丝子10 g、枸杞子10 g、巴戟天6 g、女贞子9 g、牛膝9 g、墨旱莲9 g。剂量要根据患儿具体症状及身体羁鍪实奔蛹酰1剂/d，可以分3次服用，疗程为6个月。

1.3疗效评价标准和观察指标

1.3.1疗效评价标准 基本治愈：贫血和出血消失，血红蛋白达120 g/L（

1.3.2观察指标 治疗前后对患者常规检查，采用流式细胞仪检测外周血象和淋巴细胞亚群，观察两组治疗前后血红蛋白、血小板、白细胞计数等，淋巴细胞亚群主要检测CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞及CD4+/CD8+比值。依据《血液病诊断及疗效标准（第3版）》[2]，同时参考2007年全国小儿血液与肿瘤学术会议提出的《小儿再生障碍性贫血诊疗建议》[5]制定本研究疗效标准。

1.4统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P

2结果

2.1两组患儿临床效果的比较

治疗6个月后，治疗组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（χ2=8.136，P

2.2两组患儿治疗前后外周血象的比较

治疗前治疗组和对照组患儿的Hb、WBC、PLT水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05），治疗后治疗组和对照组患儿的Hb、WBC、PLT水平均比治疗前所有提高，差异有统计学意义（P

2.3两组患儿治疗前后外周血液淋巴细胞亚群的比较

治疗前两组患儿的CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞及CD4+/CD8+比值比较，差异无统计学意义（P>0.05），且以上指标均低于正常健康值，差异有统计学意义（P

3讨论

再障是化学、物理、生物等多种原因所导致的骨髓造血功能衰竭和全血细胞减少性疾病，其主要临床表现为进行性贫血、出血和反复感染。其发病机制尚不清楚，现代相关研究普遍认为，Th1细胞和CD8+细胞过度增值活化分泌细胞因子损伤造血干细胞/祖细胞和间充质干细胞，同时间充质干细胞、调节性T细胞、NK细胞、NKT细胞及早期造血生长因子水平的下降使机体免疫调节和支持造血的能力下降所致[6-7]。多数再障患者外周血T淋巴细胞亚群的结构分布出现异常，王成红等[8]研究表明，再障患者的CD4+、CD4+/CD8+水平明显低于健康人员的平均值，CD8+显著高于正常健康值，差异有统计学意义，认为再障患者在发病过程中同时有细胞免疫功能障碍和体液免疫机制异常，而且其变化与疾病缓急程度呈正相关。张婧瑶等[9]等研究结果显示再障患者T细胞亚群比值失衡，与正常对照组比较，Tc1、Tc1/Tc2、CD3+CD8+CD28+、CD8+CD45+RO+显著升高，CD8+过表达，T细胞活化比例增加，引发细胞凋亡亢进而导致骨髓衰竭。本研究结果显示与正常健康值比较，治疗前CD3+CD4+、CD3+CD56+细胞及CD4+CD8+比值显著降低，差异有统计学意义（P

目前对再障的治疗策略主要是造血干细胞移植免疫重建、免疫治疗或者雄激素治疗，在我国由于经济原因和大部分患者难以找到合适的HLA相匹配的贡献者，免疫抑制疗法成为再障患儿的首选治疗方法。再者根据欧洲骨髓移植协作组织的研究数据表明，HLA相匹配的再障患者移植5年生存率为80%，目前联合应用抗胸腺细胞免疫球蛋白和环孢素免疫抑制剂治疗总体生存率约为75%，可见两者疗效差异并不明显[10]。国内报告的抗胸腺球蛋白联合环孢素治疗儿童再障有效率为75%～80%[11]，本研究结果对照组总有效率为70%。尽管免疫抑制疗法对再障的治疗取得了很大的进步，但是目前仍有相当一部分患儿对免疫抑制疗法反应不佳，有学者从中医中药角度联合用药取得良好效果，中医认为再障属于中医学“虚劳”“血证”等范畴，脾肾亏虚，肾精亏虚，为再障发病的主要病机，所以治疗上宜以补肾健脾、益气养血为主要原则，补肾益髓方由此而成。古语有云“治病必求于本”，补肾益髓方以补肾健脾为基本原则，取无比山药丸补肾健脾之功，辅以归脾汤以健脾益气，二至丸以补肾滋阴，三方化裁，结合慢性再障以气血亏虚为主要表现的特点，加用生晒参及阿胶以增强补气补血之功效。方中生晒参大补久虚之元气，阿胶滋阴补血，气血同补，共为君药；山药补脾养胃、补肾摄精，当归养血填精益髓；黄芪益气健脾补中，女贞子滋肾阴益精，共为臣药；佐以白术、茯苓健脾化湿，山茱萸、菟丝子补肾固精，熟地、墨旱莲滋肾阴，枸杞子、巴戟天温肾阳；使以牛膝引药入肾，同时兼具补肾健骨之功，全方共凑补肾健脾，益气养血之功效。孙风等[12]应用中药补髓生血颗粒来治疗再障，结果显示治疗后慢性再障患者Th17细胞、IL-23和IL-23p19 mRNA表达水平较治疗前均下降，差异有统计学意义（P

综上所述，免疫抑制剂联合中药补肾益髓方治疗儿童再障，可以有效地调节患儿机体免疫系统，促进骨髓造血功能的恢复，临床疗效优于单独使用免疫抑制剂。进一步评估中西医结合治疗再障的临床效果，需要大样本多中心研究。

[参考文献]

[1]张宇，张翔，叶宝东，等.再生障碍性贫血中医证治思路概述[J].中医杂志，2014，55（1）：73-75.

[2]张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准-第3版[M].北京：科学出版社，2007.

[3]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2012.

[4]陈鲜琳，毛选教.补肾活血通络方联合免疫抑制剂治疗儿童再生障碍性贫血临床观察及对免疫因子的影响研究[J].中医儿科学杂志，2016，12（4）：38-41.

[5]谢晓恬，应大明.小儿再生障碍性贫血诊疗建议（讨论稿）[A]//全国小儿血液与肿瘤学术会议[C].2007.

[6]王西阁，曹t明，王晓格.CD4+CD25int/highCD127low调节性T细胞在再生障碍性贫血换种的检测及意义[J].中国当代儿科杂志，2011，13（4）：292-295.

[7]赵芬英，徐晓军，宋华，等.儿童再生障碍性贫血免疫抑制剂治疗疗效及相关因素分析[J].中国当代儿科杂志，2012， 14（8）：567-570.

[8]王成红，姚晨姣，唐雪元，等.再障患者血清IL-2、TNF-α、IFN-γ和外周血T淋巴细胞亚群变化研究[J].现代生物医学进展，2012，12（36）：7077-7079.

[9]张婧瑶，许红志，尹冬梅，等.再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病患者CD8+T细胞亚群的变化及临床意义[J].中国实验血液学杂志，2013，21（1）：203-208.

[10]Passweg JR，Marsh JC.Aplastic anemia：first-line treatment by immunosuppression and sibling marrow transplantation[J].Hematology，2010，2010（1）：36-42.

