急性肝病的治疗方案精选(九篇)

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第1篇：急性肝病的治疗方案范文

【关键词】 ，氟达拉宾；，阿糖胞苷；，粒细胞刺激因子；，急性髓性白血病

【关键词】 氟达拉宾；阿糖胞苷；粒细胞刺激因子；急性髓性白血病

多年来，难治及复发急性髓性白血病一直是血液恶性肿瘤领域研究的难点及热点问题。迄今为止，难治及复发性急性髓性白血病尚无理想的化疗方案，缓解率低。近年，有不少学者尝试氟达拉宾联合中/大剂量阿糖胞苷及粒细胞刺激因子的方案治疗难治及复发性急性髓性白血病，结果令人鼓舞［1~3］。本研究采用FLAG方案治疗15例难治及复发性急性髓性白血病，显示了较好的疗效，现报告如下。

1 资料与方法

11 临床资料 2003年8月至2005年6月共观察15例难治及复发性急性髓细胞白血病，其中男性9例，女性6例，中位年龄36岁（17~65岁），急性粒细胞白血病未分化型（M1）1例，急性粒细胞白血病部分分化型（M2）3例，急性粒单细胞白血病（M4）8例（包括5例骨髓增生异常综合征转化者），急性单核细胞白血病（M5）3例，均符合难治及复发性急性髓细胞白血病诊断标准［4］，并接受2~5个疗程的其它方案化疗，如DA、MAE、HA、HAD、AE、MA（D：柔红霉素；H：高三尖杉酯碱；A：阿糖胞苷；M：米托蒽醌；E：足叶乙苷）循环化疗。

12 治疗方法 FLAG方案：氟达拉宾30 mg/(m2・d），加入生理盐水250 ml中静脉点滴，化疗第1~5天；阿糖胞苷1 g/m2，加入5%葡萄糖500 ml中静脉滴注，12 h一次，第1~5天用；GCSF 300 μg/d，皮下注射，第1~5天用；化疗过程中辅以水化碱化尿液保肝止吐治疗，PLT＜20×109/L，输血小板，HB＜60 g/L，输红细胞，出现发热加用抗生素。

2 结果

21 疗效评定 按1987年全国白血病化学治疗讨论会的疗效标准评定［4］。完全缓解（CR）6例，CR率40%，部分缓解（PR）3例，PR率20%，有效率60%，未缓解（NR）5例，死亡1例，死于骨髓抑制期肺部感染。

22 毒副作用 15例中有11例化疗中出现严重的恶心、呕吐等胃肠道反应，用恩丹西酮类药物止吐好转。无严重心脏毒性反应出现。所有15例患者化疗后均出现严重的骨髓抑制，且抑制期长，血象恢复的中位时间为化疗结束后第27天（13~52 d），白细胞最低值的中位数是026×109/L ［（005~08）×109/L］，血小板最低值的中位数是10×109/L［（5~17）×109/L］。转氨酶升高4例，经保肝治疗恢复正常。皮肤过敏1例，抗过敏治疗好转。

3 讨论

目前治疗难治及复发性急性髓性白血病是临床医师棘手的难题，因其对多种药物出现耐药现象，用普通化疗方案缓解率很低，生存期短，近不断更新化疗方案，如HDArac、HDMTX（氨甲蝶呤）等疗效欠佳。已有不少研究表明FLAG方案治疗难治及复发性急性髓白血病可明显提高病人的缓解率，延长生存期［1~3］。氟达拉宾为周期非特异性药物，是一种氟化腺嘌呤类药物，其治疗白血病的主要机制是抑制DNA合成，促进白血病细胞凋亡，减少体内肿瘤负荷，对骨髓有很强的免疫抑制作用。阿糖胞苷为周期特异性抗肿瘤药物，作用于细胞周期S期，使肿瘤细胞停止增殖并死亡［2，3，5］。氟达拉宾与阿糖胞苷联合具有协同作用，氟达拉宾可加强阿糖胞苷活性代谢产物的作用，而且两者无交叉耐药，能在短时间内最大限度地杀伤白血病细胞。此外，本方案在化疗前及化疗过程中使用GCSF，可刺激骨髓粒细胞释放至外周血，增强肿瘤细胞对化疗的敏感性。通过观察，本组15例难治性复发性急性髓性白血病患者在应用FLAG方案前已用过其它方案，但未缓解。应用FLAG方案治疗仍能使6例（40%）达到完全缓解，比国内外报道完全缓解率50%~64%稍低，较经典化疗方案疗效明显提高。弊端是费用较高，很难在基层医院推广。

