高血糖的医疗方法精选(九篇)

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第1篇：高血糖的医疗方法范文

糖尿病病人的自我管理行为在保持病人生理和心理健康中起到至关重要的作用。行为改变能该改善病人的血糖、血脂、减轻体重，从而减少糖尿病慢性并发症和降低病人的医疗费用，提高生活质量。行为改变被认为是衡量糖尿病教育项目成功与否的标志。下面就糖尿病行为改变的内容、影响行为改变的因素、如何促进并维持行为改变进行综述。

1 糖尿病行为改变的内容

糖尿病病人行为改变包括饮食控制、规律运动、血糖监测、减轻或控制体重等。美国糖尿病协会推荐糖尿病病人必要的行为改变有：自我监测血糖、遵医嘱用药、长期的规律运动、饮食控制、低血糖和高血糖管理、情绪的控制和应对、足部护理、戒烟、保持理想体重、生病期间的管理、根据不同情况调整胰岛素剂量等。

1.1 血糖的自我监测

1.1.1 血糖监测

血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，可被用来反映饮食控制、运动治疗和药物治疗的效果并指导对治疗方案的调整。监测频率取决于治疗方法、治疗的目标、病情和个人的经济条件。监测的基本形式是患者的自我血糖监测。

1.1.1.1 血糖自我监测的注意事项：（1）注射胰岛素或使用促胰岛素分泌剂的患者可每日监测血糖1-4次；（2）1型糖尿病患者应每日至少监测血糖3~4 次；（3）伴发其他疾病期间或血糖＞16.7mmol/L（300mg/dl）时，应测定血、尿酮体；（4）血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天，具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少；（5）血糖控制差/不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到良好控制。

1.1.1.2 血糖监测的时间为：每餐前；餐后2小时；睡前；出现低血糖症状时；如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖。不同时间血糖监测的意义为：（1）餐前半小时：利于检出低血糖；（2）餐后2小时：利于检出高血糖；（3）夜间血糖监测：利于发现夜间低血糖或高血糖。

1.1.1.3 血糖正常值：空腹：3.9-6.1mmol/L；餐后2小时：≤7.8mmol/L。对于老年人，血糖的正常值为：空腹：≤7.8mmol/L；餐后：≤11.1mmol/L。

1.1.2 糖化血红蛋白

糖化血红蛋白(HbA1c)是评价血糖控制情况的金标准，反映近2-3个月血糖控制的平均水平。正常值为：3.8~6.2%。血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c；血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检查2次HbA1c。

1.2 规律运动

运动是糖尿病管理中的重要组成部分。中华医学会糖尿病学会提出糖尿病病人以保持健康为目的的规律运动每日至少30 分钟的中等强度运动，运动治疗的原则是适量、经常性和个体化。规律运动及控制体重在理想状态能降低糖尿病的发病率。运动能增加胰岛素的敏感性，增加能量消耗，降低血糖，减轻高胰岛素血症，降低低密度脂蛋白胆固醇水平和升高高密度脂蛋白胆固醇水平，可降低糖尿病的血管病变。

1.3 饮食控制

营养治疗是成功控制糖尿病的关键。饮食治疗最主要的目的是合理平衡和协调食物、药物与运动的关系，以达到血糖的理想控制。如果患者可以进食，根据爱好选用宜消化软食或甜饮料代替常规饮食，如米粥或燕麦粥、面条或面片汤、半个馒头、果冻、果汁等。如果患者不能进食，每小时至少要饮250ml 的饮料或水，或1 小时中少量多次饮用：250ml的（牛奶、豆浆、苹果汁），125ml 软饮料；如果患者出现呕吐和/或腹泻，应该避免吃奶制品和果汁，可以饮食含盐的流质（清汤）。 对于糖尿病患者，每天应喝大量的无糖液体，如水、无糖碳酸饮料或茶，补充因多尿、发热、呕吐、腹泻、进食差等原因导致的体液流失。

1.4 足部的自我护理

对于糖尿病患者，应每日用温水和中性肥皂洗脚，注意洗净趾缝；洗脚时水温不要过高以免烫伤；把趾甲剪短，但不要过短，轻轻磨平边缘；每天检查足部有无异常；穿鞋时注意检查鞋内有无异物；穿合脚清洁柔软的鞋和袜子，线袜透气性好；冬季注意脚的保温和防裂。

1.5 生病期间的管理原则

1.5.1 定时监测血糖、尿糖、尿酮体 对于1型糖尿病患者，当血糖＞12mmol/L，每天查4-7次血糖；当尿酮体是（+-++），每天测2-4次尿酮。 对于2型糖尿病患者，如果上两次血糖＞16.7mmol/L，每天查4次血糖；如果上两次尿酮体（+），每天测2次尿酮体。

1.5.2 糖尿病药物治疗的管理

遵从医生的建议，根据病情严重程度及血糖情况及时调整治疗方案。心脑血管疾病的急性期禁用二甲双胍类药物，重症感染应停用口服降糖药物，使用胰岛素治疗。

2 影响行为改变的因素

影响糖尿病行为改变的因素有：健康信仰指个人信仰的有关健康的概念，往往受文化的影响，这些概念有可能是正确的，也有可能是错误的；自我效能指病人对自我管理能力的信心；自我管理的意愿指是否愿意进行自我管理；应对技巧指出现某些特殊情况时，采取恰当措施的技能。此外，情绪状态、健康状况、社会支持、认知的成熟度、治疗的复杂程度、医疗服务等均可影响行为改变。

3 维持良好行为，促近行为改变

3.1 病人进行自我保健需要3个方面的技能，即具体的自我护理技能、自我管理约束技能和压力应对技能。

3.1.1 具体的自我护理技能：这些能力包括安全有效的运动、低血糖的防止、生病期间的管理、血糖的监测、胰岛素注射等。提高自我护理技能最有效的方法是多种教育方法相结合，如技能示范血糖仪的操作、糖尿病病人食谱手册等

3.1.2 自我管理约束技能：最重要的是设立一个与生活目标相适应的自我护理目标。要让病人学会根据不同情况调整治疗方案，例如增加运动时间和强度后，及时增加饮食或减少胰岛素的用量。

3.1.3 压力应对技巧：帮助病人克服在应用技术和新技能时的情绪障碍。让病人了解哪些想法和态度可促近良好行为的发生，哪些可引起不良行为。一些日常的小失误可促使不良行为的复发。例如1例正在减肥的糖尿病患者，心情不好的时候吃大量零食，结果由于心理应对不当恢复了原来的饮食习惯，最终导致减肥失败。

3.2 在日常医疗活动中促近和维持行为改变

3.2.1 不断与医务人员保持联系，让病人感觉有支持并能增加其行为改变的动机。可促近病人血糖的监测并提高其生活质量。对病人进行指导和鼓励。能帮助患者改变不良习惯维持良好的健康行为。

3.2.2 争取更多的社会支持。社会支持即由家属、朋友、亲戚、医务人员及社会团体提供的支持，对病人建立良好的自我行为又强有力的影响。如果得到有效的实践和心理支持，病人更容易坚持良好的行为，更好地进行自我护理。护士在进行糖尿病教育时应让病人家属、照顾者参与，教育他们如何帮助、支持病人，并提供各种可及的资源信息。

第2篇：高血糖的医疗方法范文

【关键词】：糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 急救

【中图分类号】R472.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）04-0548-01

前言

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者常见的急性并发症，是糖尿病患者主要死亡原因，随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，其病死率不断下降，其病死率在不同国家、不同医院相差甚远，约为1%～19%。近年来，随着糖尿病发病率不断增高，糖尿病酮症酸中毒的病人也随着增多。