[11]王颖超，殷楚云，冯磊，等.免疫抑制疗法治疗儿童再生障碍性贫血疗效分析[J].中国当代儿科杂志，2012，14（1）：33-37.

[12]孙风，雍彦礼，王金环，等.补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血的疗效及对Th17细胞和IL-23的影响[J].中国中西医结合杂志，2016，36（7）：885-886.

[13]王林中，王莉，皮巧娟.扶正补血颗粒联合免疫抑制疗法治疗儿童再生障碍性贫血患者的免疫因子变化及临床疗效研究[J].中华妇幼临床医学杂志（电子版），2016，11（2）：32-36.

[14]席壮新，吴天勤.雄激素联合免疫抑制剂治疗再生障碍性贫血患者的价值分析[J].海南医学院学报，2014，20（11）：1512-1514.

[15]余矗周芳，⑾C瘢等.免疫抑制剂联合脐血治疗重型再生障碍性贫血的机制及临床研究[J].临床血液学杂志，2014，27（9）：770-775.

[16]宗晶，邵琰.免疫抑制剂联合脐血治疗儿童再生障碍性贫血的护理[J].护理研究，2014，28（9B）：3300-3301.

第3篇：免疫抑制剂治疗范文

关键词 窄谱中波紫外线 免疫抑制剂 寻常型银屑病

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.23.118

银屑病是一种常见、多发的慢性炎症型皮肤病，治疗手段丰富多样，但缺乏一种安全且疗效确切的治疗方法［1］。甲氨蝶呤(MTX)是最早应用于银屑病的细胞毒免疫抑制剂药物，对各型银屑病均有效，但长期用药可造成肝脏纤维化，故应严格控制药物用量。窄谱中波紫外线(NB-UVB)穿透性较弱、不易灼伤皮肤，已成为银屑病治疗的一种重要方法，但长期的NB-UVB照射会增加发生非黑素性皮肤肿瘤的危险［2］。因此，为了探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合免疫抑制剂(MTX)治疗寻常型银屑病的疗效与安全性，现将近年来收治的银屑病患者临床资料分析总结如下。

资料与方法

一般资料：2006年1月～2009年9月收治寻常型稳定期银屑病患者120例，其中男79例，女41例；年龄18～69岁，平均384岁；病程15～26年，平均136年。根据随机观察表将患者分为3组，A组40例患者采用MTX单一治疗；B组40例患者采用NB-UVB+外用药治疗；C组40例患者采用NB-UVB+MTX治疗。3组性别、年龄、病程等一般资料经统计学分析，差异无显著性(P＞005)，具有可比性。

纳入标准：所有病例均符合纳入标准，符合寻常型稳定期银屑病诊断标准，年龄18～70岁。一般情况良好，无肝肾功能不良，无治疗药物禁忌证，无紫外线治疗禁忌证者。近2个月来未有任何银屑病治疗史者。知情同意，志愿受试。获得知情同意书过程应符合临床实验方案规定。

排除标准：年龄70周岁，妊娠或哺乳期妇女。具有严重的原发性心、肝、肺、肾、血液或影响其生存的严重疾病；肾功能异常；尿蛋白＞+，镜下尿红细胞＞+(尿Hb不作为判断指标)；ALT＞2N(N为正常值上限)；有临床意义的心电图异常；血白细胞总数＜30×109/L。由于智力或行为障碍不能给予充分知情同意者。怀疑或确有酒精、药物滥用病史。根据研究者的判断、具有降低入组可能性或使入组复杂化的其他病变，如工作环境经常变动等易造成失访的情况。过敏体质，如对两种或以上药物或食物过敏史者；或已知对本药成分过敏者。正在参加其他药物临床试验的患者。

中途退出标准：治疗过程中发现不符合入选标准者；治疗过程中不能密切配合，不按规定时间和疗程用药者；自行应用对试验治疗有影响药物的受试者；因严重不良事件，必须停止试验者；因其他原因(中途失访、患者要求退出研究、并发其他疾病、死亡等)而中断治疗者；因与药物有关的不良反应而退出研究的病人应随访1周，以确定最后的结果。

治疗方法：A组40例患者采用MTX片单一治疗；25mg/片，每周3次5mg，每12小时口服1次，每周同一时间服用，总疗程为12周。B组40例患者采用NB-UVB联合外用药治疗；采用德国沃曼UV-100L紫外线光疗仪，辐射强度852mW/cm，峰值波长313nm，最大照射剂量25J/cm，进行全身照射，根据患者的皮肤类型，初次照射剂量为NB-UVB最小红斑剂量的50%，即03～05J/cm。无或轻度红斑者以后每次增加01J/cm，出现明显红斑(肉眼可辩)者不增加照射量；中、重度红斑者减少前次剂量的20%，出现痛性红斑者停止光疗。要求每周照射2次，连续治疗15～20次，外用药采用01%维A酸乳膏，用法每晚临睡前外用患处1次，总疗程为12周。C组40例患者采用NB-UVB联合MTX治疗；MTX5mg，每周3次，每12小时口服1次，每周同一时间服用；NB-UVB方法同B组，总疗程为12周。治疗前后对所有患者进行PASI体检。

疗效评价：根据银屑病皮损面积及红斑、浸润、鳞屑的严重程度评分标准，对所有患者治疗前及治疗结束时进行银屑病皮损程度(PASI)评分［3］。PASI评分测定方法：首先计算体表面积，头部(Ah)、上肢(Au)、躯干(At)、下肢(Al)分别占总体表面积的10%、20%、30%和40%，各受累面积(Ah、Au、At、Al)根据其所占百分比为0～6级：0级无皮损，1级＜10%，2级10%～30%，3级30%～50%，4级50%～70%，5级70%～90%，6级90%～100%。根据皮损红斑(E)、浸润(I)、脱屑(D)，在上述各部位的严重程度不同的分别按5级记分：0级无皮损、1级轻度，2级中度，3级重度，4级极重度。计算公式为PASI=01Ah(Eh+Ih+Dh)+02Au(Eu+Iu+Du)+03At(Et+It+Dt)+04AI(EI+II+DI)PASI。评分以01个单位累积量从0～720不等，分数越高表示病情越重。基本治愈为PASI积分下降≥90%，显效为PASI积分下降60%～89%，有效为PASI积分下降25%～59%，无效为PASI积分下降＜25%。

机体安全性评估方法：用药前(第0天)和用药期满3个月及第12个月接受检查，包括血尿常规、肝脏彩超、肝肾功能检查、C3、C4(每次大约需要抽血5～8ml)。

结 果

3组中途退出原因分析：治疗过程中，3组均有部分病例按标准剔除。A组40例患者有2例患者在用药1个月内退出，均为治疗过程中不能密切配合，不按规定时间和疗程用药者。B组40例患者有3例患者在用药1个月内退出，1例为意外死亡中断治疗，1例为治疗过程中发现不符合入选标准，1例为治疗过程中不能密切配合，不按规定时间和疗程用药。C组40例患者有3例患者在用药1个月内退出，3例均为治疗过程中不能密切配合，不按规定时间和疗程用药者。

