药学毕业论文精选(九篇)

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第1篇：药学毕业论文范文

毕业生考研、就业压力的冲击。随着高等教育的普及，本科毕业生越来越多，出现了僧多粥少的场景，这使得毕业班的学生不得不向更高的学历挑战，每天在图书馆、通宵教室为考研而拼搏着，没有心情顾及毕业论文的设计和实验；这个学期也有不少医院、医药企业或公司来学校招聘或做校园宣讲会，很多学生都会积极参与以求取面试的机会。写论文也是心急火燎，到要交了临阵磨枪，故而难以有效保证毕业论文的质量。毕业生综合应用能力不强。毕业论文的完成过程可以说是对大学生四年学习的一次综合检验，不仅考查了学生对专业知识的掌握程度，更重要的是反映了学生对专业技能的灵活运用程度。就目前情况来看，学生的文献检索能力尚显欠缺[2]。虽然《文献检索》这门课程作为必修课已在药学专业的大二学年安排，然而真到了学生要利用文献检索工具来设计和撰写毕业论文的时候，却发现所学知识早已经遗忘得差不多了，都不知道如何充分利用维普、万方等数据库，更不用说是查阅外文文献了，部分学生甚至向指导老师索要英文文献供他们翻译，让指导老师哭笑不得。此外，药学专业的论文，不仅需要查找大量的文献资料，更重要的是必须学生自己积极主动地进行实验才能完成科学研究。然而学生在开展实验过程中，往往只是把它当成一个任务来应付，缺乏热情，不愿意花费时间和精力开动脑筋思考实验设计的原理和依据，一旦实验过程中出现了问题，第一时间就去问老师。缺乏独立思考解决问题的能力，这也是教师在指导毕业论文的过程中最有感触的一件事情。

论文的选题仍以教师的科研课题为主体。由于在短期内药学高等院校提供给学生毕业论文的经费不会有明显增加，除少数较优秀的学生自选课题外，指导教师的科研课题仍将是学生毕业论文的主要来源。针对教师科研课题难度偏大、本科生难以较好胜任的局面，教师一方面可以将课题分解成小的子项目，另一方面可让研究生担当其中的良好中介。让学生跟着研究生做课题，既解决了毕业生论文选题难的问题，也让学生有研究生更直接、更全面的指导和帮助，能更好地了解实验的目的、设计原理等，能较为有效地完成实验和论文。从校外引入指导老师资源。除医药高等院校的教师外，不少医药企业、药检所等科研院所也在开展与药学相关的科研工作，由于这些单位编制人员少，对药学实习生的需求十分迫切。高校应搭建好他们与学生之间的桥梁，让学生与企、事业单位间相互熟悉和了解后，实现学生与指导老师之间的双向选择。让企、事业单位的科研人员担任学生毕业论文的指导老师，不仅大大扩充了指导老师的资源队伍，减轻了在校教师的负担，让他们有更多的精力指导学生；而且也可扩展学生的视野，让他们尽早接触校园之外的社会，为今后更好地适应工作岗位奠定基础[3]。合理安排时间，给予二次答辩的机会。针对毕业生考研、就业压力的影响，学校可引导他们合理安排时间，利用大三的暑假完成文献综述和外文翻译。并适当提前不参加考研、准备直接就业学生的答辩时间，让他们尽早开展实验；对于考研的学生则将答辩时间放在考研结束之后的两三个月，即给予二次答辩的机会，让这部分学生可以安心复习考研，等到考试结束后再全身心投入到毕业论文的工作中。

提升学生的综合应用能力。学生应用能力的培养是几年大学生涯的积累，因此，要提升学生这方面的素质不是一朝一夕就能做到的，如何激发学生的学习兴趣、加强他们的实践动手能力是药学院校在教学过程中始终要关注的问题。在毕业论文设计之先，学校可以通过组织讲座等形式让相关的任课教师再系统地辅导一下学生如何充分使用检索工具，指导期刊文献特别是外文资料的查阅；学生也应重新翻阅《文献检索》等相关教材，回忆起遗忘的知识点，以提高检索能力。对于学生而言，应明确毕业论文也是自身专业学习中非常关键的部分，是自己走上工作岗位前的一次实战演练，从课题的选题、设计、实验操作到论文书写一定要认真对待。在实验过程中要不断思考如何做、为什么这样做的机理和原因，而不是糊里糊涂只当是赶紧把任务完成。同时，在做实验的过程中难免会遇到问题，应先自己思考该如何解决，然后再和指导老师或研究生沟通、商议或解答，在操作过程中遇到失败也是很正常的事情，要认真分析出错的原因，不要气馁，端正态度带着问题重新来过，以获取最终良好的结果。强化对毕业论文的过程管理。针对前面提到的部分学生在临交毕业论文终稿时，才会绞尽脑汁拼命撰写的情况，学校通过宣传并落实好导师的选择、开题、中期检查、终稿递交、答辩等每一个环节，可以较好地杜绝这一现象的发生[4]。在毕业论文工作的过程中，学校可以抽查的方式对学生进行开题报告、外文翻译、文献综述、实验进展情况等检查，以督促学生和老师按时完成各个阶段的任务，最终保证毕业论文的优质完成。

作者：何昱 单位：浙江中医药大学

第2篇：药学毕业论文范文

抗结核药物是结核病化学治疗（简称化疗）的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素（SM）。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸（PAS）被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性［1］。发明异烟肼（INH）后，有人单用INH和联用INH+PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势［2］。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM+INH+PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇（EMB）或氨硫脲（TB1），俗称“老三化”［3］。70年代随着利福平（RFP）在临床上的应用以及对吡嗪酰胺（PZA）的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就［4，5］。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。

一、利福霉素类

在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。

1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而对RFP耐药菌株的MIC明显增高（0.25～16.0μg/ml）。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药；这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC<0.5μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感［6］。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。

RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP［7］，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300mg4h后的峰值浓度仅为0.49μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。

临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等［8］。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。

2.苯并恶嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并恶嗪利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基哌嗪，为苯并恶嗪利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-16483mg/kg的疗效明显优于RFP10mg/kg，与HE联用亦比RFP+HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一［9］认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。