目前临床对糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救治疗方法----如我院80例DKA患者通过积极补液，纠正脱水、电解质紊乱，治疗酸中毒等措如施进行抢救，总结治疗结果是80例病人经积极治疗后，72例血糖在2～20h内控制，75例尿酮体在24h内消失，66例于24h内纠正酸中毒，死亡2例。结论 DKA是糖尿病最常见的急性并发症，合理补液，纠正患者的代谢紊乱，是DKA患者抢救成功的关键。下面将治疗方法和经验报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料

选取的80例DKA患者均符合WHO糖尿病诊断及分类标准[2]，且尿酮超过（+），二氧化碳结合力

1.2 治疗方法

采用双通道输液方法，输液总量按原体重的10%计算。先补0.9%氯化钠液，开始500ml/h，共4h，其后4h补250ml/h，所剩液体24h内输完。当血糖降至13.9mmol/L以下时，换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。心、肾功能不全者输液量和速度酌减。同时每小时静脉注射胰岛素0.1u/kg，直至血糖10mmol/L左右，尿酮体消失后改为皮下注射。维持水电解质及酸碱平衡。消除诱因，积极治疗合并症。同时严密监测生命体征，定时测血糖、尿糖、电解质、二氧化碳结合力、血肌酐、尿素氮并记录出入量等。

2 结果

80例病人经积极治疗后，72例血糖在2～20h内控制，8例在24～54h内控制，血糖浓度8～14.9mmol/L。75例尿酮体在24h内消失，3例5～6d后消失（血糖浓度8.2～11mmol/L），2例10d后消失（血糖浓度7.8～10.3mmol/L）。66例于24h内纠正酸中毒；12例于30～72h内纠正酸中毒；死亡2例（占2.5%），其中死于并发感染性休克、心律失常、脑血管意外1例，1例因大面积烧伤致败血症、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。

3 讨论

目前，我们认为DKA的成因一方面是胰岛素分泌相对不足或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌；另一方面是对抗胰岛素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，结果造成血糖进一步升高。同时脂肪代谢紊乱，脂肪分解加速，游离脂肪酸水平增加，给酮体产生提供了大量前体，最终形成酮症酸中毒。由于临床检测能力的不断提高，目前对DKA的诊断并不困难，关键是及时抢救和预防。

通过本研究我们发现补液是治疗DKA患者极其重要的一个措施，DKA时由于高血糖致尿糖增高，渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常达100ml/kg体重以上。因此应根据病情早期补液变化，以改善组织器官灌注，降低血糖，改善肾功能，纠正酮血症[3]。DKA时失水多于失钠，经过积极的补液及胰岛素降糖治疗，引起血浆渗透压变化加上输入生理盐水等可使血钠浓度上升。若血浆渗透压高于155mmol/L，此时应适当输入低渗氯化钠液或提早应用5%葡萄糖加胰岛素治疗，并鼓励患者多饮水或通过胃管内注入纯水，以免出现高血糖高渗状态（HHS）。每小时予小剂量胰岛素静注能稳定地控制血糖，这样能避免病情反复，又能防止低血糖及由此而导致的脑水肿。血糖下降速度一般要求每小时3.3～5.6mmol/L，如果血糖下降

DKA是糖尿病最常见的急性并发症，由于DKA临床表现复杂多样，极易误诊，任何引起胰岛素绝对或相对缺乏的因素均可成为DKA的发病诱因，因此要多结合病情作鉴别诊断，还需与低血糖昏迷、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等鉴别，其防治首先应强调预防，预防DKA的重要性和具体措施在于：（1）长期坚持严格控制糖尿病；（2）及早防治各种诱因，包括感染等，随时警惕发生本症，做好预防工作。在临床上，指导患者及家属掌握糖尿病常识，掌握饮食控制，降糖药及胰岛素应用方法，对预防DKA的发生有非常重要的意义。

参考文献

[1]叶山东.糖尿病诊断治疗学[M].合肥：安徽科学技术出版社，2010.

第3篇：高血糖的医疗方法范文

Keywords： Chemotherapy patients Blood sugar Factors Nursing

化疗虽然挽救及延长了肿瘤患者的生命，但却可能引起患者血糖的异常波动，诱发并加重糖尿病并导致酮症酸中毒、昏迷甚至死亡。最近国外的研究表明肿瘤与糖尿病这两种疾病共存时可以相互影响使病情持续恶化。近年来有关研究逐渐增多，说明此问题日益受到人们的重视。如何提高癌症患者的生存质量，减轻由于血糖波动而带来的病情恶化，是一个需要我们不断探究的问题。在此就化疗引起血糖波动的相关因素及护理措施做出如下综述。

1.引起血糖波动的相关因素

1.1机体应激状态 肿瘤和化疗本身是一种应激状态，会引起葡萄糖耐量减低，可能导致患者发生应激性高血糖。综合近年来的研究，胰岛素反向调节激素的分泌增加，胰岛素抵抗和释放大量细胞因子是产生应激性高血糖的主要发生机制。

1.2化疗药物 在王朝华等关于不同化疗药对大鼠血糖代谢的影响研究中显示，化疗可致胰岛分泌功能被损害，紫杉醇和卡铂作用较轻，紫杉醇和顺铂可导致血糖和胰高血糖素升高。Hickish 等研究指出39 例乳腺癌患者新辅助化疗后产生了胰岛素分泌功能受损而致血糖升高。由此看来某些化疗药物会导致血糖升高是不容置疑的。

1.3糖皮质激素因素 临床上使用最多的糖皮质激素是地塞米松，地塞米松通过影响蛋白质、脂肪和糖等三大代谢途径而引起血糖升高，并可诱发酮症酸中毒。

1.4恶性肿瘤种类 内分泌肿瘤，如生长抑素瘤、多发性内分泌腺肿瘤综合征、嗜铬细胞瘤等由于涉及人体的内分泌系统，对人体的血糖代谢产生影响也是很有可能的。

1.5饮食不易控制性 朱玉婷[1]的研究中提到化疗常会导致严重的胃肠道反应，引起低钾血症的发生，使糖耐量异常加重，从而引起血糖升高。饮食不易控制不仅导致高血糖，还会致低血糖的发生。徐灵莉等[2]的研究中出现的8例低血糖患者，3例因注射胰岛素后未及时进食，3例因化疗恶心呕吐进食不够仍按原方案进行降糖所致。说明由于化疗所致的饮食不易控制性，不仅引起了血糖不易控制，还影响了某些患者胰岛素治疗方案的正常运行。

2.护理措施

2.1建立护理风险管理模式 整个护理风险管理模式包含有PDCA循环式风险管理策略（即计划?执行?检查?处理模式）；个体化处置式风险控制方法和化疗全疗程式风险预防措施（包括化疗前、化疗中、化疗后的监护）三大板块。

2.2提升护理人员素质 化疗致患者血糖波动表现的隐匿性增加了对患者不良反应早期识别和护理的难度，提升护理人员的业务水平，提高护理人员的风险意识，加强护理人员的风险教育是很重要的。

2.3高血糖患者的饮食与营养支持 化疗前，对高血糖患者给予饮食控制指导，根据患者自身的情况调整糖类化合物的摄入量。化疗期间，加强营养支持，给予其容易消化吸收的优质蛋白类食物。同时蔗糖、蜂蜜等食物要严格禁止摄入。

