电解质紊乱精选(九篇)

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第1篇：电解质紊乱范文

关键词：心肌细胞电位产生机制 血钾过低 血钾过高

临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。

1正常心肌细胞动作电位及产生机制

1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mV）称为极化状态。

1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mV速升至+30mV，称为除极，即动作电位0相。0相开始相当于QRS波开始，产生机制是带正电荷的Na+内流完成除极。

1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mV降至0mV，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的Cl－内流及少量的K+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于J点，0相与1相合称锋电位。嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于ST段，其电位变化小，产生机制是由于Ca++缓慢内流，K+缓慢逸出。3相为终末快速复极期，相当于T波。是由于K+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mV静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于QT间期。

1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mV，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。此时在ATP酶作用下，靠Na+Ca2+泵把多余的Ca2+泵出，靠Na+ K+泵把多余的Na+泵出，把K+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。

生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是Ca+。

2低血钾

2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对K+通透性降低，表现动作电位3相K+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现T波变低，U波明显（U波＞1/2T波），呈TU融合，不易分辨QT间期。血钾严重降低时，由于Ca2+在细胞膜上的竞争减少，使Ca2+内流加速，动作电位2相缩短，心电图表现ST段缩短、下移，T波由低变为倒置，而U波在绝大部分导联明显直立。由于血钾显著减少，细胞膜对K+通透性明显降低，4相K+外流减少，可使舒张期自动除极增加，并使心室肌工作细胞成为起搏细胞，所以低血钾时容易出现各种异位心律。以室性心律失常（图1）多见［1］，房性心律失常（图2）较为少见［2］。图1频发多源性室性期前收缩成对出现，低血钾TU改变

2.2鉴别诊断①洋地黄效应各导联ST段均呈下斜型下移（鱼钩状），T波视病因或病程不同可直立，可倒置，或负正双向，ST段缩短，测QT间期通常可缩短也可在正常范围。临床上有用洋地黄史，测血钾正常。如使用洋地黄药物的病人血钾降低时，心电图上有明显的洋地黄效应STT改变，同时大部分导联出现异常U波。常伴有洋地黄中毒的其它心电图表现，如多源或多形室性过早搏动，二度或三度房室传导阻滞等心律失常。②冠心病少数冠心病患者有类似低血钾样STTU改变，主要表现在主波向上的导联，结合病人有冠心病易患因素或及心绞痛发作史等，而血钾正常，可以鉴别。

3血钾过高

3.1心电生理与心电图改变血钾过高即由于细胞外液钾离子浓度升高，增加了复极期细胞膜对钾离子通透性，使动作电位3相缩短，心电图表现T波高耸，T波基底变窄。当血钾浓度继续升高，使0相除极上升速度减慢，出现室内传导阻滞，心电图表现QRS波变宽，同时心房肌传导受抑制，表现P波变小至P波消失，出现窦室传导。严重的高血钾（10.00mmol/L以上）时，宽阔的QRS与T波融合呈正弦波状，系心肌除极与复极参差并存，病人往往死于心脏停搏与室颤。

有报道1例急性肾功能衰竭尿毒症血钾过高的病人，心电图见T波高耸、P波变低，QRS波略增宽，不同的是高耸的T波之后伴有巨大的U波，在不同的导联U波的极性不同，该病人经血液透析，临床症状及高血钾略有缓解时U波消失，此提示U波的出现与尿毒症严重程度有关（图3）［3］。高血钾引起室速的发生机制是由于膜电位降低，使0相除极缓慢，即室内传导缓慢，但心肌细胞复极加速，易产生折返激动。因高血钾对心房肌有抑制作用，有文献报道高血钾（在7.0mmol/L以上）有除颤功能，可使Af转复为窦性心律。故有人认为高血钾情况下，心房颤动病人电复律的成功率高，但终究血钾过高弊大于利。

3.2鉴别诊断①急性心内膜下心肌缺血，可有T波高耸，但较宽大对称，QT间期可有延长，且血清钾正常；②正常范围心电图，健康青年男性常有高耸之T波伴凹面向上抬高的ST段，多属早期复极综合征。

4血钙过低或过高

4.1心电生理与心电图改变Ca2+主要作用于动作电位2相，高钙时2相缩短，可出现类似洋地黄效应样STT改变，高血钙极少见，临床上以低血钙较多见。血钙过低时钙离子内流缓慢，动作电位2相延长，心电图表现ST段延长及QT间期延长。有报道血钙严重降低时，QT间期显著延长，并出现T波电交替（图4）［4］，此与心肌电活动不稳定有关，易致严重室性心律失常。

4.2鉴别诊断奎尼丁冠心病、脑血管病、长QT综合征以及某些心肌病均可出现ST段、QT间期延长而呈低钙心电图表现，结合临床及血钙测定结果即可除外低血钙症。

以上是常见电解质紊乱的心电图表现及鉴别，临床上往往是几种电解质紊乱并存，如低血钾伴低血钙、高血钾伴低血钙等，心电图上也可以均有表现，也可以只表现对心肌有主要影响的，心电图诊断既要根据心电图表现，又要结合临床生化检查综合分析，必要时要追踪复查，才能做出正确的诊断。

参考文献:

[1]郭景琪，牛景美.周期性麻痹致多源性室性早搏1例.实用心电学杂志，1994,2（3）：226.

第2篇：电解质紊乱范文

婴幼儿重症肺炎合并电解质紊乱在儿科急救中较常见，由于缺乏特异性表现，容易漏诊。笔者对2004年1月～2007年12月我科收治重症肺炎合并电解质紊乱的46例患儿临床资料进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：根据文献诊断标准[1]，46例肺炎均属重症，男27例，女19例，年龄1～6个月26例，～1岁14例，～3岁6例，其中合并维生素D缺乏性佝偻病8例，腹泻病14例，营养不良8例，先天性畸形6例（先天性心脏病5例，先天性喉喘鸣1例）。

1.2 临床表现：除原发病及其他合并症症状外，其临床表现有：（1）神经系统症状：精神萎靡、反应低下27例，烦躁不安5例，肌张力低下，腱反射减弱18例，双眼凝视9例，抽搐6例，昏迷2例。（2）循环系统症状：心音低钝、脉搏细速、血压下降、尿少11例，低体温10例。（3）消化系统症状：恶心、呕吐15例，拒乳8例，腹胀10例。

