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身边的幸福精选(九篇)

前言:一篇好文章的诞生,需要你不断地搜集资料、整理思路,本站小编为你收集了丰富的身边的幸福主题范文,仅供参考,欢迎阅读并收藏。

第1篇:身边的幸福范文

幸福是从老师身上得来的,当你考试成绩不理想而沮丧时,老师的那一句“没关系,要继续努力啊!”也许会为你点燃希望之光;当你为学习中的困难而烦恼时,老师的一个微笑可以使你心中一片阳光,当你终于通过自己的努力成功时,老师的一句表扬也许会使你的兴奋之情溢于言表。

幸福是从家庭中得来的,当你终于结束了一天疲惫的学习后,爸爸妈妈的一句句问候是可以让你甩掉疲惫,精神焕发,当你每天早上起床时,桌上的一片面包或一杯牛奶让你一整天充满活力;当你“奋战”到深夜时,一碗热气腾腾的鸡蛋汤让你从心中感到幸福。

“海内存知己,天涯若比邻”朋友也可以带来幸福。当心中有烦恼却无法倾诉时,告诉朋友吧,他们总是会耐心地听你说完,并给予帮忙。当受了委屈却无法辩解时,去找朋友吧,他们总是站在你这边的。

第2篇:身边的幸福范文

自从有了女儿之后,每天的时间除了上班之外,就是围着她转了,每天觉得特别疲惫,没有细细感觉生活的幸福,只觉得生活太累了,一直以来,我总以为幸福很遥远,却不曾想到自己天天被幸福环绕。

记得是在去年冬天的时候,下了好大的一场雪,因为我要上班,没有时间带着女儿妞妞去公园看雪景,只是在下班接上她回家的时候,我俩商量着说在院子里堆一个雪人吧,妞妞一听这个建议特别高兴,于是我俩马上行动起来,她戴上小手套,穿着冬天臃肿的衣服,吭哧吭哧的和我一起往一块堆雪,小脸冻的通红,她也不怕,还是一趟一趟的给我运雪,等堆好雪人一看,实际上真的称不上是雪人,因为下的雪已经一天了,在人们来回走动的时候,雪已经脏了,而且我也不会堆雪人,只是勉强可心看出有个头有个身子,在雪人的头上我们顺手找了些石块、干树枝当眼睛和嘴。我自己看了之后都觉得,这是什么雪人啊,肯定妞妞看了会不高兴的。没想到的是,她看到我们的“作品”之后,高兴的不得了,围着那个雪人,又唱又叫又跳的,看到来往的人还骄傲的告诉人家,“看我和我妈妈堆的雪人,漂亮吧!”人们看到她那高兴的小脸,都说,堆的真好啊。于是,她就更是得意了,还要求我用手机把这个雪人拍下来,说要到幼儿园给小朋友们看,妞妞还悄悄的跟我说,“妈妈,我真高兴、真幸福呀!”她的兴奋的情绪也带动了我,我再看一下那个雪人,觉得也没刚开始看的那么难看了。就这样一件小事,让妞妞高兴了好长一段时间。

这时候我静下心来想想,幸福是什么呢?幸福是一种感觉,它不取决于人们的生活状态,而取决于人的心态。

幸福是什么?

幸福是妞妞一岁时候,刚学会走路,歪歪扭扭向我走来的时候;

幸福是妞妞三岁的时候,因为不听话,被我训的哭的时候;

幸福是在我生病的时候,妞妞象个小大人一样,问我需要水吗的时候;

第3篇:身边的幸福范文

幸福是彼此见面时候的一句问候,是在遇到困难时朋友的鼓励,是在失败时父母的安慰,幸福是可以享受秋天凉爽的风,幸福是春雨的洗礼,幸福在每个人的心里住着,每个人都有自己幸福的定义。我的幸福就是:

在我的身边有着许多关心我的人,我知道他们都在默默的支持着我。默默的为我加油,默默的为我做很多事情。我知道大家的心意所以我不会辜负大家给我的爱。我不想经历别人直到失去后才后悔这样的痛,我只想把握住自己的幸福,我不能错过它。

每当我在学校遇到困难时同学和老师总是第一个帮助我,在我没开口说要什么时,朋友们总能和我异口同声的说出来我要的是什么,一碰到这样我们就会笑得很开心,像分到糖的小孩子一样。我想这就是我的幸福吧!…

每当我在家不开心时,第一眼看出来的就是爸爸妈妈了,也许是我们有血缘关系吧。他们是我最最最重要的人了,我有什么不开心的事情都喜欢和他们说。我不会和其他人一样把自己的秘密都藏起来,不让爸爸妈妈知道只告诉朋友。因为我知道即使全天下的人都背叛你讨厌你,但是爸爸妈妈永远不会因为我们都彼此相信着,因为外面彼此之间有种莫名的感情。这种感情我无法用言语来表达。我想这是我最大的幸福!…~

每当我在学习上不知道东南西北时,老师总是耐心的教导我,虽然老师有时会打骂我但是我知道爱之深责之切。谢谢老师多年的指导,如果没有老师的付出我们就不会掌握这么多的知识了。我想这就是我的幸福吧!…