参考文献

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2杨龙江，徐兵，刘晓力，等.改良FLAG方案治疗难治性急性髓性白血病的初步分析［J］.第一军医大学学报，2003，23（10）：10541055

3孟凡义，郑维扬，黄芬，等.改良FLAG方案治疗33例难治性复发性急性髓性白血病的初步分析［J］.癌症，2003，22（12）：13301333

第2篇：急性肝病的治疗方案范文

肝病患者用药基本原则是：针对病情，因人而异；简练精当，恰到好处。

我国现有各种肝病患者近2亿，包括各种病毒性肝炎，如甲肝、乙肝、丙肝等，还有酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪肝等。患者首先要明确自己属于哪一类肝病，还要检查确定疾病的严重程度，到底该不该用药，用哪种药物合适。各种肝病用药完全不同。例如乙肝和丙肝，主要治疗方法是抗病毒，主要药物为干扰素和核苷类似物(针对乙肝)；自身免疫性肝炎要用免疫抑制剂，如强的松和硫唑嘌呤等；脂肪肝和酒精肝可以选用硫普罗宁、多烯磷碱酯酶等。不同的疾病使用不同的药物，这是无可争议的。但有些肝病在适应症范围之内就有多种有效药物可供选择，例如治疗乙肝的干扰素，就有普通干扰素a和长效干扰素等；核苷类似物又有阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等，到底该选用什么药物?这就要求做到精挑细选，优中选优，根据自身情况选择最合适的药物。如乙肝患者已经进入中年，转氨酶反复波动，有早期肝硬化迹象，化验乙肝病毒DNA阳性，此时最好使用恩替卡韦抗病毒治疗，再辅助一些抗肝纤维化药物，如复方鳖甲软肝片等。如果患者为正在读中学的学生，转氨酶升高，乙肝病毒DNA阳性，乙肝病毒基因分型检测为B型，选用干扰素治疗为宜。

各种各样的保肝药物不是必须使用的药物，因为这些药物仅能起到辅治疗作用。但恰恰是这些药物品种繁多，令人眼花缭乱。既然是辅治疗药物，就不应用药过多，投资过大。目前较为公认的保肝药物有：甘草酸制剂，如甘草酸单胺、甘草酸二胺等；水飞蓟素，还原性谷胱甘肽，硫普罗宁，等。这些药物无需联合使用，根据病情需要选用一二种即可。

药物治疗应当遵循。“简练精当，恰到好处”的原则。由于目前可供选择的肝炎药物太多，患者本人难以对这些药物有很深的认识和了解。所以用药必须在专科医生的指导下进行，患者不要擅自使用各种药物。一旦使用上肝病药物，需要按照医生的要求进行随访和观察，不能擅自停药。这里有必要说明一下，肝炎专科医生必须是对疾病和各类药物都有深入了解的大夫，而不是仅仅为推销某一种药品的推销商。目前还没有一种药物(或疗法)可适用于所有的肝病病人，必须针对每一个肝病患者的具体病情深入分析后，制订个体化的治疗方案，方能取得较好的疗效。

第3篇：急性肝病的治疗方案范文

【关键词】 肺结核； 乙肝病毒； 药物性肝炎； 队列研究； 发病率； 相对危险度； 病因

肺结核和慢性乙型肝炎在我国是严重危害人民健康的常见病和多发病。化疗方案中异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）是目前杀灭结核菌最强的药物，但在联合应用时容易发生药物性肝损伤，在合并慢性乙肝（HBV）的肺结核患者中，由于本身肝脏存在炎症坏死，肝损伤就更加严重，据研究报告发生率达50%左右或更高[1-4]。关于结核病患者的肝损害研究多数为回顾性分析，不能获得病因关系。因此，笔者使用队列分析的研究方法对本所治疗的结核患者进行了追踪分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年10月1日-2012年2月1日在本所进行抗结核治疗的初治结核患者，年龄14～65岁，治疗前肝功能正常，并排除乙肝病毒外的其他病毒性肝炎感染和HIV感染。肺结核诊断标准参照2001年中华医学会的肺结核诊断和治疗指南。暴露因素为合并慢性乙肝病毒感染。暴露组人群为在研究人群内乙肝表面抗原阳性的肺结核患者，共计87例。对照人群：采取内对照随机1：1配对原则进行选取，共计87例（匹配因素为性别相同；年龄相差3岁以内，开始抗结核治疗时间相差不超过1周）。

