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【摘要】宫颈癌呈高发态势，开展宫颈病变筛查至关重要，本文根据一个小县数据来展现。
【关键词】基层 宫颈病变筛查 重要性
近年来，宫颈癌发病率仍呈高发态势，梅艳芳、李媛媛等众多明星罹患宫颈癌逝去，引发社会各界对宫颈癌的关注。
宫颈癌作为感染性可预防疾病，是目前唯一可早期发现并治愈的癌症。对珍爱生命的女性朋友来说，早期筛查的重要性不言而喻。
我县自从2002年启动妇女健康工程以来宫颈癌的死亡率明显降低,而其筛查率明显升高，现报告如下。
资料
对象 我县农村妇女18-65岁
方法 分两组,一组为1978~1980年前未实施妇女病普查数据；二组为2008年~2010年开展宫颈病变筛查后数据。
结果 第一组总人数7万,每年死于宫颈癌人数为7人，为10万分之10，筛查率几乎为零；第二组总人数为6.8万, 每年死于宫颈癌人数为2人，为10万分之2.94，筛查人数为5.3万，筛查率最高达80%以上，宫颈病变筛查阳性人数2740人，阳性率为5.17%。由此可见，宫颈癌的死亡率下降了70%，而筛查率却明显升高了。
讨论
子宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，是严重威胁妇女健康的主要疾病之一。在全球女性恶性肿瘤中，其发病率与死亡率仅次于乳腺癌。它不仅是发展中国家最常见的癌症，也是全球性的公共卫生问题。每年全世界约有50万新发子宫颈癌，我国约13万［1］，居女性生殖道肿瘤首位。其死亡率为11.34%，居女性癌症死亡率第二位。近年来，随着性传播疾病的增长使其迅速增加。据估计，全球子宫颈癌高度癌前病变的妇女有1000万例，低度子宫颈病变的有3000万例。我国城市妇女由于缺乏有组织的筛查计划和医学知识，同样面临着子宫颈癌的严重威胁。特别是我国农村，由于缺乏资金和医疗技术，子宫颈癌是妇女的主要卫生问题之一。我国每年约有3万名妇女死于子宫颈癌。故在基层医院推广宫颈病变筛查的重要性是无可厚非的。
虽然宫颈癌的发病率高，但其治愈率非常高。那么如何对宫颈癌筛查？医学统计表明：早期宫颈癌如能及时治疗，治愈率可达90％以上。有报道说，即使到了晚期，如果能恰当治疗，其5年存活率也能达到80％。专家强调：? 通常情况下，多数子宫颈上皮内病变发展缓慢，且有一定的渐进性，甚至消退或可逆。从CINⅠCINⅡCINⅢCC(浸润癌) , 要经历几年，或十余年。CIN发展为CC的总的风险几率是15%，CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ进展的几率分别是15%、30%和45%；其持续稳定状态的几率分别是37%、35%和56%；消退的可能性则分别是47%、43%和32%。这说明，CIN的级别越高，其消退和逆转的机会越小，明显地提示早诊早治的重要性。影响子宫颈病变的重要因素是HPV感染的状态。HPV的感染通常是“一过性”的，多数可以清除，平均时间是8个月。只有持续地HPV感染才会发生CIN或CC。平均感染8～24个月，可发生CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ；再经过平均8～12年可发生浸润癌。所以，要重视HPV感染和消退状态。总之, 可以认为, 医生和病人都有大约10年的时间可以发现、治疗CIN, 以阻止其发展为浸润癌，因此坚持常规妇科普查、早期发现、及时治疗，这对预防宫颈癌和降低死亡率至关重要。
目前我国农村地区子宫颈癌的发病率和死亡率还比较高，如何经济有效地在基层医院开展子宫颈癌的筛查，仍是包括中国在内的多数发展中国家面临的一个主要问题，子宫颈癌防治任重道远。
参考文献
【关键词】Tau基因 多态性 神经变性性疾病
【中图分类号】R746
【文献标识码】A
【文章编号】1814-8824(2008)-12-0014-03
Tau基因及其编码的微管相关蛋白异常最早发现于阿尔茨海默病（AD），随着对tau基因研究的深入，tau基因与神经变性性疾病的研究逐渐引起研究者的重视，并且有新的发现，最近研究表明，tau基因多态性除可能与阿尔茨海默病（AD）相关外，额颞叶痴呆（FTD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）、皮质基底节变性（CBD）、帕金森病（PD）等的发病也与tau基因可能存在潜在的相关性。本文中，我们将概述tau基因的构成，tau基因的多态性及其与部分神经变性性疾病的关系。
1 Tau基因的构成
Tau基因位于17q21.11，它的5′端和3′端侧翼序列分别是促皮层素释放因子受体（CRFR）基因和KIAA1267，前者为从5′端延伸55kb至tau基因启动子的核苷酸序列，后者为从tau基因多聚A尾延伸1.6kb的核苷酸序列，是一个在大脑中表达但功能未知的基因［1］。不论从序列的同源性还是从目前了解的功能来看，侧翼序列与tau基因均成不相关性，可见tau基因并非簇相关基因的一部分。Tau基因从5′端到3′端跨越133.9kb，包括16个外显子，外显子1和14被转录而不被翻译［1］。
Tau基因外显子经过特别的组织和生长发育调节而选择性的剪接，在人类大脑中，外显子4a，6和8从未连接进任何mRNA中参与编码翻译Tau蛋白，从而导致高分子tau蛋白亚型的表达［3］。在正常成人大脑中，Tau基因根据外显子2、3、10的可变连接可编码6种同分异构体。外显子10的编入表达与否会形成两种类型的蛋白，即含3个微管结合重复区域(3R)或4个微管结合重复区域(4R)的tau蛋白亚型。外显子3从未不依赖外显子2而单独出现，tau蛋白N端插入子的存在与否及其数目则取决于是外显子2还是外显子2+3的剪接差异。因此，由这3个外显子的选择性剪切可有六种亚型：3R亚型（2－3－10－，2＋3－10－，2＋3＋10－）和4R亚型（2－3－10＋，2＋3－10＋，2＋3＋10＋）。在胎儿大脑中，只有最短的亚型（2－3－10－）被表达［4］。
Conrad等(2002)已发现一个被命名为Saitohin(STH) 的新基因，位于人tau基因内含子9内。STH是一个无内含子基因，表达一个含128氨基酸残基的蛋白。STH并不受tau基因启动子的调控，但两者共有一些调控元件。
2 Tau基因突变
Tau基因突变可导致一种罕见的常染色体显性疾病，它被命名为连锁于17号染色体伴有帕金森综合征的额颞叶痴呆（FTDP-17），这提示tau基因突变是一些家族性tau病的病因。在目前已识别出的各种tau基因突变中［5,6］，大部分是错义、缺失、编码区的无效突变或者定位靠近外显子10随后的拼接供点的基因内突变［8］。Tau基因突变可依据是否直接影响tau蛋白的功能和/或RNA的剪切而分类［6,7］。目前研究已证实位于外显子9、11、12和13的突变扰乱tau蛋白与微管之间的相互作用，这样减少了tau蛋白促进微管聚集的能力。据报道在外显子1的R5H和R5L突变会产生相同效应。在外显子10中的其他突变(N179K、L284L、N296N、S305N和S305S)可导致外显子10剪切的增加，从而增加4Rtau蛋白的比率，相对于可溶性3R蛋白亚型而言。在外显子10之后紧接的内含子中，位于不同位点+3、+11、+13、+14和+16的突变，可以影响到跨越这个剪切区的RNA茎环结构，使其不稳定［9］。最后，第三类突变对蛋白和信使mRNA水平均有影响。这些包括N296H、K280和N296，均位于外显子10内。