2.4低血糖患者的观察与护理 在患者接受化疗期间，护理人员应根据其饮食的具体口味，对其饮食结构进行调节，对食物的色、香、味给予高度重视，使患者食欲显著增加，促进了患者进食，恶心呕吐症状也得到控制，这利于降低患者低血糖的发生率。

第4篇：高血糖的医疗方法范文

【关键词】糖尿病肾病；药物治疗；肾脏替代治疗；细胞移植

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】 A 文章编号：1004-7484（2012）-04-0386-02

糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）是糖尿病全身性微血管合并症之一，常常伴有微循环障碍［1］。DN临床特征为蛋白尿，蛋白尿是DN早期表现，尿微量白蛋白是反应肾小球受损的敏感指标，尿蛋白水平越高，肾脏预后越差［2］，往往发展至终末期肾功能衰竭。

1.病因

1.1 诱发因素：①肾血流动力学异常。高血糖使系膜细胞扩张，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落、增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,导致蛋白滤过增加，促进基质增生，形成恶性循环。②高血糖症。血糖控制不佳加速DN发展，高血糖及糖基化终产物生成增多引起系膜细胞增生。③遗传因素。糖尿病患者中，DN的发生率有高血压家族史的明显高于无高血压家庭史的。④高血压。与DN无直接关系，但疾病发展过程中出现微量白蛋白尿时，血压升高后可加速DN进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。

1.2 难控因素：频繁更换降糖药物，血糖控制不佳、患者顺应性差等均会增加治疗上的困难，导致肾脏负担加重，病情难以控制。

2.护理

给患者提供一个安静的环境，进行糖尿病知识宣教。运动，宜循序渐进，不可急于求成，要注重观察患者的心理变化。在医疗和护理工作中要采取相应的治疗和护理措施以达到预期的治疗目的［3］。

3.DN的治疗要针对病因进行全面分析，坚持系统治疗，选择适当方案

3.1 药物治疗：

3.1.1 西医治疗：

3.1.1.1 降低血糖：持续的高血糖可以加重肾脏损害，一般认为DN应控制空腹血糖在5.0～7.0mmol/L，餐后血糖在8～9.2mmol/L。

3.1.1.2 控制高血压：减少尿蛋白水平，延缓肾功能损害的进展，首选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂合用。

3.1.1.3 抗氧化治疗：氧化应激是明确导致肾脏损害的原因，因此应用抗氧化治疗对DN效果的显著。长期动物实验证实超氧化歧化酶类似物治疗糖尿病鼠后不仅血管内ROS和丙二醛浓度下降，而且血管内皮功能得到有效改善［4］。

3.1.1.4 纠正脂质代谢紊乱：积极控制高血脂，能明显改善蛋白尿，延缓肾功能损伤的进展。他汀类首选，在降血脂同时能够抗免疫炎症反应，抑制系膜细胞增生和细胞外基质产生，减轻肾脏病变、延缓肾小球硬化的发生。

3.1.1.5 利尿消肿浮肿明显者，纠正低蛋白血症，可以采取口服利尿剂，一般选用安体舒通和噻嗪类利尿剂。

3.1.2 中医治疗：在基础治疗配合中医辨证论治，可抑制肾脏免疫性炎症反应，对于减少蛋白尿，促进肾脏病变的修复，进而改善肾功能，控制本病的进展有着积极的作用。中西医结合治疗具有明显的降血脂、降血糖，改善高凝状态，保护和恢复早期糖尿病肾病肾功能的作用［5］。

3.2 肾脏替代治疗：在肾小球滤过率下降至20～25ml/min时，血肌酐为530～710μmol/L或肾小球滤过率下降至15ml/min，就应开始肾脏替代治疗。包括透析疗法、肾移植或胰-肾联合移植、干细胞或胰岛细胞移植。

3.3 饮食治疗：饮食控制是防治糖尿病的基本措施［6］。饮食宜低脂、低盐，少粉、精米，少尿时应控制钾的摄入，禁食动物内脏。宜多食糙米面、果胶等含粗纤维多的食物,以增加胃肠蠕动,延缓消化吸收,利于控制高血糖。

总之，DN的防治，重在预防，针对病因综合考虑、综合治疗。

参考文献

［1］ 潘素芬,武宝玉,陈建文,等.糖尿病肾病与微循环［J］.中国糖尿病杂志,1998,64:203.

［2］ Zeuw D,Remuzzi G,Parving HH.Proteinuria,a target for renoprotection in patients with type2 diabetic nephropathy:lessons from RENAAL.Kidney Int,2004,65(6):2309-2320.

［3］ 霍育新，周银华.老年糖尿病肾病的心理护理.现代医药卫生，2006，22（1）：106-107.

［4］ Nassar T，Kadery B，Lotan C，et al.Effects of the superoxide dismu-tase mimetic compound tempol on endothelial dysfunction in streptozo-tocin-induced diabetic rats.Eur J Pharmacol，2002，436:111-118.

第5篇：高血糖的医疗方法范文

李先生是一位患病多年的糖尿病患者，平时比较注意学习，对糖尿病有关方面的知识也了解不少。最近，老李早晨空腹血糖比平常明显偏高。他此前在听糖尿病讲座时了解到，空腹血糖高既可能是由于夜里低血糖后导致次日早晨血糖反跳性升高，也可能是因为睡前胰岛素的剂量不足所致？但不知道自己究竟属于那种情况。在医生的建议下，李先生做了动态血糖监测（CGMS），监测结果发现，李先生多次在凌晨4点左右发生低血糖，由此可以判定李先生的空腹血糖升高是由于“苏木吉反应”所致，随后，他调低了睡前胰岛素用量，其空腹血糖又重新恢复到正常水平。

传统自我血糖监测的局限性

目前临床上普遍采用血糖仪进行自我血糖监测，其优点是方便、快速、经济。缺点是每次测得的数值只能反映抽血即刻的血糖值，若需了解全天的血糖情况则需要多次针刺采血，通常选取具有代表性的几个时间点（如空腹、早餐后2小时、午餐前、午餐后2小时、晚餐前、晚餐后2小时、睡前以及凌晨3点）。由于采血的频率有限，常常会漏掉许多重要的血糖信息，难以全面反映患者全天血糖的变化情况，特别是对血糖波动较大的患者而言，这些瞬间血糖值不足以为医生提供准确的用药依据。“动态血糖监测系统”的工作原理

动态血糖监测系统（CGMS）由葡萄糖感应探头、电缆、血糖记录器、信息提取器和分析软件五个部件组成。葡萄糖感应探头是带有葡萄糖氧化酶的铂电极，通过注射器被植入皮下，细胞间液的葡萄糖与葡萄糖氧化酶发生反应，产生与血糖浓度成比例的电信号，电信号经电缆传人血糖记录器转换为血糖值，再由信息提取器下载到电脑中进行数据分析。需要说明的是，由于CGMS是通过检测细胞间液的葡萄糖浓度来反映血糖浓度的，因此，监测期间，每天需用血糖仪测4次指端血糖。以便对动态血糖监测结果进行校正。

CGMS每5分钟自动记录一次血糖值，全天总共记录288个血糖值，能连续监测3天的血糖，可以完整记录患者三天内血糖连续动态变化的信息，其中包括血糖波动曲线、最高和最低血糖值、血糖超出预设值范围的比例和所占时间，三餐前后的血糖变化范围以及各种事件（如进餐、运动、用药、情绪变化）与血糖的关系等等，同时，分析软件通过自动统计数据可以将这些信息绘制成每日及多日血糖图谱，为临床治疗提供重要依据。