1.2 实施方法

1.2.1 所有患者使用治疗方案 2HRZE（S）/4HR；间歇或每日疗法，药物剂量按指南规定使用。

1.2.2 在治疗前调查一般人口学特征 包括年龄、性别、职业、户籍、民族，并告知患者坚持治疗。治疗前均进行痰抗酸杆菌、肝功能、肝炎病毒标志物、HIV抗体、胸部X线等检查。治疗过程中强化期每2周复查一次肝功能，巩固期每一月复查一次，并同时询问患者是否出现恶心呕吐、乏力、纳差、厌油厌食、腹痛腹泻腹胀、发热皮疹关节痛、黄疸。当出现相关症状或其他不适时及时就诊并增加检查次数。

1.2.3 观察终点及终点事件 发生抗结核药物诱导的药物性肝炎；完成6个月的观察时间。

1.3 抗结核药物诱导肝炎诊断标准 药物性肝炎诊断标准[5-6]：治疗前肝功能正常；药物使用标准剂量；有或无肝炎症状；治疗后丙氨酸氨基转移酶（ALT）和/或天门冬酸氨基转移酶（AST）超过正常上限2倍，伴或不伴有血清总胆红素（TBIL）异常（正常上限：ALT：37 IU/L；AST：40 IU/L；TBIL：22.0 μmol/L）；停药后肝功能正常或明显好转。排除发生其他原因引起的肝损伤。重度药物性肝炎：

5 ULN≤ALT/AST或ULN

1.4 质量控制

1.4.1 对研究人群的患者进行准确的试验前检查避免部分患者不能进入试验，降低选择偏倚。详细告知和主动电话随访要求患者规则回访是本实验的关键。

1.4.2 由研究者本人进行每一次的对照组的随机匹配。参与研究人员为科研和临床经验丰富的医生。由本人对随访内容进行详细讲解，并制作成表，保证了对研究内容的正确和统一理解，减少信息偏倚，回收表时，由本人进行及时核查，发现错填、漏填情况时，随时更改或再次电话联系进行补充，确保调查信息的完整性和正确性。

1.4.3 实验室检查均在本单位进行，使用统一的仪器和标准，而且本单位实验室检测具有较好的质量控制。

1.4.4 数据录入时使用Epi-data 3.1软件建立数据库，资料由本人统一录入，并通过设计程序控制对录入的数据进行逻辑纠错；每录入一份调查表即进行核对，及时发现错误并纠正。

1.5 统计学处理 采用Epi-data建立数据库，所有资料经检查、核对后由本人统一录入计算机。所有数据采用SPSS 11.0软件包进行统计分析，正态连续型资料以（x±s）表示，离散型资料用率或构成比描述，比较采用 字2检验，多组均数比较采用方差分析，均数两两比较采用LSD-t检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 一般情况 入选暴露组病例87例，失访5例，失访率5.7%。男67例，女20例，男女性别比例为3.4：1，平均年龄（35.6±12.9）岁。对照组87例，平均年龄（35.8±12.2）岁。两组人群在户口地、民族、职业构成、痰抗酸杆菌、结核病影像严重程度方面差异无统计学意义（P>0.05）。详见表1。

2.2 抗结核药物诱导药物性肝炎的发病率

2.2.1 暴露组中26例患者发生药物性肝炎，发病率为29.9%，由于有失访，经校正后发病率为30.8%。对照组中9例发生患者发生药物性肝炎，发病率为10.3%，校正后发病率为10.7%。暴露组发生抗结核药物诱导肝炎的发病率高于对照组，差异有统计学意义（ 字2=10.336，P=0.001）。相对危险度RR为2.9 （ 字2=10.28），95%的置信区间是（1.51，5.55），表明乙肝病毒感染与肺结核患者发生药物性肝炎之间存在关联。归因危险度AR为20.1，归因危险度百分比AR%为65.3%。但两组在发生重度肝炎和发生需要改变抗结核治疗方案的患者方面差异无统计学意义（P>0.05）。详见表2。

2.2.2 两组发生药物性肝炎时的转氨酶水平 慢性乙肝组的患者发生药物性肝炎时转氨酶水平均高于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。详见表3

3 讨论

我国是世界结核病高负担国家，又是乙肝大国，两者合并感染率达13%[7]。标准的短程化疗方案是治疗结核病的基石，联合应用常常发生药物性肝炎。有学者认为抗结核药物是发展中国家诱发肝损害甚至急性肝衰竭最重要的原因，合并HBV会导致更容易发生肝损伤[8-10]。