3 Tau基因多态性的概述
在tau基因中大约有130个核苷酸替换已被报导，最近在3′端新发现8个多态性位点。在这130个tau基因的序列变异中，包括111个单核苷酸多态性(SNP)，9个插入和8个缺失。所有这些多态性的位点在Susanna Schraen-Maschke等的报导中均有描述［8］。这些核苷酸替换中有74个（57%）被发现是分为两簇分别分布在内含子9和10当中，两个区域都与外显子10的剪切相关。成簇现象的意义将有待进一步相关性分析研究。第三簇则涉及到在3′端发现的20个核苷酸替换，为tau基因mRNA的新陈代谢相关区域。
现已发现在tau基因中有10个多态性位点，包括8个SNP和1个缺失，与116507(TG)n二核苷酸重复多态一起，相互之间以完全连锁不平衡方式遗传，从而定义了tau基因的两个扩展单倍型(H1和H2)［10］。它们大部分定位在内含子9和外显子9当中，其中有3个位于启动子内部，对tau基因表达功能的影响还存在争议［11-12］。
参照最早的一些论文显示，H1和H2单倍型在不同的健康人群样本中的频率比较，H1单倍型出现的频率较H2高，在日本人［14］、澳大利亚人［15］,和查摩洛人群［16］中，H2单倍型的频率很低。由116507(TG)n重复多态而产生的A0等位基因主要见于H1单倍型， A3等位基因则多见于H2单倍型。其它的多态性位点非常罕见，只在更为常见的H1单倍型中发生。
112705A>G多态性位点位于内含子9内，相应于STH基因的一个外显子多态性。这一遗传变异在蛋白水平的表达主要是把谷氨酰胺变为精氨酸［17-18］。
4 Tau基因多态性和阿尔茨海默病（AD）
Lilius等(1999)、Bullido等(2000)的研究均证实H1单倍型与AD发病的危险增加相关。但另有七项研究［19］的Meta分析揭示AD和H1没有相关性，包括Green等(2002)一项基于尸检确证为AD病例的最新研究也未发现二者的相关性。所得的矛盾结果可能取决于AD患者组年龄的不同，同时也表明tau基因对迟发性AD和早发性AD所起的作用不同。对迟发性AD患者的不相关性表明tau蛋白可能涉及在AD病理通路的下游。
Conrad等(2002)识别的一个单核苷酸多态性位点112705A>G，可改变STH基因表达的谷氨酰胺为精氨酸。第一个关于该多态性位点的遗传性研究是用51例尸检确证为迟发性AD的病例，与30例正常对照组相比，GG基因型的概率显著增高(16%比0%)，G等位基因在患者与对照组中分别为32%和13%。Combarrost等(2003) 的最新研究证明STH基因的RR基因型在迟发性AD患者中显著增加。然而这一遗传相关性在其它一些研究中并未得到证实［17,18］。
5 Tau基因多态性和额颞叶痴呆（FTD）及其罕见型
Morris等(1999)发现在32名FTD患者和75名对照受试者中，A0/A0基因型的频率没有显著差异。其它小组也发现不论是H1单倍型还是H1/H1基因型都与FTD没有明显相关性［15,20,21,22］。Sobrido等(2003)发现内含子9上的罕见123534C>T多态性，与对照组(0.2%)相比，在FTD患者(3.3%)中是显著增加，这个特殊的多态变异型有外显子10剪切调控的作用。Hughes等关于FTD患者的大规模研究也证实与对照组相比，H1/H1基因型是显著过表达，但均未发现两组有任何显著差异性［23］。
其它罕见的FTD表现型，如伴有肌萎缩侧索硬化，也被用来分析tau基因H1或H2单倍型。在这些研究中，发现有着不同FTD临床症侯群的患者，随着APOE和tau基因型的分布存在着遗传差异［24］。
存在于西太平洋关岛查摩洛人群中两个特别的tau病：被命名为ALS-G的肌萎缩侧索硬化的罕见型，以及被命名为PDC-G的帕金森氏痴呆叠加症。两个疾病都以脊髓和大脑中的神经原纤维缠结为神经病理特点。在这两类ALS的变异型中，116507(TG)n多态性的连锁平衡分析发现两病例组中H1和H2单倍型的频率与对照组相比，并没有显著差异性。
6 Tau基因多态性和其他变性痴呆（PSP、CBD、PiD）
在CBD和PSP中都存在的异常tau蛋白沉积物存在4R-tau蛋白亚型。通过利用临床上或仅神经病理上确证为CBD的病例开展的研究，均发现H1等位基因和H1/H1基因型与CBD之间都存在显著相关性［25］，证实了一个假说，即由tau基因多态性所代表的特别的遗传背景可作为CBD和PSP进展的一个危险因素。
Pick病(PiD)是另一类罕见的早老性痴呆，病理特点为神经元内出现Pick小体，其中主要包含3R-tau蛋白亚型。由于在PSP和CBD中tau基因单倍型频率的差异性，推测H1单倍型可能诱发了这些疾病中4R-tau蛋白聚集体的形成。与此平行的假说是tau基因H2单倍体可能诱发了PiD中3R-tau蛋白聚集物的形成。但至今所发表的所有研究中，都没有发现tau基因的H2单倍型与PiD存在显著相关性［13,25,26］。tau基因H2单倍型在Russ等的研究中发现有轻微的过表达，但不具有统计学意义。
7 Tau基因多态性与帕金森病（PD）
Scott等的研究发现tau基因所在染色体17q与晚发型PD连锁。Martin小组研究了235个家族的1056例患者，测定tau基因的单核苷酸多态性。这些多态性位于tau基因的内含子或外显子上，且不改变tau蛋白的氨基酸序列。在被测的5个多态性中有3个与晚发型PD显著相关。单倍型分析显示，PD与一个单倍型（H1）正相关，与第二个单倍型负相关。此外，在tau外显子9和10之间的内含子中，一个已知的二核苷酸多态性（AO）也证明与原发性PD正相关［27］。
综上所述，有关tau基因与神经元变性疾病的关系有待进一步研究，许多tau基因的多态性可能仅是一种潜在致病因素，并不直接导致疾病的发生、发展，可能在环境因素和其它因素作用下增加发病风险。
参考文献
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【关键词】糖尿病 神经源性膀胱病变 综合疗法
神经原性膀胱病变是糖尿病的一种常见并发症，属中医学中的“癃闭”、“淋证”范畴。消渴日久，耗气伤阴，损伤阳气，精气日衰，肾之元阴元阳均已亏虚，使中气下陷或命门火衰，不能蒸腾气化，导致膀胱气化无权，小便排出困难;或膀胱开合失司出现小便失禁等[1]，给患者的工作和生活带来一定的影响，我们在临床中采用控制血糖、排尿训练，静脉输液及中药结合的方法治疗该病，收到满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组28例均均为本院住院患者，符合WHO糖尿病诊断标准，且膀胱残余尿量大于100ml。其中年龄38～73岁，平均54.5岁;糖尿病病程6～30年，平均15年;空腹血糖7.6～16.9mmol/L，平均11.2mmol/L;仅尿潴留者16例，伴溢出性尿失禁者10例;曾行导尿者2例。
1.2 诊断标准
1.2.1 西医诊断标准