“动态血糖监测系统”有哪些优势？

与传统血糖监测方法相比，动态血糖监测系统具有多方面的优势：

1 可以提供连续、全面、准确的全天侯血糖变化情况，能够发现不易被传统监测方法探测到的高血糖和低血糖（尤其是餐后高血糖和夜间的无症状性低血糖），不会漏掉任何重要的血糖波动信息；

2 可以帮助医生正确鉴别和处理“苏木杰现象”及“黎明现象”；

3 通过血糖图谱可以了解患者饮食、运动、药物、情绪波动等因素对血糖水平的影响，找出血糖波动的原因，从而科学指导病人的饮食及运动，并对药物和胰岛素剂量进行更准确的调整。尤其对于使用胰岛素泵的患者，血糖图能够指导医生更加科学、精细、个体化地制定治疗方案，使患者的血糖在短时间内得到良好控制，有效地延缓和防止并发症的发生。

“动态血糖监测系统”存在哪些不足？

1 CGMS不能实时反应血糖变化，所提供的结果是回顾性的；

2 每天需要输入四次指血的血糖值进行校准；

3 CGMS所测的结果略低于指血血糖值；

4 CGMS不能替代静脉血浆血糖值，不能用于诊断，仅用于血糖趋势情况监测，不能取代Hb Alc，无法反映2～3个月的总体血糖水平。

5 检查的费用比较高。

哪些人需要做动态血糖监测？

1 1型糖尿病患者；

2 需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者；

3 怀疑有“黎明现象”（清晨血糖升高）者；

4 怀疑有Somogyi现象（夜间低血糖，清晨血糖反跳性升高）者；

5 妊娠糖尿病或糖尿病患者妊娠；

6 血糖波动大、经常发生低血糖（尤其是无症状性低血糖及夜间低血糖）的患者；

第6篇：高血糖的医疗方法范文

本届ADA的Banting（班廷）奖获得者是来自德克萨斯大学的Ralph A. DeFronzo教授。在他的演讲资料中显示，胰岛β细胞衰退的进程比我们想象的要早得多。胰岛素和葡萄糖的比值在正常糖代谢的肥胖人群几乎已经下降了一半，空腹血糖受损（IFG）人群β细胞的功能损失可达70%，而新诊断的2型糖尿病已经损失了90%，β细胞存活量损失50%，而高血糖的并发症发生也较以往认为的要早：糖耐量异常（IGT）者，糖化血红蛋白（HbA1c）5.9%时，视网膜病变（DR）已达7.9%，HbA1c 6.1%时，DR为12.6%，神经病变亦有10%。而且使用磺脲类药物和二甲双胍未见对β细胞功能具有保护作用，因而HbA1c持续升高。

因此，必须充分认识β细胞衰退的病因才能取得良好的疗效。过去的高血糖三因素学说（胰岛素分泌不足，肝糖输出增加，肌肉葡萄糖摄取减少）远远无法解释高血糖的复杂病因。目前认为，β细胞过早衰退因素至少已知有10种：①衰老引发的线粒体功能异常；②遗传和基因，如TCF7L2基因异常；③胰岛素抵抗（肥胖、不运动）；④脂肪毒性作用；⑤高血糖毒性作用；⑥胰淀粉样多肽（IAPP）沉积；⑦肠促胰岛素作用下降；⑧脑对葡萄糖和能量调控失衡；⑨胰岛α细胞增殖和分泌能力增强；⑩肾脏糖重吸收过多。

这些因素共同作用，使β细胞迅速衰退，应用单药治疗难以获得满意疗效。ADA的治疗指南先单用二甲双胍和改善生活方式的二联疗法，以HbA1c为目标的治疗不能完全针对2型糖尿病病理生理变化，因而治疗失败是必然的。应尽快转变为以保护β细胞功能和针对病理生理特点的治疗方案，即初诊的2型糖尿病患者应同时进行生活方式联合二甲双胍、噻唑烷二酮（TZD）和胰高糖素样多肽（GLP）-1受体激动剂的四联方案，尽快使HbA1c＜6%。这种治疗方案，能够持久控制血糖，保护β细胞功能，不增加体重，几乎没有低血糖。尽管现在尚没有临床试验的证据，但不断进展的2型糖尿病自然病程催促我们下决心尽早开展此项临床试验，尽早和直接联合治疗是未来2型糖尿病治疗的新趋势。

相关链接：

Banting（班廷）奖以发现胰岛素的科学家Banting的名字命名，是美国糖尿病学会（ADA）年会的最高奖项，授予那些对于糖尿病治疗和预防的科学研究做出过长期和巨大贡献的学者，每年仅授予一人。获得Banting奖的学者在大会上做Banting演讲报告。

ACTOS NOW 的优异结果

ADA会议公布的ACTOS NOW结果：入选602例糖耐量异常（IGT）和空腹血糖受损（IFG）患者，进行多中心、随机、双盲、安慰剂研究。治疗组用45mg吡格列酮，对照组用安慰剂，平均随访时间2.6年，安慰剂组糖尿病年发病率为6.8%，吡格列酮组糖尿病年发病率为1.5%。糖尿病发病的相对危险在吡格列酮治疗后下降81%，每3.5例IGT患者用吡格列酮治疗1年可预防1例发生糖尿病，与此同时葡萄糖处置指数（AIR×SI）在吡格列酮治疗后显著改善，除水肿稍有增加外，充血性心衰、心血管事件与死亡，以及骨折的发生率均未见增加，这为更早期积极干预IGT提供了重要的临床证据。

ADVANCE进一步降糖有益于预防肾病

如果将HbA1c降至6.5%，能否减少大血管病变？能否进一步减少微血管并发症？是否安全？这是ADVANCE试图回答的问题。这一研究纳入了10000多例2型糖尿病伴心血管疾病，或其他心血管危险因素的患者，随机分为以达美康缓释片为基础的强化组和指南推荐的标准组：两组HbA1c分别降至6.5%和7.3%；空腹血糖分别为6.2mmol/L和7.7mmol/L；HbA1c≤6.5%患者的比例分别为64.9%和28.8%。大血管事件和微血管事件的复合终点的相对危险下降10%；主要大血管事件的相对危险下降6%；新发和恶化肾病的事件相对危险下降21%；主要微血管事件的相对危险下降14%；肾脏病变减少达21%，蛋白尿减少30%；所有原因死亡相对危险下降7%；严重低血糖发生率为0.5%（与UKPDS相比仅为其1/4）。

结论：①使HbA1c普遍达到6.5%，采用达美康缓释片为基础的治疗是可行的；②这种方案可以使新发和恶化肾病事件显著下降；③大血管事件和心血管死亡呈现下降趋势；④没有显著安全性风险。

VADT研究：罗格列酮对心血管事件有益

开始于2000年的VADT研究，入选20个退伍军人（VA）医疗中心共1791例患者，平均HbA1c 9.4%，体重指数（BMI）31.3，糖尿病病程11.5年，中位数随访6年。入选患者为单用二甲双胍或格列美脲疗效不佳者，随机分为标准治疗（S）组和强化治疗（I）组，S组罗格列酮用8mg者占48%，4mg和不用者各占26%，I组罗格列酮用8mg者占79%，4mg和不用者各占16%和5%。病例对照统计显示，未见罗格列酮应用对心血管事件死亡和心肌梗死的复合终点的不良影响，反而见到有益作用，甚至充血性心衰事件也未见增加。这项研究结论认为罗格列酮并未增加心血管事件。