多数学者认为，HBV感染者其肝功能指标即使在正常范围，但肝细胞均有不同程度炎性改变及少量肝细胞的点状坏死[11]，当肝脏有病理改变时，肝血流灌注障碍，肝血流量减少，其解毒、排泄功能及储备和再生能力下降。同时肝病时药物与血浆白蛋白结合能力下降，药物的半衰期延长，游离药物浓度增高，增加了药物的肝脏毒性，而且双重感染患者的肝损害在病理上也比单一感染严重[12]。由于HRZ均具有潜在的肝毒性，那么在有基础肝病的患者中，各种进入肝脏的药物会加剧肝代谢负担，导致肝损害加重而发病。

在抗结核治疗过程中慢性乙肝患者是否更容易发生药物性肝损害仍然存在较大争议。De Castro等[13]的前瞻性研究发现肺结核患者合并HBV感染虽然表现出一定的发生药物性肝损伤危险度，但无统计学意义。国内陈志飞等[14]发现合并乙肝的患者更容易发生中重度肝损害，而在药物性肝炎发生率方面和无乙肝的结核病患者无统计学意义的差异。

笔者的研究使用前瞻性队列研究，可以获得发病率，同时使用了随机配对的原则选取对照，在入组时匹配了年龄、性别，而且两组人群在一般人口学特征和疾病本身特点方面的基线数据均无明显差异，进一步避免了多个混杂因素对病因的干扰。研究结果发现合并慢性乙肝的肺结核患者药物性肝炎发病率为30.8%，是对照组的2.9倍，明显高于乙肝表面抗原阴性的患者。同时笔者的研究发现，发生药物性肝炎时，合并慢性乙肝组的转氨酶的水平高于无乙肝的患者，但并无统计学差异。笔者的研究中药物性肝炎发病率偏低的原因：一是多数研究采用回顾性分析，二是采用的肝炎判定标准不同，三是入选病例基础肝功能状况及肝炎病毒载量构成不同。但是不同的研究均表明，乙肝病毒感染是发生药物性肝损害的危险因素[1-2，4，9，15]。

笔者的结果显示，两组发生重度肝炎与需要调整药物的差异方面无统计学意义，表明乙肝患者使用标准的治疗方案是可行的，与国内研究结果相似[14]。而且即使发生药物性肝炎后，可以使用双环醇、还原型谷胱甘肽、甘草酸制剂等来保护肝脏，必要时可以采用利福喷汀、喹诺酮类、氨基糖苷类等低肝毒性药物来保证治疗的持续性[3，14]。因此，提示在对待基础肝功能正常的慢性乙肝肺结核患者，制定抗结核治疗方案时仍应该坚持首选一线抗结核药物的原则，不能由于过度片面地担心肝炎的发生而导致不合理、不够强力的治疗措施，影响治疗效果，更会增加病患的经济负担。

通过本研究笔者发现，乙肝病毒感染是肺结核患者抗结核治疗过程中发生药物性肝炎的病因之一。对于肺结核患者抗结核治疗前进行乙肝标志物和肝功能的检验，以及在抗结核治疗期间严密监测，必要时联合护肝治疗是具有重要意义的。

参考文献

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[4]潘越峻，张春兰，范慧敏，等.合并慢性乙型肝炎对抗痨治疗肺结核患者疗效的影响[J].实用肝脏病杂志，2008，11（3）：171-173.

[5] Dssing M，Wilcke J T R，Askgaard D S， et al.Liver injury during antituberculosis treatment ：an 11-year study[J].Tubercle and Lung Disease，1996，77（4）：335-340.

[6]郭英江，崔德健.抗结核药所致肝损害[J].中华结核和呼吸杂志，1998，21（5）：308-309.

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[8] Devarbhavi H.Antituberculous drug-induced liver injury： current perspective[J].Trop Gastroenterol，2011，32（3）：167-174

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[10]李仁龙，刘靖元，马翔，等.抗结核化疗对乙型肝炎病毒阳性肺结核病人的肝功能影响[J].中国防痨杂志，2006，28（增刊）：26-27.

[11] Byoung Hoon Lee，Won-Jung Koh， Moon Seok Choi，et al. Inactive Hepatitis B Surface Antigen Carrier State and Hepatotoxicity During Antituberculosis Chemotherapy[J].Chest，2005，127（4）：1304-1311.

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[13] De Castro L，Do Brasil P E， Monteiro T P， et al.Can hepatitis B virus infection predict tuberculosis treatment liver toxicity？ Development of a preliminary prediction rule[J]. Int J Tuberc Lung Dis，2010，14（3）：332-340.

[14]陈志飞，韩丹，孙学智.乙肝表面抗原携带状态结核患者抗结核治疗对肝损害的影响分析[J].中国防痨杂志，2007，29（4）：343-345.