最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病（MDR-TB）无效［10］。

3.利福喷丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名环戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等［11］报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。

我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT500～600mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效［12］。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。

二、氟喹诺酮类（FQ）

第三代氟喹诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌（鸟胞分支杆菌复合群除外）亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟喹诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。

氟喹诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟喹诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX对结核分支杆菌的MIC约0.5～2μg/ml，最低杀菌浓度（MBC）为1～2μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无拮抗作用，可能为相加作用［13］。

OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人［8］。

我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400mg2次/日。有人对22例单用OFLX300mg/d或800mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好［6］。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800mg/d，我院选择的经验剂量为300mg2次/日。

2.环丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有拮抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50％～70％，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为0.78μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关［14］。

LVFX口服吸收迅速，服药后1h血药浓度达3.27μg/ml，达峰时间（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中药物浓度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液药物浓度1.89μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)与洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是现行氟喹诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX50mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200mg后脑脊液中的药物浓度分别低于0.1或0.4mg/L。

LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400mg2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400mg1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。

SPFX与LMLX和氟罗沙星（fleroxacin）一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代喹诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为0.25mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相当；体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高［16］。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。

尽管上述氟喹诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论［17］。由于氟喹诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison［18］的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡嗪酸类衍化物［20］。

四、氨基糖苷类

1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相当于0.375g/50kg），1h后平均血的峰浓度（Cmax）为21μg/ml。美国胸科学会（ATS）介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15mg/kg［6］，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。

尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度（静脉注射30min后，肌肉注射60min后）为35～45μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。

2.巴龙霉素（paromomycin）：巴龙霉素是从链霉菌（streptomycesrimosus）的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用［19］。Bates［20］则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。

五、多肽类，结核放线菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）

结核放线菌素-N的抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N1g/d14个月，未观察到明显的药物副反应。

六、氨硫脲衍生物

较引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC为0.6μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫脲衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在0.78～12.5μg/ml之间，其中以乙烯基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。

七、吩嗪类

这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一种吩嗪染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为0.1～0.33μg/ml。一般起始剂量为200～300mg/d，当组织饱和（皮肤染色）时减为100mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴［22］。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视［23］。

有人报道，在11个吩嗪类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最强（MIC90为0.12μg/ml），但仍在进一步研究之中［21］。

八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂

结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏［24］。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨苄西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂［25］。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸（奥格孟汀，augmentin），氨苄西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨苄西林加丙磺舒远远高于氨苄西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨苄西林口服3.5g后的血清峰值为18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。

由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透哺乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果［27］。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。

九、新大环内酯类

本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齐霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非结核分支杆菌病的治疗［28］。

十、硝基咪唑类

近年来的研究认为，5-硝基咪唑衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为0.1～0.3μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为7.7mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80mg/kg的生存时间分别为（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。

十一、吩噻嗪类

吩噻嗪类中的氯丙嗪在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为0.23～3.6μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有与之相类似的效果。

十二、复合制剂

抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性；另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。

在众多复合剂中，力排肺疾（Dipasic）是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生肼、力康结核片和力克肺疾等。

力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性；再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。

其它复合剂型还有卫肺特（Rifater，HRZ）和卫肺宁（Rifinah，HR），这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。

已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87％，高于单剂联合的78％；副作用前者为10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者为高的报道；使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或（和）灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。

参考文献

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第3篇：药学毕业论文范文

关键词：本科毕业论文；原因；探讨与实践

一、高校毕业论文（设计）质量下滑的原因

（一）从学生角度思考毕业论文质量下滑的原因

1.缺乏获取信息资料的途径与能力。毕业论文从选题到实施需要以充分的文献调研为基础。然而，绝大多数毕业生对文献调研并不重视，根本就没有慎重独立思考，甚至有的毕业生对自己所做的课题根本不理解。在查阅文献时，这些学生仅仅依靠百度、谷歌等大众搜索工具，而忽视专业文献查阅数据库，如SCIfinder数据库、PubMed数据库与ScienceDirect数据库等。2.面对实验数据的综合分析能力差。学生对检验数据的信息转化能力，就要求学生清楚地了解检测方法的原理以及它的局限性，并正确认识结果的意义和解释。在药学实验中会出现各种实验数据，如波普数据、分析测试数据、药物活性数据等。作为一个药学专业毕业生，就必须要学会如何分析这些数据。3.剽窃与造假等不端正的学术行为泛滥。不端的学术行为，指的是学者对学术进行剽窃、造假、抄袭等的不良行为。毕业论文是大学生结束大学学业的标志，是检验学生阶段性学习成果的重要手段。但是，许多本科生的毕业论文都存在严重的抄袭现象。根据调查，全国重点的一流大学百分之十的论文都存在抄袭现象，甚至普通大学的毕业论文抄袭率高达百分之三十左右。而且，大学生毕业论文学术不端现象日益呈现多样化的趋势：⑴公然抄袭，即对别的学者的实验观察结果、数据以及记录，原始性的语言和思想等进行公开直接使用等不被认可的行为，这种行为在科研领域出现的频率比较高。⑵数据造假，即数据的捏造和虚构，以及参考文献的胡编乱造。⑶寻找。这种现象的出现不但不符合大学生毕业论文的根本要求，而且违背了高校要求大学生撰写毕业论文的初衷，更是对高校教育精神的极大挑衅。4.紧张的毕业实习、找工作和各种考试影响毕业论文的写作精力。许多高校将本科毕业论文（设计）安排在最后一学期，但是最后一学期是学生忙于就业的时期，况且目前就业压力越来越大，竞争越来越激烈，大多数学生都忽视了对毕业论文的设计，而是忙于择业。对学生来讲，最后一个学期是一个非常特殊的时期：（1）找工作的同学不是参加各种面试，就是忙于准备各种公务员的考试；（2）找到工作的同学还需要在单位实习一段时间；（3）研究生笔试通过的同学还要花费大量的时间和精力去准备研究生的复试；（4）没考上研究生的同学要花很多的精力去找工作。

