病例分析报告精选(九篇)

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第1篇：病例分析报告范文

随着人们生活水平的提高，脑血管病发病率及糖尿病发病率逐年上升，脑梗死合并糖尿病患者更是极其常见。笔者总结了近年工作中的28例脑梗死并糖尿病患者的临床资料，现总结如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 本组病人28例，男12人，女16人，年龄50-91岁，平均68.5岁，均以糖尿病为基础疾病，院前均有口服或皮下注射胰岛素降糖的治疗经过。

1.2 临床表现 均为急性起病，活动中起病者6例，发病时间24小时者17例。临床表现有偏侧肢体活动不灵、偏侧肢体麻木、言语不利、头晕、反应迟钝、视物不清、饮水呛咳；其中3例有意识障碍，2例伴有肢体抽搐，1例有精神症状。

1.3 头颅影像 全部病人均经过头颅CT或MRI证实脑梗死。其中，基底节、丘脑部位梗死16例，小脑梗塞3例，脑干梗死4例，多发腔隙性脑梗死4例，胼胝体部位梗死1例。

1.4 化验检查 空腹血糖水平均增高，为7.1---15.8mmol/L之间，餐后2小时血糖在10.4---20.3 mmol/L之间。

2 治疗与转归

所有患者均给予规范的缺血性脑血管病综合治疗及积极的调整血糖、控制并发症等措施。平均住院日14日，25例病人好转出院，1例死亡，1例病人放弃治疗，1例病人后因发现肺部占位行手术治疗。

第2篇：病例分析报告范文

【关键词】  腰椎间盘突出症髓核摘除术/并发症;病例报告

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自2003年11 月—2006年12月，总结我科112例腰椎间盘突出症髓核摘除术，发生各种并发症共10例次，发生率为8.9%。现分析报告如下。

1 临床资料

本组112例，男76例，女36例;年龄最大71岁，最小18岁，平均48岁;病程最长20年，最短3h。单节段手术98例，双节段手术14例。采用开窗法63例，半椎板切除法43例，全椎板切除法6例。术后全部病例均得到随访，随访时间1～18个月，平均5个月。

2 并发症分析

2.1 症状无好转 本组2例，其中开窗法1例，半椎板切除法1例，术后症状无明显好转。原因是术中仅单纯摘除突出的髓核，未做侧隐窝探查、减压，或病证本身合并有椎管狭窄而未做处理。术后经中药调理、物理治疗、腰背肌功能锻炼等治愈。

2.2 症状复发 本组5例，其中开窗法3例，半椎板切除法1例，全椎板切除法1例，症状复发于术后2周～3个月。复发原因：2例是术中操作不顺，髓核摘除不干净，椎管或侧隐窝减压不充分所致;3例是过早起床下地活动所致。其中开窗法1例于术后3周需再手术治愈，其余4例经辨证内服中药及理疗、功能锻炼等治愈。

2.3 椎间隙感染 症状主要表现为伤口深部痛、活动痛。本组1例，为半椎板切除法病例。原因是术中操作不当，椎板咬除范围过大，伤及椎间小关节，造成椎间盘不稳，加上术后过早下地，造成伤口深部二次损伤所致。经合理应用抗生素、中药调理、物理治疗、带腰围等治愈。

2.4 下肢皮肤感觉障碍 本组1例，为开窗法病　例，术后患侧皮肤感觉障碍。原因是术中操作不当，误伤硬脊膜，致脑脊液外漏，误伤脊神经根所致。经针灸、理疗、辨证内服中药、应用周围神经修复剂等治疗，症状得到控制并逐渐好转痊愈。

2.5 伤口感染 本组1例，原因是麻醉效果不佳，肌松不够，手术时间过长，伤口受牵拉、挤压时间过长所致。经换药治愈。

3 讨论

3.1 切口选择 单侧开窗或单侧半椎板切除法应采用腰旁正中纵切口，全椎板切除或需要两侧开窗或两侧半椎板切除的则采用腰部后正中纵切口，切口长度应适当，一般要跨越椎间盘上下两个棘突，以不影响视野为宜。有些医生顺应病人的要求喜欢采用小切口，以致术中牵拉、压迫过度，容易造成伤口局部皮缘挫伤，影响伤口愈合和增加伤口感染机会。

3.2 术式选择 根据患者症状和体征，以及术前ct片或脊髓造影片等结果，对于单节段椎间盘单侧突出的，则采用单侧开窗或单侧半椎板切除法为宜。对于中央型突出或双节段椎间盘双侧突出或合并有椎管狭窄的椎间盘突出症，则采用双侧开窗或椎板切除法手术。

3.3 术中操作注意事项 剥离骶棘肌时，应以骨膜剥离器或椎板剥离器沿着椎板自下而上于骨膜下剥离，勿从上而下剥离，这样损伤会小些，出血少些。在使用咬骨钳咬骨时，要注意向上提咬，勿向下按压，以免损伤脊髓或神经根。术中必须要探查神经根情况，椎管或侧隐窝减压要充分，以神经根能左右移动、压迫解除为度。在摘除椎间盘时，要彻底清除干净突出的椎间盘。若仅用鸭嘴钳取髓核，余下一些髓核碎片或纤维环碎片未能彻底清除，从而给椎间隙感染、病症复发埋下了隐患。还有，引流要通畅、彻底，引流管应置于创腔椎板外，置管长度及吸孔大小要适中。如果两侧椎板都手术的，最好两侧都要放置引流管，务必使引流尽量干净彻底，降低感染机会。