第4篇：急性肝病的治疗方案范文

河北沧州的一位农村会计赵某，也是多年来转氨酶升高，但治来治去，始终不见好转。不久前，他来到302医院，经做多项肝炎病毒指标的检查，被确诊患有慢性丙肝。专家立刻为他制定了以抗病毒为主、保肝降酶为辅的治疗方案。经一年的治疗，赵某的丙肝基本痊愈，其转氨酶已恢复正常。

其实，在现实生活中确有相当多的人肝功能长期不正常，最主要的表现就是其转氨酶反复升高。虽然几经治疗，但疗效始终不佳。这究竟是怎么回事，该如何进行治疗呢？为此，笔者采访了302医院中西医结合肝病科主任、主任医师刘士敬博士。

问：许多人的转氨酶长期居高不下，这到底是咋回事呢？

答：在肝功检查中最基本、最重要的指标就是转氨酶的指标。我们通常所说的转氨酶包括血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）两项。谷丙转氨酶主要存在于肝细胞原浆的可溶部分。当肝细胞发生炎症病变，引起肝细胞肿胀、坏死或导致肝细胞膜的通透性增高时，均可使谷丙转氨酶释放于循环的血液中，而使谷丙转氨酶增高。谷草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶的显著升高。

健康人这两项转氨酶的指标均应在40国际单位以下。这两项指标超过40国际单位的人可被确认为肝功异常。根据肝炎的诊断标准，慢性乙肝患者病情的严重程度，可以按照轻、中、重度进行划分。如果患者的谷丙转氨酶为40～120单位/升，则该患者患有轻度乙肝；如果患者的谷丙转氨酶为120～400单位/升，则该患者患有中度乙肝；如果患者的谷丙转氨酶大于400单位/升，则该患者患有重度乙肝。谷丙转氨酶与谷草转氨酶比值的大小对于判定病情的发展程度有着重要的意义。一般来说，病程短、肝细胞的实质性损害轻、预后较好的患者，其谷丙转氨酶升高显著，其谷丙转氨酶与谷草转氨酶的比值会大于1.5。而病程长、乙肝的慢性化程度高、肝细胞的实质性损害重、预后较差的患者，其谷草转氨酶会显著升高，其谷丙转氨酶与谷草转氨酶的比值会小于1。一般情况下，早期肝硬化患者的谷丙转氨酶与谷草转氨酶的比值均在1以下。慢性肝炎患者的转氨酶若总是居高不下，说明该患者的肝细胞炎症及肝细胞的肿胀、坏死情况始终存在。

引起转氨酶升高的原因多种多样。要想解决转氨酶长期居高不下这个难题，首先要查出原因，之后才好对症下药。引起转氨酶升高的常见原因有：①肝脏本身的疾患，特别是各类病毒性肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝等均可引起不同程度的转氨酶升高。②除肝脏外，人体内其他脏器组织如心、肾、肺、脑、、肌肉等也都含有转氨酶，因此当人们患有心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等亦可引起转氨酶升高。③因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果人们患有胆管、胆囊及胰腺疾患，也可使转氨酶升高。④若人们患有药源性或中毒性肝损害，药物过敏也可引起转氨酶升高，并可同时出现淤胆型黄疸和肝细胞损伤。⑤正常妊娠或患有妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等疾病的患者也常有转氨酶升高的情况。另外，人们在剧烈运动后亦可引起转氨酶升高。慢性转氨酶升高是临床上一个特殊的暂时性诊断，也是很多非病毒性肝炎、肝病患者惟一的临床表现。多数转氨酶升高的患者可通过了解其患病史、体检和一系列的化验指标来确定其是否有肝病。但仍会有一部分转氨酶异常的患者不能通过常规检查找到其转氨酶升高的原因。对这样的患者可通过肝穿为其做肝组织学的检查，彻底搞清其病因。只有搞清引起转氨酶升高的原因，才能寻根溯源，对症下药。

转氨酶反复升高的患者如经治疗后效果不佳，除了要考虑上述客观原因外，还要找到患者的主观原因，如治疗不当或不彻底等。转氨酶的反复升高是患者患有某些疾病的一种征兆，如果治疗时仅仅考虑到降酶，而忽视对疾病的治疗，那就是只治标，没治本，疗效自然不会很好。例如，由慢性乙肝造成的转氨酶居高不下，其祸根在于乙肝病毒无休止的复制和患者自身免疫机制的紊乱。因此，治疗慢性乙肝导致的转氨酶升高必须“双管齐下”“标本兼治”。如果一味地使用降酶药物，治标而不治本，其转氨酶即使得到了暂时的控制，而一旦停药，又可再次升高。这种病情“反弹”的现象在临床上极为常见；要想使乙肝病情得到彻底的控制，必须首先进行抗病毒治疗，使乙肝病毒得到控制和杀灭。这才是根本性的措施。还有相当一部分患者虽经长期进行治疗，其转氨酶总是不正常，这主要是因为这部分患者没有选择好有效的降酶药物。因此，对这部分患者来说，选择有效的、作用力持久的保肝降酶药物至关重要。