（二）从教师角度思考毕业论文质量下滑的原因

1.指导教师科研能力和指导能力不足，本科设计选题不新颖。一些指导教师自身科研能力一般，有的甚至不熟悉指导的学生论文所涉及的领域，再加上指导能力欠缺，这就造成了对学生论文的指导工作只是表面应付。2.指导教师在指导毕业论文（设计）的过程中责任心不强，存在放任自流的现象。一些指导教师以科研任务和课堂教学工作繁重为由，不与学生联系或对学生提出的问题不予认真解答，学生的论文拿来过一遍就成，没有中间的反复修改与指导。

（三）从教学资源角度思考毕业论文质量下滑的原因

1.指导老师不足。在我国高等教育大众化的背景下，高校扩招。这样的结果就是导致指导学生毕业论文（设计）的师资力量相对不足。此外，在现有师资力量中，许多教师由于长期不从事一线科研工作，导致与外界科研现状严重脱节。这导致所选研究课题陈旧，而且不可避免出现重复现象。2.学校科研经费与设备投入不足。学校在本科生毕业论中投入的经费与设备相对不足，导致指导教师在选择课题时受到局限。特别是没有承担课题的教师，这种感觉尤为明显。“工欲善其事，必先利其器。”相关仪器设备性能良好、套数充足是保证学生顺利进行科学实验研究的重要物质条件。然而毕业生人数多，用于毕业实习的仪器设备少，许多学生只能合用一套设备，使用时间按计划执行。

二、我校药学院在提高毕业论文质量方面所做的改革

引入本科导师制，确立学生严谨的科研态度与责任心。本科生导师制是由指导教师对本科生的思想、学习、生活等进行辅导，定点定人因材施教，以提高学生的思想道德素质、文化素质、专业素质和分析解决问题、适应社会竞争的综合能力的制度。它是构建素质教育、培养创新人才的本科教育改革新模式。本科导师制有利于实施个性化教育和素质教育，实现学生的个性化培养。这便于导师根据学生的个性特点指导学生进行毕业设计、制订成才计划，便于导师采取个别辅导的方式帮助学生克服困难，早日成才。提高本科毕业论文要求。为了杜绝论文抄袭，我院要求所有的本科毕业论文必须是研究性毕业论文。并且我院对论文的格式、论文内容都提出了相应的要求。此外，在安排指导教师的时候，学院尽量安排正处于科研一线的教师，让学生真正体验到如何从事科研。提升教师队伍的业务素养。本科毕业论文指导教师的水平决定着选题的新颖程度、水平的高度以及论文的质量。因此，为了提高整体毕业论文水平，学院有计划地将年轻教师送出国深造，提高其自身的科研水平。

三、结束语

毕业设计是大学生教育的最后一个实践性过程，也是锻炼学生综合素质的主要方式。然而，提高本科毕业论文（设计）质量是一个系统、长期的工程，不可能一蹴而就，需要学校各方协调、配合。鉴于本科毕业论文（设计）在本科教学中的重要作用，本科毕业论文（设计）工作只能加强不能削弱。各高校要不断创新本科毕业论文（设计）工作的思路和方法，以使本科毕业（设计）质量不断提高，从而提高本科生的培养质量。

作者:周中振 单位:南方医科大学

参考文献：

[1]唐丹林，尹进.提高本科生毕业论文质量的思考与探索———以四川大学生命科学学院为例[J].高等教育发展研究，2010，（4），30-33.

[2]郑增娟，段煜，张维芬.提高地方高校药学专业本科生毕业论文质量的教学改革[J].西北医学教育，2015，02.

[3]潘夕春，周红，陈晓红，刘涛.药学本科毕业论文的规范化研究与实践[J].现代医药卫生，2015，02.

[4]惠明.高校毕业论文教学中存在的问题及分析———以河南工业大学生物工程专业为例[J].河南工业大学学报（社会科学版），2009，03.

第4篇：药学毕业论文范文

一、论文装订

1.论文必须使用规范的汉字A4纸打印，不得小于或大于此规格，字迹清晰。

2.论文一律在左侧装订。

论文装订顺序如下：

(1)论文封面：使用网络教育学院统一提供的封面，不得使用复印件，并将封面上的有关信息填写准确、完整、清晰;

(2)论文评定纸：使用由网络教育学院统一提供的评定纸;

(3)论文原创声明：论文原创声明的格式参见附件1，须打印后亲笔签名;

(4)内容摘要：内容摘要一般为300字。在内容摘要所在页的最下方另起一行，注明本文的关键词，关键词一般为3-5个;(内容摘要和关键词均为小四号宋体字，具体格式参见附件2)

(5)论文目录：要求使用三级目录;

(6)论文正文：论文正文格式要求参照本要求的第二部分;

(7)参考文献：参考文献的格式要求参照本要求的第三部分。

3.页面设置：

(1)页边距：上下左右均应大于2cm;

(2)行间距：20磅(操作：格式段落行距固定值设置值20磅);

(3)字间距：加宽1磅(操作：格式字体间距加宽磅值1磅);

(4)页码居页面底端靠右排列。

二、正文格式要求

1.论文题目：用小二号黑体字居中打印;

2.正文以及标题采用小四号宋体字，注释采取小五号字;

3.标题序号：一级标题为“一”、“二”、“三”;二级标题为“(一)”、“(二)”、“(三)”;三级标题为“1”、“2”、“3”;四级标题为“(1)”、“(2)”、“(3)”。一级标题和三级标题后必须加顿号，二级标题和四级标题之后不许加顿号，即带括号的标题不许加顿号。

例：

一、医疗事故损害赔偿责任的性质

(一)特殊的过错原则

1、医疗事故采取无过错责任原则

(1)我国现行立法概况

4.论文脚注：论文脚注一律采用word自动添加引注的格式，引注采用脚注方式，脚注位于每页底端，采取连续编号方式。(操作：插入引用脚注尾注)