每当我在………。

回想起来,我的幸福真的很多哎~

第4篇:身边的幸福范文

我也发现了自己身边的幸福。

当刚刚考入中学时,我每天6点起床,匆匆洗了把脸,背起四五斤重的书包,“呼哧,呼哧”往学校跑。跑了二十多分钟,终于到校了。这时,我喘了一口大气,无限感慨地说,“真不容易啊,从城隍山下来,过大街、穿小巷,进马中,每次不是汗流满面,就是汗湿衣衫,两腿酸软就甭说了。要是这样跑完一个学期,体育考试的长跑不用愁不及格了。”我看看四周。见许多同学都骑着自己的“宝马”,泰悠悠而来,飘飘然下车,多从容啊。而我只能依靠两条腿走路,与他们比起来,他们简直在天上而我却在地下——悬殊大着呢。什么时候来个改朝换代,让我也骑上“宝马”啊!

一个学期过去了,我一直想我的“宝马”的光临,总不见这坐骑的踪影,可又不好向爸爸妈妈要求。可我在梦中已经多次骑着“宝马”飞奔在上学的路上了……

新学期开学的一天,春节的硝烟似乎还弥漫在空中。我刚睁开眼睛,只见妈妈走了进来,神秘地对我说:“天天,我有一件礼物要送给你,因为你到底长大了、懂事了。去,去车库看看。”妈妈把车库钥匙递给我。我心里一阵欣喜,难道我的梦想实现了?我连忙穿好衣服,套进裤子、沓上鞋子,三脚两步地去了车库,发现车库里停放着一辆崭新的跑车,款式的新颖、样子的潇洒、形象的威武,非我看见过的同学的“宝马”可比:真的帅极了。 “哇!”我惊喜的叫起来,一头扑在发着蓝殷殷光亮的车头上,真想亲个够。原来爸爸妈妈为了我充分利用时间于学习,他们省吃俭用,给我买来了这么漂亮的自行车,我,这时浑身热血沸腾,情绪激昂,觉得说什么也是多余的;因为我充满幸福,心中洋溢着幸福。

我兴冲冲回到房里,听见爸爸妈妈在对话:

“天天看到自行车一定很高兴了,从此可以让跑车代步了!”妈妈说。

“是啊,那可是花了我一个月的奖金啊。”

“不晓得天天懂不懂我们的心思,我们是希望他懂得生活在幸福之中,从而珍惜幸福,也努力去创造幸福!”

“对啊,从此他不用那么早起来,可以多睡一点时间,到校也不用那么气喘吁吁了;听课更有精神了,学习更会抓紧了。希望天天能够明白我们父母的良苦用心!”

……

第5篇:身边的幸福范文

翻开这本书,我被彻底的吸引了。

这篇童话故事是根据比利时着名戏剧家莫里斯梅特克林(1862-1949)的象征主义戏剧《青鸟》改编而成的,它以青鸟象征幸福,以孩子追寻青鸟的过程,展现出幸福的道理。

事情是这样的,在圣诞节前夜,伐木工家简陋的小屋里,有一对龙凤胎兄妹,哥哥叫做蒂蒂,妹妹叫做咪蒂。他们正在眺望着富家孩子过节。仙女扮成了个又老又丑的驼背老太婆来找他们,让他俩为自己生了怪病的女儿去寻找青鸟。她送给蒂蒂一顶镶着钻石的小帽,顶就能看到事物的灵魂。从此,小动物、植物、静物,都有了人的感情。其中还有一些自然之神:脾气暴躁的先生、美丽可爱的水姑娘、温文尔雅的光明女神和诡计多端的黑暗女神……。经过众多周折,他们才明白-幸福就在他们身边。青鸟象征着幸福,孩子们一路追逐,每当幸福似乎近在咫尺,却又如同平边的地平线,可望而不可及。幸福的青鸟看似捕捉不到,可它又恰恰在自己的家中。

这让我想到了三天前妈妈给我发现一条很长的短信:“饭做好了,米饭在电饭煲里,排骨在高压锅里,餐桌上有点心……”好长一条短信啊!大概一百七十个字左右!我旁边的同学却嘲笑我:“你妈真??拢?rdquo;我却认为,我有一个关心我的妈妈。她知道我八点才会回家,就先给我做饭再出门。我是多么幸福呀!幸福就在我身边。

我突然到《青鸟》上所说:“我们每个人都在寻找自己的幸福,而且都费尽心机,历尽艰难。其实幸福获得并不需要如此艰难,只要我们经常怀着无私、美好的心愿和感恩之心,用心地去生活和关爱别人,幸福就在身边。

第6篇:身边的幸福范文

一、严爱相济是大爱

“教不严,师之惰。”严师出高徒,但严格要求学生不等于习惯于惩罚学生,严格要求应该做到严中有慈、严中有爱、严中有度、严中有方,使学生对老师敬而爱之,而不是敬而畏之。