1.3 实验室检查：本组病例均入院后立即采血做电解质检测，血钠121～130 mmol/L 30例，

1.4 治疗方法：在治疗原发病及其他合并症基础上对重度低钠血症即血钠125 mmol/L时，神经系统症状明显改善，如补钠后血钠仍

2 结果

经上述治疗后46例重症肺炎合并电解质紊乱患儿治愈39例，自动出院4例，死亡3例。

3 讨论

婴幼儿重症肺炎是儿科常见的危重疾病，常出现血钠、血钾、血氯、血钙不同程度下降，尤以合并低钠血症多见，其病因及发病机理较复杂。目前大多认为重症肺炎出现低钠血症与以下几方面有关：（1）因肺炎病程长，病情严重常有进食少或不能进食导致钠摄入不足，或因呕吐、腹泻及利尿剂、脱水剂应用使排钠增多。合并营养不良、腹泻的患儿更易出现低钠血症。（2）因低氧血症致细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性改变，钠泵功能失调使钠离子向细胞内被动弥散，造成稀释性低钠血症。（3）重症肺炎时，由于缺氧刺激压力感受器和丘脑下部，促进抗利尿激素（ADH）分泌增多；同时重症肺炎形成的胸腔内血容量减少，左心房及肺静脉张力下降，刺激位于左心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，由迷走神经传入下丘脑的冲动减少，反射性引起ADH分泌增多，导致稀释性低钠血症[2]。（4）文献报道感染的肺组织有可能产生ADH[3]。（5）补低张液过多引起稀释性低钠。

重症肺炎出现低钾血症与以下因素有关：（1）重症肺炎时纳差，钾摄入不足，腹泻、呕吐导致钾经消化道丢失。（2）肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂等应用使肾脏排钾增多[4]。（3）血pH＞7.45时，钾转移至细胞内，氢离子转移至细胞外以缓解细胞外PH值增高和维持体液离子平衡。

重症肺炎出现低钙血症与以下因素有关：（1）钠泵、钙泵活性下降，引起钠钙交换增加，钙内流增加，导致低钙血症和细胞内钙超载损伤。（2）缺氧缺血、内毒素及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤，甲状旁腺激素（PTH）合成减少，效应器官对PTH的反应性降低。（3）内脏缺血，肝脏代谢应激激素的能力降低，其刺激降钙素分泌增加。（4）出现碱中毒时钙的解离度降低，肾排钙增加。（5）进食少、腹泻等因素可减少钙吸收，合并佝偻病时基础血钙偏低。

在治疗重症肺炎的过程中，由于心、脑等多脏器受累使临床表现呈现多样性，而低钠血症的症状如精神萎靡、表情淡漠、纳差、心音低钝、嗜睡、抽搐等往往被认为是重症肺炎本身的症状，易漏诊；低钾血症时，患儿精神萎靡、反应低下、腹胀，甚至肠麻痹，易误诊为中毒性肠麻痹；低钙时患儿易发生抽搐、喉痉挛，可加重病情，甚至死亡。故小儿重症肺炎的治疗中，常规监测电解质，及时发现异常，及时纠正具有重要意义，可提高重症肺炎患儿抢救成功率。

参考文献：

[1] 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第七版，北京：人民卫生出版社，2002.1174.

[2] 赵祥文，樊寻梅，魏克伦，等.儿科急诊医学[M].第二版.北京:人民卫生出版社，2001.293.

[3] 袁玉瑛.小儿重症肺炎并发低钠血症36例[J].江苏医药杂志，2000，26 (8)：660.

第3篇：电解质紊乱范文

【摘要】 目的 探讨电解质紊乱与小儿感染性腹泻病原学的相关性。方法 用离子选择性电极法测定172例感染性腹泻患儿的各项电解质指标，经细菌培养和快速轮状病毒抗原酶标诊断试剂鉴定感染性腹泻的致病原。结果 病毒性腹泻患儿并发电解质紊乱率80.6%（50/62）;细菌感染性腹泻低钠血症的发生率明显高于病毒性腹泻（P<0.01）;各种小儿感染性腹泻均可引起低钾血症，细菌和病毒感染之间差异无显著性;高氯血症可见于各种感染性腹泻，但尤以病毒性腹泻多见。结论 小儿感染性腹泻为临床常见病、多发病，大多数患儿伴血清电质紊乱，了解电解质紊乱与病原学的相关性，及时纠正各种电解质紊乱，有助于小儿感染性腹泻的及时治愈。

关键词 电解质 感染性腹泻 病原学 儿童

小儿感染性腹泻为临床常见病、多发病，不同病原所致的腹泻，其血清电解质的改变也不同。现就我院儿科2002年2月～2004年3月收治的感染性腹泻172例合并电解质紊乱的情况做详细分析，并探讨其病原学的相关性，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 小儿感染性腹泻172例，均为住院患儿，男78例，女94例。年龄2个月～13岁，其中1岁以内43例，1～3岁44例，3～6岁46例，6～9岁23例，9～13岁16例。来自农村56例（32.6%），城镇116例（67.4%）;细菌感染性腹泻110例，病毒感染性腹泻62例。所有患儿均以发热、腹泻为主要症状，多数伴有腹痛、呕吐等表现。110例细菌感染性腹泻患儿多为粘液脓血便，且伴里急后重，临床诊断为细菌性痢疾90例（普通型55例，中毒型35例），沙门菌肠炎12例，急性细菌性肠炎8例;62例病毒性腹泻均为稀水样或蛋花样大便，无脓血，多伴有不同程度的脱水。

1.2 研究方法

1.2.1 样品采集 患儿住院后当日采其静脉血3ml，同时用无菌盒留粪便。

1.2.2 仪器和试剂 康立AL-500电解质分析仪，试剂和标准液由康立公司提供;奥林巴斯显微镜;培养基、菌株鉴定卡、生化反应微量管由天和微生物试剂有限公司提供;诊断血清由兰州生物制品有限公司提供;快速轮状病毒抗原酶标诊断试剂由艾康公司提供。

1.2.3 方法 采血，于1h后分离血清，取下溶血血清用电解质分析仪测定血清电解质，结果经统计学处理;粪便标本分别同时接种SS琼脂、麦康凯琼脂、碱性蛋白胨水，置35℃增菌6～10h转种于血平板，培养18～24h挑取可疑菌落进一步鉴定;粪便同时做快速轮状病毒抗原检测及涂片镜检。