脚注格式(脚注格式部分内容引自梁慧星著：《法学学位论文写作方法》，法律出版社2006年版，第41-42页。略有改动。)：

(1)论文类：

作者：“文章名称”，刊载出版物及版次，页码。

例：

苏号朋：“论信用权”，载《法律科学》1995年第2期，第12页。

尹田：“论动产善意取得的理论基础及相关问题”，载梁慧星主编：《民商法论丛》(第29卷)，法律出版社2004年版，第206-207页。

梁慧星：“医疗损害赔偿案件的法律适用”，载《人民法院报》2005年7月13日，第5版。

(2)著作类：

作者：《书名》，出版社及版次，页号。

例：

梁慧星著：《民法总论》，法律出版社2001年版，第101-102页。

李双元、徐国建主编：《国际民商新秩序的理论构建》，武汉大学出版社2003年版，第75页。

(3)网上作品类：

作者：“文章名”，具体网址，最后检索日期。

例：

李扬：“技术措施权及其反思”，2006年3月24日最后检索。

(4)法律法规类：

《法律法规名称》第x条第x款。(用阿拉伯数字表示)

例：

《中华人民共和国合同法》第91条。(即不可使用“第九十一条”)

(5)法律文书类：

法律文书号。

例：

浙江省温州市中级人民法院(2001)温经初字第481号民事判决书。

三、参考文献格式

1.参考文献为小四号宋体字。一般应将参考文献区分为期刊类、著作类、法律文书类。

2.具体格式：

(1)期刊类：

作者：“文章名称”，《期刊名称》，卷号或期数。

例：

苏号朋：“论信用权”，《法律科学》，1995年第2期。

(2)著作类：

作者：《书名》，出版单位，出版年月及版次。

例：

郑成思：《知识产权法》，法律出版社，2003年1月第2版。

(3)法律文书类：

法律文书号。

例：

浙江省温州市中级人民法院(2001)温经初字第481号民事判决书。

四、其它事项

1.认真进行文字校对，论文错别字将直接影响论文得分。

2.正文所有小标题、各段段首必须空两格(即空出两个中文字符的位置)，格式错误将直接影响论文得分。

3.论文所有标点必须采用中文标点(除外文文献外，一律不许使用英文标点);所有数字必须采用半角，禁止全角数字。误用标点符号和数字将直接影响论文得分。

4.注意论文的学术规范，杜绝抄袭。

附件1：

北京大学学位论文原创性声明

原创性声明

本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律结果由本人承担。

论文作者签名：

日期：年月日

附件2：

第5篇：药学毕业论文范文

中药在我国医药发展史上一直被广泛应用，尤其是临床工作中，中西医结合治疗往往起到事半功倍的效果。但是较长时间以来，许多人都片面地认为中药源自天然，药性平和，无毒副作用。中药的不良反应问题往往被忽视，但近年有关中药毒副反应的问题突现，中药不良反应的报道呈大幅上升趋势，因此，中药安全无毒的旧观念必须改变。现对中药不良反应现状进行分析，旨在引起对中药不良反应的重视和客观评价，促进中药事业的健康发展。

1中药引起不良反应的原因

1.1超量使用

人们普遍存在一种误区，认为中药无毒副作用，中药用量多一点并无大碍。有些医生随便加大方药的用量、剂量，让病人超量服用；有的患者自行加量服药。实际上，由于超剂量用药而引起的不良反应时有发生。

1.2个体差异

患者的体重、性别、体质各不相同，人体对药物的反应，往往因个体的差异而有极大的不同，其中女性药物不良反应比男性多，婴幼儿、老年人不良反应比青壮年多［1］。

1.3药物自身因素

某些中药本身就含有有毒成分，不良反应出现较多，如附子、川乌、大黄、细辛等，过量服用即可中毒，导致人体内各系统的异常表现。中成药的包装说明不明确，中药被农药污染或变质，假冒伪劣品种的混杂也是导致不良反应发生的重要原因。

1.4人为因素

如果药不对证，用药就适得其反。盲目用药，对其药性不详，或未仔细阅读说明书，或迷信偏方、秘方，或盲目长期应用某一味中药，或有些药材未经炮制或炮制不当等，都是人为造成的不良反应，使机体受到不必要的伤害。

1.5剂型因素

中药组成成分复杂，每味中药就含有多种成分，有些中药在其有效成分、药理、毒理不甚明了的情况下轻易改变剂型，加之中药注射剂提纯程度不够或杂质过多常引起不良反应，甚至过敏性休克、死亡等严重不良反应。如清开灵注射液、穿琥宁注射液等引起的不良反应应引起重视。

2提高中药安全应用的途径

2.1加强管理

政府管理部门除了制定法律法规提高药品质量，保障合理用药外，还应完善药品不良反应的监测模式；严格规范药品说明书的管理，避免因商业利益回避不良反应、禁忌等警示性内容；大力宣传药品不良反应相关知识，提高全民的认识和意识。

2.2保证药品质量

与药品质量相关的各环节，都应严格地科学管理。药品的来源、炮制加工、调配、制剂应有具体的规程，同时要有中药材和中药制剂的安全质量标准，以确保中药及其制剂的质量［2］。

2.3合理用药

临床医师应熟悉中药的性能主治、用法用量，严格掌握用药指征，避免滥用；病人应遵从医嘱，不要擅自增加剂量，延长疗程。

2.4加强监测工作

广大医务人员和患者，必须正视中药不良反应的存在，及时反馈中药不良反应信息，减少漏报率。一旦出现不良反应立即停药，采取相应治疗措施。

3讨论

随着中药现代化以及与国际接轨，新的中药制剂不断开发，临床应用越来越广泛，中药不良反应呈现上升趋势，这就要求医务工作者在临床工作中严格掌握药物的禁忌、适用范围以及药物的剂型及用药方法。对于剂型改革、化学成分提取、开发新品种等，其安全性尤其应该得到重视。临床医师应熟练掌握药物间的相互作用及配伍禁忌，提高专业知识水平，科学地、客观地判定中药的不良反应，要积极预防，并采取相应的措施，尽最大可能减少或避免中药不良反应的发生，进一步提高公众的用药安全。

［参考文献］

第6篇：药学毕业论文范文

学生在写作论文时应严格参照本要求的各项规定。

一、论文装订

1.论文必须使用规范的汉字a4纸打印，不得小于或大于此规格，字迹清晰。

2.论文一律在左侧装订。

论文装订顺序如下：

(1)论文封面：使用网络教育学院统一提供的封面，不得使用复印件，并将封面上的有关信息填写准确、完整、清晰;