3组第1个月临床疗效比较分析：1个月给药后A组与B组的临床疗效经X2检验，差异无显著性(X2=321，P＞005)；B组与C组的临床疗效经X2检验，差异无显著性(X2=064，P＞005)；A组与C组的临床疗效经X2检验，差异有显著性(X2=655，P＜005)。3组PASI指数下降速度C组＞B组＞A组，有差异。结果见表1。

3组第3个月临床疗效比较分析：3个月给药后A组与B组的临床疗效经X2检验，差异有显著性(X2=606，P＜005)；B组与C组的临床疗效经X2检验，差异无显著性(X2=051，P＞005)；A组与C组的临床疗效经X2检验，差异有显著性(X2=1145，P＜001)。3组PASI指数下降速度C组＞B组＞A组，有差异。结果见表2。

3组第6个月临床疗效比较分析：6个月后A组与B组的临床疗效经X2检验，差异无显著性(X2=226，P＞005)；B组与C组的临床疗效经X2检验，差异无显著性(X2=052，P＞005)；A组与C组的临床疗效经X2检验，差异有显著性(X2=490，P＜005)。皮疹停药(即3个月)后复发(PASI指数上升)C慢于B与A，而B与A无差异。结果见表3。

3组第12个月临床疗效比较分析：12个月后A组与B组的临床疗效经X2检验，差异无显著性(X2=163，P＞005)；B组与C组的临床疗效经X2检验，差异无显著性(X2=136，P＞005)；A组与C组的临床疗效经X2检验，差异有显著性(X2=588，P＜005)；皮疹停药(即3个月)后复发(PASI指数上升)C慢于B与A，而B与A无差异。结果见表4。

3组用药安全性分析：A组38例患者在治疗4周左右有7例出现转氨酶升高，2例出现血常规异常，不良反应发生率为237%。B组37例患者有7例患者出现不同程度的皮肤瘙痒、干燥与轻度皮肤色素沉着，经减量照射和外涂润肤剂后症状缓解和消失，5例出现痛性红斑，未出现水疱，其余患者无不良症状，不良反应发生率为324%。C组37例患者有4例患者出现不同程度的皮肤瘙痒、干燥与轻度皮肤色素沉着，经减量照射和外涂润肤剂后症状缓解和消失，6例出现转氨酶升高，不良反应发生率为270%。所有不良反应均较轻微，未影响继续治疗。A组与B组的不良反应发生情况经X2检验，差异无显著性(X2=071，P＞005)；B组与C组的不良反应发生情况经X2检验，差异无显著性(X2=026，P＞005)；A组与C组的不良反应发生情况经X2检验，差异无显著性(X2=011，P＞005)。由此可见，3组的不良反应比较差异无显著性，但A组与C组发生转氨酶升高的患者与B组比较差异有显著性。结果见表5。

第4篇：免疫抑制剂治疗范文

【关键词】 克罗恩病

关键词：克罗恩病；免疫；生物学

克罗恩病（Crohn’s disease, CD），又称节段性结肠炎；肉芽肿性回肠炎或回肠结肠炎,是一种非特异性慢性透壁性炎症。虽然经过了广泛的病理生理学研究，克罗恩病的发病机制至今不明，对CD的治疗也集中于抗感染制剂、水杨酸制剂、皮质类固醇。然而这些治疗对许多病人仍难以起效。近来，随着人们对CD的病理生理学状况了解的加深，提出了新的免疫系统调节因子，从而也为CD提供了新的治疗工具，有许多有效的生物学治疗方法已经应用于CD的治疗中。

1免疫抑制剂及免疫调节剂

在CD的治疗中免疫调节药物的应用不断扩展。这类药物一般适用于对皮质激素依赖不能减量或不能继续应用皮质激素的病人。这类药物同皮质激素同样有增加机会性感染的危险。硫唑嘌呤（azathioprine）和巯嘌呤（mercaptopurine）：是目前应用最广泛的免疫抑制剂。这类药物确切的治疗机制还很不清楚，但可能包括抑制特殊的和存活时间长的T细胞亚群的生成，。临床研究显示，应用足够剂量的此类药物对治疗CD是有效的，且能逐渐减少皮质类固醇用量和使缓解时间延长［1］。甲氨蝶呤（methotrexate）：应用于激素依赖的急性CD的治疗和维持缓解。通常该药通过静点或皮下注射的方法应用1周，其疗效反应需几周的时间才能表现出来。该药的作用机制还不能确定。

2细胞因子治疗

IL-10：是一种Th2型细胞因子，可通过Th1型细胞抑制IL-2和IFN-g的产生并通过巨噬细胞减少IL-12的产生。在一项包括46例药物难治性CD病人的II期剂量反应的研究中发现，用重组的IL-10（rHuIL-10）0.5，1，5，10或25mg/kg静脉应用7d治疗有效。但Colombel JF等人［2］所做的另一项II期研究中发现， 62例先行回肠或回结肠切除术的病人，经rHuIL-10和安慰剂治疗后，其内镜下的缓解率无差别。近期的动物试验提示，用IL-10局部直肠给药与基因工程合成的lactococcus菌口服可导致结肠粘膜IL-10的高浓度和潜在的疗效增加［3］。将来该治疗方法会应用于CD病人中。IL-11：是一种通过增强上皮屏障和抑制致炎因子起作用的细胞因子。一项对148例未接受泼尼松治疗的CD病人的剂量反应IIb/III期试验研究显示，皮下注射rhIL-11 15mg/kg/周1次治疗组病人的缓解率明显高于安慰剂对照组，但rhIL-11 7.5mg/kg/周2次治疗组与安慰剂组比较缓解率无明显差别［4］。INF： IFN-a和IFN-b可以由病毒感染的细胞自然产生以诱导细胞抵制病毒感染。一项非对照性试验研究报道了CD病人对IFN-a-2a的反应率达到了50%，另有三个非对照性试验研究报道了CD病人对IFN-a-2b的反应率达到了33%～50%。GM-CSF（粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子）和G-CSF（粒细胞集落刺激因子）：20世纪末期的一项实验报道了应用非格司亭 （filgrastim，重组的人G-CSF或r-metHuG-CSF）对于促进CD病人周围型肛瘘的闭合是有益的。之后，Korzenik J等［5］进行的初步研究发现非格司亭 和沙莫司亭（sargramostim，重组的人GM-CSF或RhuGM-CSF）可能对于治疗慢性活动性和肛瘘形成的CD是有效的。