2 结果

细菌感染性腹泻大便镜检均可见脓、白、红细胞。其中90例菌痢患儿大便脓细胞或白细胞>15个/HP、红细胞>1个/HP，大便培养均有痢疾杆菌生长;12例沙门菌肠炎患儿大便镜检脓细胞或白细胞10～40个/HP，红细胞0～10个/HP，大便培养鼠伤寒沙门菌7例，猪霍乱沙门菌3例，沙门菌O8群1例，乙型副伤寒1例;8例急性细菌性肠炎患儿大便镜检脓细胞或白细胞6～15个/HP，红细胞0～1个/HP，大便培养铜绿假单胞菌4例，克雷伯菌3例，奇异变形杆菌1例。病毒性腹泻患儿大便常规白细胞<5个/HP或有少许脂肪细胞，未见红细胞及脓球，大便培养阴性，粪便中轮状病毒抗原阳性（快速轮状病毒抗原酶标诊断试剂盒）。172例患儿在入院当日测定的血清电解质结果显示:电解质紊乱109例，占63.4%，见表1。

表1 172例感染性腹泻并电解质紊乱分析 （略）

3 讨论

不同病原所致的小儿感染性腹泻为临床常见病、多发 病，临床以发热、腹泻为主要症状，多数伴有腹痛、呕吐等表现。大多数患儿伴有血清电解质紊乱，如果不及时发现并做正确处理，会引发其他并发症甚至患儿死亡 ［1，2］ ，因此应特别重视小儿感染性腹泻血清电解质紊乱的问题。

本组62例病毒性腹泻患儿并发电解质紊乱者50例，占病毒性腹泻80.6%，而细菌感染性腹泻并发电解质紊乱，其严重程度与脱水程度相平行。另如表1所示细菌感染性腹泻低钠血症的发生率明显高于病毒性腹泻，经统计学处理差异有非常显著性（P<0.01）。而且低血钠程度与病情轻重密切相关，血钠越低，临床表现越重。各种感染性腹泻均可造成低钾血症，细菌和病毒感染之间差异无显著性。笔者体会:纠正脱水酸中毒时必须见尿后及时补钾，否则易继发低钾血症，导致患儿出现其它严重并发症甚至死亡，临床已有类似报道 ［3］ ;高氯血症

可见于各种感染性腹泻，但尤以病毒性腹泻多见，这与国内外报道相符;低钙血症的发生在细菌和病毒性腹泻之间差别无显著性，但值得注意的是低钙血症都发生在病情危重的患儿身上，如中毒型痢疾、重度脱水等，而且病情越重，低钙血症越难以纠正。腹泻是引起电解质紊乱的重要原因，而严重的电解质紊乱又会加重腹泻患儿的病情，也是腹泻患儿死亡的重要因素之一。因此对腹泻患儿不仅要针对病因治疗，更要密切关注其各种电解质的改变，并及时给予纠正。

参考文献

1 张爱华，万嘉伟.小儿腹泻应注意的几个问题.医药保健杂志，2003，4:15.

第4篇：电解质紊乱范文

【关键词】 肝硬化;电解质紊乱;并发症

我国西藏高原地区由于卫生条件相对较差，是乙型肝炎的高发地区，加之气候干燥寒冷，当地居民习惯饮酒，导致肝硬化的发病率相对较高。肝硬化患者常见电解质紊乱，为了解高原地区肝硬化患者电解质变化情况及其病情及预后的关系，我们回顾性的研究了我院2004～2007年间收治的176例肝硬化患者的电解质情况，同时对并发症及预后情况与电解质紊乱的相互关系进行了分析。

1 对象与方法

1.1 对象 回顾性调查2004～2007年间收治的176例肝硬化住院患者，其中男性124例，女性52例;年龄36～78岁，平均年龄56.7岁。通过B超及CT检查，诊断均符合《实用内科学》第十二版诊断标准。常见的并发症如腹水、上消化道出血、感染、肝性脑病、肝肾综合症的诊断也参考以上标准。预后良好指经治疗后肝功能基本恢复正常，无腹水等并发症。预后不良指出院时肝功能仍处于失代偿状态，仍存在一种或几种并发症。

1.2 方法 电解质由美国MEDICA Na/K//Ca/PH电解质分析仪测定。选取肝硬化患者住院期间所测的钾、钠、钙、氯电解质指标，优先选取合并两种以上电解质紊乱的测定结果。仅出现一种电解质紊乱情况的为轻度紊乱，合并两种电解质紊乱的为中度紊乱，三种及以上电解质紊乱的为重度紊乱。