作为一名体育教师,要让学生在愉悦的环境中掌握知识、学会技能、锻炼身体,自己必须带着爱心去上课,并把这种感情体现在行动上,处处关心、爱护学生,把严爱相济落实在细节之处。炎炎烈日,队列更得站得齐整,要让整齐划一的队列驱走夏的焦躁,但是夏天上课时教师要提前设计好课堂内容及运动量,集合时教师要面向太阳,让学生背向太阳;北风凛冽,但冬季锻炼更得坚持,体育课教师更不准学生缩手缩脚、畏难退缩,遇到天气较冷时,教师就应想到学生衣着的厚薄、出汗后是否会感冒,并及时提醒加减衣物;遇到学生身体不舒服,教师应及时给予关注,并让其休息。这些看起来微不足道的小事,如果处理得当,就能使学生感到温暖,从而调动学生学习的积极性。有一次,上课时突然刮起了大风,大风卷起沙尘扑面而来,同学们直捂眼睛,我马上命令学生向后转,背对风站立,自己却走到学生面前顶风而立……这虽然是件小事,但是学生从教师的行动上体会到了对他们的关心和爱护,从而激发了他们的尊师之情,学习、锻炼更加刻苦认真了。

严以爱为基础,爱以严为前提,严爱结合,爱而不纵,严而不凶,谓之大爱。

二、尊重人格是本真

在教育的过程中,给予学生充分的尊重和信任可以树立他们的自尊、自爱和自信,促其自我教育,提高教育效果。

有一次在练习双手胸前传接篮球时,有个女生边练习边吃泡泡糖,我瞪了她一眼,她毫无反应,我就走过去接过球同她一起练习。看着她那漫不经心的样子,我一用力,球打在了她身上,她大发脾气,我当时真想过去训她一顿。可转念一想,“人人有面,树树有皮”,她是一个很爱面子的同学,如果挫伤了她的自尊,产生叛逆心理,更会产生消极影响,就让其他学生继续练习,然后把她叫到一边,告诉她刚才她没有接住球的原因,接着又邀请她一起练习。看到老师并没有因为自己的大发脾气而生气,反而仍然对自己如此的尊重,她很不好意思地把泡泡糖吐掉,诚恳地说:“对不起,老师,我错了!以后我上课再也不吃零食了,一定好好练习!”我也检查了自己做得不够好的地方,就这样我们师生之间的关系更融洽了。

要让学生感受到师爱不仅是真挚的、真诚的,而且是在每一时刻、每一细节体现出来的尊重学生的人格。这就要充分理解学生、信任学生、欣赏学生、呵护学生,给学生以真诚的关心和帮助。只有这样,才能成为学生心目中的良师益友。

三、善于发现是诀窍

班里有个学生叫晨,刚转来的新生,是一很有个性的学生,胖乎乎的,身材不高,梳着朝上的新潮“鸡冠子”发型,大冷的天,就穿一件卫衣,冻得浑身打颤还说不冷,上内堂课要么是睡觉,要么就是出洋相调皮捣蛋,属于“让老师比较头疼”的一类。但我抓住一切可利用的时机,频频找他聊天,细致地观察他的言谈举止,了解他的喜好,分析他的思维模式、思维方法。后来,我渐渐地发现他个性较强,好胜心强,喜欢打篮球,真让他练练篮球,又吃不了那苦。他身体素质不错,特别是身体的协调性和弹跳能力好,正好我在搞一个花样跳绳课题实验,于是我开始调整了“聊天”的内容,逐步引入了关于花样跳绳的话题,给他谈花样跳绳的魅力,让他看花样跳绳的视频,告诉他花样跳绳的意义,指导他花样跳绳的方法。慢慢地,他还真的迷上了花样跳绳,跳绳跳得越来越好,体重减轻了,体型匀称了,个子也长高了,在我校的运动会上,获得跳绳个人比赛的三项冠军,特别是以他为主的花样跳绳队动作花式繁多、新颖别致、动感十足的精彩表演,更是让全体师生大开了眼界。此时我又鼓励他把精力转入到学习上去,进一步激发他的“取胜”欲、唤醒他的求知欲。

四、耐心细致是情深

作为一名体育教师,要不断充实自己并将自己的思想融入在课堂中,教学中把时间完完全全地交还给学生,以学生为本,以学生为主体,以教师为主导,教师在一旁负责引导、帮助,精讲多,这需要教师有足够的热心和耐心。

第7篇:身边的幸福范文

【关键词】  妇女  妊娠期  生理变化

        (一)生殖器的变化

        1.子宫子宫在妊娠后的改变最为明显。

        (1)子宫体:妊娠时子宫体明显增大变软。其大小由非孕时的7cm×5cm×3cm,至妊娠足月时的35cm×22cm×25cm。子宫的重量在孕期约可增加20倍,由孕前的50~60g左右增加到足月时的1000~1200g。子宫腔容量由非孕时的5ml至妊娠足月时的5000ml,增加1000倍,子宫体整个变软与胀大。

        妊娠的子宫的收缩增加,自孕12~14周起,子宫出现不规则的无痛性收缩,可由腹部触知,孕妇也能感觉到。这种宫缩无规律、无疼痛,其强度及频率均随妊娠进展而逐渐增加,但子宫收缩时宫腔内压力不超过1.3~2kpa(10~15mmhg),称为希克斯子宫收缩。在收缩时,使原来松弛的子宫变得坚硬,然后再恢复原先的松弛状态,通常在第一、二妊娠期时较不明显,到了第三妊娠期时(约38~40周时),收缩的持续时间、频率与规则性皆增加,可引起一定程度的不适,称为假阵痛(false pain)。