符合1999年WHO提出的糖尿病诊断标准，即空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2h血糖或随机血糖≥11.1mmol/L，并符合糖尿病神经源性膀胱的诊断，参考《泌尿外科疾病诊断和鉴别诊断》[2]及《实用糖尿病学》[3]制定:①有糖尿病病史，符合诊断标准。②临床表现：早期常无症状，表现为膀胱增大，残余尿增多，清晨尿量增大。中期逼尿肌受累，尿流变弱，排尿时间延长，排尿时需要更用力，以及出现排尿不净，滴沥等现象。晚期则出现尿潴留及溢出性失禁。③B超证实膀胱残余尿量>50ml和/或膀胱最大容量>100ml。④排除尿路感染、尿路梗阻性疾病及合并创伤致膀胱部位病变。
1.2.2 中医辨证
根据病人主诉及舌诊、脉象，证见腰膝酸软，下半身常有冷感，小便不利，尿淋沥不尽，夜尿频，排尿时间延长，舌质淡胖、苔薄白，脉沉细迟，辨证为肾元亏虚、肾阳不足型。
1.3 方法
1.3.1 控制血糖，使用胰岛素皮下注射，空腹血糖在5.0～7.0mmol/L之间，餐后血糖在8.0～10.0mmol/L之间，有尿路感染患者行尿培养加药敏检查，给予抗感染治疗。
1.3.2 排尿训练，①局部肌肉训练。腹肌及会肌肉行缓慢而有力的收缩和放松20～30次。②前倾训练。作缓慢而有节律的前倾动作10～20次。③腹部膀胱区按摩。操作者(或指导患者)用手掌心置于其腹部膀胱区向左右轻推揉3～5min，待腹肌松弛后再至膀胱最高点向下向内作顺时针按摩5～10min。④诱导定时排尿，每次排尿时间不少于5min，反复利用腹压排尿，白天2～3h排尿1次，夜间睡醒即排尿。
1.3.3 给予静脉滴注丹参40ml、甲氯芬酯注射液0.4，分别加入0.9％NS100ml，一日一次，15d为1疗程。中药给予口服济生肾气丸加味：熟地30g、山萸肉15g、茯苓20g、山药20 g、泽泻15g、坤草15g、黄芪30g、地龙15g、鬼箭羽30g、仙灵脾15g、肉桂3g、柴胡9g、升麻10g。舌淡体胖有齿痕，四肢不温者加菟丝子12g、巴戟天10g；舌苔白腻者加砂仁10g、石菖蒲12g；如伴气短乏力、腹泻者加白术15g；如伴肢体疼痛、舌有瘀斑者加葛根12g、细辛5g。水煎取汁150ml，日3次口服。
治疗期间，所有病例定期监测血糖，有严重尿潴留或尿失禁者配合留置导尿。所有病例治疗前后均观察排尿次数、每次尿量、B超膀胱残余尿量。
2 疗效标准及结果
2.1 疗效标准
两组治疗1个月后判定疗效。显效:治疗后临床症状消失，小便畅通，B超膀胧残余尿量＜50ml；有效:治疗后临床症状好转，偶有遗尿感，B超膀胱残余尿量50～200ml；无效:治疗后症状体征无明显好转，或不能自行排尿，B超膀胱残余尿量未明显减少。
2.2 统计学处理
应用SPSS11.5统计软件进行统计处理，数据以x±s表示。
2.3 结果 见表1和表2。
注：p
病员经治疗后B超膀胱残余尿量显著减少，排尿次数明显减少，每次排尿量增加，p
3 讨论
糖尿病神经源性膀胱在糖尿病患者中的发生率为25%～87%[1]，主要是糖尿病植物神经病变所致，表现为支配膀胱逼尿肌的副交感神经受损，导致膀胱低张力或无张力，从而使患者出现排尿困难、尿潴留和尿失禁[2]。《圣济总录》中指出:“消渴日久，肾气受伤，肾主水，肾气衰竭，气化失常，开阖不利……”。由此可见，消渴日久，肾气受损是病之内因。故治以补肾益气，调和气血。以济生肾气丸为主方加减，取肉桂、附子补下焦之阳，以鼓舞肾气;地黄、山药、山芋肉补肾滋阴;牛膝、车前子等利水而达到温补肾气、化气行水的功效。丹参及甲钴铵注射液以改善微循环、营养神经。现代药理显示，方中多数药物都具有免疫增强或免疫调节作用，包改善抗血小板聚集、扩血管、降低血液黏稠度、抗氧化作用等[3]。因糖尿病患者长期处于高血糖状态，使传入感觉通道受累，导致腰骶部排尿反射弧敏感性减弱[4]。进行排尿功能锻炼，能增加反射性逼尿肌的收缩能力，加强尿道括约肌作用，促使反射弧的敏感性增强；可促使局部毛细血管扩张，改善微循环，刺激末梢神经兴奋，促使支配膀胱的受损神经逐渐恢复；2～3h排尿1次，有意识的控制或引起排尿，可补偿缺乏排尿意识和反射的感觉障碍，刺激并帮助膀胱功能恢复[5]。采用有效控制血糖、进行膀胱功能训练及加用静脉输液、口服中药，可以获得治疗糖尿病神经原性膀胱的良好疗效。
参 考 文 献
[1]孙红，武治津.女性糖尿病患者神经源性膀胱的尿动力学表现[J].中国糖尿病杂志，1999；7(1):49.
[2]夏世澄.清肺饮治疗糖尿病神经源性膀胱37例疗效观察[J].新中医，2005；37(6):41.
[3]中药大辞典，上海科学技术出版社，1985：601，775，1066，1461，170.
关键词 胰激肽原酶 2型糖尿病 糖尿病周围神经病变
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.047
资料与方法
2型糖尿病患者60例,随机分为两组,治疗组30例,男18例,女12例,年龄45～70岁;对照组30例,男17例,女13例,年龄43～71岁。两组一般资料经统计学检验具有可比性。
诊断标准:根据1997年美国ADA标准确定为糖尿病患者。有四肢末梢感觉异常及感觉障碍,包括对称性指端麻木、刺痛或灼痛、发冷、踩棉花感、运动减退、腱反射减弱。肌电图检查显示正中神经、腓神经传导障碍。排除能导致周围神经病变的其他疾病。本组60例中未见有糖尿病神经病变恶病质病例。
治疗方法:对照组和治疗组均先行糖尿病常规治疗及饮食控制,待血糖稳定2周后开始对比治疗。两组均给予0.9%生理盐水250ml+舒血宁20ml静滴。对照组口服B1片20mg,3次/日,肌注维生素B120.5μg,1次/日。治疗组给予胰激肽原酶40U,1次/日。两组均治疗2个疗程。
观察项目与方法:①治疗期间监测血糖,肝肾功能及血尿常规,调整降糖药物,保持血糖稳定。所有患者在治疗前及治疗后,于清晨空腹卧床休息30分钟后进行腱反射检查。询问并记录主观神经症状改善情况。②肌电图检查:在治疗前后对全部患者作神经电生理检查。室温保持在20～28℃,患者皮肤在24～30℃。使用表面电极(刺激和记录),测定主侧肢体的正中神经(腕至肘)、腓总神经(踝至腓骨小头)的运动传导速度(MNCV),测主侧肢体的正中神经(中指至腕,顺向)、腓浅神经(腓骨中段至踝,逆向)的感觉传导速度(SNCV)。
疗效判定标准:①基本治愈:症状及体征完全消失;②显效:双侧对称性远端肢体感觉异常、麻木、疼痛等感觉基本消失,触觉、温度觉明显改善,肌张力基本恢复正常,肌电图神经传导速度增加>5m/秒或恢复正常;③有效:上述症状及体征明显好转,肌电图神经传导速度较治疗前增加
结 果
治疗组30例,基本治愈15例(50%),显效8例,有效4例,无效3例,总有效率90%;对照组显效9例,有效6例,无效15例,总有效率50%,未出现基本治愈者。两组比较差异有显著性。治疗组有2例出现轻微不良反应,停药后自愈。
讨 论
现代药理研究表明,胰激肽原酶在体内能使激肽原释放出激肽,激肽具有舒张血管、改善微循环的作用。同时,它能作为活性因子激活纤溶酶,提高纤溶系统和胶原酶系统的活性,从而起到降低血黏度、抗血栓形成、迅速改善微循环及防止基底膜增厚等多种重要的生理和药理效应。体内只要很少量的激肽就能产生强力的生理活性,使末梢血管扩张,微循环速度加快,从而使组织的血流增加,纠正神经细胞的缺血、缺氧状态,提高感觉和运动神经传导速度等神经功能。基于以上机制,使用胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变具有多方面作用。