1.3 统计学处理 采用SAS8.2对数据进行双向有序资料的χ2分析。

2 结 果

2.1 电解质紊乱的发生率 176例患者中，电解质轻度紊乱患者78例(44.32%)，中度紊乱患者29例(16.48%)，重度紊乱患者15例(8.52%)。

2.2 电解质紊乱与并发症数量的关系 根据SAS对该表进行双向有序资料的χ2检验，所得χ2=92.31，P

2.3 电解质紊乱与预后的关系 根据SAS对该表进行双向有序资料的χ2检验，所得为χ2=36.24，P

3 讨 论

肝硬化患者常见各种电解质紊乱，以低钠、低钾最为常见，也常见低氯、低钙等表现[1，2]。从我们收集的资料可见，有三种以上并发症的患者至少都曾出现过电解质紊乱，而重度电解质紊乱也仅发生于出现两种以上并发症的患者。这说明随着患者病情的加重，并发症的增多，出现电解质紊乱的机会也增加，尤其是出现多种电解质紊乱的机会增加。电解质紊乱的主要原因可以归结为以下几点： (1)摄入减少：由于肝硬化腹水患者食欲下降，胃肠功能减退，都使患者的进食量明显下降。此外在有出血等并发症的情况下，三腔管止血、胃肠减压等治疗方法的采用，完全无法通过消化道摄取电解质。(2)排出增多：由于放腹水、呕吐、腹泻、大量失血等原因，可导致体内电解质的大量丢失，也可以由于利尿等治疗不当，导致医源性的电解质丢失。(3)内分泌系统紊乱：肝硬化患者肝脏灭活体内激素的能力下降，导致内分泌系统的紊乱。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的亢进导致肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加因而起排钾保钠，引起低钾和体内水钠储留，加之血管加压素和抗利钠因子水平的增加，导致稀释性低钠血症。肝硬化继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高等因素也可引起钙离子下降。(4) ATP酶活性的下降：Na+-K+-ATP酶、Ca+-Mg+-ATP酶等酶类在维持细胞内外离子电位差中起到关键作用，其功能的下降必然导致细胞内外离子浓度的紊乱，严重影响细胞的功能。目前已证明细胞缺氧状态下，由线粒体产生的氧自由基可引起此类ATP酶活性的明显下降[3]。西藏山南地区海拔3600米，氧含量仅有海平面的65%左右，缺氧明显。正常情况下人体虽可通过功能代偿来满足机体氧气需求，但疾病状态下，这种平衡很容易被打破，产生机体缺氧，发生酸中毒等情况。这种缺氧可能导致Na+-K+-ATP酶等酶类的活性下降，加之缺氧造成ATP供应不足，这些都可能是高原地区肝硬化发生严重电解质紊乱的重要机制之一。

通过对电解质紊乱与预后的关系的研究，我们不难发现，电解质紊乱与预后有直接的关系，尤其在重度电解质紊乱的患者中，有接近一半(46.67%)的患者死亡。重度电解质紊乱的患者只占总患者数的8.52%，但其中的死亡人数占到总死亡人数的25%。以上结果都提示我们，当肝硬化患者出现严重的电解质紊乱时，说明患者很可能伴发有一种以上的并发症，同时提示该患者的预后不佳，应引起高度重视。同时提示我们在高原条件下发生电解质紊乱的情况下，除了常规处置外，还应及时改善机体缺氧情况，可能有助于快速纠正电解质紊乱的情况。

参考文献

[1] 李富军，邹益友.放腹水对肝硬化患者肾功能、白蛋白、电解质的影响及其疗效观察[J].第三军医大学学报，2007，29(3):2297～2298.

第5篇：电解质紊乱范文

【关键词】 腹泻病；惊厥；小儿；轻度胃肠炎伴良性惊厥；电解质紊乱

［Abstract］ Objective To investigate the etiological factors of convulsion in infantile acute diarrhea．Methods 31 cases of the acute diarrhea disease with convulsion were retrospectively analyzed．Results There were febrile convulsion 15 cases，benign infantile convulsions associated with mild gastroenteritis 9 cases，electrolyte imbalance 7 cases.Conclusion Children's acute diarrhea accompanied seizures were caused by many etiological factors，eg．febrile convulsion，benign infantile convulsions associated with mild gastroenteritis and electrolyte imbalance．

［Key words］ diarrhea；convulsions；infant； benign infantile convulsions with mild gastroenteritis ；electrolyte imbalance

腹泻是小儿常见的临床症状，在我国属常见病、多发病。而急性腹泻并发惊厥是儿科的急症，临床并不少见，其是多病因性疾病。本文复习了我院近 2年儿科住院的31例急性腹泻病伴惊厥病例，旨在明确急性腹泻并发惊厥的高危因素及病因并指导治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2007年5月至2009年4月，我院病房收治的急性腹泻病伴惊厥患儿31例，其中男 19例（61%），女12例（39%）；年龄 1～6个月 2例，7～l2个月7例，1～3岁21例（68%），3岁以上1例。发病季节 1～3月份6例，4～6月份1例，7～9月份 10例（32%），l0～12月份14例（45%）。

1.2 临床表现 均急性起病 ，腹泻次数3～5次/d 15例，6～10次/d 12例，大于10次/d 4例；伴呕吐11例；轻度脱水 14例，中度脱水3例，重度脱水 1例，无脱水13例；惊厥表现为全身性痉挛性抽搐伴意识丧失 29例，表现为面部或肢体局部小抽动2例；惊厥出现于病程第 1天 10例，第2天 11例，第 3天 8例，第 4天或更长时间 2例；惊厥次数：1次21例，2次7例，3次2例，4次或4次以上1例；发热21例，其中高热15例（体温≥39℃），无发热 10例。

1.3 辅助检查 10例行头颅 CT检查，均正常；7例做脑电图，3例异常，其中2例表现为散在尖波、棘波，1例表现为尖慢波发放，均无痫样放电；31例均行粪常规检查，6例白细胞

1.4 治疗 在急性腹泻病常规补液、纠正脱水和电解质紊乱的基础上，首先予镇静剂（鲁米那钠、水合氯醛或安定）止惊，后针对惊厥原因治疗，低钙者给予补钙治疗；热惊厥给予退热。