问：转氨酶居高不下的患者该怎样进行治疗呢？

答：目前，各种保肝降酶药物种类繁多，而真正有效的保肝降酶药物却为数不多。患者在治疗的过程中一定要遵循以下三个原则：

第一，要正确选择有效的保肝降酶药物。治疗各种病因引起的转氨酶升高，有效的药物主要是某些中药及这些中药有效成分的提取物。一般应选择含有五味子丙素、甘草酸、齐墩果酸、水飞蓟素等化学成分的药物。六味五灵片是由五味子、甘草、连翘等药物制成的，具有益肝滋肾、解毒祛湿的功效，可用于治疗由各种慢性肝炎导致的转氨酶增高，是新一代的保肝降酶药，目前已广泛地应用于临床。只要患者正确使用以上降酶药物，其升高的转氨酶就可得到有效的控制，而且效果会持久稳定。

第5篇：急性肝病的治疗方案范文

真性难治性感冒的原因

病情特殊

发生并发症的感冒 感冒并发鼻窦炎、中耳炎、肺炎、心肌炎、心包炎、感冒后咳嗽等并发症，会使病程和疗程延长、治疗方案变更或预后恶化。

发生严重药物不良反应的感冒 如感冒药中的有些成分对肝功能有一定的毒性，可引起或加重肝功能损伤。感冒药物会引起胃肠道不良反应，引起溃疡复发或加重，甚至消化道出血。

有合并症的感冒 感冒和感冒药会使合并症恶化，合并症使机体免疫功能降低造成感冒反复发作，合并症会限制感冒药的选择，都可造成感冒难治。

伴有心血管系统疾病患者感冒容易加重或诱发心力衰竭。有慢性支气管炎、COPD、支气管扩张等慢性呼吸系统疾病患者感冒可诱发下呼吸道感染，严重者可发生呼吸衰竭。伴有肝病的患者或肝功能不全者感冒后易并发支气管炎、肺炎等感染，或者使肝病活动和恶化。伴有白细胞减少、粒细胞缺乏症等血液系统疾病或白血病、淋巴瘤化疗后，往往白细胞数量不足或功能减退，感冒后易发生肺部感染或其他系统的严重感染，甚至发展成败血症。感冒可引起胶原系统疾病如类风湿性关节炎、风湿性心脏病等的复发或活动，且容易发生心肌炎等病变。

有伴随用药的感冒 由于存在合并症而长期应用一种或多种药物，这些药物与感冒药可能发生相互作用，从而降低疗效，或引起不良反应，使感冒难治。

患者特殊

过敏体质患者感冒 感冒患者对感冒药中的一种或多种成分过敏，则感冒药物的选择非常棘手，若误用可发生过敏反应，甚至出现严重后果。

免疫功能损害者感冒 艾滋病、肿瘤及接受放化疗、白血病、结缔组织病、糖尿病、使用免疫抑制剂等患者感冒容易诱发下呼吸道等部位的感染，一旦发生，往往病原体特殊且耐药，进展迅速，危重症也较多。

特殊生理人群感冒 如老人、儿童、孕妇、哺乳期妇女的感冒也不能按一般感冒治疗。如感冒药中的常见成分金刚烷胺、苯海拉明、双氯芬酸钠等都有致畸胎的报道，禁用于孕妇。婴儿若使用对乙酰氨基酚等药物，可能引起肝功能损害。

假性和混合性难治性感冒的原因

临床资料收集不全面、不完整

忽视感冒的症状 感冒的治疗主要是对症治疗，不重视感冒的症状，不根据症状选药，如发热的感冒应用不含解热止痛药的感冒药，使发热不退。

忽视药物不良反应史 忽视药物不良反应史尤其是药物过敏史可造成严重后果。若患者曾经出现过对乙酰氨基酚所致的药物性肝损害，但医护人员没仔细了解，让患者服用含有对乙酰氨基酚的感冒药，可能再次出现肝损害。