尽管I组HbA1c均值为6.9%，S组为8.4%，但I组并未见到心血管事件的改善。说明在血压、血脂已得到严格控制，充分应用了阿司匹林和他汀类药物，糖尿病病程已达10年以上的患者，严格控制血糖对心血管事件的作用有限。严重低血糖事件在I组显著增加，或许抵消了控制血糖的有益作用。控制血糖对大血管病变的影响尚不能确定。

ACCORD：强化血糖控制，导致猝死增加

ACCORD研究是积极降糖、调脂、降压治疗对大血管病变作用的大型临床研究，本次公布的是强化降糖试验的结果。其设计共入选10249名患者，随机分为强化血糖控制组（I组，HbA1c≤6%）和标准血糖控制组（S组，7%≤HbA1c≤7.9%），平均随访3.5年，采用开放标签，盲法终点事件评估的方法。结果I组平均HbA1c为6.4%，年死亡率1.41%，S组平均HbA1c7.5%，年死亡率1.22%。I组猝死较S组显著增高，死亡率增加与使用药物，特别是罗格列酮无关，与严重低血糖的发生率亦无关，可能与不可察觉的低血糖事件有关。对于平均病程10年以上，年龄较大，有高危心血管危险因素的患者强化血糖控制受益有限而猝死增加。

其他新临床试验：也有新突破

ARISE试验入选2271例2型糖尿病患者，平均基线HbA1c为7.2%，平均随访2年。一种抗炎、抗氧化药物Succinobucol与安慰剂相比，HbA1c达到＜7.0%以下分别为68.9%和57.8%，且胰岛素水平下降，未见到体重增加和水肿的明显增加。

HEART2D研究，分别应用速效胰岛素类似物控制餐后血糖，和长效胰岛素类似物作为基础胰岛素来控制空腹血糖，评估急性心肌梗死后高血糖的处理是否影响心肌梗死预后和死亡。结果两者HbA1c控制一致，前者餐后血糖控制较好，但两组的心血管事件发生率是一致的。

第7篇：高血糖的医疗方法范文

[关键词] 新生儿；缺氧缺血性脑病；血糖分析；血糖监测

[中图分类号] R722.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）03-0061-03

Clinical analysis of hypoxic-ischemic encephalopathy and blood glucose

XIANG Caixia

Department of Pediatrics, Zhejiang Province Shengzhou City People's Hospital, Shengzhou 312400, China

[Abstract] Objective To investigate the the relationship between the hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) and the blood glucose level, to provide reference for clinical work. Methods Observed the blood glucose level and HIE severity correlated, in normal newborns as control group, compared the differences in the degree of children with HIE blood glucose levels and glucose abnormalities than average. Results HIE patients blood glucose level was significantly higher than the control group, and there were statistically significant differences (P ＜ 0.05). Children with severe HIE group mean blood glucose and mild, moderate in HIE group were compared, and there was statistical significance (P ＜ 0.05). Severe HIE with abnormal blood glucose was significantly higher than that in mild, moderate HIE groups (P ＜ 0.05). Conclusion When given the clinical rescue of HIE children, attention should be paid to observe changes in glucose levels, and in accordance with blood glucose values take various kinds of measures, which can effectively reduce the occurrence of sequelae.

[Key words] Newborns; Hypoxic-ischemic encephalopathy; Blood glucose analysis; Blood glucose monitoring

新生儿缺氧缺血性脑病，即HIE（hypoxic-ischemic encephalopathy）是临床常见新生儿疾病，多发生于新生儿窒息后[1]。此疾病的发生导致新生儿的脑细胞受损，导致新生儿死亡或影响其神经系统发育障碍[2，3]。新生儿发生缺氧缺血后，会对代谢有着重要影响，表现之一即为糖代谢紊乱，患儿易出现应激性的高血糖或低血糖，而糖代谢紊乱的发生又将进一步加重脑细胞的损害[4]。这种糖代谢紊乱发生在危重患儿中是一种机体受到致病因素刺激后发生应激反应的最常见表现。我院为分析新生儿缺氧缺血性脑病患者的血糖与病情的关系、血糖与患儿预后的关系，对125例HIE患儿的血糖进行监测，分析其结果与正常新生儿是否存在差异，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科2001年1月～2009年12月共收治新生儿缺氧缺血性脑病患儿125例，将其作为本次试验的研究对象。125例患儿均符合全国新生儿会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》[5]。125例患儿中男67例，女58例。患儿中包括早产38例，足月儿78例，过期产儿9例。计算其平均胎龄，中位（37.92±1.31）周。125例患儿的出生体重在2 500 g以下者37例，2 500～4 000 g之间者66例，＞4 000 g者12例，患儿平均出生体重为（3 500.43±178.11）g。顺产84例，剖宫产41例。经检查后，对患儿进行HIE临床分度，轻度38例，中度54例，重度33例。出现宫内窘迫11例，Apgar评分情况：1 min在3分以下54例，4～7分57例，8～10分14例；5 min评分6分以下100例，7～10分25例。选取同期在我院出生的足月新生儿120例作为本次试验的对照组，其中男65例，女55例，平均胎龄（38.14±1.07）周，平均出生体重（3 480.54±181.61） g。顺产79例，剖宫产41例。120例患儿均未出现宫内窘迫情况，Apgar评分：1 min在3分以下0例，4～7分12例，8～10分108例；5 min评分6分以下6例，7～10分114例。两组患儿在胎龄、出生体重、性别构成比、Apgar评分等之间的差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。且两组研究对象母亲均无糖尿病家族史，入院前均无糖皮质激素用药史。

1.2 研究方法

所有新生儿入院后，立即为其采取足跟毛细血管血。使用强生医疗器材有限公司生产的血糖仪及相应配套血糖试纸对血糖值进行检测。试验采用对照研究法，对两组新生儿进行血糖监测，并观察新生儿缺血缺氧性脑病组患儿病情严重程度的关系和动态变化，将HIE组患儿与对照组足月新生儿的临床血糖资料进行对比，并比较不同程度HIE血糖平均值及血糖异常构成比，为临床治疗、判断预后提供临床依据。血糖紊乱诊断标准：出生3 d内新生儿的血糖7.0 mmol/L为高血糖。

1.3 临床治疗方法

对伴有糖代谢紊乱的HIE患儿，每2～4小时检测一次血糖值，直至患儿的血糖恢复到正常值。患儿进行治疗过程中，葡萄糖静脉滴注需要根据患儿的实际情况进行调节。如患儿血糖正常，滴速控制在每分钟（5～6） mg/kg。如为低血糖的患儿，先每分钟1 mL的速度静脉注射葡萄糖[10%，（2～4） mL/kg）]，再以每分钟（6～8） mg/kg的滴注速度维持。如患儿为高血糖，则根据其血糖升高程度制定合理的治疗方案，同时密切监测其血糖改变情况，以调整静脉滴注葡萄糖的浓度和速度，至血糖恢复正常。如患儿24 h以上，其血糖仍在15 mmol/L以上，应酌情用胰岛素等方法治疗。