3抗细胞因子治疗

3.1TNF抑制剂：Infliximab：是一种基因工程产生的IgG1鼠-人嵌和的单克隆抗体，包含大约75%的人类蛋白和25%的鼠蛋白。Infliximab的作用机制还不完全清楚，包括中和溶解的和跨膜的TNF、通过与补体结合分解产生TNF的细胞，抗体依赖的细胞毒作用及通过IgG1抗体 FC片段导致T淋巴细胞调亡。美国的医学工作者进行了大规模的临床试验显示infliximab的维持成分是安全的、耐受良好，且大多数病人成功撤除了类固醇类药物［6］。CDP571：是人工合成的、高亲和力，IG4，抗TNF-a单克隆抗体，包含大约95%的人类蛋白和5%的鼠蛋白。CDP571 可能的作用机制是通过IgG4抗体的Fc片段中和溶解的和跨膜的TNF。在Stack WA, Sandbron WJ和Feagan BG等人做的3个 安慰剂对照试验中，发现与安慰剂组相比较，CDP571 10mg/kg较20mg/kg治疗效果明显，在第24周维持治疗的患者的临床缓解率较明显但无统计学意义，对于患肛瘘的病人，CDP571治疗组的瘘管闭合率明显增高，应用CDP571的病人在10周内类固醇可逐渐减量到停止，且类固醇撤除后仍维持临床缓解的比率高［7，8］。nercept: 是基因工程合成的人类TNF受体p55单体。其作用机制还不为所知，但可能是中和可溶性的TNF。在Rutgeerts等人［9］的剂量观察小样本随机研究中，有18%的病人接受Onercept 11.7mg/周和65%接受CDP571 50mg/周的病人获得临床缓解。CNI-1493：是一种小分子（鸟苷酰腙）。CNI-1493通过抑制p38和c-Jun-N末端激酶（JNK）MAP激酶信号途径引导的TNF基因的转录活性来阻制TNF基因的表达。Hmmes等人［10］报道了对10例活动性CD患者静脉给予CNI-1493治疗的剂量观察小样本随机研究，在2周内，9例可评估的患者中8例有临床反应，4例获得临床缓解。沙利度胺（Thalidomide）：因推定其具有通过抑制细胞间的传导通路阻制TNF产生的作用。两个小规模的初步试验已提示了其治疗的有效性。3.2活性巨噬细胞抑制剂：活性巨噬细胞在以肠道炎症为特征的CD中起着重要的作用，而且可分泌TNF-a、IL-12、和IL-18并表达Mac-1抗原，针对这些细胞因子和抗原的治疗可以成为CD的治疗方法之一。Hibi T等［11］的研究发现TNBS不能诱导IL-18-/-大鼠发生有意义的肠炎，给予中和性的抗IL-18抗体可使TNBS肠炎减轻。而且给予一种与皂甙毒素结合的抗巨噬细胞抗体（抗-Mac-1-皂甙）可导致黏膜炎症的显著减轻伴随巨噬细胞明显减少。Siegmund B等人［12］进行的动物模型研究中发现IL-18抗体能有效的减轻DSS诱导的小鼠肠炎的严重性。20世纪末期，一些动物肠炎模型的试验研究已经显示IL-12抗体能够抑制并治疗肠道炎症［13］。目前一个应用人类抗IL-12抗体的剂量研究二期临床实验正在进行中,该抗体在多个区域进行了基因修饰因此与活动性CD患者的IL-12有很高的亲和性［11］。3.3抗IFN-g抗体： Th1细胞产生的IFN-g增加是Th1/ Th2平衡向Th1免疫反应偏斜过程的一部分。在动物实验中，抗IFN-g抗体对于逆转由2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的肠炎不如抗IL-12抗体有效。目前一个应用抗IFN-g抗体治疗CD的二期研究正在进行中。

4抗病理性T淋巴细胞

CD4+T淋巴细胞在CD的发病中的起着重要的作用。在日本的一项研究中，评估了模仿鼠CD4V1位点的补体决定区3的构造和序列模拟合成的CD4在TNB肠炎中治疗性效果。据观察给予这种CD4的类似物治疗使得腹泻和急性消耗性疾病得到了显著的改善，且死亡率降低。对人工合成的鼠CD4的类似物通过抗-CD4抗体的不同作用机制在啮齿类动物模型中可以抑制炎症的现象，提示了人类的这种肽在CD4+的黏膜T淋巴细胞介导的CD肠道炎症中也同样是一种潜在的治疗工具。1998年的一项研究报道了1例重症CD病人在因其他原因行同种基因骨髓移植后CD获得延长缓解，可能是非致病性T淋巴细胞重组的结果。31对CD病人的骨髓移植治疗的初期试验已经开始在美国进行［11］。 抗-CD4抗体：包括cM-T412、MAX.16H5、BF-5。cM-T412是基因工程合成的IgG1鼠-人融合单克隆抗-CD4抗体。20世纪末期进行的一项cM-T412小样本剂量研究报道12例CD病人中有9例CDAI得分有改善。20世纪初的几项研究发现3例CD患者对MAX.16H5 0.3mg/kg/d 共7d的治疗均有反应，循环CD4明显下降但持续时间很短。而另一项对12例重症CD病人应用BF-5治疗，结果4例病情获得改善，但没有发现CD4计数的明显降低。

5抗黏附分子

在CD病人的感染黏膜中，细胞间黏附分子1（ICAM-1）在淋巴细胞运输、激活和上调方面起着关键的作用。在Yacyshyn BR等人［14］的试验中，发现一种反义寡核苷酸与ICAM-1 mRNA结合并抑制ICAM-1的表达，在CD的治疗中显示出有希望的结果。另外，在肠道炎症中表达上调的ICAM-1，a4，整合素是淋巴细胞穿过血管内皮移出的重要介质。目前正在进行评估人类抗a4整合素和抗a4b7整合素抗体疗效的试验。Natalizumab：是一种通过将鼠的抗人a4整合素单克隆抗体的补体决定簇转移到人IgG4抗体框架中而成的重组的人化IgG4单克隆抗体。在Goden FH等人［15］研究发现治疗组病人的CDAI得分明显降低且临床缓解率明显增加。Ghosh S等人［16］研究对244例CD病人分别给予3mg/kg、2个3mg/kg间隔4周、2个6mg/kg间隔4周的natalizumab及安慰剂，结果第6周的临床缓解率分别为29%、46%、31%和27%。其中第2组与安慰剂组相比有统计学意义。ISIS2302（反义ICAM-1）：是一种与人类ICAM-1的3’非转录区的序列杂交的20个磷酸巯基微脱氧核苷酸。Yacyshyn BR等人［14］进行的IIa期安慰剂对照的剂量研究报道，Isis2302对治疗患有中到重度（除外应用皮质类固醇治疗的病人）CD的病人有短期疗效。但两个后续的安慰剂对照的剂量研究却没有得出类似的结论［17，18］。

6其他

生长激素：Slonim AE等人［19］进行的一项安慰剂对照研究中发现，对活动性CD患者给予重组的人类生长激素治疗可以减轻平均活动指数。其可能是通过增加氨基酸的摄取和蛋白质的合成来促进溃疡的愈合。抗-NF-kB反义寡核苷酸：目前较多的关注投向了使用p38拮抗剂和作用于转录核因子-kB的药物来阻断激活淋巴细胞核巨噬细胞的细胞间信号传导途径。在20世纪中期的研究发现对NF-kB 的p65亚单位局部给药治疗TNB（三硝基苯磺酸）诱导的肠炎核IL-10缺陷大鼠肠炎进行了研究，并显示了治疗效果。已经有少数病人接受了一种p38-阻断小分子的治疗并显示有效。但大多数这类药物还处于较早阶段的发展中，而且其总体的安全性还需要进一步确定。虽然上述免疫和生物治疗中有一些还需要进一步的研究,但是这些方法对于不久的将来从以细胞为基础和以基因为基础方面治疗CD提供了新的见解。对于发展新的治疗策略的挑战，不仅在于验证新型的药物，而且需要在生物学水平上提高临床治疗终点的精确度和明确治疗效果。而且希望可以通过回顾治疗CD成功和失败的这些免疫学方法，对明确CD的发病机理有所帮助。

参考文献：

［1］Lewis JD, Schwartz JS, Lichtenstein GR. Azathioprine for maintenance of remission in Crohn's disease: benefits outweigh the risk of lymphoma［J］. Gastroenterology，2000， Jun;118(6):1018-24.