第3篇：病例分析报告范文

病历资料

例1：患儿，男，6岁，因“发热、咽痛4天，烦躁不安、气促1天”入院。在当地县中医院抗感染治疗3天，患儿于入院前1天晚上出现烦躁不安、气促，遂转我院治疗。既往患儿体健。入院时查体：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志谵妄，精神差，双眼窝轻度凹陷，唇红，咽峡部充血，颈稍有抵抗，心音有力，双肺未问及干湿性音，腹平软，肝脾无异常，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。布氏征可疑阳性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①中枢神经系统感染；②上呼吸道感染。入院后给予抗感染、降颅压、镇静及对症支持等治疗，入院后3小时后患儿出现昏迷，急查血气分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血电解质正常范围，尿分析：尿糖（++++），酮体（++），糖化血红蛋白HbAlc 12.7%。明确诊断为：糖尿病酮症酸中毒。

例2：患儿，男，9个月，因“发热、呕吐、腹泻2天”入院。入院时查体：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮肤弹性差，前囟、眼窝凹陷，呈中度脱水外观，营养中等，听诊心肺无异常，腹平软，肠鸣音活跃。门诊辅助检查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常规：黄、稀、脂肪球（++）。入院诊断：婴儿腹泻伴中度脱水。给予抗病毒、补液及对症支持等治疗，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、肾功能正常，电解质正常范围。考虑患儿为可疑糖尿病，立即行C-肽化验，结果为0.24ng/ml（明显低于正常值）。追问病史患儿祖父患糖尿病死亡。根据患儿病史、体检、辅助检查，确诊为糖尿病。

例3：患儿，女，11岁，因“上腹部不适5天，呕吐1天”入院。在当地医院抗感染及止吐等治疗，无效，并出现呕吐咖啡样液300ml，有少许血块，遂转我院治疗。入院查体：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度贫血面貌，咽部无充血，颈无抵抗，双肺未问及干湿性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍紧，剑突下压痛，肝脾无异常，肠鸣音稍活跃。四肢肌力、肌张力正常。布氏征、巴氏征阴性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①急性胃肠炎；②上消化道出血。入院后急查化验回报：血糖36.57mmol/L，血电解质：钾2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮体（+++）。考虑糖尿病可能，立即行血气分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。确诊为糖尿病酮症酸中毒。

误诊情况：本组入院初期分别误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。

治疗及转归：本组例1、例3均为给酮症酸中毒，明确诊断后给予快速补液（补液量为100ml/kg），输液开始的第1小时，按20ml/kg（最大量1000ml）快速静滴0.85%氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2～3小时，按10ml/kg静滴0.45%氯化钠溶液。小剂量胰岛素静脉滴注治疗，首先静推正规胰岛素0.1U/kg，然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中，按每小时0.1U/kg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。每小时监测血糖1次，以调整胰岛素输入量;并纠正酸中毒等对症治疗，当血糖＜17mmol/L时，应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止；并同时控制感染，2例患儿治疗后血糖均能稳定，好转出院。例2未出现酮症酸中毒，故给予短效胰岛素皮下注射，调整剂量至血糖较稳定，好转出院。

讨 论

发病机制及临床表现：糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰β岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。我国年发病率为1.04/10万，较西欧和美国低。1型糖尿病可发生于任何年龄，高峰在4～6岁和10～14岁，婴幼儿期较少。本组患儿均为1型糖尿病，是胰岛素分泌缺乏所致，由于某些组织中相容抗原（HLA）导致机体对自身免疫性疾病的易感性，其始动因素是病毒感染或其他因子触发易感者，产生由细胞和体液免疫反应参与的自身免疫过程，最终破坏胰岛细胞，使其分泌胰岛素功能衰竭，酮症酸中毒是1型糖尿病常见的急性严重并发症，是糖尿病死亡的主要原因，主要因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1型糖尿病患者起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因。其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降（即“三多一少”）。但有些患儿多饮多尿不易被发觉，很快即可发生脱水和酮症酸中毒。约40%糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。

误诊原因分析：①对糖尿病认识不足：儿童糖尿病发病率低，接诊时未详细询问病史，思维局限于常见病、多发病，加之患儿缺乏典型“三多一少”症状，易出现误诊。②儿童糖尿病早期症状不典型：往往以并发症为主要表现，常以呼吸、消化道症状及神经系统症状出现，本组以发热、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻、气促为首发症状，易被误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。③询问病史不详细：未详细询问发病前的病史，对病例缺乏全面综合分析，也是误诊的重要原因。

防范误诊措施：本组误诊患儿提醒我们儿科医师在临床工作中对恶心，呕吐，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，气促，烦躁不安，甚至嗜睡，谵妄，淡漠，昏迷；婴幼儿脱水程度与腹泻不成比例、消瘦患儿应警惕糖尿病，常规监测血糖、尿糖、血电解质，必要时查血气分析、糖化血红蛋白、C-肽，详细询问病史、家族史，拓宽思维，不要局限于常见病、多发病，做到尽量早期诊断，早期治疗，减少误诊而致贻误病情，提高医疗诊治水平。

参考文献

第4篇：病例分析报告范文

关键词 脑血管病 院内感染 临床分析

资料与方法

一般资料：全部患者均经头颅CT检查，其脑血管病诊断标准符合中华神经科学会1995年修订的“各类脑血管疾病诊断要点”[1]。年龄60~85岁，平均68.5岁。男80例，女32例，男女比例5∶2。其中脑出血35 例，脑梗死70例，蛛网膜下腔出血7例，合并有球麻痹25例，合并有意识障碍8例，导尿治疗15例。有高血压病史58例，有糖尿病病史25例，冠心病病史22例。