2 结果

高热惊厥15例，轻度胃肠炎伴良性惊厥9例，电解质紊乱7例。

3 讨论

本组病例惊厥病因以高热惊厥者最多（15/31），其次为轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥（9/31）及电解质紊乱（7/31）（低钙惊厥者6例，低钠血症者1例）。高热惊厥为腹泻并惊厥的最常见病因，本组高热惊厥15例，占急性腹泻伴惊厥患儿48％。患儿年龄以7个月～3岁多见。这种年龄分布特征与脑发育的成熟度有关［1］。该年龄段的小儿脑的解剖、生理、生化方面都处于快速发展状态，而且中枢神经系统发育尚未完善，轴、树突分支不全，对皮质下的抑制作用较差，惊厥阈值低，神经髓鞘未完全形成，兴奋系统和抑制系统处于不平衡状态，兴奋系统占优势，高热使神经系统过度兴奋，神经元代谢增高，功能发生紊乱，突然异常放电而引起惊厥。本次研究中也有1例高热惊厥患儿，有反复抽搐3次，查血钠125mmol/L。而引起低钠血症原因除考虑患儿腹泻导致钠排出增加外，与高热惊厥患儿易并发低钠血症［2，3］也有关系，两者互相作用，进一步加重低钠血症，引起惊厥再发。故该患儿的病因考虑高热惊厥与低钠血症共同作用。这也表明部分患儿惊厥是由多病因共同作用所致。轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥（BICE）为腹泻并惊厥的常见病因之一，其诊断标准［4］： （1）多见于既往健康的6个月～3岁的婴幼儿；（2）轻度胃肠炎伴无热惊厥，可有轻度脱水，但无明显酸中毒和电解质紊乱；（3）惊厥在1次病程中可单次或多次发作；（4）发作间期脑电图正常；（5）血清电解质、血糖、脑脊液检查正常；（6）预后良好。BICE在临床中并不少见，其病因和发病机制尚不明确，目前研究考虑与病毒，特别是轮状病毒感染［5，6］关系密切。此次研究中有9例符合上述BICE诊断标准，占急性腹泻病伴惊厥患儿29％，仅次于高热惊厥，位居第二。9例中有3例轮状病毒检测阳性。与9例患儿有5例出现反复抽搐，其中7例于抽搐间歇期行脑电图检测，有3例异常，其中2例表现为散在尖波、棘波，1例表现为尖慢波发放，均无痫样放电。9例患儿均予抗惊厥治疗后好转，未予抗癫痫治疗，随访均无复发。电解质紊乱是腹泻并惊厥的病因之一，尤其见于小婴儿，其由于机体各器官功能发育尚未完善，对电解质及酸碱平衡的调节功能低，各种致病因素极易造成水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。本次研究中低钙惊厥有 6例，5例发生在 1岁以下小儿，发病季节在冬季，患儿有不同程度佝偻病体征且均未正规补充维生素D制剂。考虑与该阶段婴儿生长发育快，需要钙质较多，冬季气候寒冷，日照时间短，小儿户外活动少，紫外线照射不足，易导致维生素D缺乏，影响钙的吸收，而腹泻时肠道钙吸收减少，尤其当酸中毒纠正后，离子钙水平下降，易导致神经肌肉兴奋性增高发生惊厥。高钠血症和低钠血症也可导致惊厥发作。急性腹泻病多则导致低钠血症，本次研究中有1例腹泻伴惊厥患儿查血钠为120mmol／L，其病因考虑急性严重的低钠血症（Na≤120mmol/L）可导致脑细胞水肿，诱发惊厥。而高钠血症往往引起细胞内脱水，使神经细胞受损，脑功能障碍，易诱发惊厥，但其在腹泻病中很少见，仅见于少数重度脱水或补液不当患儿。小儿急性腹泻病伴惊厥的病因多样，其中以高热惊厥最常见，因此腹泻病人应及时予退热处理。本组病例分析中第二位常见的病因为轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥，该病在国外的研究较早，近年国内对本病研究报道逐渐增多，近年认为本病是一短暂发作的良性过程，预后良好，只需在急性期治疗，临床医生应提高对本病的认识，避免过度检查及给患儿家属造成心理负担。 电解质紊乱尤其是低钙血症是腹泻病并发惊厥的常见原因之一，对有佝偻病体征腹泻患儿脱水酸中毒纠正后发生的惊厥应考虑低钙可能，可对症补钙治疗。

参考文献

1 侯伟，李艳芳.小儿热性惊厥复发危险因素分析.现代中西医结合杂志，2007，16（32）：4775-4776.

2 王永芳.高热惊厥与血清钠浓度关系探讨.临床科研分析，2007，20（5）：666.

3 汪皓，董国庆.高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义.实用儿科临床杂志，2006，21（12）：772-773.

4 Hironori K ， Masaomi W， Minako E， et al .Benign convulsions with mild gastro- enteritis: a report of 10 recent cases detailing clinical varieties. Brain Dev，1995， 17:334-337.

第6篇：电解质紊乱范文

[关键词]：老年急性胆囊炎 手术治疗

[中图分类号]R657.4+1　[文献标识码]B　[文章编号]1007-8517(2008)12-0064-02

老年急性胆囊炎是外科常见病、多发病，除具有急性胆囊炎的一般规律外，还有其特殊性。目前我国人口处于老龄化，而老年人急性胆囊炎发病率逐年上升，手术死亡率高。现将我院近3年26例老年急性胆囊炎患者的手术资料做一总结分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

2005年8月至2008年8月，我院收治的26例老年急性胆囊炎患者中，男性11例，女性15例，年龄60～79岁，平均69.5岁。病史12h～27年。

1.2 临床表现

既往有慢性胆囊炎、胆结石病史17例，占65.4％，多数病人病史在2年以上，并有反复发作。发病时间在3h～10d，平均3d。3d内就诊者19例，占73.1％。入院时右上腹剧痛16例，占61.5％；轻微疼痛伴寒战、发热3例，占11.5％；上腹部隐、胀痛或腹痛定位不清5例， 占19.2％；轻度黄疸2例，占7.7％。26例患者中还合并有其他疾病：白细胞有不同程度增高的22例，肝功能损害12例，合并有心血管疾病8例，糖尿病10例，肾功能不全2例。B超诊断：急性结石性胆囊炎15例，伴有胆总管结石3例，非结石性胆囊炎11例，其中萎缩性胆囊炎2例，囊坏疽穿孔2例。