［2］Colombel JF, Rutgeerts P, Malchow H, Jacyna M, Nielsen OH, Rask-Madsen J, Van Deventer S, Ferguson A, Desreumaux P, Forbes A, Geboes K, Melani L, Cohard M. Interleukin 10 (Tenovil) in the prevention of postoperative recurrence of Crohn's disease［J］.Gut，2001，Jul;49(1):42-6.

［3］Steidler L, Hans W, Schotte L, Neirynck S, Obermeier F, Falk W, Fiers W, Remaut E.Treatment of murine colitis by Lactococcus lactis secreting interleukin-10［J］.Science，2000， Aug 25;289(5483):1352-5.

［4］Sands BE, Winston BD, Salzberg B, Safdi M, Barish C, Wruble L, Wilkins R, Shapiro M, Schwertschlag US; RHIL-11 Crohn's Study group. Randomized, controlled trial of recombinant human interleukin-11 in patients with active Crohn's disease［J］.Aliment Pharmacol Ther. 2002， Mar;16(3):399-406.

［5］Korzenik J,Dieckgraefe B. Immune stimulation in Crohn’s disease:safty and efficacy of rhuGM-CSF for the treatment of active Crohn’s disease［J］. Gastroenenterology，2001，1120:A287.

［6］Hanauer SB, Feagan BG, Lichtenstein GR, Mayer LF, Schreiber S, Colombel JF, Rachmilewitz D, Wolf DC, Olson A, Bao W, Rutgeerts P; ACCENT I Study Group. Maintenance infliximab for Crohn's disease: the ACCENT I randomised trial［J］.Lancet. 2002， May 4;359(9317):1541-9.

［7］Sandborn WJ, Feagan BG, Hanauer SB, Present DH, Sutherland LR, Kamm MA, Wolf DC, Baker JP, Hawkey C, Archambault A, Bernstein CN, Novak C, Heath PK, Targan SR; CDP571 Crohn's Disease Study Group. An engineered human antibody to TNF (CDP571) for active Crohn's disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial［J］.Gastroenterology，2001，May;120(6):1330-8.

［8］Feagan BG,Sandborn WJ,Baker J,Comineli F, Sutherland LR,Elson C,Salzberg B, Archambault A,Bernstein C,Lichtenstein G, Heath PK, Hanauer SB.A randomized, double-blind, placebo-contralled, multi-center trial of the engineered human antibody to TNF(CDP571) for steroid sparing znd maintenance of remission in patients with steroid-dependent Crohn’sdisease［J］. Gastroenterology，2000，118:A655.

［9］Rutgeerts P,Lemmens L,Van Assche G, Noman M,Borghini-fuher I, Goedkoop R. Recombinant soluble p55 receptor in duces remission, is non-immunogenic and well tolerated in active Crohn’s disease: results of a randomized pilot trial［J］. Gastroenterology，2001，120:A452.

［10］Hommes D, van den Blink B, Plasse T, Bartelsman J, Xu C, Macpherson B, Tytgat G, Peppelenbosch M, Van Deventer S. Inhibition of stress-activated MAP kinases induces clinical improvement in moderate to severe Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2002，Jan;122(1):7-14.

［11］Hibi T, Inoue N, Ogata H, Naganuma M. Introduction and overview: recent advances in the immunotherapy of inflammatory bowel disease［J］． Gastroenterol，2003， Mar;38 Suppl 15:36-42.

［12］Siegmund B, Fantuzzi G, Rieder F, Gamboni-Robertson F, Lehr HA, Hartmann G, Dinarello CA, Endres S, Eigler A. Neutralization of interleukin-18 reduces severity in murine colitis and intestinal IFN-gamma and TNF-alpha production［J］.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol，2001，Oct;281(4):R1264-73.

［13］Fuss IJ, Marth T, Neurath MF, Pearlstein GR, Jain A, Strober W. Anti-interleukin 12 treatment regulates apoptosis of Th1 T cells in experimental colitis in mice［J］.Gastroenterology，1999，Nov;117(5):1078-88.

［14］Yacyshyn BR, Bowen-Yacyshyn MB, Jewell L, Tami JA, Bennett CF, Kisner DL, Shanahan WR Jr. A placebo-controlled trial of ICAM-1 antisense oligonucleotide in the treatment of Crohn's disease［J］.Gastroenterology，1998，Jun;114(6):1133-42.

［15］Gordon FH, Lai CW, Hamilton MI, Allison MC, Srivastava ED, Fouweather MG, Donoghue S, Greenlees C, Subhani J, Amlot PL, Pounder RE. A randomized placebo-controlled trial of a humanized monoclonal antibody to alpha4 integrin in active Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2001，Aug;121(2):268-74.

［16］Ghosh S, Goldin E, Malchow H,Pounder R, Rask-Madsen J,Rutgeerts P,Vyhnalek P, Zadorova Z, Palmer T, Donoghue S. A randomized, double-blind, placebo-controlled, pan-European study of a recombinant humanized antibody to alpha4 integrin(Angegren)［J］. Gastroenterology，2001，120:A127-A128.

［17］Schreiber S, Nikolaus S, Malchow H, Kruis W, Lochs H, Raedler A, Hahn EG, Krummenerl T, Steinmann G; German ICAM-1 Study Group. Absence of efficacy of subcutaneous antisense ICAM-1 treatment of chronic active Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2001，May;120(6):1339-46.