1.4 统计学处理

使用Microsoft Excel建立本次实验结果的数据库，使用SPSS 13.0统计学数据处理软件包进行本次实验的统计分析。计量资料用均数±标准差表示，方差分析后采用t检验。计数资料采用例数百分数表示，即n（%），多个样本率或构成比采用行×列χ2检验。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HIE组患儿和对照组患儿的血糖测定结果分析

HIE组患儿的血糖（5.08～7.82） mmol/L，对照组血糖值（2.75～4.03） mmol/L。经统计学处理，两组差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表1。

2.2 HIE程度与血糖平均值的关系

对125例HIE患儿进行血糖测定，其中有27例患儿血糖出现异常，占21.60%。但患儿的血糖升高幅度不同，最小值为6.67 mmol/L，最大值为24.25 mmol/L。其中重度HIE组患儿的平均血糖最高，与轻度和中度HIE组患儿比较差异明显，经统计学分析，差异有统计学意义（t = 9.96，P ＜ 0.05）；中度HIE组平均血糖值高于轻度HIE组（t = 5.27，P < 0.05）。见表2。

2.3 HIE程度与血糖异常率的关系

重度HIE组发生血糖异常率情况与轻、中度HIE组比较，差异亦较大，经统计学分析，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。此外，重度HIE组发生血糖异常率情况与轻、中度HIE组比较，差异亦较大，经统计学分析，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。此外，中度HIE组患儿的血糖异常率也高于轻度HIE组患儿，经统计学分析，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表3。

2.4 29例高血糖HIE患儿血糖值与预后的关系分析

重度HIE组患儿中，血糖越高，其患儿的病死率越高。其中血糖值在20 mmol/L以上的患儿，病死率达100%，而血糖值在（7～10）mmol/L之间的患儿11例，仅2例死亡，病死率为18.18%。经统计学分析，差异有统计学意义（P ＜ 0.05），见表4。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病的发病主要与以下因素有关[6，7]：①在缺氧时，细胞会出现能量代谢衰竭；②缺氧时存在血流动力学的变化；③血钙内流与再灌注损伤；④兴奋性氨基酸的神经毒性；⑤缺氧缺血所致的凋亡与迟发性的神经元死亡；⑥患儿在缺氧时，会产生较多的氧自由基，而清除率降低；⑦患儿的一氧化氮（NO）在发生缺氧缺血时，会有双向作用。

HIE所致的缺氧和窒息不仅仅会对新生儿的神经及内分泌功能产生损害，同时还会导致患儿出现代谢紊乱，而糖代谢紊乱是其中较常见的现象。最主要与急危重症的刺激性因素有关。当HIE发生时，机体在缺氧和缺血的刺激下，会有各种应激反应发生，引起交感神经―肾上腺素髓质兴奋性增加，与此同时，还会提高下丘脑―垂体―肾上腺素皮质的兴奋性，导致儿茶酚胺、高血糖素、皮质醇等生糖激素的水平上升。组织对其进一步的分解，就会导致糖异生出现，发生血糖升高的现象。此外胰岛素的分泌量也逐渐增加，但是，机体周围组织中产生了过多的胰岛素拮抗物，导致胰岛素受体减少。这样，胰岛素降低血糖的作用会被逐渐削弱，使糖代谢的紊乱加重，造成血糖持续升高不下。低血糖的产生主要是由于HIE患儿在发生窒息缺氧后，患者摄入少，机体肝糖原贮存不足，而应激及疾病使葡萄糖急剧消耗等导致血糖水平的降低。患儿进食较少，基本无糖来源，因此会造成血糖水平的降低。

血糖异常会加重HIE患儿脑损伤，从而影响疗效和愈后[8]。而葡萄糖是新生儿时期小儿大脑的唯一能量来源，因此无论发生低血糖或高血糖，都会对患儿产生较大的危害。当低血糖发生时，新生儿的脑细胞活动需要的能量不能得到足够的供应，其膜结构的离子泵活动逐渐失灵，进而会引起脑细胞的坏死和凋亡[9]。而持续的低血糖还会造成脑细胞修复过程中失去了最基本的能量来源，因此，如果不能及时纠正，就会造成永久性的脑损伤。当高血糖发生时，由于血液处于高渗状态，长时间持续就会导致细胞内的脱水，进而使缺血灶的细胞线粒体功能受损，细胞内的乳酸逐渐堆积，细胞内发生酸中毒现象，脑细胞膜脂质也会发生各种过氧化反应[10]，血液呈高渗性状态，毛细血管扩张，颅内压增加，脑内的血管受到牵拉扭曲，细胞外液缩减，会逐渐发展为循环的衰竭，易引起颅内出血。而当缺氧缺血发生时，这种应激情况也会导致患儿血糖升高，干扰脑细胞的能量代谢，进一步加重脑部的损伤，甚至可出现迟发性神经元受损[11，12]。

临床检查过程中会发现，低血糖患儿一般表现为呼吸暂停、气促、面色苍白，肌张力下降、嗜睡或惊厥；高血糖患儿一般表现为多尿、脱水、烦躁，严重者惊厥等表现。因此，将血糖维持在正常的高值是HIE治疗的基本措施。本次试验对HIE患儿的血糖情况进行了监测，将其与正常新生儿比较后发现，HIE组患儿的血糖值明显高于正常新生儿，经统计学分析，差异有统计学意义（t = 8.89，P ＜ 0.05）。将HIE组按照严重程度分度后，研究结果表明，重度HIE患儿与轻度、中度HIE患儿的血糖比较，血糖的异常率更高（P < 0.05），这说明HIE的病情越重，患儿的血糖越容易发生异常，尤其是高血糖发生率明显增多。而在进行血糖均值的比较中我们也发现，病情越严重的HIE患儿，其血糖的均值越高，重度HIE与轻度、中度HIE比较，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。此外，我院还对高血糖患儿的预后进行了分析，我们发现，血糖值越高的HIE患儿，其预后相对较差，血糖值在20 mmol/L以上的患儿，死亡率高达100%。

对HIE患儿抢救时，医生要重视血糖发生的应激性异常，同时根据患儿血糖监测的结果，采取各种措施救治以保证机体内环境恢复正常，提高HIE患儿的抢救成功率，减少各种后遗症发生。而胰岛素的应用也需要医生进行合理的判断。由于HIE患儿出现应激性高血糖，并不一定会出现内源性的胰岛素分泌减少，相反的，其主要表现为胰岛素的拮抗。因此，使用外源性的胰岛素的时机、剂量等需要医生进一步研究。

综上所述，新生儿缺血缺氧性脑病的患儿往往多存在不同程度的血糖改变，医生应重视此情况，对患儿进行积极的血糖监测和临床治疗性干预，采取多种措施将患儿的血糖控制在正常范围内，以改善患儿的预后情况。

[参考文献]

[1] 邵肖梅. 新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展及相关问题[J]. 临床儿科杂志，2007，25（3）：179-182.

[2] 欧有平，叶小燕. 新生儿缺氧缺血性脑病120例血清电解质水平观察[J]. 山东医药，2008，48（28）：3-4.

[3] 周彬，李立达. 218例新生儿缺血缺氧性脑病血糖及电解质的检测及临床分析[J]. 上海医学，2009，30（8）：355-356.

[4] 中华医学会儿科学分会新生儿组. 新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J]. 中华儿科杂志，2005，43（8）：584.

[5] 丁小青. 新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展[J]. 青岛医药卫生，2007，39（1）：67-68.

[6] 宁寿葆. 现代实用儿科学[M]. 上海：复旦大学出版社，2004：130.