(2)论文评定纸：使用由网络教育学院统一提供的评定纸;

(3)论文原创声明：论文原创声明的格式参见附件1，须打印后亲笔签名;

(4)内容摘要：内容摘要一般为300字。在内容摘要所在页的最下方另起一行，注明本文的关键词，关键词一般为3-5个;(内容摘要和关键词均为小四号宋体字，具体格式参见附件2)

(5)论文目录：要求使用三级目录;

(6)论文正文：论文正文格式要求参照本要求的第二部分;

(7)参考文献：参考文献的格式要求参照本要求的第三部分。

3.页面设置：

(1)页边距：上下左右均应大于2cm;

(2)行间距：20磅(操作：格式 段落 行距 固定值 设置值20磅);

(3)字间距：加宽1磅(操作：格式 字体 间距 加宽 磅值1磅);

(4)页码居页面底端靠右排列。

二、正文格式要求

1.论文题目：用小二号黑体字居中打印;

2.正文以及标题采用小四号宋体字，注释采取小五号字;

3.标题序号：一级标题为“一”、“二”、“三”;二级标题为“(一)”、“(二)”、“(三)”;三级标题为“1”、“2”、“3”;四级标题为“(1)”、“(2)”、“(3)”。一级标题和三级标题后必须加顿号，二级标题和四级标题之后不许加顿号，即带括号的标题不许加顿号。

例：

一、医疗事故损害赔偿责任的性质

(一)特殊的过错原则

1、医疗事故采取无过错责任原则

(1)我国现行立法概况

4.论文脚注：论文脚注一律采用word自动添加引注的格式，引注采用脚注方式，脚注位于每页底端，采取连续编号方式。(操作：插入引用 脚注尾注)

脚注格式(脚注格式部分内容引自梁慧星著：《法学学位论文写作方法》，法律出版社2006年版，第41-42页。略有改动。)：

(1)论文类：

作者：“文章名称”，刊载出版物及版次，页码。

例：

苏号朋：“论信用权”，载《法律科学》1995年第2期，第12页。

尹田：“论动产善意取得的理论基础及相关问题”，载梁慧星主编：《民商法论丛》(第29卷)，法律出版社2004年版，第206-207页。

梁慧星：“医疗损害赔偿案件的法律适用”，载《人民法院报》2005年7月13日，第5版。

(2)著作类：

作者：《书名》，出版社及版次，页号。

例：

梁慧星著：《民法总论》，法律出版社2001年版，第101-102页。

李双元、徐国建主编：《国际民商新秩序的理论构建》，武汉大学出版社2003年版，第75页。

(3)网上作品类：

作者：“文章名”，具体网址，最后检索日期。

例：

李扬：“技术措施权及其反思”，载privatelaw.com.cn,2006年3月24日最后检索。

(4)法律法规类：

《法律法规名称》第x条第x款。(用阿拉伯数字表示)

例：

《中华人民共和国合同法》第91条。(即不可使用“第九十一条”)

(5)法律文书类：

法律文书号。

例：

浙江省温州市中级人民法院(2001)温经初字第481号民事判决书。

三、参考文献格式

1.参考文献为小四号宋体字。一般应将参考文献区分为期刊类、著作类、法律文书类。

2.具体格式：

(1)期刊类：

作者：“文章名称”，《期刊名称》，卷号或期数。

例：

苏号朋：“论信用权”，《法律科学》，1995年第2期。

(2)著作类：

作者：《书名》，出版单位，出版年月及版次。

例：

郑成思：《知识产权法》，法律出版社，2003年1月第2版。

(3)法律文书类：

法律文书号。

例：

浙江省温州市中级人民法院(2001)温经初字第481号民事判决书。

四、其它事项

1.认真进行文字校对，论文错别字将直接影响论文得分。

2.正文所有小标题、各段段首必须空两格(即空出两个中文字符的位置)，格式错误将直接影响论文得分。

3.论文所有标点必须采用中文标点(除外文文献外，一律不许使用英文标点);所有数字必须采用半角，禁止全角数字。误用标点符号和数字将直接影响论文得分。

4.注意论文的学术规范，杜绝抄袭。

附件1：

北京大学学位论文原创性声明

原创性声明

本人郑重声明： 所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律结果由本人承担。

论文作者签名：

日期： 年 月 日

附件2：

第7篇：药学毕业论文范文

1、题目：应简洁、明确、有概括性，字数不宜超过20个字。

2、摘要：要有高度的概括力，语言精练、明确，中文摘要约100—200字;

3、关键词：从论文标题或正文中挑选3～5个最能表达主要内容的词作为关键词。

4、目录：写出目录，标明页码。

5、正文：

专科毕业论文正文字数一般应在3000字以上。

毕业论文正文：包括前言、本论、结论三个部分。

前言(引言)是论文的开头部分，主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识，并提出论文的中心论点等。前言要写得简明扼要，篇幅不要太长。

本论是毕业论文的主体，包括研究内容与方法、实验材料、实验结果与分析(讨论)等。在本部分要运用各方面的研究方法和实验结果，分析问题，论证观点，尽量反映出自己的科研能力和学术水平。

结论是毕业论文的收尾部分，是围绕本论所作的结束语。其基本的要点就是总结全文，加深题意。

6、谢辞：简述自己通过做毕业论文的体会，并应对指导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。

7、参考文献：在毕业论文末尾要列出在论文中参考过的专著、论文及其他资料，所列参考文献应按文中参考或引证的先后顺序排列。

8、注释：在论文写作过程中，有些问题需要在正文之外加以阐述和说明。

9、附录：对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入附录中。

二、毕业论文撰写格式要求

1、毕业论文一律打印，采取a4纸张，页边距一律采取：上、下2.5cm，左3cm,右1.5cm，行间距取多倍行距(设置值为1.25);字符间距为默认值(缩放100%，间距：标准)，封面采用教务处统一规定的封面。