1.3　治疗方法

术前抗炎治疗，调节水电解质紊乱，麻醉以硬外麻或气管插管全麻。单纯胆囊切除19例，胆囊切除及胆总管十二指肠吻合1例，胆囊造瘘3例，胆囊切除及胆总管切开引流3例。

1.4　术后并发症

术后26例患者中，电解质紊乱1例，肺部感染1例，切口感染1例，肝外胆管损伤2例，计5例，占19.2％。

2 结果

26例老年急性胆囊炎手术治疗病例均痊愈，住院时间7～45d，平均13.2d。术后发生并发症5例，占19.2％。

3 讨论

老年人急性胆囊炎因病变发展隐匿，感染不易控制，胆囊在发病后易发生坏疽、穿孔，合并症多，以及手术耐受性较差等临床特点，我们认为对老年急性胆囊炎行手术治疗既要慎重，又要持积极的态度。老年胆囊炎患者常常有多脏器多种疾病并存，最为常见的是高血压冠心病等心血管病、慢性支气管炎和肺气肿。尤其肝脏解毒功能减退，机体代偿能力差，单纯治疗内科疾病效果不理想。容易发生休克和多脏器衰竭。术前要做全面检查，以了解各脏器的功能状态，对有严重心肌缺血，心律紊乱，电解质紊乱的要积极给予纠正。借助B超、CT及必要的实验室检查，一般均能早期获得明确诊断。老年人急性胆囊炎患者年龄均在60岁以上，但是，高龄并非手术绝对禁忌证。只要充分作好术前准备，术中、术后加强监护，对于胆囊切除这样的手术一般老年人是能够耐受的。选择的保守治疗，有时会延误病情，增加患者的痛苦和危险。因此现代医疗主张对于胆囊肿大、胆囊颈部结石者，胆总管增粗伴黄疸、发热者及腹部压痛明显伴有肌紧张、反跳痛者，应在作术前准备后立即手术。本组26例患者并存内科疾病，在原有内科疾病基础上发生胆囊炎胆石症，给麻醉和手术治疗增加复杂性、风险性和术后处理困难。但是经过术前抗炎治疗，调节水电解质紊乱，麻醉以硬外麻或气管插管全麻。对老年人手术操作要轻柔，避免过度牵拉，可用利多卡因行胆囊三角封闭，减少胆心反射。本组单纯胆囊切除19例，胆囊切除及胆总管十二指肠吻合1例，胆囊造瘘3例。胆囊切除及胆总管切开引流3例。术后26例老年急性胆囊炎手术治疗病例均痊愈出院。

由于老年人术后并发症发生率高，以电解质紊乱、肺部感染、切口感染裂开等并发症为常见，一旦预防治疗不积极，将可能导致严重后果，本组病例经积极治疗无死亡病例。但是有文献报道，有2例死亡患者即死于肺部感染和多脏器功能衰竭，所以积极防治术后并发症，是提高治愈率的重要措施。术后加强抗感染治疗，连续动态观测电解质及肝肾功能变化，及时补充电解质，合理静脉营养是必要的。

第7篇：电解质紊乱范文

[摘要] 目的 探讨脑外伤后电解质检测与治疗的有效性。方法 随机将方便选取的2010年5月―2016年6月该院收治的62例脑外伤患者均分为实验组和对照组，两组患者分别在手术治疗基础上加用高渗盐水（7.5%）和生理盐水（0.9%）。检测两组患者治疗前后血浆钠、钾、氯浓度变化，观察两组患者颅内压水平。结果 治疗后，实验组血清钠（139.7±4.8）mmol/L，血清氯（104.4±5.3）mmol/L，平均颅内压（1.74±0.6）kPa，各项指标均优于对照组（P

[关键词] 脑外伤；电解质；监测；高渗盐水；渗透压

[中图分类号] R651 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2016）11（b）-0036-03

Electrolyte Monitoring after Traumatic Brain Injury with Clinical Observation of Treatment

YANG Ping-lai，ZHOU Li-tian，XUE Yuan-feng

Department of Cerebral Surgery， People's Hospital of Lishui District， Nanjing ， Jiangsu Province， 211200 China

[Abstract] Objective To explore the effectiveness of the detection and treatment of electrolytes after brain injury. Methods Convenient selection 62 cases of traumatic brain injury were divided into the experimental group and the control group randomly from May 2010 to June 2016. Two groups of patients were treated with hypertonic saline（7.5%） and saline（0.9%） on the basis of surgical treatment. The changes of plasma sodium， potassium and chloride concentrations were detected in the two groups before and after treatment， The level of intracranial pressure in two groups were observed. Results After treatment， the experimental group serum sodium （139.7 ± 4.8） mmol/L， serum chlorine （104.4 ± 5.3） mmol/L， the average intracranial pressure （1.74 ± 0.6） kPa， the indicators are better than the control group（P < 0.05）. Conclusion Detection and treatment of brain injury after brain injury can help to correct the body electrolyte disorder， reduce intracranial hypertension， is conducive to disease treatment and rehabilitation of patients， it is worth to promote the use of.

[Key words] Brain injury； Electrolyte； Monitoring； Hypertonic saline； Osmotic pressure

B内高压是脑外伤患者常见症状，多由脑挫裂伤引起脑水肿或并发颅内血肿所致，可引起头痛、呕吐、视力障碍等症，重者可诱发脑疝，威胁生命。快速有效降低颅内高压是临床治疗脑外伤疾病的重要环节，对减少继发性损伤、降低死亡率、改善预后具有重要意义。有报道指出[1]，钠离子作为人体电解质重要组成在维持细胞生理功能和正常渗透压方面具有重要作用，给予脑外伤患者钠离子治疗可有效减轻水肿，降低颅内高压。为探究其临床可行性，文章现以2010年5月―2016年6月该院收治的62例脑外伤患者为例进行分析和探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取该院收治的62例脑外伤患者为研究对象，全部患者均伴有脑挫裂伤所致不同程度的血肿及脑肿胀等症，病例排除GCS评分≥9分者，随机将入选病例均分为两组。实验组（31例）：男18例，女13例；患者年龄28～77岁，平均年龄（54.4±6.7）岁。对照组（31例）：男20例，女11例；患者年龄29～74岁，平均年龄（54.7±6.1）岁。两组患者基本临床资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

全部患者均以硬膜下血肿清除联合去骨瓣减压术对脑外伤进行治疗，术中全麻，常规生命体征及颅内压监测，颈静脉穿刺，置留深静脉导管。实验组患者注射7.5%高渗盐水，期间密切监测患者血清钠水平变化，浓度超过155 mmol/L时暂停注射，对照组患者注射等量0.9%生理盐水。治疗前后，抽取并检测两组患者静脉血液，观察两组患者血浆钠、钾、氯浓度变化及颅内压水平。

1.3 相关指标正常参考值

血清钠：135～145 mmol/L；血清钾：3.5～5.1 mmol/L（酶动力学法）；血清氯：96.00～106.00 mmol/L；颅内压：0.78～1.76 kpa（成人卧位）[2]。

1.4 统计方法

以SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，P

2 结果

2.1 两组血清电解质水平

治疗前，两组患者血清钠、钾、氯均处于较低水平，组间差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组血清钠、血清氯水平得到显著改善，实验组改善效果优于对照组，差异有统计学意义（P0.05），详见表1。