[7] 杨俊梅，崔景彬，宋继军. 缺氧缺血性脑病新生儿血糖、胰岛素、胰岛素样生长因子-1水平变化的意义[J]. 实用临床儿科杂志，2005，20（12）：1224.

[8] 杨锡强，易著文. 儿科学[M]. 第6版. 北京：人民卫生出版社，2004：154-156.

[9] 张逢博，曹真，韩明利. 48例新生儿缺氧缺血性脑病血糖分析[J]. 实用全科医学，2007，5（8）：696-697.

[10] 朱长连，林. 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展[J]. 实用儿科临床杂志，2008，23（14）：1062-1063.

[11] 胡亚美，江载芳. 实用儿科学[M]. 第7版. 北京：人民卫生出版社，2002：450-453.

第8篇：高血糖的医疗方法范文

【摘要】 目的: 探讨围术期强化胰岛素治疗对非糖尿病患者体外循环（CPB）心脏手术后感染的影响. 方法: 对200508/200707在我科行CPB心脏手术的非糖尿病患者进行回顾性分析. 将前期540例作为常规治疗组，血糖控制在10.0~11.1 mmol/L；后期606例作为强化治疗组，按波特兰方案将血糖控制在4.4~8.3 mmol/L. 对患者术后感染、呼吸机辅助通气时间、住院时间及死亡率等指标进行对比研究. 结果: 共有1146例被纳入研究，两组患者术前情况差异无统计学意义（P

【关键词】 胰岛素/治疗应用；心脏外科手术；心肺转流术；感染;预后

0引言

心脏手术由于体外循环（cardiopulmonary bypass， CPB）等应激原刺激，围手术期普遍存在应激性高血糖现象(stress hyperglycemia， SHG)，导致体内电解质紊乱，心肌细胞和脑细胞损伤，出现肾衰竭、感染和充血性心力衰竭等，增加围手术期的并发症和死亡率. 严格控制血糖可以降低危重患者并发症及死亡率，以Portland胰岛素输注方案为主的强化胰岛素治疗对糖尿病心脏手术患者血糖控制满意［1-2］. 但强化胰岛素治疗对非糖尿病患者CPB术后感染及预后的影响还少见报道. 我们进行回顾性临床对比研究，以探讨围手术期强化胰岛素治疗对非糖尿病患者CPB心脏手术后感染及预后的影响.

1对象和方法

1.1对象选择200508/200607在第四军医大学西京医院心血管外科行CPB心脏手术且接受常规血糖控制的成人患者540（男309，女231）例作为常规治疗组；选择200608/200707接受CPB心脏手术且严格进行强化胰岛素治疗的成人患者606（男355，女251）例作为强化治疗组. 研究对象纳入标准：① 血糖控制在目标范围的非糖尿病患者；② 术前无严重肝、肾、脑功能障碍；③ 术前无明确感染的患者.

1.2方法两组均采用普通胰岛素持续微量泵静脉注入控制血糖. 强化治疗组从麻醉即开始严格控制血糖，方案如下： ① 麻醉诱导后开始通过微量泵从中心静脉泵入胰岛素4 U/h；② 劈开胸骨后改为10 U/h；③ CPB开始后为1 ~1.5 U/（kg/h），每15 min测血糖1次. 再根据以下方案进一步调整胰岛素输入量： 血糖水平在8.3~8.9 mmol/L时加胰岛素6 U；8.9~9.4 mmol/L时加8 U；9.4~10.0 mmol/L时加12 U；10.0 mmol/L以上加16 U；3.3~3.9 mmol/L时减去8 U；2.8~3.3 mmol/L时减去16 U；2.8 mmol/L以下停用胰岛素，并静推200 g/L葡萄糖50 mL；④ 开始复温即停用胰岛素；⑤ 术后依据波特兰方案［1］将血糖控制在4.4~8.3 mmol/L. 常规治疗组的目标血糖为10.0~11.1 mmol/L，当血糖超过13.9 mmol/L时适当给予胰岛素治疗. 对两组患者的术前、术中及术后资料进行采集整理. 术前资料包括患者的年龄、性别、体质量、诊断及合并疾病.术中资料包括手术方法及体外循环时间等. 术后资料包括术日 APACHE Ⅱ及TISS28评分，术后低血糖发生例数，术后血液感染，呼吸道感染及切口感染情况，呼吸机辅助通气时间、术后住院时间及死亡率等，感染诊断标准按卫生部颁发的医院感染诊断标准［3］执行.

统计学处理：采用SPSS13.0统计软件进行数据统计分析，计量资料采用x±s表示，计数资料采用百分比（率）表示. 计量资料组间比较采用成组t检验，当方差不齐时采用MannWhitney U检验；计数资料组间比较采用χ2检验，P

2结果

2.1术前一般资料比较两组患者在术前性别构成、体质量、年龄、心脏功能、体外循环时间、主动脉阻闭时间、术前疾病分类及术日危重程度方面无统计学差异(P>0.05，表1).

表1两组患者一般情况的比较（略）

LVEF： 左心室射血分数.

2.2强化胰岛素治疗对CPB术后感染的影响与常规治疗组相比较，强化胰岛素治疗组降低了血液、呼吸道及伤口感染例数（P

表2两组患者术后感染的比较（略）

aP

2.3强化胰岛素治疗对CPB术后患者预后的影响与常规治疗组相比较，强化胰岛素治疗组术后呼吸机辅助通气时间和住院天数缩短（P0.05）. 此外，两组低血糖发生率差异无统计学意义（P>0.05，表3）.

表3两组患者临床预后的比较（略）

aP

3讨论

在CPB手术中，由于创伤、麻醉、疼痛、CPB及血流动力学变化等原因，可导致患者机体处于应激状态，触发神经内分泌及代谢异常，进而产生胰岛素抵抗、糖耐量异常，形成应激性高血糖［4］. 以往的研究［2］报道认为，SHG是机体的正常保护机制，不必过度控制. 近年许多研究［1，3］发现，高血糖使患者易发生感染及脏器功能不全，直接影响手术效果及预后.

高血糖可降低机体免疫能力、提高对感染的易感性，延迟伤口愈合. 体外实验发现，高血糖可影响粒细胞粘附、趋向性、吞噬作用、呼吸爆发、过氧化形成及细胞内杀伤作用，从而影响白细胞功能［5］. 此外，高血糖可损害补体活性，还可引起可溶性细胞内黏附分子21( SICAM21)等黏附分子明显增加，所有这些均易致感染［5-7］. 胰岛素作为一种信号分子，也可以通过调控体内促炎/抗炎性细胞因子水平，达到改善伤后炎症反应，稳定机体内环境的作用［8］ . 因此强化胰岛素治疗既可通过有效控制血糖来减轻高血糖带来的危害，又可以通过胰岛素本身的治疗作用达到减轻术后感染的目的.

本研究对两组非糖尿病成人CPB心脏手术患者临床对比观察发现，在未改变其他治疗方案基础上，经过从麻醉开始的强化胰岛素治疗，患者术后血液、呼吸道、伤口及院内总感染率降低，与常规治疗组比较差异有统计学意义. 这提示强化胰岛素治疗能够减少非糖尿病CPB患者手术后感染的发生，缩短患者住院时间和呼吸机辅助治疗时间等，最终降低了医疗成本，改善了患者的预后，值得临床推广.

在严格控制血糖的同时，也会增加发生低血糖的风险. 本研究中，强化胰岛素治疗组出现了3例低血糖昏迷，发生率虽与常规治疗组无统计学差异，但用胰岛素严格控制血糖的安全性仍需引起重视，应合理安排血糖监测频率、加强巡视，并根据病情及监测结果及时调整胰岛素用量.

