多发性骨髓瘤诊断精选(九篇)

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第1篇：多发性骨髓瘤诊断范文

多发性骨髓瘤（multiple myelome，MM）是浆细胞在骨髓内恶性增殖伴单克隆免疫球蛋白产生为特征的一种克隆性血液病。MM的发病年龄多见于中年和老年，以50岁～60岁之间为多，

1 临床表现

MM多数起病隐匿，临床表现复杂，为两大类，浸润表现和M蛋白及其多肽链引起的临床表现。

1.1浸润表现 1）骨痛为早期主要症状，因骨髓瘤细胞分泌细胞因子（白介素-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子）激活破骨细胞，造成骨质疏松，溶骨病变，病理性骨折而引起。但能够引起骨痛的病症很多，例如椎间盘突出、腰椎结核、类风湿性关节炎、骨转移癌、甲状旁腺机能亢进等，易与MM混淆。一般而言，鉴别要点有三：一是骨痛的部位。由于MM是原发于骨髓造血组织，而扁骨是成人造血主要部位，因而MM骨痛部位主要在承受体重和活动较多的扁骨，即胸、腰椎和股骨。引起骨痛的病理基础上是溶骨性病变，故压痛体征明显，查体时要注意胸、肋骨压痛。二是骨痛的性质为慢性，进行性加重，活动或负重时加强，平卧休息时减轻。三是骨髓X线表现为弥漫性骨质疏松基础上出现虫浊样溶骨性病变。以颅骨和骨盘X线片明显。一般而言，掌握上述三点，再结合其他有关检查，可对MM骨痛与其他疾病引起的骨痛作出鉴别。2）骨骼变形和病理性骨折：由于骨髓瘤细胞的浸润，骨髓局部可隆起，形成肿块，甚至骨折。3）造血器官损害：因肿瘤病灶主要存在红髓中，对红细胞系影响明显。4）髓外浸润：多数病人经尸体检验证实肝、脾、淋巴结、肾脏等浸润。5）神经系统病变：可首发或后期出现，最多见的是胸、腰椎脊髓压迫所发生的截瘫。

1.2 M蛋白及其肽链引起的临床表现 1）肾脏损害：是MM的特点之一，大量轻链自肾脏排出、高血钙、高尿酸血症、高黏滞血症、淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润等都可造成肾脏损害。因为肾炎在临床上较为常见，将腰痛、蛋白尿、肾功能不全的MM误诊为肾炎，在临床上并不少见。实际上，肾炎并不引起腰痛，尤其不引起严重腰痛。对有腰痛、肾功能不全，蛋白尿的老年患者，尤其是老年男性，要考虑到MM的可能性。此种情况下，单靠定性方法查尿中本-周氏蛋白太粗糙，有时损伤不规范的易误诊，可作尿免疫电泳或尿轻链定量测定，即可作出鉴别。2）感染：M蛋白的大量产生，正常免疫球蛋白的形成减少，是易感染的主要原因。3）高黏稠综合征：与血清中大量M蛋白的增多和蛋白本身黏滞度变化有关。4）出血倾向：原因不一，可由于血小板的生成减少或M蛋白吸附在血小板表面，导致血小板聚集。5）淀粉样变：以IgD型骨髓瘤为多见，是MM细胞分泌大量单克隆轻链沉淀于组织器官引起的病变。因也具有遇碘变蓝色的特点，像淀粉一样遇碘变蓝色，故称为淀粉样变。心脏是最常受侵犯的组织，导致心肌肥厚、心律失常、心功能不全。有时可以充血性心力衰竭为首发症状而就诊，Kyle指出在MM患者中如发生无明显原因的难治性心力衰竭，应考虑心肌淀粉样变。它可有多样表现，30%的病人有充血性心力衰竭，各种心律紊乱也常见。由于淀粉样变不可能仅局限于心肌，胃肠道及其他系统也同时被累及，进行简单易行的直肠或齿龈活检病理检查，即可明确有无淀粉样变性，一旦淀粉样变诊断成立，应立即想到MM的可能性，因为MM是引起淀粉样变最常见的原因。

2 诊断参考要点

2.1 有典型的临床表现。

2.2 特殊患者 中年以上男性患者有轻或中度贫血，逐渐发展，经久不愈，不能满足于“营养性贫血”诊断，尤其周围血片中见有少量幼稚红细胞、幼稚粒细胞应高度怀疑MM。

2.3 骨髓穿刺涂片或活检 当骨髓中骨髓瘤细胞占有核细胞的10%以上，并有形成异常应考虑MM的可能，

2.4 血清蛋白电泳 J或P球蛋白显著增高，或P或J球蛋白之间出现呈单株峰型M球蛋白。

2.5 红细胞 红细胞呈缗钱状，尤其在湿片中常可见到。

2.6 血沉 血沉明显加快，50mm/h～100mm/h或更快。

2.7 尿本-周氏蛋白 约占60%～70%的病例为阳性。

2.8 免疫电泳 增高的M球蛋白，经免疫电泳分析，大多数为IgG（约占50%～60%），IgA（约占20%～25%），其他为IgD、轻链、极少数IgE.

2.9 血钙、磷测定 因骨质破坏，可出现高钙血症，又因肾功能减退，血钙、血磷可升高。

2.10 X线检查 凡含有红骨髓的部位如脊柱、肋骨、颅骨、胸骨、骨盆等均应进行X线检查。受累骨髓呈圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型，也可弥漫性骨质疏松及溶骨性损害，病理性骨折。

2.11 尿查骨髓瘤细胞 取新鲜尿5ml～10ml离心，取沉渣涂片，用瑞-吉氏染色，自然干燥后，应用光镜检查骨髓瘤细胞，一般40%左右的病人可查到骨髓瘤细胞。

3 鉴别检查

3.1 浆细胞性白血病 外周血中浆细胞>20%或绝对值≥2.0×10∧9/L，骨髓及外周血中浆细胞均为幼稚型浆细胞，可伴有白细胞升高，血小板减少。

第2篇：多发性骨髓瘤诊断范文

【关键词】免疫； 电泳技术； 骨髓瘤

【中图分类号】R392 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）2-0412-02

1 对象与方法

1.1研究对象：31例多发性骨髓瘤患者系2012年9月-2013年9月在我院门诊及住院病人，均符合国内诊断MM的标准。其中男20例，女11例，年龄42-85岁，平均年龄63岁。免疫球蛋白正常对照组采用的是健康体检者，男20例，女11例，年龄42―75岁，共31例。