2、字体要求

论文所用字体要求为宋体。

3、字号

第一层次题序和标题用小三号黑体字;第二层次题序和标题用四号黑体字;第三层次及以下题序和标题与第二层次同;正文用小四号宋体。

4、页眉及页码

毕业论文各页均加页眉，采用宋体五号宋体居中，打印“河北大学xxxx届本科生毕业论文(设计)”。页码从正文开始在页脚按阿拉伯数字(宋体小五号)连续编排，居中书写。

5、摘要及关键词

中文摘要及关键词：“摘要”二字采用三号字黑体、居中书写，“摘”与“要”之间空两格，内容采用小四号宋体。“关键词”三字采用小四号字黑体，顶格书写，一般为3—5个。

英文摘要应与中文摘要相对应，字体为小四号times new roman。

6、目录

“目录”二字采用三号字黑体、居中书写，“目”与“录”之间空两格，第一级层次采用小三号宋体字，其他级层次题目采用四号宋体字。

7、正文

正文的全部标题层次应整齐清晰，相同的层次应采用统一的字体表示。第一级为“一”、“二”、“三”、等，第二级为“1.1”、“1.2”、“1.3”等，第三级为“1.1.1”、“1.1.2”等，具体格式要求详见模板(模板从河北大学教务处主页下载专区下载)。

8、 参考文献

参考文献要另起一页，一律放在正文后，在文中要有引用标注，如××× [1]，具体格式要求详见模板

9、外文资料及译文

外文资料可用a4纸复印，如果打印，采用小四号times new roman字体，译文采用小四号宋体打印，格式参照毕业论文文本格式要求，另外，要注意毕业论文结束语是否恰当。，具体可参考毕业论文参考范文。

10、图、表、公式

图：a. 要精选、简明，切忌与表及文字表述重复。

b.图中术语、符号、单位等应同文字表述一致。

c. 图序及图名居中置于图的下方，用五号字宋体。

表：a.表中参数应标明量和单位的符号。

b.表序及表名置于表的上方。

c. 表序、表名和表内内容采用五号宋体字。

公式：a.编号用括号括起写在右边行末，其间不加虚线。

b.公式中的英文字母和数字可以采用默认的字体和字号。

图、表与正文之间要有一行的间距，公式与正文之间不需空行;文中的图、表、附注、公式一律采用阿拉伯数字分章编号。如：图2-5，表3-2，公式(5-1)(“公式”两个字不要写上)等。若图或表中有附注，采用英文小写字母顺序编号。

11、标点符号

注意中英文标点符号的区别，不能混用。

三、毕业论文装订存档要求

第8篇：药学毕业论文范文

撰写毕业论文的要求

一、 撰写论文的重要性

毕业论文，是大学教学的最后一个环节，是对整个大学阶段学习的回顾与总结，是学生综合能力的体现，也是对学生的一次语言及相关科学研究的一次基本训练，因此，要求学生以高度认真负责的态度对待此项工作。

做好毕业论文的指导工作是整个大学教学和教育的重要和必要内容，也是理论教学的重要组成部分。每一位教师都要以高度的社会责任感和敬业精神投入到此项工作中去，指导学生顺利完成毕业论文任务。

二、 指导资格

论文一般由讲师以上（含讲师）有科研工作经验的教师指导；

三、 论文选题的范围及时间

论文选题内容可涉及文化、文学、跨文化交际、翻译、教学法、语言学六个方面。题目在三年级上学期论文写作课教师的辅导下初步拟订，在三年级上学期末确定指导教师。

四、 论文的内容要求

（1） 论文要有一定的思想性，论点明确，论据充分，条理清晰，语言准确、规范、流畅；

（2）论文应由学生独立完成，不得抄袭；

（3）论文内容应与英语国家文化、社会等问题相关。

五、 论文的格式要求

（1） 一律用英语撰写；

（2） 长度为3500-4000字之间；

（3） 结构完整，且中、英文摘要、中英文关键词、提纲、参考书目等应符合论文写作课上所讲述的要求

（4） 初稿和定稿必须采用A4标准纸张，经电脑打印完成；

（6） 终稿必须采用的基本编辑格式应符合要求，格式具体要求参见外语系毕业论文模板。中文摘要、关键词统一用A4标准纸张，4号宋体字打印。

六、论文进度安排

（1）三年级上学期为论文准备阶段，包括资料的收集与整理、阅读文献、撰写提纲。

（2）在论文指导教师指导下，2005级英语教育专业的学生于2008年1月10日前须将论文题目确定下来，并撰写毕业论文提纲。

（3）第一稿（Rough Draft）完成时间为3月31日。

（4）第二稿完成时间为4月25日。

（5）第三稿即论文终稿完成时间为5月25日。同时按外语系论文写作模版打印成文。

七、 毕业论文的阶段及要求

论文工作主要分以下几个阶段：准备（资料的收集与整理、阅读文献、撰写提纲）、第一稿、第二稿、第三稿、定稿及答辩。

（一）准备：学生可以根据外语系论文写作范围选择研究内容，但要在教师的指导下对研究对象进行资料的收集整理和分析来确定毕业论文题目。

（二）撰写提纲：学生在指导教师的指导下分析和研究所采集的资料的基础上，撰写毕业论文提纲。同时也要求每一位指导教师在学生形成毕业论文提纲前一定要与被指导的学生进行讨论，毕业论文提纲应尽量做到全面缜密，理顺所要论述内容，避免以后反复修改。

（三）第一稿：要求学生必须严格按照指导教师审定后的毕业论文提纲进行写作，不可自行其是，随意更换主题。第一稿完成以后，指导教师主要检查学生是否按照既定的提纲和思想在写作，及时发现问题及时纠正。如学生采取不认真的态度，指导教师应对其提出严肃地批评教育，拒不接受者，指导教师有权提出相应的处理意见，或交系毕业论文工作小组处理。如果教师不认真指导，随意放学生过关，以后阶段出现的问题由该教师本人负责。

（四）第二稿：要求学生不仅要继续补充第一稿之不足，同时要求在表达上要有所提高。在接到第二稿以后，指导教师阅读后应指出存在的问题，以便学生及时改正。

（五）第三稿：要求学生在文风、文章格式、修辞等方面有所提高。指导教师要对第三稿进行全面地审阅，并提出修改意见，以保证定稿打印时所有的错误和疏漏都得到更正，错误率控制在规定范围内，即2%。同时，教师还要提醒学生在打印前再校对，以保证尽可能地将正确的版本打印出来。