        妊娠时,随着胎盘生长的需要,子宫血流量显著增加,达非孕时的20~40倍。妊娠前,子宫血流速率是每分钟15~20ml,到妊娠末期增至每分钟500~700ml,约占孕妇全身血液供应量的1/6,其中80%~85%的血液量送到胎盘。同时,为适应对子宫和胎盘血流量的供应,子宫血管的粗细、数目均有所增加,子宫动脉血管增粗几倍,静脉血管也随之增粗。增粗的血管约在产后一周恢复至未孕时的水平。

        (2)子宫颈:妊娠后,宫颈受雌激素和黄体酮的影响,发生显著变化。孕早期,宫颈充血、组织水肿,外观肥大、着色、变软。子宫颈管内腺体肥大,增生,呈蜕膜样变化,腺体之间的空隙逐渐变小,最后形成一种蜂窝状结构,腺体所分泌的粘液变稠形成粘液栓,可阻隔细菌或其它物质入侵,以保护胎儿及胎膜遭到感染。

        (3)子宫峡部:位于宫体与宫颈交界处,宫颈管内,非孕子宫的峡部长约0.8~1.0cm,妊娠后随着子宫的增大,峡部逐渐伸展拉长变薄,至妊娠12周增长约3倍,妊娠16周左右时胎囊充满宫腔,峡部扩展成为宫腔的一部分,形成子宫下段,到妊娠足月时可伸展至7~10cm。

        (4)子宫韧带:随着子宫进入腹腔,阔韧带被牵拉,圆韧带位置也受影响。当子宫收缩时,圆韧带也随之收缩。在分娩过程中,这种韧带和子宫的同时收缩,可以协助子宫顺同一轴线向产道推动胎儿,宫骶韧带及筋膜(例如膀胱子宫筋膜)都受牵拉伸展,与产后发生阴道前壁膨出及子宫脱垂关系密切。

        2.阴道妊娠期,阴道血管增加并急剧扩张,粘膜变软,充血水肿呈紫蓝色。 

皱襞增多,结缔组织变松软,平滑肌细胞肥大,伸展性增加,为胎儿通过创造条件。妊娠后阴道上皮细胞及宫颈腺体分泌增多,使白带增多,常为乳白色。阴道上皮的糖原积聚,经嗜酸乳杆菌的作用后变成乳酸,使阴道内酸度增高,ph值达3.5~6.0,不利于一般致病菌生长,可防止细菌感染。

       3.卵巢与输卵管  妊娠时,卵巢略增大,一侧卵巢可见妊娠黄体及充血,可发生黄体破裂出血。黄体功能于孕10周后由胎盘取代,但妊娠黄体并不萎缩。有时在卵巢表面呈现小的散在且不规则的红色突起,称为蜕膜斑(patches of decidue),于分娩后自然消失。同时输卵管增长、充血,但肌层并无明显增厚。粘膜上皮细胞变扁平,在基质中可见蜕膜细胞。有时粘膜也可见到蜕膜反应。

        4.外阴与会阴妊娠时,外阴和会阴的改变较为相似,均有水肿和血管分布增加,可有外阴静脉曲张。同时表皮增厚,大小色素沉着,大内血管增多及结缔组织变松软,伸展性增加。小皮脂腺分泌增多。

        (二)乳房的变化

        孕早期乳房开始增大,充血明显,表浅静脉突起。孕妇自觉乳房发胀或刺痛,腺泡增生致乳房变韧。增大着色,易。乳晕着色,乳晕上的皮脂腺肥大、突起,形成散在的小隆起,称为蒙氏结节(montgomery’s.tubercles),这也是早期诊断妊娠的体征之一。乳房的大小因人而异,平均每个乳房可增加到700克左右。

        妊娠期胎盘分泌雌激素,刺激乳腺腺管发育,分泌大量孕激素,刺激乳腺腺泡发育。此外,人胎盘生乳素(hpl)、垂体生乳素(prl)以及胰岛素、皮质醇、甲状腺素等均有促进乳房发育的作用。已知乳腺细胞膜上有垂体生乳素受体,细胞质内有雌、孕激素受体。妊娠期虽然有大量的多种激素参与乳腺发育,作好泌乳的准备,但并无乳汁分泌,可能与大量雌、孕激素抑制乳汁生成有关。妊娠后期,尤其是近分娩期挤压乳房时,可有数滴稀薄黄色液体溢出,称为初乳(colostrum)。但真正泌乳,则在分娩后数日内出现。

        (三)皮肤的变化

        妊娠期间,因雌激素和黄体素(pr0yesterone)分泌增加,刺激脑下垂体前叶分泌黑色素细胞刺激素(melanocyte-stimulating hormone,msh),作用于皮肤,产生黑色素,多发生于原本就有色素沉着过剩的区域。如乳晕、、会阴、周围色素加深;从耻骨联合延伸到肚脐腹中线部位,色素沉着形成棕色或黑色(黑中线);另外,约70%孕妇脸颊、额头和鼻子上出现褐斑等。随着妊娠的进展,在乳房、大腿和腹壁上,出现波浪状、凹陷、紫色的条纹,称为妊娠纹,可能是因为过度扩张结缔组织层所造成断裂而致。同时由于雌激素的作用造成皮下组织血流量增加,常于孕妇的胸部、颈部、脸、手臂和腿部等部位,出现呈身体中心向外放射分布的血管蜘蛛痣。皮肤汗腺和皮脂腺活动加强,故孕妇较易出汗。头发毛囊减少,头发生长速度减缓,但产后休整期的毛囊数目大为增加,促使头发脱落和换新。

参 考 文 献

[1]丛克家,王陶陶,刘桂荣,等. 妊高征孕妇的脂质代谢. 中华妇产科杂志,1994,29:651-653.