1.2 方法

1.2.1 检测方法：血清蛋白定量，总蛋白：双缩脲法；免疫球蛋白定量，散射比浊法；血清蛋白电泳，琼脂糖凝胶电泳；免疫固定电泳，血清蛋白经琼脂糖凝胶电泳后，在第一条泳道内加入蛋白固定剂，其余五条泳道内加入相应的抗IgG、A、M等重链及抗κ和抗λ两型轻链的抗体血清，经孵育、漂洗、染色后判读相应的抗原抗体反应形成的沉淀带，由此可确定M蛋白的类型。

1.2.2 数据分析 ：收集患者数据，并分析整理数据。

1.2.3 统计学处理：数据使用SPSS17.0软件进行分析，统计方法使用t检验，P

2 结果

2.1 血清蛋白定量分析：31例MM患者中23例患者总蛋白含量升高，7例患者总蛋白含量正常，1例患者总蛋白含量降低；16例患者白蛋白降低；21例患者球蛋白含量升高。

2.2免疫球蛋白定量检测：各类型MM患者的免疫球蛋白与正常对照组免疫球蛋白比较：IgG型中IgG含量明显增高，P

2.3 血清蛋白电泳分析：经血清蛋白电泳检测后，31例MM患者中25例检测出β或γ区出现浓染、狭窄而界限分明的M带。扫描后M蛋白呈底部狭窄，高而尖的蛋白峰。其中IgG型19例，14例M带出现在γ区，3例出现在β区，2例出现在β与γ区之间。IgA型5例，其中4例M蛋白出现在γ区，1例出现在β区。轻链型1例，出现在β区。

2.4 免疫固定电泳分析：31例MM患者血清经免疫固定电泳分型后，结果显示：IgG占67.7%，（κ型17例，占54.8%，λ型4例，占12.9%）。IgA占22.6%，（κ型4例，占12.9%，λ型3例，占9.7%），单纯λ轻链型1例，占3.2%，单纯κ轻链型2例，占6.5%。

3 讨论

MM起病多徐缓，患者可有数月至10多年的无症状期。在此期，可有血沉增快、高球蛋白或原因不明的蛋白尿，为“临床前期”。MM的临床表现复杂多样，主要由于恶性增生的浆细胞所致的骨骼破坏、髓外组织浸润以及M球蛋白增多所致的各种表现，如骨痛、溶骨损害、贫血、肾功能不全、高钙血症等，但这些症状均不特异。所以选择能辅助临床早期诊断MM的检验方法是极其重要的工作。

3.1 血清蛋白定量对MM的意义：MM的总蛋白、白蛋白、球蛋白定量结果显示：31例MM患者中23例总蛋白升高，占74.2%，且以球蛋白升高为主，即总蛋白增高，而白蛋白含量不变或减低，导致A/G比值倒置[11]。表明常规血清蛋白定量检测对MM诊断具有一定的提示作用，须引起足够重视。因此，对中年以上患者，平时若遇到此类患者应引起高度警惕，并作相关检查以排除MM 。

3.2 免疫球蛋白定量对MM的意义：本实验中各型MM免疫球蛋白含量显示：在IgG型MM中，IgG含量较正常对照组高，IgA、IgM较正常对照组低，P均

3.3 血清蛋白电泳对MM的意义：由于MM细胞增殖不同以及分泌异常免疫球蛋白的种类和数量不一致，一般除通过骨髓像分析、组织活检、X线摄片来确认外，血清蛋白电泳及免疫学方法已成为确诊MM的重要手段。M蛋白多见于γ区，也可在β区或α区。

在本组实验中，31例MM患者中25例血清蛋白电泳检测出M蛋白且多出现在γ区，检出率为80.6%。由此可知血清蛋白电泳中M蛋白的检查是早期筛查MM的较敏感方法。因此在血清蛋白电泳图谱中，未出现M蛋白峰也不能排除MM病，这类病人需结合其他检测进一步分析判断。

3.4 免疫固定电泳对MM的意义：由于M蛋白的电泳特征均一，血清蛋白电泳可检出M蛋白，但不能检出M蛋白的类型，而免疫固定电泳可检出M蛋白的类型。血清蛋白电泳因其灵敏度高、速度快且图谱清晰直观，是很好的M蛋白临床筛查实验；免疫固定电泳对M蛋白检出率高于血清蛋白电泳，因其特异性好、灵敏度高，对MM的诊断分型和临床分期具有重要意义。所以平时若遇到高蛋白血症、白/球蛋白比例明显倒置时，应引起高度重视。需进行免疫固定电泳分析，以明确诊断及分型。特别是不能检测到M蛋白，可能为无分泌型或轻链型骨髓瘤。

参考文献

[1]张书霞，郝润英，姚海针，等.多发性骨髓瘤的临床特点及实验室结果的回顾性分析[J].河北医药，2011，11（33）：3488-3489.

第3篇：多发性骨髓瘤诊断范文

【关键词】 多发性骨髓瘤； 异常免疫球蛋白； 实验室分析

多发性骨髓瘤是以骨髓中克隆性浆细胞恶性增殖和异常积累为特征的肿瘤，是恶性浆细胞病中最常见的一种类型，其临床症状繁多，常见贫血、骨痛。低热、出血、感染、肾功能不全，随着病情进展，可出现髓外组织浸润、M球蛋白比例异常增高，从而导致肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。MM的发病年龄多见于中年和老年，近10年来，随着社会老龄化日益明显，本病的发生率有上升趋势。本病临床表现复杂多样，就诊科室多，易发生误诊、漏诊。为提高多发性骨髓瘤的诊断水平，减少漏诊，结合28例报告就多发性骨髓瘤实验室特点进行回顾性分析，现将分析结果报告如下：

1 资料和方法

1.1 资料：汕头市第二人民医院1992年至2006年诊断为多发性骨髓瘤的28例住院病人，所有病例均符合目前国内诊断标准［1］。28例中男性18例，女性10例，男女比例为1.8：1，年龄最大76岁，最小36岁，平均56岁。

1.2 方法：回顾性分析28例多发性骨髓瘤实验室检查包括：血象、尿蛋白、尿轻链、血沉、血清免疫球蛋白、肾功能、骨髓象。

2 结果

2.1 血常规、尿常规、血液生化检验结果见表1。

表1 28例MM血、尿常规、血生化检验结果（略）

表2 23例MM的M蛋白带位置及Ig检查与分型（略）

注:参考范围IgG6～16 　IgA 0. 7～5 　IgM 0. 6～2 　(单位:g/L)