（六）毕业论文答辩：毕业论文的答辩是毕业论文工作的最后阶段，要求学生予以充分的准备和重视。论文答辩前，学生们必须充分熟悉论文，答辩时，要求学生能脱稿进行5-10分钟的毕业论文内容的陈述，并流利、准确地回答答辩委员提出的问题。在答辩过程中，参加答辩的教师要对答辩人的语言技能（语音、语法、词汇、语用）、口笔头能力、论文内容和答辩的表现进行认真记录，客观公正的评分。

八、 与导师的联系

（1） 建议学生在第五学期结束之前在写作课教师辅导下初步确定论文选题方向，但第一次与导师见面的时间不得迟于第五学期指导教师排定后一周；

（2） 学生第一次与导师见面时必须准备好暂定的论文题目、主题与提纲以便讨论，否则导师有权不予指导； （3） 对无故不主动与导师联系的学生，导师有权不予指导；

（4） 对于未遵循上述要求的学生，系论文指导委员会不再另行为其安排指导教师；

九、 “指导纪录单”的填写

学生应用（英文）认真填写论文题目（需附中文题目），认真保存指导记录单，并于上交论文终稿的同时上交指导记录单。

呼和浩特职业学院外语系

第9篇：药学毕业论文范文

［关键词］中草药;组织损伤;白细胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤，白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步。白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础［1］。炎症的重要特征就是白细胞黏附。炎症时血管内皮细胞被激活而出现选择素分子，与白细胞膜上的配体反应，使白细胞在血管内皮上滚动。炎症性物质激活白细胞后，其表面的黏附分子受体即为激活型，血管内皮上的相应配体与白细胞对合，导致白细胞内皮细胞之间的强烈黏附，引起白细胞移动、趋化。白细胞和内皮细胞的黏附是有选择的。如急性炎症反应主要是中性粒细胞与血管壁的黏附，而慢性炎症反应则以单核细胞黏附为主。这是由于白细胞表达黏附分子的差异及细胞因子的不同调节所造成的［2］。另外，白细胞黏附功能异常将导致免疫功能下降，同样会引起炎症反应和组织损伤。中药可通过调节白细胞或内皮细胞表面黏附分子的水平来改善白细胞黏附功能，发挥抗炎作用，从而减少组织损伤。目前的研究主要集中在细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配体的表达上。大致分以下四个方面。

1调节ICAM1表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

ICAMl属于免疫球蛋白超家庭的成员，广泛地表达在各种血源性和非血源性细胞的表面，如白细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、某些肿瘤细胞、上皮细胞、平滑肌细胞等，可以接受各种因素的影响而呈诱发性表达。这些诱发性因素包括致炎性细胞因子以及高血压、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通过与其配体β2整合素淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白细胞受体alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的结合而促进T细胞活化及白细胞从血管内向炎症部位浸润，有助于炎症和免疫反应。

缺血再灌注损伤是组织损伤的机制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基础，中药调节黏附分子的表达可能是治疗缺血再灌注损伤的机制之一。正常情况下，脑内ICAM1表达水平很低；脑缺血再灌注时，脑微血管内皮细胞上ICAMl等黏附分子表达上调，介导白细胞内皮细胞黏附，促进循环白细胞迁移进入脑实质，导致炎症性脑损伤，多种抗黏附策略对脑缺血再灌注损伤均有保护作用［3］，应用ICAM1单抗亦能明显减轻缺血再灌注鼠脑组织损伤［4］，表明ICAM1在脑缺血后白细胞介导的脑缺血早期炎症损伤机制中发挥重要作用。用灯盏花素50mg/kg和75mg/kg治疗，能减轻脑水肿，降低髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表达，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润［5］。海风藤新木脂素类成分也可以通过下调ICAM1及其mRNA的表达来减轻脑缺血后的炎症性病理损害［6］。粉防己碱可抑制ICAM1mRNA的转录和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制脑缺血/再灌注后中性粒细胞的募集［7］。总之，中药可通过下调ICAM1及（或）其mRNA的表达来发挥脑保护作用。ICAMl也是肾脏缺血/再灌注损伤所致急性肾衰竭的一个关键介质，可能的作用是强化中性粒细胞和内皮细胞间的相互作用。肾脏缺血/再灌注损伤后ICAMl表达明显升高，主要在肾小球的内皮细胞，正常肾脏表达水平较低。活血化瘀注射液Ⅰ号和丹参均可抑制肾脏缺血再灌注损伤后肾组织ICAMl的表达，使肾脏ICAMl表达水平降低［8］。ICAMl、诱生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB调控［9］。参附注射液可通过抑制NFκB的活化，减少ICAM1、iNOS和TNFα表达而起到减轻再灌注期间肠黏膜损伤的作用［10］。

中药还可通过调节ICAMl的表达，实现神经保护。Del等［11］证实，大鼠脑出血后，脑内嗜中性白细胞反应造成血肿周围神经细胞损伤。Gong等［12］发现脑出血大鼠血肿内及血肿周围出现炎症反应，其特征为中性白细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞活化及ICAM1表达上调。经中药脑溢安（羚羊角、钩藤、三七、天竺黄、丹皮、地龙、牛膝、生地黄、大黄等）治疗12h后，大鼠出血侧脑内ICAMlmRNA及蛋白表达明显下调，相应区域的中性白细胞浸润及神经细胞损伤也显著减轻［13］。