误诊漏诊

其他疾病误诊为感冒 一些疾病在起病时容易误诊为感冒，如流行性腮腺炎、病毒性肝炎、麻疹、乙型脑炎等，如按照感冒治疗当然效果不好。

遗漏感冒并发症、合并症不关注病情的变化，没有及时发现并发症，或不重视合并症的存在和恶化，不及时改变治疗方案，使得治疗效果不佳或预后不好。

病情分析判断不当

医源性与病源性判断不当在治疗感冒时，有些病情变化可能并非由于疾病本身引起，如药物过敏性休克、药源性肝肾功能损害、药物引起出血倾向等。此时若墨守成规，注意力仍然集中在感冒，而对医源性问题不作相应处置，即可导致难治。

主要矛盾和次要矛盾判断不当 在感冒的治疗中，可能存在多个矛盾，其中有主要和次要之分。若感冒引起慢性阻塞性肺病急性发作，甚至呼吸衰竭或感冒引起心脏病合并症致心功能不全，此时主要矛盾已经转变，治疗方案的重点也应调整。若医师看不到这种变化，继续维持原来感冒治疗不变，可引起严重后果。

治疗决策不当 包括治疗措施及其安排不当，治疗目标及其安排不当，预期结果及其安排不当，风险和矛盾估计及其规避不当，处方医嘱不当，执行治疗方案不当，药学监护计划不当以及用药指导不当等。

专家结语

总的来讲，感冒是一种比较简单易治的疾病，多数感冒患者病程短，症状轻，预后好。感冒又是一种自限性疾病，即使不用药物治疗，也会痊愈，且不留后遗症。但由于并发症和合并症的存在，以及感冒患者个体特征和个体差异以及治疗结果的不可预测性，简单病并不简单，千万不能掉以轻心。在感冒治疗中，不合理用药屡有发生。不合理用药并非一定无效，并非一定发生不良反应。但是，不合理用药是隐患，是苗头；与合理用药相比，疗效较差，容易发生不良反应，且浪费医疗资源，增加不必要的医护工作量。为了减少和避免不合理用药，一定要注意治疗方案合乎病情、合乎患者和合乎药学的特征。

感冒患者往往自己到药店买药，但以下感冒患者属于真性难治，建议到医院去就诊，如老年人、婴幼儿、孕妇、过敏体质、慢性呼吸病（慢支、支扩、矽肺、纤维空洞型肺结核）、严重合并症（风湿性心脏病、恶性肿瘤、白血病、爱滋病、肝硬化、慢性肾炎等）。自行服药治疗后发现以下情况，应及时去医院就诊，如病情无缓解或反而加重、发生感冒的并发症（副鼻窦炎、中耳炎、支气管炎、肺炎等）、合并症恶化（风湿活动、慢支发作、哮喘发作、心力衰竭等）、发生药物严重不良反应（过敏反应、肝肾功能损害、出血等）。

第6篇：急性肝病的治疗方案范文

1TPE在肾脏疾病中的应用

1.1抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性急进性肾小球肾炎

ASFA在2007年的指南中将ANCA相关急进性肾炎列为使用TPE的Ⅱ类疾病，即TPE不作为一线治疗方案，仅作为辅助治疗手段。2006年Robert等［2］研究显示，透析依赖的ANCA相关急进性肾炎的患者以口服环磷酰胺(CTX)和泼尼松为基础治疗，TPE组与静脉使用甲泼龙组相比，尽管对病死率的影响差异不大，但更多的患者在12个月以后能够脱离透析治疗(54%对32%)，可见TPE相对于甲泼龙更有优越性。ME-PEXA研究纳入137例肾活检证实ANCA相关性血管炎且血肌酐＞500μmol/L的患者，以口服CTX和泼尼松为基础治疗，随机分配至TPE(7次)组和静脉甲泼龙(3000mg)组并随访1年［3］。研究发现截至第3个月，TPE组的肾功能恢复率已明显高于甲泼龙组(49%对69%，P=0.02)，TPE可明显降低患者发展至终末期肾脏疾病(ESRD)的风险，截止第12个月，TPE组80%的存活患者不依赖透析，而甲泼龙组仅为57%(P=0.008)。两组的病死率及严重副反应情况差异无统计学意义。因此，欧洲抗风湿病联盟(EULAR)也推荐在ANCA相关性血管炎严重累积肾脏时(血肌酐＞500μmol/L)，TPE联合口服环磷酰胺和泼尼松一起使用，更有利于肾功能的恢复。但这一治疗措施是否能够提高存活率还需要进一步的研究证实。此外，也有文献报道在AN-CA相关急进性肾炎伴弥漫性肺出血的患者中使用TPE也能获得良好的疗效，因此，ASFA在2010年的指南中也将其纳入Ⅰ类疾病的范畴［4］。然而，近期发表的Wladimir等［5］的研究对32例ANCA相关性韦格纳肉芽肿的患者采用标准免疫抑制剂治疗(泼尼松和CTX)，并随机分配至加用或不加用TPE治疗组，3个月后再次随机分组为CTX或环孢素A维持治疗9个月，随访5年，发现TPE组在1、3、12个月及5年的肾脏存活率显著高于对照组，多因素分析显示在肌酐＞250μmol/L时，TPE即显示出明显优势。