2.2 血清蛋白电泳、免疫学检查及分型：28例中, 27例作了血清蛋白电泳, 检出M 蛋白23 例(占85.2% ) , 23例均作了Ig 免疫电泳检查及免疫学分型，结果见表2。

2.3 骨髓检查：增生活跃或明显活跃者24 例，浆细胞占9.2%～74.8%,增生低下者4例, 浆细胞占21%～ 96%。28 例中92.9% (26 例) 有原、幼浆细胞及浆细胞形态异常。形态大小悬殊, 有双核、三核乃至四核浆细胞。71.4%病例(20/28) 一次骨穿确诊, 28.6% (8/28) 病例大于2次骨穿确诊。

3 讨论

多发性骨髓瘤的特征是单克隆浆细胞恶性增殖并分泌大量单克隆免疫球蛋白，恶性浆细胞病无节制地增生，广泛浸润和大量单克隆免疫球蛋白的出现及沉积，正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血征、高粘滞综合征和肾功能不全等一系列临床表现［2］。本文实验室相关结果为贫血（血红蛋白平均为89g/L），血沉增加（平均为116.8 mmPh），蛋白尿15例（平均为++），本组病人晚期肾功能多有改变，尿素氮平均为18.35 mmolPL ，尿本周氏阳性率39.3 %，实验室相关指标的变化与既往研究［3］基本一致。

由于多发性骨髓瘤起病隐缓，症状复杂多样，接诊科室多，故易被首诊医生所漏诊，所以实验室检验尤为重要，遇有原因不明的贫血，血沉增快，持续性蛋白尿，特别是末梢血白细胞分类计数中发现幼红，幼粒细胞，成熟红细胞为缗钱状排列时，应提示或建议临床做骨髓穿刺。免疫学及生化检查对多发性骨髓瘤的诊断有着重要的协诊作用，然而，本文认为，细胞形态学仍是诊断多发性骨髓瘤的重要指标之一。骨髓象对MM的诊断具有极其重要的地位，在MM病人骨髓中都可见形态多样的骨髓瘤细胞，特别瘤细胞形态呈明显的多变性，多呈群体疑集状分布，细胞圆形或不规则形，核多为长圆形，偏位，核染色质细致疏松，排列紊乱，多有1～2个大而清楚的核仁，细胞浆中等量，深蓝色，常含少量天青胺蓝颗粒和空泡，对确诊为多发性骨髓瘤更有支持。骨髓分析错误相对较少，问题主要在于骨穿部位为瘤细胞浸润区，可找到瘤细胞，非浸润区则很可能无瘤细胞或极少瘤细胞，所以对于高度怀疑MM者，应多部位抽取，以免漏诊。本文对28例多发性骨髓瘤患者资料的分析，多发性骨髓瘤的恶性浆细胞在骨髓中的分布是不均匀的，不易取出故部分患者必须经多次，多部位的反复骨髓穿刺方能获得最后的正确诊断，不能以一次骨髓穿刺涂片中的浆细胞比例高低为定论。

综上所述，由于骨髓瘤细胞的增生程度和浸润范围不一，合成分泌单株异常免疫球蛋白多少也不同，导致本病临床表现较复杂，因此本病确切诊断是依据骨髓穿刺分析骨髓。因此作为检验工作者一定要加强骨髓瘤细胞形态学认识，熟练掌握细胞的各型形态特点，从量和质两方面同反应性浆细胞增多症中的浆细胞区别开来，特别是浆细胞比例低，但有质的异常，应考虑到多发性骨髓瘤并提示临床做实验室相关检查，如血清免疫球蛋白，血清蛋白电泳，提高多发性骨髓瘤诊断的准确性，为临床提供可靠依据。

【参考文献】

［1］ 张之南．血液病诊断及疗效标准［M］.第2版．北京:科学出版社,1998．378．

第4篇：多发性骨髓瘤诊断范文

[关键词] 血钙;多发性骨髓瘤(MM);β2微球蛋白(β2-MG);分期

[中图分类号] R551.3 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)04(a)-07-02

The clinical analysis of serum calcium of newly diagnosed multiple myeloma

YANG Xinyu1,FANG Yibing1*,XIAO Peiling1,DUAN Huaxin1,CHEN Xi′an2

(1.The First Affiliated Hospital of Hunan Normal University,Changsha 410005, China;2.The Second Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410000, China)

[Abstract] Objective: In order to study abnormal serum calcium and its related factors in new diagnosed patients with multiple myeloma,serum calcium correlation with tumor burden of multiple myeloma. Methods: Retrospective analysis the clinical data of 105 cases of multiple myeloma. Results: The difference between the low calcium group and the normal group had statistically significant,was albumin,hemoglobin,serum creatinine(P

[Key words] Serum calcium; Multiple myeloma (MM); β2-microglobulin(β2-MG); Stages

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性单克隆增殖性疾病,目前多发性骨髓瘤(MM)仍被视为不可治愈的疾病,而且MM的发病率有增高趋势,高钙血症是多发性骨髓瘤(MM)的重要临床特征。笔者对初诊收治的105例多发性骨髓瘤(MM)患者的血钙等检查特点进行回顾性总结。以期为临床诊疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年2月～2009年2月本院和中南大学湘雅二医院收治的105例MM患者,其中,男性70例(66.7%),女性35例(33.3%),男∶女=2∶1,年龄28～82岁,中位年龄55岁。所有患者均符合“血液病诊断及疗效标准”中诊断标准[1]。疾病分型:lgG型55例(52.4%),IgA型21例(20.0%),lgD型4例(3.8%),轻链型19例(18.1%),其它(5.7%)。临床按Durie-Salmon分期标准(DS分期)[2]:Ⅰ期10例(9.5%),Ⅱ期15例(14.3%),Ⅲa期49例(46.7%),Ⅲb期31例(29.5%)。

1.2 分期标准。

按美国西南肿瘤研究组(SW0G)分期标准(SWOG分期)[2]:1级,β2微球蛋白(β2-MG)

1.3 统计学分析

统计分析软件采用SPSS ll.5。统计骨髓瘤患者血常规、血沉、血肌酐、清蛋白、血乳酸脱氢酶、血钙、β2-MG等数据以x±s表示,不同血钙组的年龄及血液指标比较采用方差分析,男女之间血钙比较采用t检验,将患者的临床特征如血钙、乳酸脱氢酶等对β2-MG分别做简单相关分析及多重线性回归分析。