参考文献
【关键词】 宫颈癌； 癌前病变； 血清鳞状上皮细胞癌抗原； 癌抗原125； 癌抗原19-9
宫颈癌是由人类瘤病毒（Human Papillomavirus，HPV）引起的，HPV病毒可直接通过皮肤接触传播，病毒潜伏期长，感染初期没有任何症状，进行宫颈癌筛查就能有效避免不幸发生。血清鳞状上皮细胞癌抗原（SccAg）、癌抗原125（CA125）、癌抗原19-9（CA19-9）为临床上宫颈癌的主要检测的肿瘤标志物（TM）[1]，TM指标的检测可以为临床上肿瘤的发现、确诊提供参考信息[2]。本研究对本科2010年3月-2012年3月102例宫颈上皮内瘤变 （ CIN）和39例宫颈癌患者血清中的SccAg、CA125、CA19-9变化进行了分析，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2010年3月-2012年3月于本科就诊、确诊的102例宫颈上皮内瘤变 （ CIN）和39例宫颈癌患者为研究组，年龄24～66岁，其中24～30岁1例，30～50岁50例，50～66岁90例。102例CIN患者平均年龄（35±11）岁，39例宫颈癌患者平均年龄（56±13）岁。CIN 患者分级：Ⅰ级 47 例，Ⅱ级 37 例，Ⅲ级18 例。宫颈癌患者中，Ⅰ～Ⅱa 期 25 例，Ⅱb ～Ⅲ期 14 例；组织学检查结果：高分化 5例，中分化 16 例，低分化18例；确诊结果：鳞状细胞癌36例，腺癌3例；全部患者均经病理学检查、诊断证实。对照组为来本院体检中心体检的健康女性，全部人员均经过体检者的知情同意，同意参与研究的有47人，年龄23～65岁，平均（45±12）岁，经询问、检查全部对照组人员均无肿瘤家族史，无心、肾、肺等脏器疾病。研究组、对照组在性别、年龄等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05）。
1.2 检测仪器 SccAg、CA125、CA19-9检测试剂盒，SccAg配套监测仪，E170 电化学发光仪，全部仪器及试剂产品均购买于罗氏公司。
1.3 检测方法 两组均静脉抽血3 ml，血液采集后室温静置5 s后保存于-30 ℃冰箱。采用化学发光法检测SccAg，采用电化学发光法检测CA125、CA19-9，试剂盒使用及相关检测仪器均按照产品说明书规范操作。
1.4 观察指标 记录两组血清中SccAg、CA125、CA19-9的水平，并比较癌症患者不同分期的SccAg、CA125、CA19-9水平。SccAg、CA125、CA19-9水平上限为2 ng/L、35 U/ml、37 U/ml。
1.5 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，P
2 结果
2.1 两组SccAg、CA125、CA19-9水平比较 对照组SccAg、CA125、CA19-9水平均在正常范围内，研究组CIN患者、宫颈癌患者的SccAg、CA125、CA19-9水平均高于对照组（P
2.2 CIN不同分级SccAg、CA125、CA19-9的水平比较 CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者的SccAg、CA19-9水平比较差异均有统计学意义（P
2.3 宫颈癌患者不同分期、不同分化程度SccAg、CA125、CA19-9水平的差异比较 Ⅰ-Ⅱa期、Ⅱb-Ⅲ期患者的SccAg、CA125、CA19-9水平比较差异均有统计学意义（P
3 讨论
在全球范围内，每年约有20多万女性死于宫颈癌。在发展中国家，宫颈癌则属于常见多发的妇科肿瘤，排行榜首。中国每年新发现的病例为13.15万，中国宫颈癌死亡率占总癌症死亡率的第一位[3]。Kato 等[4]首次分离出SccAg，在随后的研究中，SccAg在临床上被认为是宫颈癌及癌前病变的首要参考指标[5]，并可以对宫颈癌患者的康复疗效提供参考信息[6]。CA125与CA19-9是高分子黏蛋白，在宫颈癌中高表达（de Bruijn）。临床上用于宫颈癌及癌前病变肿瘤标记物的合理检测具有良好的研究指示价值。
本研究中，对照组SccAg、CA125、CA19-9均在正常范围内，研究组中CIN、宫颈癌患者的SccAg、CA125、CA19-9水平均高于对照组，与对照组比较差异均有统计学意义（P
参考文献
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【摘要】 目的 观察转化生长因子βⅡ型受体(TGFβRⅡ)及纤维连接蛋白(Fn)在小鼠肾泌尿小管发育中的时空性表达，探讨TGFβRⅡ和Fn与泌尿小管发育的关系。方法 采用免疫组织化学技术结合体视学方法，测定不同胚龄(E12、14、16、18d)及生后日龄(P1、3、7、14、21、28、42d)小鼠肾泌尿小管TGFβRⅡ和Fn的表达及其含量变化。结果 TGFβRⅡ在各期肾小管及集合管内均有表达，其表达量随着发育逐渐增加，但在各期近端小管强烈表达，各期集合管表达较强，而各期远端小管表达较弱;Fn在各期肾小管、集合管的基底膜处均有表达，其表达量随着发育逐渐增加。结论 TGFβ和Fn可能对小鼠肾泌尿小管的发育以及成熟泌尿小管结构的维持起重要作用。
【关键词】 转化生长因子βⅡ型受体;纤维连接蛋白;泌尿小管;发育;小鼠
ABSTRACT: Objective To observe the chronological and spatial expressions of transforming growth factorβ receptor Ⅱ (TGFβRⅡ) and fibronectin (Fn) in uriniferous tubules of mouse kidney and investigate the correlation of TGFβRⅡ and Fn with development of uriniferous tubules. Methods The expressions and content changes of TGFβRⅡ and Fn were examined by immunohistochemistry and stereological method in mouse kidneys on embryonic days 12， 14， 16 and 18 and postnatal days 1， 3， 7， 14， 21， 28 and 42. Results The expression of TGFβRⅡ was found in all stages of renal tubules and collecting ducts and increased gradually with the kidney development; however， the expressions were obvious in all stages of proximal tubules and collecting ducts， while little was observed in all stages of distal tubules. The expression of Fn was detected in all stages of renal tubules and collecting ducts and also increased gradually with the kidney development. Conclusion TGFβRⅡ and Fn might play an important role in the development and maturation of uriniferous tubules of mouse kidney.