参考文献

［1］ Van DBG， Wilmer A， Hermans G， et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU［J］. N Engl J Med， 2006， 354(5):449-461.

［2］ Furnary AP， Wu Y. Clinical effects of hyperglycemia in the cardiac surgery population: The portland diabetic project ［J］. Endocr Pract， 2006，12(Suppl 3):22-26.

［3］ 中华人民共和国卫生部. 医院感染诊断标准（试行）［S］. 2001.

［4］ Krinsley J. Perioperative glucose control［J］. Curr Opin Anaesthesiol， 2006， 19(2):111-116.

［5］ Yendamuri S， Fulda GJ， Tinkoff GH. Admission hyperglycemia as a prognostic indicator in trauma［J］. J Trauma， 2003， 55(1):33-38.

［6］ Krinsley JS. Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients ［J］. Mayo Clin Proc， 2003， 78(12):1471-1478.

第9篇：高血糖的医疗方法范文

规范临床诊疗行为极为重要，走向规范之路最重要的手段就是根据大量循证医学证据制定一系列临床指南并将其推而广之，而事实上越来越多的证据也表明，充分应用指南能明显提高医疗质量、改善患者预后。为此，中华医学会糖尿病分会在2010年年会上公布了最新的糖尿病防治指南修订稿和两项关于干细胞治疗糖尿病和外周血管病变的立场声明。

总医院的陆菊明教授介绍说，为了保持指南的先进性，今后糖尿病分会将根据国内外最新研究进展不定期修订指南。本次修订于年初启动，内容主要涉及糖尿病流行病学、诊断标准、血糖控制目标、血压控制目标、新型降糖药物的上市、降糖药物的选择和高血糖治疗流程图、胰岛素起始治疗的选择、手术治疗糖尿病、特殊人群血糖控制以及抗血小板治疗和下肢血管病变的防治等多个方面。

流行病学

2007～2008年糖尿病流行病学调查结果刷新了人们对我国糖尿病流行现状的认识。这项研究表明，我国＞20岁成年人糖尿病患病率为9.7%，以此推算成人糖尿病总数达9 240万，其中农村4 310万，城市4 930万。这意味着我国可能已成为世界上糖尿病患病人群最多的国家。

短期内中国糖尿病患病率的急剧增加可能是多种原因所致，除了上述调查使用了口服糖耐量试验(OGTT)的筛查方法之外，我国城市化进程的明显加快、＞60岁老年人比例的逐年增加、生活方式的改变、肥胖和超重比例的增加以及国人在相同肥胖程度糖尿病患病风险的增加等都起到了重要的作用。

诊断标准

目前指南修订稿对糖尿病的诊断标准仍采用WHO(1999年)的标准。大多数筛查性计划均把空腹葡萄糖或随机血糖作为第1步检查，但流行病学研究结果提示，若使用目前诊断标准，有相当数量的人可能仅有空腹血糖或负荷后血糖异常。若这部分人群不行OGTT检查，则可能会被误认为正常。所以只要达到糖调节受损的人群都应该接受OGTT检查，以降低糖尿病的漏诊率。

糖化血红蛋白(HbA1c)的诊断切点一直以来备受关注，这次修订意见将HbA1c控制标准定为＜7%。同时也指出，HbA1c在中国的应用和推广还存在一定问题，如果过早应用HbA1c作为糖尿病诊断标准，势必造成很高的误诊率和漏诊率，一切还有待进一步完善中。需要强调的是，HbA1c不能用来诊断糖尿病和糖尿病前期，同样OGTT也不能用来监测血糖控制的好坏。

血糖、血压和血脂的控制

控制血压的主要目的就是最大限度地减少靶器官损害，降低心血管疾病和死亡的危险。为达到降压目标，通常需要多种降压药物联合应用。联合用药推荐以血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)为基础，可联合使用钙拮抗剂、吲达帕胺类药物、小剂量噻嗪利尿剂或小剂量选择性β受体阻滞剂。控制目标为130/80 mm Hg。

针对高血糖的药物治疗多基于胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损两个2型糖尿病的主要病理生理改变。国内新上市的降糖药物，如胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂如艾塞那肽；二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂西格列汀以及长效胰岛素类似物地特胰岛素等都列入了指南。

GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空和通过中枢性抑制食欲而减少进食量。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示，GLP-1受体激动剂可使HbA1c降低0.8%。GLP-1受体激动剂可单独使用也可与其他口服降糖药物联合使用。GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用，单独使用无明显导致低血糖发生的风险。常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长而逐渐减少。

DPP-Ⅳ抑制剂通过抑制二肽基肽酶Ⅳ而减少GLP-1在体内的失活，增加其在体内的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示，DPP-Ⅳ抑制剂可使HbA1c降低1.0%。DPP-Ⅳ抑制剂单独使用不增加低血糖发生风险，不增加体重。在肾功能不全患者中使用应注意减少药物的剂量。

药物安全性和费用仍是治疗考虑的关键因素。对于新上市的药物还需要时间进行安全性的观察，以保证糖尿病患者的最大利益。对于噻唑烷二酮类药物(TZD)，近年来观察到其有明显的不良反应，如水肿以及诱发或加重心力衰竭、骨折等。罗格列酮被严格限制使用。血糖及血压、血脂的管理具体见表1。

胰岛素起始治疗的选择

当口服降糖药物控制血糖欠佳时，需加用胰岛素治疗。胰岛素治疗方案应该模拟生理性胰岛素分泌模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。胰岛素根据来源和化学结构可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比，控制血糖能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖危险性方面，胰岛素类似物更胜一筹。根据患者情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素开始胰岛素治疗。基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅用基础胰岛素治疗时，不必停用胰岛素促分泌剂。预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。

基础胰岛素简便易行，患者依从性好，对空腹血糖控制较好，低血糖相对较少，但对血糖较高者疗效不够满意。预混胰岛素，尤其是预混胰岛素类似物，可选择每天1次、2次或3次的注射方案，但低血糖风险相对较高。

在上述胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案即胰岛素强化治疗(3~4次/日或胰岛素泵)，也是最后的选择。其中需要胰岛素泵来实施治疗的主要适用人群是1型糖尿病患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女、需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者。

正确分析患者特点和熟悉各种胰岛素特性是实施胰岛素治疗所必须的。

手术治疗

手术治疗对肥胖2型糖尿病患者具有良好疗效，甚至高于各种药物。

此外，非糖尿病肥胖症患者在接受手术治疗后发生糖尿病的风险也显著下降。2009年，美国糖尿病学会(ADA)在2型糖尿病治疗指南中正式将减肥手术列为治疗肥胖症伴2型糖尿病的措施之一。

但要注意的是，手术治疗也有一定短期和长期的风险。荟萃分析表明，胃转流术术后30天死亡率为0.3%~0.5%，90天死亡率为0.35%。术后并发症包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等，深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因，远期并发症还包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。因此，在选择手术治疗时，应权衡利弊，尽量避免手术扩大化。

抗血小板治疗 糖尿病患者的高凝血状态是发生大血管病变的重要原因，一项大型荟萃分析和多项临床试验证明，阿司匹林可有效预防包括脑卒中、心肌梗死在内的心脑血管事件。阿司匹林已被推荐用于糖尿病患者和非糖尿病患者的一级预防和二级预防。