2 结果

2.1 资料统计结果

主要实验室检查:①血常规:贫血者72例(68.6%),平均血红蛋白(Hb)为(85.9±23.4)g/L;②血沉(ESR):增快者有99例(94.3%),为(78.6±41.6)mm/h;③血肌酐(Scr)为(219.9±277.4) μmol/L,增高者有41例(39.1%);④清蛋白为(35.4±14.4)g/L,

2.2 血钙与年龄比较

病例资料中低钙血症28例(26.5%),年龄(57.7±10.3)岁;高钙血症10例(6.6%),年龄(58.1±10.6)岁;正常血钙67例,年龄(57.4±11.7)岁。不同的年龄与血钙水平差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 不同血钙组的血液指标方差分析结果

不同血钙组的血液指标比较低钙组、高钙组与正常血钙组血液生化指标检测。见表1。

将患者的临床特征如血钙、乳酸脱氢酶等对β2-MG分别做简单相关分析及多重线性回归分析,相关分析结果β2-MG与LDH、M蛋白量(轻链型及IgD、IgE型除外)、Scr、骨骼损害积分相关,但与血钙水平并不相关。其回归方程Y=3 541.28+2 119.24 SWOG+30.39 Scr-2 089.4。骨骼损害积分。偏回归系数分别为0.579、0.324、-0.243,偏回归系数P值分别为0.000 0、0.010 0、0.014 7,按P

3 讨论

正常人血钙浓度受多种因素共同作用影响,主要通过甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3、降钙素等调节。血清总钙受血清蛋白、pH值等影响较大,酸性环境使蛋白结合钙减少,故pH值影响血钙值的表达。多发性骨髓瘤有复杂的代谢异常,且各项指标有着微妙的联系,血钙是多发性骨髓瘤一个重要因素之一,也是多年来人们争论的焦点。笔者统计结果显示低钙组与正常血钙组比较,差异有统计学意义的指标分别为清蛋白、血肌酐、血红蛋白,表明低蛋白血症、贫血、肾功能损害和与低血钙有关。高钙组与正常血钙组比较,差异有统计学意义的指标为血磷、血肌酐。血钙异常与肾功能水平有着一定相关性,低血钙患者数高于高血钙患者,与国内报道一致[3]。

血β2-MG主要是由B细胞系、单核细胞系统等表达,在MM时β2-MG大量合成并进入血液循环,能较好地反映体内总体瘤负荷[4-5]。LDH、M蛋白量、Scr、骨骼损害积分、DS分期、SWOG分期与β2-MG有良好的相关性,提示以上各项目与病情严重程度相关。MM患者的临床表现以进展性骨质破坏为主要特点,其中破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor,OAF) 起重要作用,表现出多种细胞因子活性,这些细胞因子包括:INF-β、淋巴毒素、IL-1、IL-6及可溶的IL-6受体等[6]。骨质大量破坏,引起高钙血症,故高钙血症是多发性骨髓瘤(MM)的重要临床特征,国内报道17.19%的多发性骨髓瘤患者合并高钙血症[7],笔者的统计结果与之差异可能因病例较少有关。由于营养不良、肿瘤消耗及球蛋白反馈抑制,有近50%骨髓瘤患者出现低蛋白血症,这可能会掩盖高钙血症,这在本统计中得到证实。高钙血症本身可加重肾脏损害,钙可在肾小管沉积,使肾脏产生不可逆的损害,影响钙磷代谢,这也是多发性骨髓瘤患者常合并肾功能不全的重要原因之一。多发性骨髓瘤患者低血钙很少有报道,低钙的发生与复杂的内分泌及代谢紊乱有关,如甲状旁腺功能亢进,钙与M蛋白结合使游离血钙减少,肾功能损伤使血钙排除增多等有关[8]。国内有学者对多发性骨髓瘤患者血钙进行校正,以降低因清蛋白下降而出现的总钙浓度正常而实际钙离子浓度增高的现象,为临床准确判断多发性骨髓瘤患者血钙异常提供了依据[6]。理论上多发性骨髓瘤患者由于骨髓瘤细胞的破坏,骨钙丢失,引起血钙增高,但通过笔者的研究进一步证实多发性骨髓瘤患者的血钙并不能代表肿瘤负荷水平的变化,其原因有可能与血钙增高后内分泌变化以及肾功能代偿有关,这在临床工作中要引起注意。

[参考文献]

[1]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京:科学出版社,1998:373-379.

[2]Jacobson JL,Hussein MA,Barlocie B,et al.A new staging system for multiple myeloma patients based on the Southwest Oncology Group(SWOG)experience[J].Br J Haematol,2003,122(3):441-450.

[3]邢小平.高钙血症和低钙血症//史轶蘩.协和内分泌和代谢学[M].北京:科学出版社,1999:1589-1591.

[4]孔佩艳,常诚,郭朝华,等.几种细胞因子对骨髓基质成纤维细胞集落形成的影响及意义[J].临床血液学杂志,2002,15(2):73-74.

[5]罗绍凯,苏畅,王晓桃,等.102例多发性骨髓瘤临床资料分析[J].临床血液学杂志,2008,21(2):115-120.

[6]高键,侯健,高巍然.113例多发性骨髓瘤校正血钙的意义[J].江西医学,2003,38(3):157-159.

[7]Croucher PI,Apperley JF.Bone Disease in multiple myeloma[J].Br-Haematol,1998,103(4):902-910.