2.2 两组颅内压水平

两组患者治疗前颅内压水平差异无统计W意义（P>0.05），经对症治疗后，两组颅内压水平与治疗前相比均明显下降（P

3 讨论

电解质紊乱是颅脑外伤后常见并发症，其主要作用机理为脑创伤所致下丘脑内分泌功能紊乱等症刺激神经和体液的调节，通过激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏水钠、水钾等排泄量增加，进而出现低钠血症等。此外，脑外伤颅内水肿、血肿引发的颅内高压也会导致患者出现恶心、呕吐等症，从而增加电解质消化道丢失量，从而引发电解质紊乱。何卯[3]将40例脑外伤患者依创伤严重程度分组观察血清中电解质的变化，结果显示重型颅脑损伤患者血清Ca2+、Mg2+、Zn2+水平，显著低于轻中度脑外伤患者，指出加强急性颅脑外伤患者血清电解质检测能够为患者病情的掌握及治疗提供帮助，具有重要价值意义。

甘露醇是消除脑水肿、降低颅内压的一线治疗药物，其应用虽具备临床疗效，但本品存在诸多不良反应，影响心肾功能，且用药禁忌较多，故临床应用受限。近年临床研究发现，高渗盐水不仅可用于纠正血清钠、血清氯等电解质失衡问题，而且以深静脉注射还能有效减轻患者脑水肿。聂宗杰等人[4]通过实验研究对高渗盐水治疗颅脑损伤的机制做了以下总结：①高渗盐水能够提高血管内渗透浓度，以平衡血管内外间的渗透浓度差异，从而帮助吸收脑组织间水分，减少水肿；②高渗盐水能促进大脑微循环，帮助改善脑组织灌注；③高渗盐水能通过抑制谷氨酸毒性来减轻细胞内钙离子超载；④高渗盐水能抑制中心粒细胞活化，帮助维持T淋巴细胞平衡，从而降低炎症反应。但是，目前临床所用高渗盐水浓度差异较大，该作者并未针对不同浓度高渗盐水治疗颅脑损伤的疗效差异性进行系统研究。[5]等人以高浓盐水对中重度颅脑外伤并发低钠血症患者进行治疗，结果显示，患者治疗1～2 d低钠血症即有所改善，8～10 d血清钠已普遍恢复正常，提示以高渗盐水纠正电解质紊乱的有效性。值得注意的是，血钠浓度如持续高于160 mmol/L的话，可引起神经系统症状，甚至导致死亡，故临床以此治疗电解质失衡需定期进行电解质监测。陶俊[6]通过观察脑外伤后电解质监测发现150 mmol/L是脑外伤患者血钠浓度理想控制水平，超过5个单位需停止高渗盐水输注，低于5个单位时，则可适当补充，并依据电解质监测结果实时调整。

李坪[7]分别取不同浓度高渗盐水对脑外伤进行治疗，结果显示7.5%浓度的高渗盐水治疗后患者电解质紊乱改善情况优于3%浓度和10.0%浓度的，但其主要机制目前临床尚无明确结论。该次临床研究结果显示，相同手术条件下给予实验组患者高渗盐水，患者血清钠、血清氯水平显著改善，优于对照组（P

综上所述，脑外伤后的电解质检测与治疗可帮助纠正机体电解质紊乱，降低颅内高压，有利于疾病治疗及患者康复，值得推广使用。

[参考文献]

[1] 胡小兵，周勤伟，奚少东，等.脑外伤后电解质监测与治疗的临床观察[J].求医问药：学术版，2012，10（5）：292-293.

[2] 方旭生，张培峰，柳隆华，等.关于脑外伤后电解质监测与治疗的临床观察[J].中国医学创新，2013，12（20）：17-18.

[3] 何卯.脑外伤患者血清中电解质及微量元素含量变化的意义[J].健康必读，2013，12（8中旬刊）：156.

[4] 聂宗杰.急性颅脑外伤患者血清中电解质及微量元素含量变化的临床价值[J].中国医疗前沿，2013，20（11）：91.

[5] ，王大武，胡礼虹，等.中、重度颅脑外伤并发低钠血症的治疗体会[J].中国医药指南，2013，11（10）：487.

[6] 陶俊.观察脑外伤后电解质监测来探讨脑外伤的治疗方法[J].世界临床医学，2015，9（11）：80.

[7] 李坪.脑外伤后电解质监测与治疗的临床分析[J].临床医药文献电子杂志，2014，1（7）：1155-1156.

第8篇：电解质紊乱范文

关键词 小儿腹泻 治疗方法

资料与方法

2008年2～10月收住82例小儿腹泻患者,男46例,女36例;年龄8天～12岁,其中0～1岁51例,1～2岁17例,2～3岁2例,>3岁12例;住院1～14天,平均63天。诊断急性轻型小儿腹泻28例,急性重型小儿腹泻53例,合并轻度脱水22例,合并中度脱水3例,合并重度脱水1例,合并室间隔缺损1例,合并轻度营养缺铁性贫血1例,合并下呼吸道感染19例,合并上呼吸道感染6例,合并高热惊厥1例。

临床表现:82例多有反复呕吐、腹泻、纳差、乏力、发热,合并脱水都常有口渴、尿少、腹胀、精神改变等。

治疗方法:解黄色稀水蛋花样便,结合大便镜检未见白细胞、脓细胞者,多考虑为非感染性腹泻及病毒性肠炎,给予抗病毒,补液纠正水、电解质紊乱。口服微生态制剂妈咪爱或双歧三联活菌胶囊扶持肠道正常菌群。口服消旋卡多曲颗粒或思密达止泻等综合治疗。①解稀水黏液样大便者,结合镜检有>3个白细胞/HP或脓细胞者,给予抗生素治疗,并予补液纠正水电解质紊乱,口服微生态制剂及止泻剂。②解大便为乳白色豆腐渣样大便,镜检可见真菌者,给予口服制霉菌素,肠道微生态制剂,止泻剂、补液等综合治疗。③对有合并呼吸道感染者,大便镜检未见细菌感染,给予窄谱抗生素抗G+球菌抗生素(如青霉素、头孢唑林钠针等)治疗,同时补液、口服微生态制剂、止泻等综合治疗。④对有合并脱水者,急查电解质,根据患儿脱水性质不同而给予不同张力液体纠正水、电解质紊乱,对于重度脱水者,应先扩容、再补充累计损失量液体。

疗效判断标准:①痊愈:大便次数、性状恢复正常,精神好,食欲佳,大便常规化验正常;②好转:大便次数及性状基本接近正常,腹泻次数明显减少,精神可,食欲欠佳,大便常规化验正常;③未愈:各项指标均无改善。