KEY WORDS: transforming growth factorβ receptor Ⅱ; fibronectin; uriniferous tubule; development; mouse
转化生长因子β(transforming growth factorβ， TGFβ)超家族成员是在机体发育和组织内环境稳定中起着重要作用的多功能生长因子[1]，具有调节细胞生长、死亡或凋亡、细胞分化和细胞外基质合成等生物学功能。TGFβ受体有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3型，仅Ⅱ型受体(TGFβRⅡ)能直接与游离配体结合，是主要的信号转导受体[2]。纤维连接蛋白(Fibronectin， Fn)是细胞外基质重要的组成部分，其最重要的功能特性是参与细胞与细胞、细胞与基质之间的粘连[3]。TGFβRⅡ和Fn表达于肾发育过程的多种结构中，但具体部位仍有争议[13]，其在小鼠肾发育中的研究国内外尚未见系统报道。本研究采用免疫组织化学技术结合体视学方法，检测TGFβRⅡ和Fn在小鼠肾泌尿小管发育中的表达及其含量的变化，探讨两者与肾泌尿小管发育的关系。
1 材料与方法
1.1 组织取材及标本制备 取成年健康昆明小白鼠，按雌雄比例1∶1同笼饲养，每日早晚8时各观察一次雌鼠怀孕情况，以观察到阴道栓脱落的最早时间计为胚龄0d(E0)[45]。孕鼠分笼饲养2周始每日早晚8时各观察一次仔鼠出生情况，以观察到仔鼠出生的最早时间计为生后0d(P0)。孕鼠分为11组，每组4只，每只孕鼠最多取2只胎鼠或仔鼠，分别取E12、14、16、18胎鼠和P 1、3、7、14、21、28、42d仔鼠肾脏，每组共计8只。孕鼠经100mL/L水合氯醛麻醉后剖腹取出胎鼠，E12胎鼠全胚固定，E14、16、18胎鼠取其左肾固定。仔鼠经100mL/L水合氯醛麻醉后，切开腹后壁取出左肾，用排刀法沿横轴将肾脏切开，入100mL/L中性甲醛溶液固定，系列乙醇脱水，二甲苯透明，石蜡定向包埋，作5μm厚连续切片[6]。
1.2 免疫组织化学染色 将切片贴附于多聚赖氨酸处理过的载玻片上，分别用兔抗小鼠TGFβRⅡ和羊抗小鼠Fn多克隆抗体(1∶100， Santa Cruz)及SABC法进行免疫组织化学染色，DABH2O2显色。阳性表达呈不同程度的棕黄色，TGFβRⅡ免疫反应产物位于细胞质内，Fn免疫反应产物位于基底膜处。
1.3 体视学测量 根据肾组织切片的多少等间隔选取5张切片，每张切片按“S”形系统随机选取5个视野，在10×100倍光镜下分别对TGFβRⅡ和Fn在各期肾小管及集合管表达的阳性部位采用体视学方法进行体密度和面密度测定。应用方格测试系统，点计数法，根据公式VV=ΣPx/ΣPc测算出TGFβRⅡ阳性表达的体密度，其中VV为体密度值，表示TGFβRⅡ在各期肾小管及集合管的相对含量，ΣPx为方格系统落在各期肾小管及集合管TGFβRⅡ阳性细胞内的点数，ΣPc为方格系统落在参照系(相应的各期肾小管及集合管)的点数。应用方格测试系统，交点计数法，根据公式Sv=2Ix/Lc(Lc=ΣPc·a)测算出Fn阳性表达Sv值，其中Sv为面密度值，表示Fn在肾小管及集合管基底膜处的相对含量，Ix为肾小管及集合管Fn阳性表达的基底膜与测试方格的交点数，ΣPc为方格系统落在参照系(相应的各期肾小管及集合管)的点数，a为方格的两点间距离，在10×100倍光镜下相当于实际长度0.01mm[5]。
1.4 统计学处理 所有实验数据以±s表示，采用SPSS软件进行单因素方差分析，并用SNKq检验进行两两比较，P
2 结 果
2.1 免疫组织化学染色结果 TGFβRⅡ的表达(图1)。E12在输尿管芽表达，E14在分化早期的近端和远端小管表达，E16至E18，在发育期的近端和远端小管以及集合管表达。P1至P3，在发育各期的近端、远端小管以及集合管表达;从P7至P42，在成熟期的近端和远端小管以及集合管表达。表达的强度依次为：近端小管强烈表达，集合管表达较强，远端小管表达较弱。阴性对照肾组织内无TGFβRⅡ的阳性表达。
Fn的表达(图2)。E12在输尿管芽的基底膜处表达，E14在分化早期的近端及远端小管的基底膜处表达;E16至E18，在发育期的近端和远端小管以及集合管的基底膜处表达。P1至P3，在发育各期的近端、远端小管及集合管的基底膜处表达;从P7至P42表达于成熟期的近端、远端小管及集合管的基底膜处。阴性对照肾组织内无Fn的阳性表达
A：E14分化早期近端小管与远端小管;B：E18发育期近端小管与远端小管;C：P42成熟期近端小管与远端小管;D：E18发育期集合管;E：P42成熟期集合管。近端小管()，远端小管()，集合管()。
2.2 体视学测量结果 随着肾组织各结构的发育成熟，TGFβRⅡ在各期肾小管及集合管阳性表达的体密度值和Fn在各期肾小管及集合管基底膜处表达的面密度值均逐渐增加，表明其表达量逐渐增加(表1、表2)。表1 小鼠发育各期肾小管及集合管内TGFβRⅡ阳性细胞的体密度值表2 小鼠发育各期肾小管及集合管基底膜处Fn阳性表达的面密度值
3 讨 论
朱平等[7]研究表明，肾小管的发育成熟程度与所属肾小体的发育程度相一致。他们将肾小管发育过程分为3期：分化早期、发育期、成熟期。集合管发育也大致可以分为此3期，但是其分化早期可认为是输尿管芽阶段。
本实验观察到在各期的肾小管及集合管内，TGFβRⅡ的表达量依次为近端小管大于集合管，集合管大于远端小管;并且随着肾的发育，TGFβRⅡ在各期肾小管及集合管的体密度值均逐渐增加，表明它们的表达量随着肾的发育成熟逐渐增加。CHOI等[2]也曾提出，TGFβRⅡ在大鼠肾发育中的近端小管上皮细胞内强烈表达;而有学者[8]则提出TGFβRⅡmRNA表达于大鼠肾的皮质集合管、远端小管，近端小管未见表达。结合本实验的结果，我们认为各期的肾小管及集合管内TGFβRⅡ均有表达，但其表达量明显不同。表明TGFβ在近端小管的发育过程中所起的促进作用更为重要，而在远端小管及集合管内所起的促进作用相对较弱。
本实验还观察到Fn在各期肾小管及集合管的基底膜处均有表达;并且随着肾的发育，Fn在各期肾小管及集合管表达的面密度值均逐渐增加，表明它们的表达量逐渐增加。有学者也曾提出Fn在小管基底膜弥漫表达[3，9]，并且在体外培养的正常小管上皮细胞也可分泌Fn[1011]。推测Fn 参与肾小管及集合管发育成熟的过程，并在维持肾小管及集合管形态方面发挥作用。