第5篇：多发性骨髓瘤诊断范文

摘要目的：探讨多发性骨髓瘤（mm）的临床特点，分析误诊原因。方法：回顾分析40例多发性骨髓瘤患者的临床资料。结果：40例患者中，贫血症状33例，骨骼疼痛28例，双下肢活动障碍3例，发热3例，有明确感染部位9例，下肢水肿7例，蛋白尿20例，肾衰竭14例，出血倾向3例，误诊18例。结论：多发性骨髓瘤是浆细胞恶性单克隆增殖性疾病，临床表现复杂多样，为减少漏诊及误诊，争取早期发现、诊断与治疗。

关键词多发性骨髓瘤浆细胞诊断临床特点

Clinical analysis of 40 cases of multiple myeloma

Chen Doujia

Department of Hematology，Hospital Affiliated to Zunyi Medical College（Zunyi City，Guizhou），563000

AbstractObjective：To explore the clinical features of multiple myeloma，and analyze the reason of misdiagnosis.Methods：The clinical data of 40 cases with multiple myeloma were retrospectively analyzed.Results：In 40 cases，33 cases had anemia symptoms.28 cases had bone pain.3 cases had both lower extremities movement disorder.3 cases had fever.9 cases had the clear infection position.7 cases had lower limb edema.20 cases had proteinuria.14 cases had renal failure.3 cases had hemorrhagic tendency.18 cases were misdiagnosed.Conclusion：Multiple myeloma is a plasma cell malignancy monoclonal proliferative diseases.The clinical manifestations are diverse and complex.In order to reduce the missed diagnosis and misdiagnosis，it should be early detected，diagnosed and treated.

Key wordsMultiple myeloma；Plasma cell；Diagnose；Clinical characteristics

多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是浆细胞恶性单克隆增殖性疾病，目前仍被视为不可治愈的疾病，其临床表现多样，易导致误诊及漏诊。笔者对近年来40例因不同原因收治他科，而最后确诊为多发性骨髓瘤转入血液科治疗的患者的临床资料进行总结，其中误诊病例18例，分析临床特点，现报告如下。

资料与方法

40例多发性骨髓瘤患者诊断符合标准[1]，其中男24例（60.00%），女16例（40.00%），年龄32～80岁，平均年龄59岁，中位年龄60岁。贫血症状33例（82.50%）；骨骼疼痛28例（70.00%），以脊柱、骨盆及颅骨等处多见；双下肢活动障碍3例（7.50%）；发热3例（7.50%）；有明确感染部位9例（22.50%），其中肺部感染9例（22.50%），痰液培养出细菌及真菌7例（17.50%）；下肢水肿7例（17.50%）；蛋白尿20例（50.00% ）；肾衰竭14例（35.00%）；出血倾向3例（7.50%）。40例患者中4例因蛋白尿、下肢浮肿及夜尿增多收治肾内科诊断慢性肾炎、肾性贫血及慢性肾功能衰竭；5例因发热、肺部感染收入呼吸科，3例诊断肺结核，1例疑诊结核性胸膜炎，2例诊断肺炎，1例诊断COPD；4例因贫血误诊营养性贫血；3例因骨痛、骨骼局部肿块收入骨科，误诊骨质疏松症及骨肿瘤；1例因“腹痛原因”考虑胃部肿瘤收治消化科；1例因对称性紫癜误诊过敏性紫癜。误诊率45%。

方法：对40例患者的临床资料进行分析。

结果

实验室特征：①血象：血红蛋白（Hb）>100g/L 7例（17.50%），Hb 85～100g/L 9例（22.50%），Hb100×109/L 31例（77.50% ），PLT2个部位）溶骨性损害21例（52.50%）。

讨论

多发性骨髓瘤是浆细胞的一种恶性肿瘤，受累骨髓呈多发性、局灶性损害。国外报道的发病年龄平均为60岁，

本组资料中，骨髓检查骨髓浆细胞30% 18例（45.00%），甚至有骨穿提示浆细胞数量未达诊断多发性骨髓瘤标准，提示本病骨髓浸润的局灶分布特点。临床表现复杂多变，容易导致误诊后漏诊，本组病例误诊18例，误诊率45%，而国内有统计60例多发性骨髓瘤病例误诊率高达57%，分析误诊原因主要与本病导致的骨病常与老年性骨质疏松症临床表现相似；浆细胞分泌异常免疫球蛋白导致机体免疫力下降，反复感染，容易被一般细菌性感染疾病掩盖；临床医师对本病重视度不够及当地诊疗水平有限等情况有关[4]。

对高度疑诊多发性骨髓瘤的病例，为提高早期诊断及治疗，高度警惕存在以下特点的患者：①中老年患者；②不明原因以骨痛为表现；③不明原因贫血，伴有骨痛；④反复肺部、泌尿系感染，抗感染疗效差，伴有尿异常；⑤血沉增快，特别是>100mm/小时；⑥血涂片红细胞呈缗钱样排列；⑦肝功能中总蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例倒置，球蛋白异常；⑧高钙血症；⑨骨骼影像学有溶骨性破坏或病理性骨折[3]。根据以上情况进行筛选检查，可进一步检查血免疫球蛋白、蛋白电泳、尿本周氏蛋白以及骨髓检查，减少本病的漏诊及误诊，争取早期发现、诊断与治疗。

参考文献

1张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].北京：北京科学技术出版社，2007：232-235.

2Robenk，Morie G，Thonlas W，et al.Review of 1027 patients with newly diagnosed multiple myelom[J].Mayo C1in Proc，2003，78（1）：21-33.

第6篇：多发性骨髓瘤诊断范文

[关键词] 沙利度胺;联合化疗;多发性骨髓瘤

[中图分类号] R73 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)04(a)-051-01

多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是一种起源于骨髓单克隆浆细胞的恶性增生性肿瘤疾病,好发于老年人,其发病率呈逐渐增高的趋势,占血液系统恶性肿瘤的10%,目前通过化疗还不能治愈。既往以MP、M2方案治疗为主,但完全缓解率较低,约占5%,而VAD方案完全缓解率较高,约占30%,但完全缓解持续时间短。自沙利度胺(Thd)治疗MM以来,MM 疗效有所改善,本文总结本院2004年1月～2009年1月T-VAD联合化疗12例,取得较好疗效,结果总结报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

12例MM患者,男8例,女4例,年龄45～70岁,中位年龄53岁。临床方案分期:Ⅱ期7例,Ⅲ期5例;IgA型8例,IgG型4例。其中初治患者10例,占18.3%;复发及难治患者2例,占16.7%。诊断标准根据张之南《血液病诊断及疗效标准》第2版[1]临床表现,症状为腰痛11例,占91.6%;贫血5例,占41.6%;蛋白尿3例,占25.0%;反复感染6例,占50.0%。

1.2 治疗方法

多发性骨髓瘤治疗应用T-VAD方案,长春新碱(VCR)0.4 mg/d加入5%葡萄糖500 ml,持续静脉滴注约6 h,第1～4天;阿霉素(ADM)10 mg/d,加入0.9%氯化钠溶液500 ml,持续静脉滴注6 h,第1～4天;地塞米松40 mg口服,第1～4天,20 g 第9～12天、第17～20天。28 d为1个疗程,同时口服沙利度胺100 g/d,每晚1次口服。若患者出现不良反应应减量,维持治疗3个月后进行评价,化疗时应作预处理,减轻恶心反应,应用甲磺酸托烷司琼、泮托拉唑或奥美拉唑预防胃黏膜损伤,治疗期间有感染者,应给予抗生素治疗。若白细胞减少