结 果

82例中,治愈66例(805%),好转15例(183%),未愈1例(12%)。

讨 论

腹泻病因复杂,非感染性腹泻、病毒性肠炎、真菌感染所致腹泻均不能乱用抗生素,否则,将导致肠道菌群失调,腹泻加重。非感染性腹泻,经正确输液纠正水电解质紊乱,患儿常于第2日发热、呕吐消失,精神明显好转,小便渐增多,切忌滥用抗生素。对于细菌感染性腹泻,才应运用有效抗生素,或根据大便培养+药敏试验结果选用致病菌敏感抗生素治疗,并应把握时机,至大便镜检白细胞、脓细胞消失后即可停用抗生素,谨防肠道菌群失调,加重腹泻。

小儿腹泻合并呼吸道感染者,大便镜检未见细菌感染,应选用窄谱抗G+球菌的抗生素,并同时服用微生态制剂扶持肠道正常菌群助消化,抑制致病菌、病毒生长繁殖。

腹泻伴脱水患儿,应根据患儿脱水性质来补充不同张力液体。如该患儿为低渗性脱水,当在输入大量低张力液体,则易导致患儿脑细胞水肿,致患儿抽搐、嗜睡。正确输液治疗,能有效防止脑细胞水肿的发生。重度脱水患儿更应在入院后及时扩容后,再于治疗第1天内前8～12小时内补充完累积损失量。

另外,肠道微生态制剂如妈咪爱、双歧三联活菌胶囊均能很好地扶持肠道正常菌群,助消化,抑制致病菌生长繁殖,消旋卡多曲颗粒是一种脑啡酶抑制剂,能够有效抑制肠道腺体分泌,而不影响肠蠕动,有较好的止泻作用。切记不应将微生态制剂与抗生素同时服用,而应适当错开1小时服用。

参考文献

第9篇：电解质紊乱范文

摘要目的：观察间歇维持量地高辛治疗老年心力衰竭患者的疗效。方法: 对60例患者给予间歇维持量地高辛0.25mg,隔日1次口服,连服4周，观察患者症状，必要时测地高辛血药浓度。结果：显效75%(45/60),总有效率88%(53/60)，无效率12%(7/60)，中毒率8%(5/60)，结论：老年心力衰竭患者采用间歇维持量疗法具有疗效佳、不良反应少、中毒发生率较低的优点。

关键词地高辛 心力衰竭 老年 疗效

有报道老年人使用地高辛常规维持量疗法中毒发生率高达30.4%［1］。我们采用间歇维持量疗法治疗老年充血性心力衰竭60例,取得较好疗效,且中毒发生率较低，现报告如下。

资料与方法

一般资料：60例均系内科住院慢性心衰病人,男34例,女26例,平均年龄67(60~86)岁;心功能按NYHA分级:Ⅳ级15例,Ⅲ级38例,Ⅱ级7例。基础心脏病分别为: 冠心病33例,风湿性心脏病8例,慢性肺心病10例,原发扩张性心肌病2例,高血压性心脏病5例,其他心脏病2例。其中合并房颤26例、窦性心动过速17例、电解质紊乱15例、感染17例。

方法：60例患者入院后给予间歇维持量地高辛0.25mg,隔日1次口服,治疗4周，不使用其他“强心”制剂，不根据年龄、病因、心衰程度及肝肾功能等情况调整剂量。治疗过程中出现中毒反应者停用地高辛，并做相应治疗。所有病例并用利尿剂及钾盐, 同时根据需要应用其他药物，如抗感染、纠正电解质紊乱等。全部病例检测尿素氮、电解质及肝功能。4周后对无效者和随时对有中毒症状者测定地高辛血药浓度。

疗效评定标准：①显效：心功能改善Ⅱ级; ②有效：心功能改善Ⅰ级; ③无效：心功能无改善。

结果

显效率75%(45/60),总有效率88%(53/60),无效率12%(7/60)。

出现中毒反应5例（8%），其中冠心病4例,慢性肺心病1例,均发生于用地高辛后第10天以后,测血浆地高辛浓度2.1±0.6 ng/ml。5例出现中毒反应的患者肾功能均异常，4例伴低钾等电解质紊乱，3例伴较严重感染。中毒表现主要有恶心呕吐、乏力、心律失常等，经停药、补钾等处理后，中毒表现均在1~3 天内消失。

7例无效患者中，4例肾功能异常，3例出现中毒反应，4例伴低钾等电解质紊乱。测血浆地高辛浓度 1.2±0.5 ng/ml。

讨论

洋地黄作为传统的正性肌力药,已应用于心力衰竭治疗200余年,但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议［2］。地高辛是经过安慰剂对照试验评估和被美国FDA批准可用于慢性心力衰竭治疗的惟一一种洋地黄制剂。合适的药物剂量是治疗的关键之一。已有证据表明,较低剂量的地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能［3］,又能纠正神经内分泌异常。而当地高辛剂量由0.20±0.07mg/日增加至0.39±0.11 mg/日时,左室功能虽进一步增加,但神经内分泌异常及临床症状并未进一步改善。较大剂量的地高辛有诱发室性心律失常的倾向。洋地黄的正性肌力作用和过量中毒源于同一机制,即抑制心肌细胞膜上洋地黄受体,故长期持续应用洋地黄时,细胞膜上洋地黄受体数目和活性以及单位泵活性的改变会导致洋地黄疗效的降低,增加了洋地黄过量或中毒的几率［3］。 由于老年人窦房结兴奋性和传导束的传导性老化或退化,其周围纤维组织增生或脂肪浸润,导致功能下降。加之老年心衰病人常伴低钾等电解质紊乱、肾功能受损、感染等，如使用不当更易导致中毒，因此地高辛宜用小剂量(0.125 mg每日1次或0.25 mg隔日1次)。本组采用间歇维持量疗法治疗老年心力衰竭即能达到疗效（总有效率88%）,又能减少中毒的发生（中毒率8%）。5例发生中毒反应的原因主要是地高辛吸收个体差异大，并发肾功不全、电解质紊乱等，经停药、补钾等处理后中毒表现均在1~3 天内消失。只要临床上严密观察危害较低，可以认为地高辛间歇维持量疗法疗效较好更加安全。

参考文献

1封志强,刘连升.45例老年人洋地黄中毒临床分析.心肺血管病杂志,1994,13(4):215~216.