[2]乐杰,主编.妇产科学[m].第6版,北京:人民卫生出版社,2004:107-109.

[3]董志光,肖温温,宋立华,等. 妊娠后半期孕妇口服葡萄糖耐量试验的研究.中华妇产科杂志,1993, 28:136-138.

第8篇:身边的幸福范文

【摘要】 目的:探讨血红素加氧酶?1(ho?1) 在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义. 方法 :雄性nih小鼠75只,体质量24~26 g,随机分为对照组,氯化铝低剂量组(3.75 mg/d)和高剂量组(7.50 mg/d),每组25只. 各组分别采取脑室内注射人工脑脊液、1.25 g/l氯化铝溶液或2.50 g/l氯化铝溶液3 μl/只,1次/d,连续5 d,建立神经元退行性变模型;以血红素加氧酶(ho)活性和ho?1蛋白表达与丙二醛水平,金属离子含量及海马病理形态学变化关系评价ho?1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用. 结果:与对照组相比,各氯化铝组均可见海马ca1区细胞层变薄伴明显核固缩. ho?1蛋白:氯化铝低剂量组0.24±0.01,高剂量组 0.33±0.01; 铁离子含量:低剂量组(31.34±2.85) mg/g,高剂量组(54.01±2.31) mg/g,均较对照组ho?1蛋白 0.10±0.01,铁离子含量(22.54±4.48) mg/g显著升高,差异具有统计学意义(p<0.05). 氯化铝高、低剂量组ho活性,丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高,差异具有统计学意义(p<0.05). 结论:ho?1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过负荷致神经元退行性变的发生有关.

【关键词】 血红素加氧酶?1; 铝过负荷; 神经元退行性变;铝/毒性

【abstract】 aim: to investigate the effect of heme oxygenase?1 (ho?1) on neurodegeneration induced by aluminum overloading (ao). methods: seventy?five male nih mice weighing 24-26 g were divided into control, aluminum chloride low dosage group (3.75 mg/d, ld) and high dosage group (7.50 mg/d, hd), which were intracerebraventricularly injected with 3 μl per mouse of artificial cerebrospinal fluid, 1.25 g/l aluminum chloride solution and 2.50 g/l aluminum chloride solution, respectively once a day for 5 d to build the neurodegenerative model. the effect of ho?1 on neurodegeneration induced by ao was eva?luated by parameters including ho activity, ho?1 expression, content of malonaldehyde (mda), levels of metal ions, and pathomorphological changes of hippocampi. results: the layer of ca1 pyramidal cells in both ao groups became thinner with pyknotic nuclei than control. the significant increases of ho?1 expression (ld 0.24±0.01, hd 0.33±0.01) and level of iron [(ld (31.34±2.85) mg/g, hd (54.01±2.31) mg/g)] with elevation of mda level, ho activity and aluminum level were observed in both ao groups, compared with control group [ho?1 0.10±0.01, iron (22.54±4.48) mg/g, p<0.05]. conclusion: neurodegeneration induced by ao may involve in the up?regulation of ho?1, which raises the level of iron from degradation of the heme.

【keywords】 heme oxygenase?1; aluminum overloading; neuro?degeneration; aluminum/to

0 引言

铝过负荷是引起神经元退行性变疾病的重要原因之一[1],其发病机制迄今尚未完全阐明. 有 研究 发现铝过负荷致神经元退行性变中铁异常升高,且与神经元损伤程度相关[2]. ke等[3]的研究也提示体内铁异常升高涉及神经元退行性变的发生. 血红素加氧酶?1(heme oxygenase?1,ho?1)催化血红素降解是生成内源性铁的主要来源. 本研究拟采用本室建立的铝过负荷致小鼠神经元退行性变模型,探讨ho?1在神经元退行性变中的变化及其与内源性铁的关系,旨在揭示ho?1参与神经元退行性变过程的本质.

1 材料和方法

1.1 材料 ⅰ级nih雄性小鼠75只,鼠龄55 d,体质量24~26 g(动物证书号:scxk20020001,由重庆医科大学实验动物中心提供);6?磷酸葡萄糖、还原型辅酶ⅱ(nadph),氯化正铁血红素和6?磷酸葡萄糖脱氢酶(美国sigma公司);兔抗鼠ho?1和ho?2多克隆抗体(美国oncogene公司);丙二醛测定试剂盒(南京生物建成公司);氯化铝(alcl.6h2o) 分析 纯(上海兴塔美兴化工厂).

1.2 方法

1.2.1 动物分组 动物随机分为对照组、氯化铝低剂量组(3.75 mg/d)和高剂量组(7.50 mg/d),每组25只动物.