调查方法：采用回顾性调查方法系统全面查阅病例，经2人以上确认为感染及部位，填写所设计的感染调查表。

诊断标准和治疗情况：以全国医院感染监控系统规定的《医院感染监控指南》为依据。112例病人全部接受正规的急性脑血管病的治疗方案和抗感染治疗。

结 果

医院感染发生情况：①医院感染主要发生在病情较重、卧床、有意识障碍、球病人；②感染部位分布见表1。其中，呼吸道感染80 例，占71.4 %。包括下呼吸道感染75例，占66.97 %；泌尿系统感染28例，占25 %；肠道感染4例，占3.57 %。③下呼吸道感染病原菌分布见表2 。下呼吸道感染75例中25例做细菌培养，发现以革兰氏阳性细菌为主。最多见的感染细菌为肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。

二重感染发生情况：有10例患者合并真菌感染，占8.93%。其中，口腔霉菌感染5例，肺部霉菌感染4例，肠道霉菌感染1例。

讨 论

院内感染发生的原因：①老年人器官储备能力差、免疫力低，在应急时易并发感染 。急性脑血管病多见于老年人，老年人的器官随着年龄的老化而衰退，患者多有多器官的慢性疾病如高血压、心血管病、慢性支气管炎、糖尿病等，在急性脑血管病的应急下，导致系统器官功能减退，免疫功能低下易造成外原性感染。②肺部感染是最常见的院内感染：本文中肺部感染占66.97%。这可能因为呼吸道为机体的门户与病外界接触机会最多，感染的机会最多，而且患者在免疫功能低下时呼吸道黏膜细胞表面的纤维连接素丧失使细菌粘附定植而引起感染，加上病人卧床肺底肺泡受压，球麻痹排痰不能，以及食物的误吸误咽导致肺内感染[2]。③饮食不卫生增加肠道感染机会：由于鼻饲、饮食卫生未注意，易致肠道感染。本文3.57%的肠道感染，只要加强饮食卫生的护理，是可以避免肠道感染。④导尿、卧床增加尿路感染的机会：虽然导尿增加尿路感染的机会，但本文中导尿治疗15例，而发生尿路感染的25例，这可能还与病人卧床，外引清洁不好有关，尤其是女性患者。⑤抗生素的应用导致合并二重感染：本文中10例病人发生二重感染，一方面与老年人免疫力低下，加上球麻痹感染不宜控制，抗生素应用时间长或联合应用抗生素有关。

感染部位：本组资料显示最常见的细菌感染部位是呼吸道，多为下呼吸道感染，泌尿道和肠道也是感染常见部位。合并真菌感染患者中，口腔和肺部是常见的发病部位。

常见病原菌：资料显示有感染高危因素患者的病原菌为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌肠杆菌属、肺炎克雷伯菌等[3]。本文下呼吸道感染75例中25例做细菌培养，发现以革兰氏阳性细菌为主，最多见的感染细菌为肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌，也支持这一点。患者发生院内感染，而在痰检结果未出结果时，临床经验上应首选抗革兰氏阳性细菌的广谱抗生素，有利于感染的控制，尽快、近早做痰培养和药敏实验，更能有针对性选择抗生素，有利于缩短病程，减少二重感染的发生。

防止感染的措施：对于急性脑血管病的病人必须实行保护性措施，如净化空气，减少探视，加强生活护理，勤翻身捶背，严格无菌操作，做好皮肤、口腔、尿道外口、肛周的清洁护理；有误吸误咽的及早给予鼻饲治疗，减少误吸误咽的途径；加强支持治疗，有针对性的治疗各种感染，防止滥用药物。加强医护人员医院感染监测意识，提高医护人员的素质。

参考文献

1 中华神经科会，中华神经外科学会.各类脑血管病疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29:379

第5篇：病例分析报告范文

资料与方法

2007～2011年收治阴道脱落细胞检查结果为ASC-H妇女68例，均接受阴道镜下宫颈活检，获得组织病理学检查结果，对这68例患者进行回顾性分析。患者年龄20～76岁，平均38岁。临床资料，见表1。

研究方法：①宫颈细胞学诊断：采用2001年的TBS系统对宫颈人工涂片进行分析。宫颈细胞学诊断分为：高度鳞状上皮内瘤变(HSLL)，低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)，未能明确意义的不典型鳞状细胞(ASC-US)，未能除外高度上皮内瘤变的不典型鳞状细胞(ASC-H)，正常范围(WNL)。②阴道镜检查：全部病例均在阴道镜下取活检。检查前24小时不行任何阴道操作，阴道镜下在可疑部位即白色上皮、镶嵌、点状血管、异性血管、真性糜烂、葡萄状血管、白斑，腺口周围白环及明显突起的部位取活检。12例阴道镜检查不满意者常规从12点、3点、6点、9点及颈管取活检送病理检查。