第5篇：免疫抑制剂治疗范文

关键词：硫酸依替米星；风湿免疫性疾病；感染；应用效果

风湿免疫性疾病是临床常见及多发病，疾病活动期患者常并发各类感染性疾病，如泌尿系统、呼吸系统、骨关节等[1]。本文探讨硫酸依替米星治疗风湿免疫性疾病合并各类感染临床应用效果，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 90例风湿免疫性疾病合并各类感染患者中男性31例、女性59例，年龄19～74岁，平均年龄（52.19±1.08）岁，感染疾病类型：上呼吸道感染39例、扁桃体炎3例、泌尿系统感染23例、心包积液7例、皮肌炎8例、骨关节炎4例、肺部感染6例。按照前来就诊单、双序号将90例风湿免疫性疾病合并各类感染患者随机平分为研究组（单）、对照组（双）（n=45），两组上述资料对比P>0.05（具有可比性）。

1.2方法

1.2.1治疗方法 研究组给予硫酸依替米星治疗，0.2g硫酸依替米星（由无锡济民可信山禾药业股份有限公司提供，批准文号：国药准字H19991423）+250ml、0.9%氯化钠溶液中静脉滴注、给药1次/d，连续治疗10d为宜；对照组给予硫酸阿米卡星治疗，0.2g硫酸阿米卡星（由哈药集团三精制药股份有限公司提供，批准文号：国药准字H23021683）+250ml、0.9%氯化钠溶液中静脉滴注、给药1次/d，连续治疗10d为宜。记录两组风湿免疫性疾病合并各类感染患者临床疗效，将所得数据经统计学分析后得出结论。

1.2.2疗效判断标准[2] ①痊愈：上述四项均恢复正常；②显效：上述四项中仅1项未恢复正常，但较之前显著改善；③进步：上述四项均有所好转但未恢复正常；④无效：上述四项未好转甚至恶化。

1.3统计学方法 经相关软件包（SPSS.19）对所得数据实施统计学分析，计量资料经（x±s）表示、t检验，计数资料经n（%）表示、χ2检验，当数据对比结果P

2 结果

研究组临床总有效率高达91.11%，对照组仅获得71.11%临床治疗总有效率，对比结果具有统计学意义（P

3 讨论

风湿免疫性疾病患者机体免疫功能大多较差，在临床治疗时因使用免疫抑制剂、激素等药物将显著增加其感染性疾病发生率。

硫酸阿米卡星（Amikacin Sulfate）是以往临床常用的广谱抗菌药物，属于氨基糖苷类抗生素。研究表明，硫酸阿米卡星对细菌清除率较低，由于患者间存在个体差异，部分风湿免疫性疾病合并各类感染患者经此药治疗后效果并不理想[3-4]。本文研究可知，对照组经硫酸阿米卡星治疗后总有效率仅为71.11%，与上述研究结论相符。

硫酸依替米星（eitimicin sulfate for injection）是氨基糖苷类广谱抗生素，属于大庆霉素C1a的乙基化衍生物。研究表明，硫酸依替米星具有抗菌谱广、活性强、耐药性低、不良反应少等特点[5-6]。有研究显示，硫酸依替米星属于半合成水溶性抗生素，进入人体后于细菌内核糖体发挥作用，对敏感细菌蛋白质合成过程进行有效抑制，达到显著的抗菌效果。此外有研究显示，硫酸依替米星具有特殊的化学结构，受氨基糖苷钝化酶侵袭率较低，抗交叉耐药性随之提高。本文中研究组经硫酸依替米星治疗后总有效率高达91.11%，治疗效果显著优于对照组。

综上所述，对风湿免疫性疾病合并各类感染患者实施硫酸依替米星治疗可显著提高其临床疗效，有利于保障患者生活质量及生命安全。

参考文献：

[1]杨宇.硫酸依替米星治疗风湿免疫性疾病合并各类感染的临床疗效[J].中国抗生素杂志，2000，25（B05）：21-23.

[2]宁微微.硫酸依替米星用于治疗肺部感染的不良反应分析[J].药学研究，2015，34（3）：185-186.

[3]项婕.硫酸依替米星与头孢菌素联合治疗老年社区获得性肺炎的疗效评价[J].中国现代医生，2015，53（2）：73-75.

[4]王春.哌拉西林他唑巴坦联合硫酸依替米星治疗肺部感染85例[J].中国药业，2013，22（9）：95-96.

第6篇：免疫抑制剂治疗范文

1 资料和方法

1.1 入选标准与排除标准：入选标准：①患者知情并同意；②明确诊断面部激素依赖性皮炎，年龄18～60岁者；③治疗前6个月未用过他克莫司软膏及激光、强脉冲光治疗者。排除标准：①对他克莫司软膏基质及任一组分过敏者：②系统使用过糖皮质激素或四环素类等药物且停药不满1个月者；③外用过非甾体类抗炎药物、激素且停药不满1周者；④治疗部位伴发严重活动性感染灶需单独或联合使用抗生素者；⑤有光过敏病史者，3个月内应用光敏性药物者，半月内日光曝晒者；⑥合并脂溢性皮炎、痤疮等炎症性皮肤病影响临床疗效判定者；⑦哺乳期女性、孕妇、合并冠心病、高血压病者；⑧高期望值者；⑨不能按试验计划很好合作者。剔除标准：①治疗过程中合并外用激素制剂者；②未按要求按时完成治疗疗程者。

1.2 临床资料：共入选52例患者，将入选患者随机分为治疗组和对照组。治疗组采用强脉冲光（武汉奇致激光有限公司）联合0.1%他克莫司软膏[安斯泰来制药（中国）有限公司，商品名：普特彼，规格：10g/支]治疗，对照组单独外用0.1%他克莫司软膏治疗。最后48例完成试验，其中男7例，女39例，年龄21～53岁，平均年龄（32±5.37）岁，病程3～36月，平均病程（4.2±3.2）月。

1.3 治疗方法：治疗组：23例，强脉冲光治疗，每3周（±2天）治疗1次，治疗前清洁皮肤，在治疗区域皮肤表面均匀涂抹冷凝胶。调整治疗参数：根据患者皮肤类型及治疗即刻反应个体化设置治疗参数，采用560nm的治疗头，脉冲数为2，第1脉冲宽度选择2.4～3.2ms，第2脉冲宽度选择4～6ms，延迟20～25ms，能量密度设置为20～30J/cm2，开启冷却系统。治疗前应用选择参数做测试光斑，观察光斑的反应，以治疗区域皮肤略发红，扩张毛细血管瞬间闭合或消失，由粗变细，扩张血管内血液凝固呈紫红色为适宜参数，治疗时治疗头垂直轻触皮肤，在色素沉着区或毛细血管扩张区域均匀移动治疗头进行治疗。治疗后观察即刻反应，色素沉着明显或肤色深者需观察延迟反应，根据治疗区域皮肤反应情况，部分区域治疗光斑可重叠或重复治疗。治疗问期外用0.1%他克莫司软膏（于强脉冲光治疗后3～5天开始）涂抹患处，前4周为2次/天，后5周为1次/天；对照组：25例，仅用0.1%他克莫司软膏外涂患处，疗程及用药频次同治疗组。于治疗后3周（±2天）随访1次，记录症状，对症状进行评分，计算疗效指数。

1.4 疗效判定：根据改进的EASI 4级评分法进行评价。皮损面积初诊时定为4分，每缩小25%下降1分。主观症状：瘙痒、灼热、疼痛、干燥感、紧绷感；客观症状：皮肤潮红、毛细血管扩张、色素沉着、毛发增多。将各主观症状及客观症状分别按0=无（此体征仔细观察后也不能确定），1=轻（此体征确存在，但需仔细观察才能见到），2=中（此体征可立即看到），3=重（此体征非常明显）进行评分，将评分按照以下公式进行计算疗效指数，疗效指数=（治疗前总评分-治疗后总评分）/治疗前总评分×100%。根据计算的疗效指数对疗效进行判定。痊愈：疗效指数≥90%；显效：60%≤疗效指数