综上所述，TGFβ(通过TGFβRⅡ的介导)和Fn对肾泌尿小管各结构的发育以及成熟肾泌尿小管各结构的维持都起到了重要作用，但是TGFβ和Fn对肾发育的作用机制以及对肾各结构发育促进作用的程度有待进一步阐述。近年来研究表明，由于某种原因，在肾发育过程中TGFβ、TGFβRⅡ和Fn的改变均可引起多种先天性肾疾病，如Alport综合征[8]、薄基底膜肾病[12]及多囊肾、肾缺如[9]。因此，在分子生物学水平上进一步研究TGFβ和Fn对肾发育的作用机制，可为临床先天性肾疾病的研究提供实验资料。
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【唐高5.5厘米 口径13.7厘米 足径6.7厘米 壁厚0.2厘米 重391.5克】1970年10月西安市何家村唐窖藏出土，金碗共出土两件，现原件由陕西历史博物馆收藏。
金碗锤击成型，敞口鼓腹，喇叭形圈足。腹部装饰采用的是满地装，外壁锤碟出两层仰莲瓣，每层十瓣，将碗身空间分成三十部分，这种风格颇具粟特人遗风。上层莲瓣中心分别用动静对比的构图方式，錾刻出鸳鸯、鹦鹉、鸿雁、鹳翎、鸭等禽鸟，以及兔、獐、狐、鹿等走兽的十个动物纹饰，并环绕以忍冬花草；走兽或走或奔，富有动态；禽鸟或飞翔或栖息，动静有异，栩栩如生。下层莲瓣内均錾刻忍冬花草、如意云头。内腹底刻宝相花。外底中心则錾刻一只回首的鸳鸯，周围饰有忍冬云纹，呈现出一派和谐美满的气氛。金碗通体以细密的鱼子纹做底，应是多子多福之意。在鹦鹉纹的腹部可以看出细且浅的纹饰起稿定位线，碗底外壁亦可看到细如发丝的十字形定位线。据此可知加工纹饰时，先錾出主题纹饰鸳鸯，然后根据空白，灵活自由地填补5朵如意卷草纹。圈足焊接于碗底，但焊缝牢固，无丝毫开裂，使用的焊料也是黄色，因此分析应是含金合金。另外，碗内壁还有墨书“九两半”三字，这种以墨书文字标明金器的重量，是为了防止以轻换重，是唐代金银器的一种管理方式。
该碗錾刻刀法细腻，禽兽身上的一眼一嘴、一羽一角都清晰可见。通过这些繁而有序的纹饰，写实与寓意并重的构图，使唐人追求优美而写实的艺术得以实现。从现有资料看，它是唐代金银器中仅见的最堂皇的金碗。
经过考古工作者的勘探研究并核对文献记载，确定何家村窖藏发现地点应在唐长安城兴化坊中部偏西南部位。最初人们认为是住在兴化坊中的雍王李守礼（章怀太子次子、与吐蕃和亲的金城公主之父）的遗物，安史之乱（755年）时埋藏。根据考古类型学分析，有些器物上出现了枝叶茂盛、鲜花怒放的大型花卉图案，纹饰整体布局采取了分单元的方式，制造的时间要晚于“安史之乱”的年代。经专家学者论证，这件遗宝的主人终于浮出水面，他就是唐代官位显赫的尚书租庸使刘震，“租庸使”是唐代中央专门设置的征收租庸调的官员，其职责之一就是保管朝廷的财物。而遗宝的埋藏年代应在唐德宗建中四年（783年）爆发的泾原兵变中。
唐德宗李适（779～805年在位）为解救被叛军围困的襄城，而征泾原（今甘肃泾川北）兵前往驰援。泾原节度使姚言速率五千大军前往驰援。军队冒雨而来，希望得到赏赐却未果。在途经长安时，泾原兵突然发生兵变，攻占京城。唐德宗在宦官等护卫下，匆忙逃亡奉天（今陕西乾县）。泾原兵拥入皇宫府库，大肆掠夺金银。这就是历史上著名的泾原兵变。
清代徐松《唐两京城坊考》记载，泾原兵变时，租庸使刘震让人押着“金银罗锦二十驼”出城外逃，自己则与家人随后赶来。这段文字透露出刘震手里掌握着大量的财富珍宝。唐薛调《无双传》对刘震出逃记载：当时城门守卫得知刘是朝廷要员不敢开城门，刘震只得又往其家所在的方位跑去。也就是说，何家村遗宝与刘震有关，却不是个人财产，而是收缴上来的庸调及保管的宫廷珍宝。
何家村埋藏的珍宝都是体积小、价值高、少而精的珍品，所有物品用两个陶瓮加一个银罐便装下了，便是很好的旁证。在难以出城的紧急情况下，刘震不得不返回家中，将这些珍宝埋藏起来。而据文献记载，刘震还做了叛军的命官。很快，唐军收复了京城，刘震夫妇被斩，使得这批珍宝也就永远不被外人所知了。
鎏金舞马衔杯纹银壶
【唐・金银器】
【通高14.8厘米 口径2.3厘米 腹长径11.1厘米 短径9厘米 壁厚0.12厘米 重549克】 1970年10月西安市何家村唐窖藏出土，现原件由陕西历史博物馆收藏。
银壶的设计综合了我国游牧民族的皮囊壶和马镫壶的扁圆形状，用银片锤打、焊接而成。壶口略呈圆柱状，形体粗短，置于壶身顶端的一侧；壶盖为覆莲样式，饰鎏金九瓣花纹，以一条麦穗银链与弧形鎏金壶提梁连接；壶腹扁圆，两侧面各饰锤碟而成的、凸出的鎏金舞马纹样，壶下端焊有椭圆型微向外撇的圈足。壶身与圈足相接处饰有鎏金“同心结”一周。整件作品造型饱满，富有张力，线条圆润自然，比例恰当，具有极好的体积感和空间感；局部的黄色鎏金与整体的白银交相辉映，色调格外和谐富丽，金碧辉煌。存世只此一件，堪称是唐代金银器制作工艺的杰作，被我国政府列入首批禁止出境文物名单。
马镫式壶源于早期契丹人，考古学家一般把它认为是契丹文化的代表器物。这种仿制皮囊壶的形式，在辽金时代的古墓中常有发现，但在唐代京城长安出土还是首次见到，这正是汉族和契丹等各族人民文化交流的显证。
关于舞马的记载，最早可见于南北朝时的文献，而有关唐代舞马的描述则更为详细，有时甚至是上百匹舞马同时表演，动作整齐划一，场面十分壮观热烈，但由于缺乏形象材料，长久以来只能根据诗文描写加以想象。据《唐书・音乐志》记载，唐开元至天宝年间，宫廷专门引进异域良马，驯养了百余匹能够表演各种舞蹈节目的舞马。唐玄宗还曾亲临现场观看并训练它们。每年八月五日的“千秋万岁节”玄宗生日这一天，皇宫都要在长安城兴庆宫（今西安兴庆宫公园）勤政务本楼、花萼楼前举行盛大庆典活动，当玄宗接见并宴请群臣时，这些披着非常漂亮的锦绣马服，颈部挂金铃、璎珞的舞马就会出场，按照《倾杯乐》的节拍跳舞助兴。时，舞马甚至还会跃上三层高的板床旋转如飞，下面支撑它们的是披金挂玉的牵马壮士们；而穿着淡黄衫、系着文玉带的姿色秀美的少年乐工，则站在周围为舞马伴奏；曲终时舞马则口衔酒杯给玄宗敬酒，舞马也随之喝了酒，玄宗对此喜不自禁。
该壶上的舞马正口衔羽觞（酒杯），前腿直立，后腿屈膝，飘拂的鬃毛、飞扬的绶带，以及奋首鼓尾的姿态，显得驯养有素，灵动可爱。工匠善于抓住瞬间的动作表现舞马曼妙的舞姿，使舞马献寿时“屈膝衔杯赴节，倾心献寿无疆”的场面跃然眼前。唐代作过玄宗宰相的诗人张说是当年每次亲睹过舞马祝寿场面的人，他在《舞马千秋万岁禾府词》中“更有衔杯终宴曲，垂头掉尾醉如泥”的赞颂诗句，生动地记述了舞马在乐曲终了衔杯行礼、垂头掉尾如沉醉的神态，这是许多史志书上没有记载的，而该壶上的舞马纹的姿态恰与诗文描绘的舞马形象相符。
然而，渔阳（今北京大兴县）鼙（Pi音皮）鼓打破了李唐统治者醉生梦死的腐朽生活。天宝十五年（756年）六月，安禄山的叛军攻陷长安，玄宗仓皇出逃至四川，无暇顾及这些舞马。由于安禄山曾见过舞马祝寿，知其能舞而“心爱之”，于是将数十匹掠至范阳（今河北涿州）军中。安禄山败亡，舞马又辗转归于其大将田承嗣所有，田“不知其技”而视作一般战马。一次宴乐中，舞马听到音乐，应节起舞，守卫的军士以为奸孽，用扫帚责打，马以为是自己舞得不好，更加卖力，田承嗣更令军士痛打。就这样，这些技艺超群的舞马毙于枥（马槽）下，其结局却令人为之扼腕叹息。从此，唐代就再没有训练舞马，舞马祝寿仅成为中晚唐诗人的回忆史料了。从张说诗作的时间开元十八年（730年）到天宝十五年（756年），说明以舞马祝寿活动最少有25年的时间。这只舞马衔杯纹银壶提供了具体的实物资料，使我们能够得窥唐代舞马之一斑，其文物价值弥足珍贵。