讨论

宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一，发病原因目前尚不清楚，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。宫颈癌最早初期没有任何症状，也无特殊体征，往往出现最早的症状是阴道出血，开始常为少量的接触性出血，绝经后间断性出血或白带量的增多，呈血性或脓性气味腥臭，晚期可出现大出血、恶病质、消瘦、发热、贫血，以及癌肿侵犯所造成的周围压迫症状，如下腹痛、腰痛、尿频、尿急、坠胀感、里急后重、下肢肿痛，坐骨神经痛等，严重时可导致尿毒症，出现全身衰竭，危及生命。目前治疗方案以手术和放射治疗为主，亦可采用中西医综合治疗，但中晚期患者治愈率很低。作为女性要洁身自爱，加强卫生保健，注意按时妇科普查，发现症状苗头，及时就医。宫颈癌是由人类瘤病毒(HPV)引起的，HPV病毒可直接通过皮肤接触传播，有十几年的潜伏期，故初期没有任何症状，宫颈癌可防可测，按时进行宫颈癌筛查就能有效避免不幸发生。宫颈癌与性生活没有直接联系，女性需要对其有正确的认识，由于对宫颈癌致病概念的错误理解，给女性带来很大危害，以至于不愿意正视这个问题导致不幸的发生。

宫颈刮片是筛查早期宫颈癌的重要方法。故又称“防癌涂片”。报告形式主要为分级诊断及描述性诊断两种。目前中国多数医院仍采用分级诊断，临床常用巴氏分级分类法：①巴氏Ⅰ级：正常。②巴氏Ⅱ级：炎症，指个别细胞核异质明显，但不支持恶性，余均为ⅡA。③巴氏Ⅲ级：可疑癌。④巴氏Ⅳ级：重度可疑癌。⑤巴氏Ⅴ级：癌。由于巴氏5级分类法，主观因素较多，各级之间无严格的客观标准，故目前正逐渐为TBS分类法替代，而后者需专业医师方可读懂。故目前国内许多医院常利用电子阴道镜局部放大10～40倍的功能，进行宫颈可疑部位的染色，从而重点取材，以提高病变的检出率。

在宫颈癌的防治中，宫颈、阴道细胞病理学检查是常规的检查手段，为了更接近临床和诊断，2001年TBS系统更新，将ASC进一步分为ASCUS和ASC-H两个亚型［1］。ASC-H的细胞学特征，包括非典型未成熟化生细胞、非典型成熟化生细胞、非典型小细胞和非典型修复细胞［2］。根据文献报道ASC-H在细胞学诊断中0.25%～0.6%。研究发现，50%～70% ASC-H在随访中升级为高度病变［3～5］。本组资料中，ASC-H的组织活检病理学阳性率达67.6%。CIN Ⅱ、CIN Ⅲ及宫颈癌36.8%。可见ASC-H宫颈病变检出率高，且往往提示存在CIN Ⅱ及以上病变的风险。对ASC-H患者应立即行阴道镜下活检。利于及早发现宫颈高度病变和早期宫颈癌。

本组资料中，3例患者宫颈光滑，因此宫颈光滑的妇女也应定期进行宫颈涂片检查。

第6篇：病例分析报告范文

关键词：宫外孕；输卵管炎；盆腔炎；分析

【中图分类号】R713.8 【文献标识码】A 【文章编号】1674-7526（2012）12-0204-01

孕卵在子宫体腔以外着床并生长发育则称为异位妊娠（Ectopic pregnancy，EP），俗称宫外孕（Extrauterine pregnancy），宫外孕指所有发生在子宫以外的妊娠。宫外孕是妇产科临床急腹症之一，近年来发病率有明显上升趋势，因此，认真分析发病原因，及时有效的进行科学防治，对降低宫外孕的发病率具有积极的意义。笔者取2009年2月至2011年2月在我院确诊并进行开腹手术治疗的68例宫外孕患者做一回顾性总结，对发病的主要原因及措施进行分析与探讨，报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料：选取2009年2月至2011年2月在我院确诊并进行开腹手术治疗的68例宫外孕患者，患者年龄最小18，最大45岁，其中18～30岁43例，占63.2%；31～40岁22例，占32.3%；40岁以上3例，占4.4%，术后均经病理证实为输卵管妊娠。

1.2 方法：对治疗患者的年龄、病史结合术中所见情况进行分析。

1.3 统计学方法：采用X 2检验，a=0.05为检验水准。

2 结果

本组患者中，性生活后服用紧急避孕药者7例，占10.2%；用宫内节育器（IUD）者12例，占宫外孕患者的17.64%；输卵管结扎术4例，占5.8%；从孕产史分析，初次妊娠6例，经孕未产12例，经孕经产50例。术中发现明显盆腔粘连、输卵管炎症38例，占55.9%，其中28例有流产手术史。

3 讨论

3.1 输卵管炎、盆腔炎是造成宫外孕的主要原因及措施：

3.1.1 本组68例宫外孕开腹术后发现有38例患者盆腔粘连，占55.9%，其中28例有流产手术史。术前有28例盆腔炎史。术中发现输卵管炎、盆腔炎轻者仅为伞端与周围组织呈絮状粘连，输卵管稍红肿。重者输卵管水肿僵硬，周围韧带、子宫均充血水肿、形成粘连包块，甚至与周围的肠管、盆腹壁、肠系膜、大网膜均有粘连。人工流产、药物流产等术后感染虽经统计学分析无明显差异，但药物流产后宫外孕的发病率较人工流产相对较高，可能与药物流产阴道出血时间长、未能及时复诊，造成宫内膜感染，或感染扩散而发展为输卵管炎、盆腔炎等并发症。当输卵管炎症时黏膜上皮破坏，纤毛消失或炎性水肿，粘连使管腔狭窄或炎症侵及肌层，形成瘢痕、纤维化， 影响其蠕动功能，或输卵管周围炎症，形成粘连纤维带牵拉，使其输卵及蠕动功能受限，这些均可阻碍孕卵在宫腔着床前的运行，而发生宫外孕。