1.5 统计学方法：应用统计软件SPSS11.5，对实验数据进行X2检验，P

2 结果

2.1 临床疗效：分别对主观症状与客观体征进行评价并评分（见表1～2）。主观症状疗效评价结果：治疗组有效率为82.6%，对照组有效率为84.0%，统计学分析两组患者的主观症状有效率，差异无统计学意义（X2=0.004，P>0.05）。两组患者面部的瘙痒、灼热、疼痛、干燥感、紧绷感症状有不同程度的减轻或完全消失。客观体征疗效评价结果：治疗组有效率为91.3%，对照组有效率为56.0096，将两组客观体征有效率进行统计学分析，差异有统计学意义（X2=7.561，P

2.2 不良反应：治疗组有2例患者出现较明显不良反应，1例患者初次治疗后在治疗区域出现明显红斑水肿，经3～4日冰敷等处理红肿逐渐消退，再次治疗降低15%能量后反应减轻。1例患者治疗区出现较明显色素沉着，但随时间推移可自行消退，嘱其严格防晒，不影响后续治疗；对照组在治疗初期用药部位出现灼热感，刺瘁及皮肤潮红，但均出现于治疗之初2～3天内，未采取任何特殊处理，1周后这些症状均消失，继续治疗过程中未再出现类似不良反应。

3 讨论

因各种强效激素制剂的普遍应用及含激素护肤品的滥用，导致患者长期不恰当地使用皮质类固醇激素制剂或含皮质类固醇激素化妆品，造成外用激素导致面部激素依赖性皮炎的发病率不断上升。激素的长期应用可引起真皮成纤维细胞内胶原纤维、弹力纤维合成减少，真皮退变，经表皮失水率（TEWL）增加，进而导致皮肤代谢紊乱，面部皮肤炎症反复并逐渐加重，从而容易产生对外用激素的依赖。而激素依赖性皮炎经过治疗急性炎症反应消退后，仍存在皮肤潮红、毛细血管扩张、皮肤敏感性高，可因外界刺激出现瘙痒、灼热、疼痛、干燥感、紧绷感、皮肤潮红、毛细血管扩张等症状，部分患者还常伴有色素沉着、毛发增多问题。

激素依赖性皮炎的治疗以撤停激素、消除局部皮损、恢复皮肤屏障功能，最终戒断对激素的依赖为目的。他克莫司软膏是外用免疫抑制剂，其被证实可以抑制T淋巴细胞活化，通过抑制钙调神经磷酸酶的磷酸酶活性，阻止活化T细胞转录因子的去磷酸化和易位，减少炎性因子的产生，还可抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放炎性介质，具有局部免疫抑制和抗炎作用。该药起效快，不良反应较轻，疗效明显。笔者在临床观察中发现，他克莫司软膏外用对于面部激素依赖性皮炎的多种症状的治疗，尤其对于急性期皮损，他克莫司软膏能迅速改善其瘙痒、灼热、疼痛、干燥感、紧绷感等主观症状。研究表明，消除患者对外用激素的依赖是治疗本病的关键，持续应用钙调神经磷酸酶抑制剂4周后患者对激素均失去依赖，为避免反跳，故我们选择疗程共9周，前4周每天2次强化治疗，后5周每天1次巩固治疗。但对于患者已形成的慢性损害，如：毛细血管扩张、皮肤老化、毛发增多则改善作用有限。

第7篇：免疫抑制剂治疗范文

【关键词】老年慢性免疫性血小板减少症 ；甲泼尼龙 ；白介素-11； 血小板计数

【中图分类号】R554+.6 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）02-0024-01

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia primary，ITP）[1]是一种病因不明的出血性疾病，目前国内外较公认：由细胞免疫、体液免疫等多种因素共同介导参与导致，抗血小板糖蛋白自身抗体的大量产生增加了吞噬细胞破坏自身血小板的数量及速度。皮肤黏膜、内脏出血为常见临床症状，外周血中血小板减少，骨髓巨核细胞成熟障碍。经激素治疗后仍有相对数量的患者未能缓解；病程迁延1年以上者为慢性ITP（CITP），而老年CITP患者对长期大剂量激素耐受性差。2013年1月至2013年12月，我科在治疗老年CITP过程中应用小剂量甲泼尼龙联合白介素-11治疗，取得了较好的效果。现汇报如下：

1一般资料与方法

1.1临床病例选择标准 慢性免疫性血小板减少性紫癜（CITP）诊断标准符合张之南《血液学诊断及疗效标准》[1]，并参考2011年“成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识（修订版）”[2]，病人年龄在50岁以上、血小板计数（10～30）×109/L的CITP患者。

1.2 一般资料 我科收治的老年CITP患者94人，随机分组，两组病人在年龄、性别及治疗前血小板计数上比较，差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性，见表1。

2 结果

2.1疗效评估 疗效标准参考2011年“成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识（修订版）”[2]，如下：①完全反应（CR）：治疗后血小板计数大于100×109/L，无出血症状。②有效（R）：治疗后血小板计数大于等于30×109/L，且至少比基础血小板计数增加2倍，无出血症状。③无效（NR）：治疗后血小板计数小于30×109/L，或者血小板计数增加不到基础值的两倍或者有出血。视CR、R的病例为有效病例。

2.2疗效观察及统计学方法 观察治疗前后血常规（包括血小板计数、血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数）等。用SPSS20.0专业版统计软件进行统计分析。以p

2.3 治疗3个月后，治疗组与对照组比较，治疗组疗效明显优于对照组，见表2。

2.5 不良反应

各组均未见明显心肝肾功能损害、胃肠道反应、高血压、过敏反应等。

3 讨论

免疫性血小板减少性紫癜（ITP）以糖皮质激素治疗后，仍有40～50%部分患者因对激素耐药或依赖而导致疗效不佳[3]。二线治疗药物可选用促血小板生成素（TPO）、硫唑嘌呤、环孢素、达那唑、利妥昔单抗（美罗华）、脾脏切除术、长春碱类等。美罗华、TPO价格昂贵、且未纳入医保、新农合范围，尤其对于老年CITP患者来说，免疫抑制剂副作用大、脾脏切除术风险高。探求风险小、副作用小的治疗方式是血液学专家们专注的问题。

一线治疗药物糖皮质激素的作用机制：可减少单核-巨噬细胞对血小板的清除，可以减少自身抗体的产生，可以改善毛细血管的通透性、利于出血减轻。

重组人白介素-11（rhIL-11）作为来源于骨髓基质细胞的一种非特异性、多功能细胞生长因子，由177个氨基酸组成，其三维结构为四螺旋的束状结构，有效治疗各种原因诱发的骨髓巨核系造血功能不良或衰竭所致的血小板减少性疾病。作用机制为：rhIL-11可促进骨髓内原始造血干细胞的增殖；促使G0期细胞进入细胞周期，缩短细胞周期；诱导巨核细胞的成熟及分化、促进巨核细胞生成血小板，从而达到调控造血的功能[4]。同时有资料显示生成的血小板无论在功能、形态上，还是在寿命上，均与正常血小板无差异。

小剂量激素联合重组人白介素-11治疗老年慢性免疫性血小板减少症的有效率大大增高，不良反应轻微，大多数患者均可耐受，有良好的安全性，整体诊疗费用低，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 杨仁池.免疫性血小板减少症的命名.定义与疗效评价的标准化[J].中华血液学杂志，2009，30（3）：215-216.