舞马衔杯纹皮囊壶的出土不仅从一个侧面为研究唐代宫廷生活、外交礼仪、社会文化、工艺水平提供了第一手资料，也为印证唐玄宗时曾驯养良马随乐起舞的历史记载提供了实物佐证。同时，它又是汉族和少数民族文化交流的见证，极具历史、艺术和文物研究价值。
鎏金鹦鹉纹提梁银罐
【唐・金银器】
【高24.2厘米 口径12.4厘米 足径14.3厘米 壁厚0.21厘米 重1789克】1970年10月西安市何家村唐窖藏出土，现原件由陕西历史博物馆收藏。
银罐外观大口短头，罐腹圆鼓，喇叭形圈足，可活动提梁插入焊接在罐肩部的两个葫芦形附耳内，底部为圈足，足与罐体的连接处加焊一圈圆箍，这样使得不易脱落，更加结实。罐体为纯银锤击成型，花纹平錾，鱼子纹地，纹饰鎏金。盖心内饰一朵宝相团花，盖四周围饰石榴、葡萄、忍冬及卷草，提梁上饰有菱形图案；罐身通体装饰以鹦鹉为主体、周边环绕折枝花，组成两组均衡式圆形图案；鹦鹉展翅于花丛间，灵动可爱，栩栩如生，装饰在提梁罐两面，其余空白处以单株折枝点缀。罐的颈与足均饰海棠四出花瓣图案一周。
银罐上錾刻的鹦鹉振翅欲飞，鲜活而丰满，恰好与圆浑的外型，饱满的团花相配，给人以富贵喜庆的感觉。加之纹饰全部鎏金，与罐体的纹银色泽形成反差，平添了艺术美感，体现出唐人丰富的想象力和创造力，也反映了唐代社会的朝气蓬勃与审美情趣。罐盖内原有一行墨书写着“紫英五十两”、“石英十二两”的墨迹，表明该罐为存放中药的器具。据文献记载，唐代帝王多喜好服食金丹以求长生不老。其中6位皇帝的死亡跟服食金丹有关。何家村出土的一整套炼制金丹等的药具和大量的丹砂药（丹砂是炼丹的主要原料），正是这种宫廷时尚的真实再现。这件富丽堂皇的银罐是迄今已知唐代银罐中最大气、最精美的一件，是件实用性与艺术性完美结合的稀世珍品。
鹦鹉生活在色彩缤纷的丛林之中，自然造化的华丽羽毛正是对其周边环境的适应。鹦鹉似乎天生就是做宠物的材料，看上去它更像个五颜六色的工艺品。我国饲养鹦鹉和驯练学话的历史非常悠久，早在《山海经》中就有鹦鹉的记载。晋朝张华在《禽经注》中记载：“鹦鹉，出陇西，能言鸟也。”宋代王安石《字说》云：“鹦母，如婴儿之学母语，故字从婴母。”鹦母、鹦哥之译名见于诸古籍，“鹦母”即“鹦鹉”，“母”、“鹉”同音互借。
“鹦鹉（chi，音吃）文（文，铺叙文采）至，麒麟绝句来”，鹦鹉因美丽能言，成为智慧、吉祥的象征，也是唐代王公、贵族的宠爱之。唐敬宗宝历年（825年）越州（今浙江绍兴）进士朱庆馀的《宫中词》中，就有借助鹦鹉形象、描写人心态的佳句：“寂寂花时闭院门，美人相并立琼轩。含说宫中事，鹦鹉前头不敢言。”想必是害怕在鹦鹉面前说出心事，就会被能说会道的鹦鹉泄露，表现了深宫高墙之内的宫女们的生活写照。可见当时人们对鹦鹉喜爱的原因与程度，因此，鹦鹉成为唐代工匠们乐于表现的题材。
在唐朝郑处诲所著的《明皇杂录》中记载一段有趣的传奇鹦鹉故事，大致如下：
唐朝开元年间（713～741年），岭南有人献上一只羽毛洁白的鹦鹉，养之宫中，“常纵其饮啄飞鸣，然亦不离屏帏间”。唐玄宗令侍臣教授其诗词，数遍后便可吟诵，因而深受主人的宠爱，赐名“雪衣娘”。忽一日，“雪衣娘”飞上贵妃镜台，语曰：“雪衣娘昨夜梦为鸷（zhi，音至，凶猛）鸟所搏，将尽于此乎?”令贵妃惊讶不已。玄宗得知后，便使贵妃授其以玄奘所译佛经中的《般若波罗蜜多心经》，岁久驯服，它竟能记诵精熟。“雪衣娘”不仅洞晓言辞，而且乖巧过人。玄宗每当与妃嫔、诸王子对弈而显露败着时，同样精于纹枰之道的贵妃便轻唤一声“雪衣娘”，它马上心领神会，立即飞入棋盘中翩翩起舞，把棋子搅得乱七八糟，还用喙（hui，音惠，鸟兽的嘴）啄妃嫔及诸王子的手，使棋无法再弈下去，这样就避免了皇帝输给妃嫔或诸王子的难堪。“雪衣娘”完成了使命，就会马上蹦到主人面前，讨好似的在主人怀里擦来擦去，当然也忘不了向主人讨赏给它一些喜欢吃的食物。有一次，玄宗与贵妃赏游离宫，贵妃置“雪衣娘”于步辇（轿子）竿上，与之同去。当人们赏景而远离步辇时，“雪衣娘”被一只突然降临的鹰所毙命。玄宗与贵妃叹息良久，遂命人将“雪衣娘”掩埋后立坟，呼为“鹦鹉冢（zhong，音种，坟墓）”。
黑釉油滴碗
【宋・瓷器】
【高8.5厘米 口径30.2厘米 底径10.6厘米】陕西渭南蒲城县城关征集，现原件由陕西历史博物馆收藏。
黑釉碗器型规整，胎薄质坚，釉色润泽。喇叭形大敞口，口沿微敛，腹口至底渐收，平底，矮圈足，具有北方窑口的典型特点。器物通体施黑釉，釉层较厚，器外黑釉不及底。特别是釉中散布着大小不一、具有金属光泽的银色小圆点，晶莹透亮，形似油滴。使得这件质朴无华器物上的黑釉色，在深邃、庄严感中，平添一种晶莹透亮感，犹如夜空中群星闪闪，一改黑釉的单调与平淡，洋溢出一种神奇魅力，为宋代单色釉瓷器平添了别样情趣。
陶瓷是陶器、炻器和瓷器的总称。常提到的陶瓷器两者之间既相似，却又存在本质不同，区别主要有胎釉原料、烧成温度以及物理性能三项指标。第一，陶器原料主要是粘土，也有的用少量高岭土，质地粗松；瓷器原料主要为高岭土，质地细密。第二，陶器一般不施釉，也有施低温釉，也称铅釉的，在600℃～900℃以下的温度烧制而成；瓷器都施高温釉，烧成温度高达1200℃～1300℃。第三，陶器胎松，敲上去有嗡嗡声，具有吸水性；瓷器胎紧、施釉，敲击发铿锵声，无吸水性。
黑釉是古代瓷器釉色之一。黑釉主要呈色剂为氧化铁和氧化锰，尤其是氧化锰的含量接近1%时,烧成的釉即呈纯黑色。油滴釉是黑釉中的一个特殊种类，属结晶釉，满天星斗的油滴釉一改黑釉的单调与平淡，为黑瓷增添了光彩，它盛烧于北宋，衰于元末。其特点是在黑色釉表面遍布大小不一的具有金属光泽的斑点，小的如针尖般，大的直径达1厘米，色泽呈金色或银白色。像浮在水面上的油滴一样具有光泽，故名“油滴釉”；又因斑点在黑色釉面呈现酷似鹧鸪胸前的羽毛斑纹，古文献称之为“鹧鸪斑”。油滴釉的成因是在瓷器烧制过程中，着色剂氧化铁发生分解，形成釉面气泡，其中密集铁的氧化物结晶，冷却时这些局部形成的釉中结晶质处于饱和状态，当气泡破裂后，会保持这种状态，直至冷却后即产生了油滴斑纹，形成美丽的结晶。专家指出：这项工艺的窑变火候很难把握，油滴的形成与烧制火候和釉层厚薄相关，火候恰到好处方可形成油滴，这种结晶体只有在1100℃这个点才会出现，温度过低难以烧出，过高又会使油滴过小，故油滴碗口沿处由于釉层稀薄一般不会形成油滴。所以，只有炉火纯青的技艺才能烧制出这巧夺天工的工艺。
［关键词］ 白内障；超声乳化；人工晶体；内皮细胞；大泡性角膜病变
白内障超声乳化联合人工晶体植入目前已发展成为眼科领域最成熟、疗效最确切的手术。各种手术并发症已极大地减少，角膜内皮损伤性水肿逐渐成为白内障超声乳化术后最主要并发症之一，也是目前每位成熟白内障超声乳化医生平时手术中必须关注的主要问题。角膜内皮细胞损伤达一定程度，可发生内皮功能失代偿，导致大泡性角膜病变。随着我国白内障超声乳化手术的逐渐普及，这种并发症发生率呈明显上升趋势。笔者于2000年10月~2003年6月完成的资料完整的白内障超乳联合人工晶体植入术834例（872眼）中发生大泡性角膜病变5例（5眼）。笔者对患者角膜内皮损伤及修复情况进行了观察、分析，希望对预防这种手术并发症的发生提供帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料 笔者于2000年10月~2003年6月完成资料完整的白内障超乳联合人工晶体植入术834例（872眼），男401例（420眼），女433例（452眼）；年龄8~95岁，共发生大泡性角膜病变5例（5眼）。5例患者中男2例（2眼），女3例（3眼）；年龄最大83岁，最小63岁，平均75.2岁，均为老年性白内障，术前视力为眼前手动~0.25，核硬度为Ⅲ~Ⅴ级，不合并糖尿病、青光眼、葡萄膜炎，术前均未进行角膜内皮细胞计数。