3.1.2 手术时严格执行无菌操作。药物流产患者追踪复查，临床上要对药物流产患者长时间少量出血进行积极治疗处理，避免或减少发生逆行感染概率。药物流产患者必须在医院服药，加强流产后随访，提示患者有情况随诊。术前有生殖道炎症者，先纠正再手术，术后加强抗感染治疗。

3.2 放置IUD与宫外孕的关系及措施

3.2.1 本组资料显示有12例放置宫内节育器者，占1764%。随着IUD的广泛应用，IUD与异位妊娠的关系已引起国内外的重视。有关流行病学研究结果提示，现在使用IUD发生宫外孕的危险是未使用时的2.9～4.5倍[1]，放置IUD并不能直接导致异位妊娠，而是由于放置IUD在一定程度上刺激子宫内膜，病原体易侵入子宫周围的淋巴系统而引起输卵管炎症；IUD能引起前列腺素释放，使输卵管蠕动紊乱，含孕酮的IUD能抑制输卵管蠕动的频率及幅度；IUD的异物反应随置环时间延长，对输卵管影响趋向稳定，减弱抗输卵管着床作用，增加输卵管妊娠的危险，不要轻视IUD所致的非菌性输卵管炎作用，它是诱发宫外孕的其中一个重要因素[2]。

3.2.2 防治措施：曾有宫外孕史、慢性盆腔炎史的患者，应忌放IUD；注意安放IUD时无菌操作；注意外阴卫生，术后1～2周禁性生活；适当使用抗感染药。

3.3 输卵管结扎术与宫外孕

3.3.1 本组资料显示68例宫外孕患者中有4例行输卵管结扎术，占5.8%。大多数病例由于瘢痕导致输卵管再通不良，结扎线过紧或过松，使结扎线脱落，断端暴露在腹腔，形成腹腔瘘管，可以从瘘管进入腹腔，再经伞端进入壶腹部与孕卵相结合致输卵管壶腹部妊娠；未把输卵管完全切断，使输卵管黏膜再生形成新生伞，多发生在壶腹部，有拾卵作用，如与结合，受精卵在狭窄的输卵管内停留发育。

3.3.2 预防措施：选择失败率低的抽心包埋法结扎；产后、人工流产术后结扎线不宜过紧或过松，因输卵管水肿，待水肿消退后极易松脱； 术后积极抗感染治疗。

3.4 避孕药与宫外孕：本文资料中性生活后服用紧急避孕药的宫外孕者7例，占10.2%，使用低剂量纯孕激素避孕药，由于排卵功能未受到抑制，输卵管蠕动发生障碍，宫外孕发生率增加[3]。

3.5 患者年龄与宫外孕：从本组资料中看出，68例患者中，有28例有流产手术史，占41.1%。18～40岁异位妊娠者占全部异位妊娠的95.6%，此期正是性旺盛时期，如能采用切实可靠的避孕措施， 则宫外孕的发生率能明显降低。另外，40岁以上的宫外孕患者3例， 除1例盆腔粘连严重外，2例有宫内节育器。另3例没有明显盆腔炎症征象，考虑与黄体功能不全，孕酮水平低，输卵管纤毛向宫腔方向摆动力低，推进力弱，使输卵管功能障碍，易导致受精卵异位植入[3]。

参考文献

[1] 王颖.181例宫外孕特征分析.包头医学院学报，2004，20（2）：140

第7篇：病例分析报告范文

【关键词】肩锁关节脱位合并同侧胸锁关节脱位 治疗方法

病例：男，40岁，高处坠落伤及左肩部疼痛伴活动受限3小时入院。入院查生命体征平稳，左锁骨远端较对侧明显上凸约2.0cm，软组织肿块、压痛，左锁骨近端胸锁关节处亦较对侧前凸约1.5cm，局部压痛明显，左锁骨呈“漂浮”状态，左胸骨柄及锁骨未见骨折迹象，左肩部活动明显受限，X线及CT提示左侧肩锁关节脱位，左胸骨关节前脱位，入院后行相关术前检查，2天后行手术治疗，12天后好转出院。

对于肩锁关节脱位大家在临床经常可以遇到，其发病率约占肩部损伤的12%左右。当肩峰外侧受到直接冲撞时，往往可能导致肩锁关节脱位。而胸锁关节是连接上肢带骨和躯干的唯一滑膜关节，像一个球窝关节，虽然它非常小且不对称，在人们的想象中应该是人体最容易脱位的关节，然而事实上强大的韧带结构使其成为人体最不容易脱位的关节。必须有强大的直接或间接等力作用于肩部才可能发生胸锁关节脱位。有报道显示其发病率约占肩部损伤的3%左右。然而如上例中既有肩锁关节脱位又合并同侧胸锁关节脱位的情况在临床中就非常少见了。

第8篇：病例分析报告范文

【摘要】目的：探讨胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT）的临床表现、影像学检查和病理学特点。方法：回顾性分析4例胚胎发育不良性神经上皮肿瘤患者的临床和影像学资料，进行光镜和免疫组织化学染色观察。结果：DNT典型的临床表现为难治性癫痫，大多数于20岁以前发病。病变主要位于幕上大脑，影像学检查无明显瘤周水肿及占位效应。光镜下瘤组织结节状分布伴网状囊性变，主要由少突胶质细胞样的细胞（OLCs）、成熟神经元和星形细胞组成。免疫组织化学染色示少枝胶质细胞样细胞表达S―100，部分表达突触素（Syn），不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)；神经元细胞表达S―100、突触素（Syn）和神经元特异白（NeuN）。结论：DNT是手术可治愈的良性病变，无需放疗和化疗。需结合临床表现、影像学及病理形态学和免疫组织化学结果DNT才确诊。

【关键词】胚胎发育不良性神经上皮肿瘤；临床病理；诊断；免疫组化

Cliniwpathological analysis of dysembryoplastic neuroepithelial tumors (a report of 4 cases)

Huang Xin,Zu baohua.