2 结果

2.1疗效判定及不良反应评价标准

监测血红蛋白、肝、肾功能、每月随访骨髓象浆细胞比例,同时观察临床症状和体征,按国内MM方案疗效标准[1],接受治疗的12例MM中3例完全缓解(CR)(骨髓内浆细胞≤5%)、5例部分缓解(PR)(骨髓内浆细胞≥30%、骨髓内浆细胞数目减少≥50%)、3例进步、1例无效,有效率(完全缓解+部分缓解)为66.6%,总显效率(完全缓解+部分缓解+进步)为91.6%。

2.2 不良反应观察

12例患者无因严重并发症而出现死亡,感染7例,其中肺部感染5例,1例严重肺部感染(因该患者有原发病糖尿病),经合理抗生素治疗,严格控制血糖,感染均好转。因口服地塞米松出现血糖增高,达到继发性糖尿病标准,给予口服降糖药或应用胰岛素治疗,血糖控制理想,待地塞米松停用后,停用降糖药,血糖也恢复正常。其他不良反应还有乏力(100%)、嗜睡(65%)、指端麻木(30%)、便秘(20%)、双下肢水肿(17%),考虑与地塞米松水钠潴留有关,并有可能与低蛋白血症及服用沙利度胺有关。

3 讨论

MM给予传统化疗缓解后持续时间较短,不良反应大,特别是多次化疗后,骨髓瘤细胞大多出现多药耐药导致治疗效果不满意。1999年,Singhal等[2]首先报道沙利度胺(Thalidomide,商品名:反应停)治疗复发及难治性MM取得满意疗效,且不良反应小。其治疗MM的主要机制包括[3-7]:①直接作用于骨髓瘤细胞或骨髓基质细胞抑制其生长;②抑制骨髓瘤细胞或骨髓基质细胞间的黏附,改变肿瘤细胞的生长、生存和耐药;③抑制促进骨髓瘤细胞生长和生存的细胞因子的分泌或降低其生物活性(IL-6、IL-1B、IL-10、TNF-α);④抑制血管内皮生长因子(VEGF)及基础成纤维细胞生长因子-2(b-FGF-2)的活性和骨髓血管新生;⑤免疫调节作用,诱导Th1细胞反应并产生INF-γ和IL-2。VAD方案优点[8]:①完全缓解率高达30%,有效率高;②起效快,大部分患者可在2个疗程达到预期疗效;③不影响肾功能,但是缓解期不持久。本组实行VAD方案联合沙利度胺治疗MM,总显效率为91.6%,取得较满意疗效,此方案耐受性好,给药方便,经济实用,疗效明确,值得推广。

[参考文献]

[1]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京:科学出版社,1998:373-376.

[2]Singhal S,Mehtal J,Desilcan R,et al.Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeloma[J].N Engl J Med,1999,341(21):1565-1571.

[3]周胜玉,蔡晓燕.血红蛋白水平对多发性骨髓瘤预后的影响[J].临床和实验医学杂志,2008,7(4):39-41.

[4]周英,刘丽英,邓永福.多发性骨髓瘤36例临床与实验分析[J].临床和实验医学杂志,2008,7(7):135.

[5]邓正辉,李龙平,王新华.多发性骨髓瘤患者血清炎症因子的变化及其临床意义[J].中国现代医生,2008,46(18):12-13.

[6]余晓红,宋蓓,钱磊,等.48例多发性骨髓瘤的临床诊断分析[J].中国现代医生,2007,45(22):5-6.

[7]李志英,李敬东.反应停治闻骨髓增生异常综合症疗效观察[J].中国医药导报,2006,3(33):74-75.

第7篇：多发性骨髓瘤诊断范文

【关题词】三氧化二砷；难治性多发性骨髓瘤。

多发性骨髓瘤(MM)是B淋巴细胞恶性增生性疾病，约占造血系统肿瘤的10%，虽然应用联合化疗已使患者生存时间延长至数年，但是迄今仍是无法彻底治愈的疾病。一些患者经多次化疗后出现耐药性或复发，成为难治性病例。为了改善患者的生存质量及延长寿命，我院自2005年12月~20010年10月应用三氧化二砷治疗多发性骨髓瘤11例。现将结果报道如下。

一、资料与方法

1. 一般资料

选取2005年12月～2010年10月我院确诊的11例多发性骨髓瘤患者，所有患者均符合国内诊断标准［1］。其中男7例，女4例，年龄47~76岁，中位年龄62岁；I克G型8例、I克A型2例、λ轻链1例；骨髓浆细胞比例17%~58%，X线检查溶骨性破坏9例，其中合并病理性骨折4例，正常2例，肾功能损害1例。所有病例均在2年以上，先后应用MP（马法兰，泼尼松）、VAD（长春新碱，阿霉素，地塞米松）、COMP/VBAP（环磷酰胺、长春新碱、马法兰、地塞米松/长春新碱、卡氮芥、阿霉素、泼尼松）等方案及联合沙利度胺，疾病初期达缓解或完全缓解，但最终复发并对原诱导方案不敏感，成为难治病例。

2. 治疗方法

对11例患者均给予三氧化二砷（As2O3北京双鹭药业10毫克/支）10毫克，连用25天，35天为一周期，同期应用维生素C 1毫克/天。患者常规给予沙利度胺200~300毫克/天，每日分2次口服，按时应用二磷酸盐。2个疗程后评估疗效。

3．观察指标

治疗前后血常规、血沉、肝肾功能、血清钙、免疫球蛋白、蛋白电泳、总蛋白和白蛋白、球蛋白、尿常规、尿本周氏蛋白、尿微球蛋白，尿微白蛋白、骨骼X线、骨髓象等。

4．疗效判定

根据《血液病诊断及疗效标准》第三版的标准判定疗效，分为显效、进步、无效，总有效率(显效+进步)［1］。

二、结果

1. 疗效

11例患者均在2个疗程后进行评价。部分缓解3例，进步5例，无效3例，总有效率为72.7%。病情改善评估以客观和主观指标结合，如免疫球蛋白下降50%以上，骨髓浆细胞水平明显下降，血沉、C反应蛋白、β2微球蛋白下降，白蛋白恢复，及血常规三系细胞改善，以血红蛋白改善明显，由（82.4±10.4）克/升至（93.3±12.7）克/升；患者自觉乏力、骨疼、胸闷症状改善和消失的占81.8%（9/11）。所有患者2个疗程后给予VAD或MP方案化疗，减少耐药和复发机会。