1.2.2 模型制作 参照 文献 [4]的方法,制作不锈钢导管(外径0.6 mm,内径0.4 mm)和锥形不锈钢内芯(与外套吻合,下端与外套相平).以40 g/l水合氯醛400 mg/kg腹腔注射麻醉小鼠,俯卧固定. 剪去前囟周围头皮,刮去骨膜,于中线旁1.3 mm,前囟后0.3 mm钻孔. 导管沿孔垂直插入2 mm,用牙托粉和502速凝胶水固定. 术后7 d,对照组小鼠脑室内注射人工脑脊液3 μl/只,其余两组分别注射相同容积的1.25 g/l或2.50 g/l氯化铝溶液;1次/d,连续5 d. 末次注射30 d后行各项检测.

1.2.3 组织病 理学 检测 小鼠以40 g/l水合氯醛400 mg/kg腹腔注射麻醉,仰卧固定,经左心室快速滴入肝素化磷酸缓冲液(pbs) 50 ml,然后缓慢滴入40 g/l多聚甲醛(pbs 0.1 mol/l,ph 7.4,4℃) 50 ml;同时剪碎肝脏作为血液和灌注液出口. 分离脑组织,于40 g/l多聚甲醛中固定,常规he染色.

1.2.4 血红素加氧酶活性检测 参照文献[5]的方法进行. 分离海马,加3倍体积匀浆缓冲液(蔗糖0.01 mol/l,三(羟甲基)氨基甲烷盐酸盐0.01 mol/l,乙二胺四乙酸二钠0.0001 mol/l,ph 7.4),4℃匀浆;4℃超声处理30 s;4℃,18 800 g离心15 min;取上清0.2 ml,加反应混合液0.8 ml(6?磷酸葡萄糖2 mmol/l,6?磷酸葡萄糖脱氢酶3.33 nkat,氯化正铁血红素20 mmol/l,大鼠肝胞质2 mg,nadph 0.8 mmol/l). 酶促反应在加入nadph后开始计时,37℃避光反应1 h. 加预冷氯仿1 ml终止反应并抽提生成的胆红素. 7500 r/min离心20 min,分离有机相. 波长464~530 nm比色,氯仿调零(胆红素消光系数40/mmol/l/cm). 考马斯亮蓝蛋白定量.

1.2.5 蛋白免疫印迹技术检测ho蛋白表达水平 按照100 mg组织1 ml细胞裂解液的比例,匀浆提取总蛋白. 以核酸蛋白定量仪进行蛋白定量. 每孔加入40 mg蛋白进行sds?page电泳,蛋白电泳转移仪将分离后的蛋白条带转至硝酸纤维膜上,封闭液室温封闭2 h;按1∶200分别加入兔抗鼠ho?1,ho?2抗体,37℃孵育2 h;洗膜;按1∶400加入羊抗兔抗体,37℃孵育2 h;化学发光试剂反应2 min,发光成像仪取像并测定条带灰度值. 以ho?1或ho?2灰度值与β?actin灰度值的比值表示蛋白表达水平,比值越高则蛋白表达越高.

1.2.6 金属离子含量测定 采用等离子体原子发射光谱分光光度仪进行测定. 分离海马并称重,加入2 ml双蒸水匀浆,按8 ml/g脑质量(湿质量)加入25 g/l四乙基氢氧化铵溶液,80℃消化24 h至溶液澄清,双蒸水定容到10 ml. 所有过程均采用一次性塑料试管. 测定波长:铝309.27 nm,铁238.20 nm.

1.2.7 丙二醛含量检测 按照试剂盒说明书所示操作方法进行.

统计学处理:计量资料以x±s表示,组间比较采用单因素方差分析及lsd?t检验,p<0.05为差异有统计学意义.

2 结果

2.1 海马病理组织学检测 对照组he染色,海马ca1区锥体细胞3~4层,排列整齐,胞浆呈淡紫色,细胞核呈蓝黑色,胞核为圆形;氯化铝低剂量组和高剂量组he染色均可见海马ca1区神经元出现核固缩、细胞染色加深、细胞形态改变,细胞排列混乱,细胞层次减少. 其中以氯化铝高剂量组细胞损伤最为严重(图1).

2.2 海马ho活性 ho活性为对照组(0.60±0.07)×10-6 kat/kg,氯化铝高剂量组和低剂量组分别为(0.95±0.04)×10-6 kat/kg和(0.81±0.06)×10-6 kat/kg;显示各氯化铝组ho活性均较对照组显著升高(p<0.05);氯化铝高剂量组ho活性也显著高于低剂量组(p<0.05).

2.3 海马ho蛋白表达 ho?1蛋白表达水平为对照组0.10±0.010,氯化铝高剂量组和低剂量组分别为0.33±0.01和0.24±0.01;各氯化铝组ho?1蛋白表达均较对照组显著升高(p<0.05);氯化铝高剂量组ho?1表达也显著高于低剂量组(p<0.05). ho?2表达水平为对照组0.31±0.01,氯化铝高剂量组0.31±0.01,氯化铝低剂量组0.32±0.02,差异无统计学意义(p>0.05,图2).