【Abstact】Objective: To investigate clinical,radiological and pathological characteristics in the patients with dysembryoplastic neuroepithelial tumors(DNT). Methods:Clinical and radiological data bases of 4 cases of DNT were retrospectively analyzed with light microscopic and immunohistochemical observation.Results: Refractory epilepsy is a typical clinical manifestation. It always attacks before 20 years old. Most lesions are located in supertentorial space . There was no periturnoral ederna or space occupying effect on radiologic examination.DNT had obvious mucoid and microcystic degeneration.DNT consisted of the oligodendrocyte-like cells(OLC),neurons and astrocytes. The expressions of synaptophysin NeuN and S-100 protein were positive in the neurons and some OLC of DNT.The expression of GFAP in the OLC of DNT was negative. Conclusion: DNT is a surgically curable benign tumor.radiotherapy and chemotherapy are contraindicated.A definite diagnosis of DNT may be made by the clinical manifestations,radiological and histological examination,and immunohistochemical staining.

【Key words】dysembryoplastic neuroepithelial tumors ; Clinicopathology; Diagnosic ; Immunohistochemistry

胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumors，DNT）是一种神经上皮起源肿瘤，很少见，由Daumas-Duport等［1］于1988年首先描述并命名，1993年才收入WHO神经系统分类。光镜下与少突细胞瘤不易区别，两者预后及治疗方案不同，DNT预后良好，术后不需放疗或化疗。现收集4例进行回顾性分析，并结合文献对其临床特点、组织病理形态、影像学特征以及诊断与鉴别诊断特点进行总结以期提高临床病理医师对该病的诊断和治疗水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集江苏省人民医院近6年诊断的DNT病人4例，其中男性2例，女性2例;年龄18一30岁，除1例21岁发病其余均在20岁前发病，病程从数天到16年不等。4例病人均有顽固性癫痈发作，抗癫痈药物效果不佳。其中有1例伴间隙性头痛。

1.2 影像学资料：4例分别位于额叶、颞叶、额颞叶及枕叶皮质，可累及皮质下白质。CT检查为不规则局限性低密度影，1例有囊性变。病灶MRI示T1W呈低信号，增强后无明显强化，T2W呈高信号。4例影像学均显示肿瘤周围无水肿，无占位效应或仅轻度占位效应，2例示中线轻度移位，1例显示局部颅骨受压变薄。病灶范围从直径2一5 cm不等。影像学均考虑为胶质瘤。

1.3 病理学检查：标本经10%中尔马林溶液固定，常规石蜡包埋，HE染色，免疫组化试剂：S-100、突触素（Syn）、神经元特异白（NeuN）和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。试剂来自福州迈新公司。

2 结果

2.1 大体标本：肿瘤呈半透明胶冻状，质中等，边界不清，血供中等。其中1例较明显囊性变。

2.2 镜下所见：散在分布的结节状瘤组织，小圆核细胞，多数小圆核细胞核周呈空晕状的少枝胶质细胞样细胞（oligodendrocyte-like cells,OLCs），胞质纤细突起形成疏松网状、微囊状，其间为稀薄粘液样。成熟神经细胞散在分布于微囊内。间质血管较少，瘤组织未见坏死及核分裂像。

2.3 免疫组化：少枝胶质细胞样细胞弥漫表达S―100，不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)，部分表达突触素（Syn）；神经元细胞表达突触素（Syn）和神经元特异白（NeuN）；散在星形细胞表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。

图1、2示疏松网状、微囊状结构，其间为稀薄粘液样，其中偶见漂浮着分化较好的神经元。HE×100

图3示“胶质神经元成分”，其中主要为OLCs，少量星形细胞，偶见神经元细胞。HE×200

图4示神经元细胞表达Syn。SP法×400

2.4 随访结果：本组4例随访6个月～4年，均无癫痫发作，MRI证实无肿瘤复发。

3 讨论

DNT是一种少见的混合性神经细胞和胶质细胞肿瘤。大多首次发病于20岁前，男性比女性稍多见。临床上表现为顽固性癫痫，多为局灶性小发作，少数人偶伴癫痫大发作，大多无颅内压升高，仅少数病人伴头痛、记忆力下降等［2］，位于小脑者可有行走不稳［3］。无神经系统阳性体征。肿瘤主要长于幕上脑皮质和皮质下白质，也可发生于尾状核、小脑和脑干，单结节或多结节。肿瘤多为灰黄，胶冻状半透明。神经影响学不仅可以提示诊断，还有助于与胶质细胞肿瘤区分。它们大多呈特征性皮层带状扩大，MRI的T1W呈低信号，T2W呈高信号，瘤周无水肿和占位效应。可出现邻近骨质受压变形,少数病例可出现强化、钙化和囊性变［4,5］。