2降低可溶性ICAM1表达，改善白细胞黏附功能

细胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多种细胞表面的一类大分子糖蛋白，它通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的黏附作用参与一系列生理、病理过程，发挥重要作用。在一些因素作用下，细胞黏附分子可以从细胞表面脱落进入血液循环，形成可溶性细胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中发现，中性粒细胞培养上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出现伴随着细胞表面膜型细胞黏附分子的丧失，故推测sICAM是由细胞表面膜型细胞黏附分子脱落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它与位于细胞表面的配体结合后，可抑制细胞过度黏附，从而参与细胞黏附功能的调节。但生理情况下，sICAM1抗黏附作用很弱，仅有细微调节作用；而病理状态下，sICAM1水平升高，抗黏附作用显著增强，使白细胞黏附功能明显降低，从而导致免疫功能的下降。Komatsu等［15］观察到心肌细胞在正常情况下亦表达极少量sICAM1，普通免疫学方法无法检测到其存在。在心脏遭受严重损伤、心脏移植排斥反应、心肌缺血再灌注及TNFα等细胞因子作用下，心肌细胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］将sICAM1水平作为充血性心力衰竭病情严重程度的重要监测指标之一。sICAM1表达减少可减轻白细胞之间及白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，改善微循环［17］，从而起到抗组织损伤作用。

某些中药复方对sICAM1的表达有调节作用。彭汉光等［18］应用加味四逆散（柴胡、枳壳、白芍、甘草、白术、太子参、白花蛇舌草等）治疗肝郁脾虚患者时发现血清sICAM1水平较正常对照组显著升高，表现为非特异性免疫功能的低下，治疗后恢复到低水平状态，发挥它仅有的细微调节作用，维持免疫功能的正常。杨丁友等［19］也发现慢衰灵口服液（生黄芪、太子参、炮附子、川芎、黄精、葶苈子等）具有降低充血性心力衰竭患者血浆sICAM1水平的作用。以上作者的研究都证实sICAM1低水平状态是维持细胞间稳态的必要条件，能抑制细胞过度黏附，尤其是白细胞黏附，抑制炎症反应，减轻组织损伤。

3调节CD11b/CD18表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

炎症反应中黏附分子表达上调及内皮细胞白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，而多形核白细胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介导此全过程［20］。正常情况下，CD11b/CD18仅在单核细胞和中性粒细胞膜上呈低水平表达。当病理情况下，其表达增加，通过与其配体――内皮细胞表达的ICAM1相互作用而介导白细胞与内皮细胞黏附，此为炎症的早期反应，是组织损伤的关键步骤。

近年来，众多的研究证实，动脉硬化过程是炎症反应参与的结果，抑制慢性炎症，可以预防血管病变［21］。2型糖尿病患者运用中药复方(生地黄、赤芍、川芎、当归、丹参、红花、山萸肉、山药、山楂、桑椹子、黄芪、太子参、葛根等)治疗后，不仅降低了炎症反应的细胞因子TNFα，抑制了多形核白细胞黏附分子CD11b/CDl8的表达，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的减少与TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表达下降呈正相关。因而认为，该中药复方可能是通过抑制白细胞的黏附、减少患者的炎症反应而发挥预防血管病变作用［22］。刘军等［23，24］观察了糖尿病大鼠大脑缺血再灌注后CD54和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数的变化，发现随着CD54、CD8及CD11b阳性细胞数的增加，中性白细胞的浸润也随之增加，在时程上与CD54的增加同步，用丹参治疗后CD54的表达水平和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数及白细胞的浸润明显降低。这一结果进一步证实：调节CD11b/CDl8的表达可抑制白细胞血管内皮细胞黏附，进而减轻组织损伤。

4调节淋巴细胞黏附功能，改善免疫功能

现已证明细胞间黏附的分子基础是细胞表面众多黏附分子的相互作用，在免疫反应发生时，体内产生大量白细胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等细胞因子，上调细胞表面黏附分子的表达［25］，促进淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，从而进一步促进免疫反应。

调整淋巴细胞黏附功能是近年的研究热点之一。中药黄连、黄柏的活性成分小檗碱具有多方面的药理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究结果显示［26］，小檗碱不仅能抑制静止的及IL1、TNF激活的内皮细胞与淋巴细胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，此作用主要通过抑制内皮细胞ICAM1的表达来完成，提示抑制内皮细胞ICAM1的表达是小檗碱抑制淋巴细胞与内皮细胞黏附的分子机制之一。淋巴细胞与内皮细胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介导，如极晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）与血管细胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗碱还可能通过抑制其他黏附分子的表达而抑制细胞黏附，也可能通过使淋巴细胞CD11/CDl8的构型改变而减弱与内皮细胞的亲和力［28］。黄芪是研究较多的另一味中药，其活性成分黄芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗肿瘤、抗辐射、抗衰老等多种药理作用。晚近的研究表明黄芪多糖是通过其免疫增强作用而发挥功效的。黄芪多糖作用于人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴细胞，通过促进HUEVC表面黏附分子ICAM1的表达而增强HUEVC与淋巴细胞黏附，促进淋巴细胞再循环，增强淋巴细胞与抗原的接触机会，从而扩大免疫反应，增强机体免疫功能［29］。

一般认为黏附分子是辅T细胞（helpTcell,Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各种功能的一个不可缺少的因素，而Th、Tc细胞是参与免疫反应的主要效应细胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法复制炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，结果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴细胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表达水平低下，与正常组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），与人体发病相似。中药灌肠液(黄芪15g、大黄15g、黄柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明显提高Tc细胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表达，提示中药灌肠可能是通过提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc细胞表面的表达，从而提高Tc细胞的活化、增殖及其各种功能［31］。

此外尚有中药同时作用于ICAM1和其配体，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达。商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一种从中药商陆(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有显著生理活性的三萜类皂苷。以往研究表明EsA有十分显著的抗炎作用。肖振宇等［32］观察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激条件下EsA对人脐静脉内皮细胞株HUEVC304及人中性粒细胞表达黏附分子的影响，发现EsA能显著降低HUEVC304细胞在LPS刺激条件下黏附分子ICAM1mRNA的表达水平，亦能降低人中性粒细胞在LPS刺激条件下黏附分子CDl8mRNA的表达水平。这些研究结果提示，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达是商陆皂苷甲的抗炎机制之一。

总之，调节黏附分子的表达可能是中药抗组织损伤机制之一。中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达，减弱白细胞内皮细胞黏附，抑制炎症反应，从而减少组织损伤，或调节淋巴细胞与内皮细胞的黏附，改善机体免疫功能而发挥抗组织损伤的作用。

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