1.2 方法 采用球周阻滞麻醉或表面麻醉。11点位角巩膜缘隧道切口，注入黏弹剂，2点位作透明角膜辅助切口，连续环形撕囊，水分离，乳化晶状体核，注吸净皮质，扩大角巩膜切口，植入PMMA人工晶体于囊袋或睫状沟，注吸净黏弹剂，重整前房。所用黏弹剂为医用透明质酸钠（上海建华精细生物制品有限公司或其胜生物制剂有限公司生产）。超声乳化仪为美国ALCON公司Universal Ⅱ型或美国MTP公司2000型。
2 结果
经观察发现，超乳术后角膜内皮局灶性水肿较为普遍，普通的角膜内皮损伤性水肿一般术后1周内渐消退，但少数严重者角膜水肿可持续3~4个月才逐渐消退，角膜逐渐恢复透明。超过3~4个月这个期限角膜水肿基本上无法恢复，将继发大泡性角膜病变。
本文资料872眼白内障超乳术后发生大泡性角膜病变5眼，发生率为0.57%。5例发生大泡性角膜病变患者中白内障Ⅲ级核2例，Ⅳ级核2例，Ⅴ级核1例。有3例超乳时间大于3 min，均为Ⅳ、Ⅴ级核，同时术中存在空超或注吸时间过长或灌注中断等情况；1例术毕用了麻醉液充填前房；另1例术中作角巩膜隧道较短，超乳时切口渗漏明显，完全在浅前房下操作。全部病例均为完整的连续环形撕囊，后囊完整，人工晶体均囊袋内植入。
临床表现为术后第一天视物模糊，角膜全部或大部呈弥漫性灰白色混浊、水肿、后弹力层广泛皱褶，瞳孔中等度散大，光反射迟钝或消失。术后给予地塞米松2.5 mg球结膜下注射，隔日1次，共约5次，氟美瞳、高渗糖或高渗盐溶液局部滴眼，消炎痛口服，眼压升高者口服醋氮酰胺、滴噻吗心安眼液，眼压升高明显者加用20%甘露醇静滴。本组5个病例密切观察6个月~1年，视力无明显提高，眼球仍轻度睫状充血，角膜呈程度不等的混浊、水肿、色素KP、虹膜节段性萎缩或广泛萎缩，瞳孔可能进一步散大，角膜上皮水肿，出现小泡或角膜大泡形成。若大泡破裂，患者有明显异物感、刺痛、畏光、流泪等症状。
3 讨论
角膜内皮在维持角膜透明度方面起着非常重要的作用。正常的角膜内皮细胞密度为（2899±410）个/mm2。人类的角膜内皮细胞丢失后不能再生，只能通过邻近的内皮细胞变形、增大和迁移来弥补局灶性缺失，维持正常功能，这样就会导致内皮细胞密度的降低。Hoffer认为若内皮细胞密度低于300 个/mm2时角膜将失代偿，在500~1000 个/mm2时为危险区［1］。
角膜内皮细胞功能失代偿临床表现为角膜基质层广泛性水肿、增厚、后弹力层皱褶，上皮出现水泡；患者视力严重受损，畏光、流泪、刺痛、异物感。常合并虹膜节段性萎缩或大部萎缩、瞳孔散大、光反射迟钝或消失。
角膜水肿是白内障超乳术后最常见的并发症，一般均能在1周内逐渐消退。据笔者观察，白内障超乳术后角膜水肿严重者的修复过程最长能持续3~4个月，表现为角膜基质水肿的消退、透明度的增加，超过这个期限角膜水肿可能无法恢复，将继发大泡性角膜病变，故促进角膜内皮损伤性水肿修复的治疗术后应尽早使用。另外，临床表现为角膜水肿明显消退的病例，一段时间后仍可能出现内皮功能失代偿，导致大泡性角膜病变，可能是随着患者年龄的增长及其他损害角膜内皮细胞功能的因素存在，在原有内皮损伤的基础上继发角膜内皮功能失代偿，出现大泡性角膜病变。
造成角膜内皮细胞损伤的重要因素包括：超乳能量、超乳时间、晶状体核硬度、前房稳定性、超乳位置、机械性损伤、灌注液性质、灌注时间、流速、切口性质、黏弹剂类型等。另外，如合并青光眼或青光眼术后、糖尿病、Fuchs角膜内皮营养不良、眼外伤后、葡萄膜炎、进入前房器械上残留消毒液、进入前房药物含有防腐剂、角膜后弹力层脱离或脱失、脱出玻璃体接触角膜内皮、药物误注前房等也是引起角膜内皮细胞损伤的相关因素。超声能量及其他进入眼内的化学物质不仅可对角膜内皮造成损害，同时也可对其他如虹膜、小梁网造成损伤，可导致严重的眼前段炎症及青光眼等情况。
超乳手术技巧与角膜内皮细胞功能状况是术后角膜内皮细胞失代偿与否的关键因素。超声乳化能量功效多用超声能量和超声时间来评价，应用两者的乘积作为评价超乳的功效学指标［2］，超乳能量越大，超乳时间越长，术后角膜水肿的发生率越高。晶体核硬度越大，超乳所需能量越大及时间越长。对于Ⅳ、Ⅴ级硬核，劈核一定要完全、彻底，超乳时超斜面向下可有效减少超乳能量对角膜内皮的损伤，若超乳时间已超过4 min，应考虑及时改囊外摘除术。对于硬核估计无法顺利完成超乳者宜考虑直接行非超乳囊外摘除术。白内障手术是以提高术后视力为目的，不该为超乳而超乳。超乳时能量以完成乳化吸出的较低能量为原则。要在乳化头堵塞状态下超乳，严格防止空超，且能吸勿超。采用高负压吸引拦截劈核技术或预劈核技术以尽量缩短超乳时间。必须避免浅前房下超声乳化，浅前房下超乳对角膜内皮损伤最严重，在稳定的前房下行囊袋内超乳才最安全。避免灌注时间过长、流速过高和灌注中断。尽可能避免超及其他手术器械频繁进出前房。术前尽可能进行角膜内皮细胞数目测定以了解角膜内皮潜在修复功能，当内皮细胞计数低于正常时，宜选择合适的手术方式。
软壳技术可通过灵活运用弥散性和内聚性黏弹剂的不同物理特性，对角膜内皮细胞进行精心保护从而减轻甚至避免角膜水肿，有助于术后视力的快速恢复。一些手术医生认为［3］，只要超乳技术好，使用什么黏弹剂都无所谓，其实对于高龄、硬核、糖尿病、青光眼或抗青光眼术后、Fuchs角膜内皮细胞营养不良等内皮细胞功能情况较差或术中可能对内皮细胞损伤较多者，软壳技术有着明显优势。现在软壳技术已成为超乳手术中一种标准的内皮保护技术。
透明角膜切口的超乳手术内皮细胞的丢失率明显高于角巩膜切口及巩膜隧道切口，故对于术前内皮细胞计数较低和硬核者建议采用角巩膜切口或巩膜隧道切口。绝对避免发生术毕用麻醉药物或抗生素溶液充填前房等失误。
超乳术后角膜水肿程度和恢复时间是间接衡量手术技巧和评价围手术期工作的重要参考标准［3］。白内障超乳术后继发大泡性角膜病变临床上呈明显增多趋势，大泡性角膜病变因为是不可逆病变，治疗上非常棘手，可试戴亲水软性角膜接触镜以缓解刺痛等症状或应考虑行穿透性角膜移植术。目前，大泡性角膜病变已成为穿透性角膜移植患者的首要病因之一。大泡性角膜病变对患者及术者来说都是灾难性的，眼科医生应对这种并发症及其可能原因给予高度重视。大泡性角膜病变重在预防，术前对患眼认真检查，选择最适宜的手术方案进行“个性化”治疗。谨记“微创”理念，努力提高手术技术，精益求精。
［参考文献］
1 Hoffer KJ.Corneal decompensation after corneal endothelium cell count.Am J Ophthalmol，1979，87:252-253.
2 王祥群，周丽钩，黄又莉.超声乳化能量的功效学评价.眼外伤职业眼病杂志，2001，23：256-257.