2. 不良反应

不良反应表现在纳差、乏力、便秘，经适当处置后均能耐受，未影响继续治疗；一例患者出现皮疹，经给予抗过敏治疗后症状消失，1例出现3级血液学毒性反应（白细胞减少），未观察到3级非血液学（尤其是心脏）毒性反应发生，短期粒细胞集落刺激因子及加强防护治疗后改善。

三、讨论

多发性骨髓瘤是一种起源于浆细胞的恶性克隆性疾病，表现为浆细胞过度增殖，分泌单克隆免疫球蛋白，与之同时正常免疫球蛋白减少，并且出现广泛的溶骨性改变。到目前为止，多发性骨髓瘤仍是一种无法彻底治愈的疾病，患者的平均生存期仅4~6年。难治原因与发病机制复杂多样，原发或继发耐药、并发症多，患者对治疗的耐受性差、疾病早期难以发现，容易漏诊。由于存在耐药性的问题，因此形成了复发和难治性多发性骨髓瘤。干细胞移植虽然能提高部分患者的临床疗效，改善其生存率，但是大多数患者系老年人，不适宜移植或经济条件限制不能施行移植。

上世纪70年代，中国学者应用三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病获得巨大成功。研究发现，三氧化二砷可以通过激活多种分子机制引起细胞凋亡、抑制新生血管形成并刺激机体的免疫应答［2］。临床前期资料表明，三氧化二砷对骨髓瘤细胞具有免疫调节作用，可能是通过增强淋巴因子活化的杀伤细胞（LAK细胞）介导的CD38和CD54分子死亡完成的，体外及体内试验均表明，线粒体是三氧化二砷作用的主要细胞内靶器官；此外，研究还发现三氧化二砷可以直接作用于骨髓微环境，减少骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞之间的黏附［3］。阻止黏附的骨髓瘤细胞增殖，在抑制骨髓瘤细胞黏附的同时释放IL-6和血管内皮生长因子。维生素C可以通过降低细胞内谷胱苷肽浓度而增强三氧化二砷的作用［4］。

基于上述观察结果，研究者将三氧化二砷用于临床治疗进展期的难治性多发性骨髓瘤患者。多个研究提示三氧化二砷单药治疗晚期高危的复发或难治性多发性骨髓瘤患者具有一定疗效。目前，三氧化二砷作为特殊药物已经被FDA批准用于治疗多发性骨髓瘤。将三氧化二砷与维生素C、地塞米松及其他化疗药物联用可以增强砷剂对骨髓瘤细胞的作用。

本组11例难治性多发性骨髓瘤患者采用三氧化二砷治疗，有效率达72.7%，显示具有较好疗效，不良反应少且能耐受，适合病情较重，对多种化疗方案耐药，因经济或年龄不能采用硼替佐米和造血干细胞移植的患者。

参考文献

［1］ 张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京：科学出版社，2007：232-235.

［2］ Bahlis NJ，MeCafferty-Gred J，Jordan-McMurry I，et a1．Feasibility and eorrelate8 of arsenic trioxide combined with ascerbic acid-Mediated depletion of intmceHular ghtathione for the treatment ofrelapsed／refractory multiple myeloma．Clin Cancer Res，2002，8：3658-3668．

第8篇：多发性骨髓瘤诊断范文

【关键词】 多发性骨髓瘤（MM） β2-微球蛋白（β2-MG）

β2-微球蛋白（β2-MG）是一种低分子蛋白质，是组织相容抗原HLA的轻链结构，它是由淋巴细胞和有核细胞表面合成，然后以非共价键粘附于重链上，β2-MG和HLA分离后以游离形式存在于机体各种体液和分泌液中。正常人血清中β2-MG很低且恒定，即其值在24h内几乎没有波动，患恶性血液病时常增高，其中以慢性白血病（恶性淋巴瘤、浆细胞瘤及骨髓纤维化症最为明显）综合文献资料［1］，提示β2-MG浓度明显升高者，多为病情恶化预后不佳，而其值低者则预后较好生存期较长。

现回顾我院1例多发性骨髓瘤患者自发病以来，2年多来在我院用RIA法动态观察其血清β2-MG水平，以探讨β2-MG和多发性骨髓瘤病情发展的相关关系。

1 病例资料

患者，男，51岁，机关干部。2004年因右侧胸部肿瘤在北京协和医院手术后确诊为多发性骨髓瘤IgG型，此时β2-MG为136mg/L，经过6个疗程的化疗后达到平台期。此时β2-MG降至5.2mg/L，以后每个月在我院检查，β2-MG为3.9～4.9mg/L之间波动，血常规正常，肝功正常，肾功正常。直至2007年4月23日为5.25mg/L，血常规正常，肝功、肾功正常。患者口服反应停加地塞米松后降至2.82mg/L。间隔2个月后，患者再复查β2-MG为13.2mg/L，血常规、肝功、肾功均正常。1个月后β2-MG为14.7mg/L，血常规、肝功、肾功均正常。再间隔1个月后β2-MG为30.5mg/L，此时血常规：WBC:2.8×109/L，血红蛋白:8.0g/L，肝功正常，血肌酐明显升高。患者去长春医大一院做进一步检查：骨髓中浆细胞>15%，血液中出现大量M蛋白，单克隆免疫球蛋白轻链增高。表明患者复发，并且已出现肾衰竭，用化疗药物治疗及血液透析得到控制。

方法：于当日采静脉血2ml分离血清，4℃冰箱保存，一周内检测完毕。所用试剂由天津九鼎生物有限公司提供。仪器采用西安二六二厂生产的γ－放射免疫计数仪。

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2 讨论

多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞克隆性恶性增生性疾病。在欧美等国家的年发病率约为4/10万人口，我国的发病率低于欧美各国，年发病率约为1/10万人口，发病年龄范围30～83岁，平均发病年龄54.7岁。多发性骨髓瘤是中、老年人群的疾病。在当代社会，随着医学的迅速发展，人类寿命不断延长，本病的发病率也不断上升，成为血液系统常见的恶性肿瘤［2］。