2.4 海马金属离子水平 铝离子含量为对照组(0.35±0.04) mg/g,氯化铝高剂量组和低剂量组分别为(2.08±0.10) mg/g和(1.34±0.13) mg/g. 各氯化铝组铝离子含量均较对照组显著升高(p<0.05). 铁离子含量为对照组(22.54±4.48) mg/g,氯化铝高剂量组和低剂量组分别为(54.01±2.31) mg/g和(31.34±2.85) mg/g. 各氯化铝组铁离子含量均较对照组显著升高(p<0.05);氯化铝高剂量组铁离子含量显著高于低剂量组(p<0.05).

2.5 海马丙二醛含量 丙二醛含量为对照组(0.22±0.07) nmol/mg,氯化铝高剂量组和低剂量组分别为(0.63±0.06) nmol/mg和(0.43±0.05) nmol/mg. 各氯化铝组丙二醛含量均较对照组显著升高(p<0.05);氯化铝高剂量组丙二醛含量显著高于低剂量组(p<0.05).

a:对照组;b:低剂量组(3.75 mg/d×5 d);c:高剂量组(7.50 mg/d×5 d).

图1 海马病理组织学检测 he ×400(略)

1: 高剂量组(7.50 mg/d×5 d);2: 低剂量组(3.75 mg/d×5 d);3: 对照组.

图2 血红素加氧酶蛋白免疫印迹 分析 结果(略)

3 讨论

众所周知,铝神经毒性的重要靶点是海马,可导致神经元结构和功能的损伤. 但铝的神经毒理机制尚未完全阐明. 我们采用脑室内微量注射氯化铝法,已成功诱导小鼠海马神经元退行性变. 表现为 学习 记忆能力减退,海马神经元出现核固缩,染色加深及细胞丢失等;同时发现脑内氧化应激反应增强和铁离子水平显著升高[3-4].

ho?1是脑内重要的抗氧化应激系统成员之一,可被多种因素诱导表达[6],其表达增强对多种因素所致的急性神经元损伤有明显保护作用[7];这与其催化血红素降解生成具有强自由基清除作用的胆绿素有关[8]. 但ho?1在铝负荷致神经元退行性变中是否仍有类似保护作用尚未见报道.

本 研究 发现,微量氯化铝脑室注射30 d后海马ho?1蛋白表达及活性均显著升高,铁离子水平和丙二醛含量也随之明显升高,海马神经元出现核固缩和细胞丢失;上述变化随着氯化铝剂量的增加而更加明显,提示在停止氯化铝脑室内注射后,脑组织内存在慢性氧化应激. ho?1表达升高是由于机体对慢性氧化应激作出的保护性反应,目的是催化产生胆绿素,清除自由基. 在ho?1表达增加的情况下氧化应激反应仍持续增强并最终出现海马神经元退行性变,可能的原因是,ho?1表达升高所催化产生的胆绿素量不足以清除自由基,而对抗后者所致的氧化损伤. 产生这种现象可能与ho?1催化血红素产生的铁离子水平同步增加有关. 后者能通过fenton反应促进羟自由基产生. 虽然脑内存在铁结合蛋白,络合铁离子而使之“解毒”,但铝离子可竞争铁结合蛋白,使游离铁离子增加[9]. 据此,我们认为在铝过负荷致神经元退行性变中,ho?1表达升高具有双重作用:促进胆绿素和铁离子生成;前者虽可抗氧化应激却被迅速消耗,后者因铝离子存在而不能被有效“解毒”,导致氧化应激反应加重,出现进行性神经元退行性变. 近年一些神经退行性变疾病进程伴ho?1表达增强的研究报道支持我们的上述观点[10].

【 参考 文献 】

【参考文献】

第9篇:身边的幸福范文

【摘要】 目的 观察复方血栓通胶囊联合长春西汀治疗前部缺血性视神经病变的疗效。方法 将就诊于我院的46 例(50 眼) 缺血性视神经病变患者完全随机分为观察组和对照组,观察组(24 例)26 眼应用复方血栓通胶囊2 片/次,3 次/d口服联合长春西汀注射液20 mg +生理盐水(NS)250 mL静脉滴注,1 次/d;对照组 (22 例)24 眼应用常规治疗药物维脑路通200 mg,3 次/d口服联合复方丹参注射液30 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL,静脉滴注,1 次/d,治疗周期30 d,根据视力、视野、眼底病变的恢复情况为疗效判断指标进行观察分析,评价复方血栓通胶囊联合长春西汀治疗缺血性视神经病变的临床疗效。结果 总有效率观察组(88.47%)明显优于对照组(62.5%),二组比较具有显著性差异(P