[2] 中华医学会血液学分会血栓及止血学组.成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识（修订版）.中华血液学杂志，2011，32（3）：214-216.

第8篇：免疫抑制剂治疗范文

此次评审会共收到来自300多家纺织企业选送的3 000余份2016春夏新品面料，涵盖了棉、毛、丝、麻、化纤、针织等众多品类，和男正装、时尚女装、休闲装、运动装、衬衫、牛仔等多个开发应用方向。参评面料在创意思维、设计手法和工艺技术等方面都呈现出了更加丰富的创意和亮点。

男正装面料以精致、庄重、舒适为发力点，强调时尚高雅的品质生活。经典的米、灰、蓝、黑依旧是主打色；多组分原料的精细配比成为春夏面料开发的热点，天然纤维和化学纤维的优势互补，更加突出面料的透气、挺括、光泽与舒适感；原液着色涤纶、生态纤维等节能降耗材料的使用也备受关注；可水洗、凉爽、抗紫外等整理技术赋予面料更加贴合季节的实用功能；而轻薄化、肌理感、立体感等依然是男装面料设计不变的追求。

时尚女装面料，设计手段更加丰富多变，风格更加创意多元。由赛络紧密纺技术纺制的高支木代尔/天丝？混纺纱赋予面料极佳的手感；金银丝及原液着色纤维的使用，加之先进的排版工艺，勾勒出栩栩如生的形象或纵横交错的中国特色山水画卷；提花、剪花、烂花及印花等工艺的复合，形成通透、朦胧、浮雕般的立体图案；立体绣花、水溶绣花等技术赋予绣花面料异样风采；时尚醒目的流行图案与特殊印花工艺技术的巧妙结合，更加丰富了女装面料的花色。

休闲装面料，更加凸显经典与时尚的跨界结合。一方面会利用棉、天丝？、麻纤维、舒弹丝等多种纤维的组合，通过原材料的互补或后整理技术提高织物的手感和舒适性，体现面料的高品质感；另一方面体现在运用跨界的新颖设计手法上，如3D织造、新型透孔技术与提花相结合、色织提花加立体印花、机织仿针织设计、普通材质的创新设计等，赋予织物丰富的外观。

运动装面料设计更加多元化，强调科技和时尚的融合。超轻薄织物采用覆膜、防水涂层、乳胶涂层等赋予织物高科技外观、不同的金属或塑料光泽感及丰富的功能性；激光雕刻与网孔面料的结合或采用提花、剪花、烧花等技术的结合打造出3D效果，体现了网络时代创意的迸发；同时，涌现出的挺括感网眼织物、高科技硬质材料织物体现了未来运动装面料开发的新方向。

衬衫面料设计更加体现趣味性、科技感和时尚性。经典纹样融入新颖的提花，赋予面料一定的趣味性；提花、剪花、印花等工艺的叠加，传统提花与立体提花的结合，带给面料独特的外观效果，体现科技与时尚的融合；传统纹样面料结合本季流行要素，透视、创意的设计手法，诠释了本季的衬衫流行趋势。

关注传统元素仍是牛仔面料设计的热点，同时舒适弹性、跨界思维、科技工艺等在本季开发中都有突出的表现。其中双包纱（T400与氨纶在同一纱线中纺制）的使用，赋予面料优异的弹性回复度和低缩水率，穿着舒适合体、持久保形；独特的织物组织与适当比例的弹性纤维搭配，赋予仿针织牛仔普通机织牛仔无法媲美的弹性和舒适度；生态无水激光技术，剪花、提花及烂花技术的使用极度丰富了牛仔面料的外观。

第9篇：免疫抑制剂治疗范文

关键词 天智颗粒 失眠症 韦氏记忆量表

失眠症是当今社会的多发病，由于生活节凑加快，工作压力加大以及不良的生活习惯导致失眠症患者发病率逐年上升。长期失眠导致记忆力下降严重影响了人类的生活质量，而对于失眠症引起的记忆力下降的治疗，未见有关报道，因此应用天智颗粒对失眠症引起的记忆力下降进行治疗，并对疗效进行分析。

资料与方法

2011年1～12月收治失眠症引起记忆障碍患者60例，认知功能均正常(MMSE评分≥24分)。将患者随机分为治疗组和对照组，每组30例。排除标准：痴呆及其他脑部疾患甲减、贫血、慢性酒精中毒、肾功能衰竭、严重心脏疾病、糖尿病；精神病及长期服用抗精神病药物、长期服用抗抑郁药物或安眠药，有一氧化碳中毒史。两组在性别、年龄、所患基础病及文化程度方面差异无统计学意义，具有可比性。

方法：①治疗方法：对照组给予维生素B族、谷维素、豆腐果苷、解郁安神及苯二氮卓类药物；治疗组加用天智颗粒，余同对照组。疗程8周。②韦氏记忆量表(WMS)检测：采用龚耀先1989年修订的WMS(甲式)，该量表包括长时记忆［个人经历、时间和空间定向、数字顺序(1100、1001、累加)］，短时记忆(图片回忆、再认、视觉再生、联想学习、触觉记忆、理解记忆)和瞬时记忆(背数)3大部分，共10个分量表。得出粗分后换算成量表分，再根据量表分换算成总的记忆商数(MQ)。

统计学处理：采用SPSS10.0软件进行数据处理，结果以(X±S)表示，采用t检验、X2检验、秩和检验及方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

天智颗粒治疗组和对照组治疗4周后MQ均有明显改善，治疗组改善较对照组显著(P＜0.05)，尤其是治疗8周后，治疗组MQ明显高于对照组(P＜0.01)。见表1。

讨 论

长期的失眠会导致记忆力下降。失眠引起的记忆力下降，推测与脑细胞活性降低、耐缺氧能力下降有关。失眠可以造成和加深记忆力下降，而记忆力下降也可以加深失眠。

天智颗粒为天麻、钩藤、石决明、杜仲、益母草、首乌藤、槐花和栀子中药复方制剂；具有补肾平肝熄风、清热活血的功效。有学者报道，天智颗粒能明显增加脑内M-胆碱受体的密度和Ach的含量，增加抗氧化酶的活性，还能促进脑内蛋白质的合成等［2］，从而改善记忆力。天智颗粒还可以改善血液流变学方面的一些主要指标，如明显降低全血黏度，红细胞压积，升高红细胞变形指数。同时降低胆固醇、甘油三酯等水平也有认为天智颗粒在改善脑缺血的同时对实验动物递质性氨基酸兴奋性毒性作用减弱有关［3］。总之，天智颗粒可以改善失眠患者的记忆障碍，还可以改善患者的日常行为能力，提高患者的生活质量，显示出了较明显的优势。

参考文献

1 龚耀先,江达成,等.修订韦氏记忆量表手册 ［M］.长沙:湖南科学技术出版社,1991:21-41.