2.1 多发性骨髓瘤的诊断 目前国内大医院已经开始应用免疫球蛋白重链（IgH）和轻链（IgL）易位和特意性基因表达，以及基因表达谱（GEP）等方法，快速准确地诊断MM，这些方法还具有指导治疗和评估预后的意义。但在基层医院还达不到用这种方法诊断和评估预后。

2.2 β2-微球蛋白由淋巴细胞和有核细胞合成和分泌 恶性血液病时细胞本身合成和分泌加速，其产量超过正常细胞。因此，在血液中明显增高。本文中1例患者β2－微球蛋白动态观察可以看到患者在治疗症状得到缓解即平台期时，β2－微球蛋白稳定在3.9～4.9之间。当患者复发时，β2－微球蛋白值也逐渐升高。

2.3 β2-微球蛋白水平是反映瘤细胞总量最重要的指标 大量研究文献报道［2］，血清β2-微球蛋白水平显著升高，表明骨髓瘤细胞增殖快和瘤细胞总量增加，患者生存期明显缩短，预后不良。在本文中也得到证实。

2.4 β2-MG检测 应用放免方法检测血液中的β2－微球蛋白定量，方法简单易行在基层医院对恶性血液病的诊断、疗效及预后的评价都有重要意义。

【参考文献】

1 尹伯元，李振甲.标记免疫学.北京：原子能出版社，1998，1.

第9篇：多发性骨髓瘤诊断范文

多发性骨髓瘤早期症状、体征不典型，患者可因骨痛、蛋白尿或贫血表现首诊于骨科、肾内科、呼吸科或血液科。常被误诊骨病、肾炎和呼吸系统感染。基层医院误诊误治很多，至少50%左右误诊，故全科医生在诊疗过程中应予足够重视。

误诊病例摘要

病例1

患者，女，51岁，于2010年12月以“尿泡沫增多、腰痛1年余，头晕1月余”主诉入院。患者1年余前发现尿中泡沫增多，查血糖及尿常规正常。就诊于多家医院骨科，腰痛无明显好转。同时患者下坡时出现腰及两侧肋部疼痛，于当地医院就诊，行腰椎X线提示3～5腰椎间盘突出，予甘露醇等治疗稍好转，但搬重物后仍有上述部位疼痛，卧床休息后稍好转。患者1个月前出现头晕，伴乏力、纳差，进一步诊治来我院血液科就诊。既往史无特殊。

查体：第3～5腰椎部位压痛，余（―）。实验室检查：血红蛋白59g/L，球蛋白103g/L，血肌酐315μmol/L，尿潜血（++），尿蛋白（+）；免疫球蛋白IgG 84g/L，IgA和IgM均降低，免疫固定电泳示M成分IgG―λ；行骨穿提示：骨髓中浆细胞占93.5%，其中幼稚浆细胞占60%。流式细胞术检查：24.22%细胞（占全部有核细胞）恶性单克隆细胞。CT示：腰椎2～5椎体、双侧肋骨、双侧髂骨多发骨质破坏。诊断“多发性骨髓瘤IgG―λ型”。

病例2

患者，男，76岁，于2011年6月以“纳差、乏力、消瘦6月余，加重20天”主诉入院。患者6月余前无明显诱因出现纳差，进食较前明显减少，每餐进食不足一两，且进食后觉恶心，但无呕吐，伴乏力、消瘦，未予重视。近20天上述表现加重，就诊于社区医院发现血红蛋白降低。进一步诊治来血液科就诊。近半年体重下降约3公斤，无鼻衄、黑便等。门诊以“贫血待查”收住病房。既往史无特殊记载。

入院后查体：贫血貌，结膜苍白，余（―）。血常规：血红蛋白78g/L，红细胞平均体积68fl，小细胞低色素贫血。尿常规、便常规及潜血均（―）。骨髓涂片：浆细胞18.5%，均幼稚浆细胞。M蛋白鉴定：IgA 34g/L，免疫固定电泳示M成分IgA―λ，颅骨X线平片：颅骨多发低密度影。诊断“多发性骨髓瘤IgA―λ型”。

思考问题1：上述两患者什么出现症状半年到一年才确诊？有什么经验教训可以吸取？

从多发性骨髓瘤骨病的形成机制上理解 骨髓瘤细胞浸润骨髓，使破骨细胞活化、分化和成熟加强，成骨细胞的骨形成减弱，引起骨病发生。其突出临床表现骨痛和溶骨性骨质破坏，骨痛部位以腰背部最多见，其次胸骨、肋骨和下肢骨骼。

从多发性骨髓瘤肾病的形成机制上理解 骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。

免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。

肾脏病变本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次血尿。晚期可发展慢性肾功能不全或尿毒症，本病致死的主要原因之一。大约50%的患者确诊骨髓瘤时已合并蛋白尿等肾损害，30%的MM患者在诊断时血清肌酐已>2mg/dl。在病理上，MM肾病患者肾小球病变较轻，而小管一间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。

从多发性骨髓瘤贫血的形成机制上理解 引起MM贫血的原因是多方面的。（1）主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL―1、TNF―α、TGF―β及IFN，它们可使促红细胞生成素（EPO）产生不足及红系组细胞数量减少；（2）部分MM患者肾功能不全而使EPO生成不足；（3）骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞生成引起贫血；（4）可通过细胞间的接触及Fas/Fas―L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血；（5）其他机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍（功能性缺铁）、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加（稀释性贫血）等。上述因素的综合作用使得MM患者的平均Hb在100g/L左右，约25%的患者低于85g/L。

从以上可以看出，MM是骨髓瘤细胞引起的一系列病理改变，多系统破坏，其产生的症状体征可能单一器官损害，也可能是几种损害同时存在，使得症状体征多种多样，极其复杂，如果对此不了解，诊疗过程犹如盲人摸象，长期处在片面认识之中不能确诊。造成误诊的另一原因是大医院分科太细，“专科小思维”，“只见树木，不见森林”，从这个角度讲，全科医生反而对减少误诊更有利，“全科全思维”，所以普及相关知识，使基层医生了解和掌握其特点才能及时发现该病的一些蛛丝马迹，从而提高正确诊断率。

思考问题2：如何避免误诊MM？

充分认识易引起误诊的一些临床表现。

骨髓瘤骨病 患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。

故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。

骨髓瘤肾病 患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。