【关键词】 复方血栓通; 长春西汀; 缺血性视神经病变

前部缺血性视神经病变(Anterior ischemic optic neuropathy,AION) 又称血管性假性视炎,是以突然视力减退,视盘水肿和视野出现与生理盲点相连的象限性缺损为临床特点的综合征[1],常导致严重的视功能障碍,甚至失明。本文总结了我科从2005年1月至2008年12月间联合应用复方血栓通胶囊及长春西汀片治疗AION患者并进行对照观察取得较好的疗效, 进行回顾性分析总结现将结果报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 46 例患者于2005年1月至2008年12月在我科诊治, 均经视力、视野、眼底镜、荧光素眼底血管造影检查确诊为AION,其中男25 例,女21 例;年龄43~71 岁,平均57 岁,有高血压病史33 例36 只眼(72%),动脉硬化病史5 例6 只眼(12.0%),糖尿病史4 例4 只眼(8.0%);病程1 周以内者12 例,1 周~1 月23 例,1~3 个月9 例,3 个月以上2 例;随机分为观察组男13 例(14 眼), 女11 例(12 眼),年龄44~68 岁, 平均年龄55 岁;对照组男12 例(14 眼), 女10 例(10 眼); 年龄43~70 岁,平均年龄56.5 岁;两组患者其年龄、性别、眼别、发病时间、病程及罹患其他疾病等方面基本相似,两组临床资料经统计学处理无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组 应用常规治疗药物物维脑路通200 mg,3 次/d,口服;复方丹参注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL静滴,1 次/d, 10 d为1个疗程,连续3 个疗程,治疗周期30 d。

1.2.2 观察组 给予复方血栓通胶囊(广东众生药业股份公司,有效成分三七、黄芪、玄参等,3 粒/次,3 次/日)口服,长春西汀20 mg加生理盐水250 mL静滴, 1 次/d,10 d为1 疗程,连续3 个疗程,治疗周期30 d。

1.3 诊断标准及疗效标准

1.3.1 诊断标准[2]

视力突然减退;视盘轻度水肿,边缘模糊,颜色偏淡,盘周常有出血点;视野具有典型改变,即与生理盲点相连的半盲型或象限性缺损。

1.3.2 疗效标准

根据视力、视野、眼底恢复情况分为治愈,显效,有效,无效4级。治愈:最佳视力恢复至病前视力或视力提高1.0以上, 视野缺损范围减少≥50%或基本恢复正常, 视网膜水肿基本吸收;显效:视力提高4行以上,视野缺损范围减少≤50%视网膜水肿、缺血灶基本恢复;有效: 视力提高2行以上, 视野缺损范围减少≤30%,视网膜仍轻度水肿,缺血灶有所局限;无效:视力、视野无改变或恶化,眼底出血灶仍广泛。

1.4 统计学处理 用SPSS10.0软件进行统计学处理,结果数据采用χ2检验,P

2 结 果

两组患眼治疗后视力均较前提高,但治疗组视力提高程度明显高于对照组(P

χ2=5.213 P

3 讨 论

前部缺血性视病变(AION) 多见于中老年人,与高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、高粘血症及心脑血管疾病有关,主要是由于供应视神经的后睫状动脉发生急性循环障碍而引起视神经急性缺血缺氧,视水肿,进而导致视野缺损,视力下降 [3]。临床以急剧视力下降、视盘水肿和典型视野缺损为特征。目前,药物早期应用是AION的主要治疗手段,既往主要以激素、扩血管、营养神经、能量支持等药物治疗,效果不够理想[4]。近年来我们应用复方血栓通胶囊联合长春西汀治疗前部缺血性视神经病变, 经临床观察具有显著疗效,较常规治疗方法有明显优势。

复方血栓通胶囊是中山大学眼科医院与广东众生药业股份有限公司联合研制的纯中药制剂。其主要成分为三七、丹参、黄芪、玄参,具有活血化瘀、益气养阴、舒张末梢血管,消除血管的收缩与痉挛、增加外周血管灌注量及微血管网交点,有利于缺血组织侧支循环的建立,进而改善微循环、提高缺氧耐受力等作用[5], 其优势在于综合性的治疗作用,通过辨证与辨病相结合,能在治疗缺血性视神经损伤的同时,对复杂的相关因素进行全面调理,因而能够取得较好的疗效。长春西汀是从长春花中得到的一种天然药物,属吲哚类生物碱,具有高脂溶性, 易透过血脑屏障[6], 广泛用于缺血性血管疾病的预防和治疗。有文献报道,长春西汀能直接作用于神经元,阻滞Na+和Ca2+通道,清除氧自基,防止缺血!缺氧所造成的钙超载损伤[7],研究表明[8]长春西汀能够改善眼底血液循环动力学,促进眼底的血液循环及侧枝循环的建立, 提高视觉敏锐度,同时增强毛细血管通畅性,改善视神经的供血,进而解除缺血导致的血管痉挛,恢复正常血管的舒缩功能。

我们通过对46例AION患者应用复方血栓通胶囊联合长春西汀,结果表明,观察组基本治愈率和总有效率均显著高于对照组,证明复方血栓通胶囊联合长春西汀在治疗AION中有显著疗效,且无明显毒副作用,值得临床推广应用。

参考文献

1] 朱寿彭.血栓能治疗前部缺血性视神经病变[J].眼底病,1991,7(4):256.

[2] 刘家琦,李凤鸣.实用眼科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:548.

[3] 寇宁,聂亚飞,王晓玲.中西医结合治疗前部缺血性视神经病变20例[J].陕西中医,2003,24(6):525.

[4] 孙阿莉.复方樟柳碱治疗前部缺血性视神经病变43例[J].中原医刊,2003,30(10):14-15.

[5] 陶敏清.复方血栓通胶囊的研究[J].广东医学,1996,17(12):2.

[6] Gulyas B,Halldin C,Karlsson P,et al Brain update and plasm a metabolism of vinpocetine a preliminary. PET study in cynomolgus monkey[J].Neuroimaging,1999,9(4):217-222.