根据WHO2007分类分为“单纯型”和“复杂型”两种亚型［6］。“单纯型”由单一的胶质神经元成分构成；“复杂型”由使肿瘤呈多结节状的胶质结节伴特异性胶质神经元成分和/或发育不良的大脑皮质构成，瘤细胞主要由少突胶质细胞样的细胞（OLCs）、成熟神经元和星形细胞组成，组成细胞的多少各病例不同，在同一肿瘤不同区域也不同［6］。可形成结节状也可呈弥漫状分布；可非常类似普通胶质瘤或少见胶质瘤特点；可类似低级别胶质瘤显示核的非典型性。有人提出“非特异”亚型［7］，本型具有相似的临床表现，CT和MRI长期随访并未显示肿瘤生长，但镜下缺乏胶质神经元成分和多结节结构。

在HE染色光镜下作为诊断依据［8］的形态学改变是被称作“特殊的胶质神经元成分”，即OLCs沿着束状的神经轴突和枝芽状毛细血管多结节样增生，并由粘液样基质分隔开，粘液样基质中漂浮着分化较好的神经元。OLCs形态与少突胶质细胞十分相似，细胞大小一致，核圆有核周空晕，可以分布在粘液样微囊周围，形成泡状结构，或是分布在网状组织周围呈筛状或菊形团样结构。GFAP阳性的星形细胞成分多见于单纯DNTs的特殊的胶质神经元成分中，但复杂型DNTs也可有，呈微结节状或弥漫分布，这种胶质成分不易与传统的少突胶质细胞肿瘤，毛细胞型或纤维型星形细胞瘤区分。神经元细胞分化较好，有报道个别病例可有黑色素细胞分化［9］。微血管网可从不明显到非常丰富，可以见到错构瘤样的异常血管，无淋巴细胞浸润及卫星现象，一般无核分裂及坏死。有报导一些病例中可见少数核分裂和微血管增生，偶见坏死。有时可见到发育不良的大脑皮质（脑皮质组织结构紊乱，正常层状结构丧失），很难与胶质瘤细胞增生的继发性改变相鉴别。免疫组织化学染色，OLCs不表达GFAP，但表达S-100，可少数表达NeuN和Syn，成熟神经元表达Syn和NeuN。明确诊断尚需考虑⑴20岁以前起病的灶性癫痫伴不伴继发性全身性癫痫；⑵缺少相关的神经系统功能缺失或仅有非进行性的先天性的功能缺失；⑶影像学上定位于幕上及皮层；⑷除了有囊性变外，没有瘤周水肿或占位效应。

DNT组织学相当于WHOⅠ级，是可治愈的，手术切除即可，无需放、化疗，需与少突胶质细胞瘤鉴别。后者有以下特点［10,11］:①为白质起源，早期累及皮质；②病灶较大，伴占位效应及明显水肿；③瘤细胞排列紧密，弥散分布，或由纤维血管分割为多个小叶状；④较多网状或篱笆样的血管；⑤残留神经元周常有瘤细胞围绕成卫星状；⑥较高的增殖活性。

参考文献

［1］ Daumas-Duport C, Schcithaucr BW, Chodkicwicz JP, et al. Dyscmbryoplastic neu rocpithcliaL tumor: a surgically curahle tumor of young patients with intractable partial seizures. Report of thirty-nine cases［J］. Neurosurgery, 1988, 23:545-556.

［2］ 俞凯,于士柱,张建宁,等.胚胎发育不良性神经上皮肿瘤临床及病理分析［J］.中华神经外科杂志,2006,APR,22(4):208.

［3］ 王桂英,敖祥生. 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤临床病理分析(附5例报告)［J］. 中国临床神经外科杂志,2010 MAY,15(5):270-272.

［4］ Shin JH, Lee HK, Khang SK, et al. Neuronal tumors of the central nervous system; radiologic findings and pathologic correlation. Radiographica, 2002 , 22 ;1177.

［5］ Stanescu Cosson R, Varlet P, Beuvon F, et al. Dysembryoplastic neuroepithelial tumors; CT, MRI findings and imaging follow-up; a study of 53 cases. ] Neuroradiol, 2001 .28;230.

［6］ Daumas-Duport C, Pietsch T, Hawkins C, et al. Dysembryoplastic neuroepithelial tumour. In: Louis DN, Ohgaki H,Wiestler OD, et al eds. WHO Classification Nervous System［M］. Lyon: IARC Press, 2007. 99-102.

［7］ Daumas-Duport C, Pietsch T, Lanto PL. Dysembryoplastic nenroepithelial tumor. In: Kleihaues P, Cavenee WK, eds.WHO Pathology and Genetics of the nervous system［M］.Lyon: IARC Press, 2000. 103一106.

［8］ ROSAI J著（回允中主译）.阿克曼外科病理学［M］.第9版.北京大学医学出版社，2006: 2548.

［9］ Elizabeth J ,Bhaskara RM,Radhakrishnan VV ,et al.Melanotic differentiation in dysembryoplastic neuroepithelial tumor.Clin Neuropathol，2000 .19(1) :38-40.

［10］ 张福林,汪寅,陈宏,等.胚胎发育不良性神经上皮瘤9例临床病理分析［J］.临床与实验病理学杂志,2003 APR;19(2):121.

第9篇：病例分析报告范文

【关键词】

子宫内膜间质肉瘤；宫颈；子宫内膜异位症；免疫组化

宫颈子宫内膜间质肉瘤(Endometrial stromal sarcoma,ESS)是一种罕见的原发于宫颈的恶性肿瘤。经检索，目前国内报道4例［14］，本文报道1例并复习文献，对其临床病理特点，免疫组化标记以及鉴别诊断进行探讨，以提高对疾病的认识。

1 材料与方法

11 临床资料 患者62岁，无诱因点滴状阴道流血10 d伴尿频于我院就诊，妇科检查见阴道顶端直径70 cm球形实性肿物，突出宫颈下唇，表面见多量血管。彩超示：宫颈后唇处实质性低回声区，大小76 mm×62 mm×86 mm，内部回声不均匀，可见散在血流信号。 MRI示：宫颈区见包块呈长T1长T2混杂信号，与直肠分界欠清晰，增强扫描该病灶明显不均匀强化。印象诊断：考虑宫颈癌。遂行手术治疗，申请术中冰冻。术中见宫颈峡部向下被巨大肿物占据，呈球形与周围无粘连。术中冰冻：考虑宫颈间质肉瘤，低恶变。遂行子宫加双附件切除术。

12 方法 标本经4%中性甲醛固定，常规切片、HE染色、免疫组化标记采用SP法，CD10、CK、Vimentin、ER、PR、SMA、Actin、 ainhibin、CD34 、NSE均购自迈新公司，所有抗体的免疫组化染色均设阳性和阴性对照。

2 结果

21 巨检 全切子宫及双侧附件，子宫35 cm×3 cm×15 cm，内膜厚01 cm光滑，宫颈处见灰白色肿物113 cm×83 cm×72 cm，表面光滑，边界清晰，切面灰白色、实性、结节状、质细腻。双卵巢、输卵管表面切面未见特殊。

22 镜检 肿物由卵圆形及短梭形的瘤细胞构成，大部分呈弥漫性生长，有处呈条索状、小梁状生长。瘤细胞大小较一致，围绕小血管呈螺旋状排列，细胞胞界不清，核为圆形，核分裂像多见(8~10个/10 hPF)，胞质少，浅伊红，形态类似增殖期子宫内膜间质细胞，局灶见片状出血、坏死及炎细胞浸润。

23 免疫组化 CD10、 CK灶状(+)，Vimentin、ER、PR(+)；SMA、Actin、ainhibin、CD34、NSE()。

病理诊断：宫颈原发性子宫内膜间质肉瘤伴性索分化，左、右宫旁，双侧附件及阴道切缘未见肿瘤累及，萎缩性子宫内膜。

3 讨论

子宫内膜间质肉瘤多发生于子宫体，发生在宫颈的ESS罕见，临床常表现阴道流血及包块形成，术前易误诊为平滑肌瘤及宫颈癌，多见于中老年妇女。诊断ESS首先要排除子宫内膜间质肉瘤累及宫颈，诊断依据为子宫无原发性肿瘤，宫颈肿瘤具有子宫内膜间质形态学特点，免疫组化结果支持。文献多报道ESS与子宫内膜异位症有关。本例虽然在肿瘤内未找到宫内膜腺体，但考虑肿瘤病灶大，局灶有出血、坏死，使子宫内膜腺体破坏、脱落。

31 诊断 以前子宫内膜间质肉瘤依据核分裂像数目(分别为每10个高倍视野10个核分裂)分为低度恶性和高度恶性两种，目前将这一组肿瘤统称为子宫内膜间质肉瘤，而核分裂活性只是评价预后的形态学指标之一。按照2003年WHO新分类，将有显著的核多形性、非典型性及坏死，缺乏肉瘤中的血管结构和其他特征性表现的命名为未分化子宫内膜肉瘤。一般认为，子宫内膜间质细胞来自中胚层苗勒管，具有多向分化潜能，可进一步衍化成子宫平滑肌及上皮等各种细胞，具有上皮性及肌源性抗体表达。近年来CD10阳性作为ESS诊断的一个有效标记物已被广泛应用，敏感性和特异性均很高。

32 鉴别诊断 Amant等［5］回顾性研究发现，ESS的误诊率比较高(约40%)，常被误诊为子宫平滑肌瘤，粘液样平滑肌瘤等，其误诊原因可能与ESS具有多向分化的特点有关。

321 子宫平滑肌瘤 具有厚壁血管和裂隙样结构明显，而非小血管。h钙调结合蛋白、催产素受体(OX)、Act、SMA、阳性，CD10阴性。

322 小细胞内分泌癌 瘤细胞体积小，排列呈岛屿状或弥散状，伴有菊形团，核深染，染色质细，NSE和低分子量角蛋白阳性。

323 恶性淋巴瘤 肿瘤细胞弥漫排列，缺乏特征性的血管形态。LCA、CD3、CD20阳性。324 颗粒细胞瘤 具有特征性的“咖啡豆”样细胞核，缺乏椭圆形细胞围绕螺旋小动脉样血管排列，ainhibin、CD99阳性。

33 诊断及治疗 ESS早期缺乏特异症状，不易诊断。活检及影像学检查断特异性较差，术中冰冻可提高诊断率，但冰冻切片取材局限，术后石蜡切片及免疫组化对ESS的诊断具有重要意义。ESS最有效的治疗方法是手术，手术后可辅以放疗、化疗及孕激素类药物治疗。

参考文献

［1］ 罗军,王平,黎培毅,等原发性子宫颈子宫内膜间质肉瘤1例四川肿瘤防治,2001，(3)：118.

［2］ 罗晓青.子宫颈原发性子宫内膜间质肉瘤1例.临床与实验病理学杂志,2007,23(3)：376.

［3］ 郑秀平,李亚里,邹杰膀胱子宫内膜间质肉瘤.中国现代医学杂志,2004,14(6)：148149.