1.2肾移植后抗体介导的排斥反应

肾移植术后排斥反应发生的机制多种多样，过去多关注于T细胞介导的细胞免疫。受者预先存在的或移植后产生的供体特异性抗体(DSA)，可导致术后出现超急性或急性抗体介导的排斥反应(AMR)，AMR可发生于不到10%的肾移植受者。目前AMR的诊断已经有了比较明确的标准。AMR的治疗主要包括了增加免疫抑制剂的剂量，加用利妥昔单抗、TPE、丙种球蛋白(IVIG)，重症患者可行脾切除术，移植肾1年存活率为70%左右。Nicole等［6］的回顾性研究中，9例确诊移植后AMR的患者接受TPE联合IVIG治疗，1例受者移植肾失功能，另外8例受者随访1年后的血清肌酐平均值为159μmol/L。Rudi-ger等［7］回顾性分析杜克大学医学院肾移植术后患者，发现发生AMR患者的移植肾2年存活率较发生急性细胞排斥反应的患者低，而AMR患者接受TPE和IVIG治疗后，移植肾存活率提高。Lefaucheura等［8］对发生AMR的肾移植患者采用单独大剂量静脉注射IVIG治疗以及TPE、IVIG和抗CD20单克隆抗体(利妥昔)联合的治疗方案，发现联合治疗方案能更有效地降低DSA浓度，也更有利于移植肾的长期存活(36个月存活率＞90%)。在新的指南中，肾移植后AMR已被归为Ⅰ类疾病，早期诊断、积极使用TPE的同时应联合IVIG、利妥昔单抗等治疗方案，才能达到理想的治疗效果［4］。

1.3局灶节段性肾小球硬化(FSGS)

复发FSGS患者接受肾移植后短期内复发率约为10%，儿童可高达50%，FSGS复发的主要表现为蛋白尿，可达肾病水平。引起FSGS复发的原因并不完全清楚，可能与循环中一种分子质量约为50ku的“渗透因子”有关，该因子损伤肾小球滤过屏障，能造成白蛋白的大量渗漏，从而引起肾脏受损。个案报道指出，TPE联合免疫抑制治疗可使移植后FSGS复发的患者达到完全缓解，停TPE后病情发生反跳，再次使用TPE仍能显效［9］。有学者在FSGS患者肾移植术后24h蛋白尿＞1g时实行TPE，随访10个月后发现蛋白尿下降74%。Gabriella等［10］的回顾性研究显示，TPE联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)药物可使80%的FSGS复发患者达到部分或完全缓解。

因此，在2010ASFA血浆置换指南中，肾移植术后FSGS复发已成为Ⅰ类疾病，值得强调的是，TPE的治疗必须与激素及免疫抑制剂相结合，并尽可能早期干预，以减缓甚至暂停移植肾损伤的进程［4］。

1.4肾移植前脱敏治疗

部分肾移植受者预先存在抗供体特异性抗体(DSA)，移植后可发生抗体介导的严重排斥反应，此类受者称为致敏受者，抗体产生的原因主要包括输血、妊娠、先前接受过器官移植等。近年来，越来越多的学者将研究重点转移至肾移植术后排斥反应的高危受者术前脱敏治疗上，从而将TPE的使用范围进一步扩大。脱敏方案多种多样，过去主要包括了TPE联合巨细胞病毒免疫球蛋白方案和大剂量IVIG方案。Thielke等［11］对16例致敏受者在计划移植前1周开始使用以TPE和低剂量IVIG为基础的脱敏方案，其中12例受者配型转阴并成功移植，术后1周继续TPE和IVIG治疗，患者及移植肾1年存活率达100%。Stegall等［12］的研究比较了大剂量IVIG和TPE、小剂量IVIG、利妥昔三者联合方案在高DSA受者中的疗效，研究发现联合治疗组配型转阴率明显提高，且移植后排斥反应发生率显著降低。该研究还发现，部分对单独使用IVIG无反应的受者接受TPE治疗后，交叉配型可转阴，提示对于IVIG无反应的受者，TPE可作为补充脱敏方案，但两种方案都不能完全预防移植后排斥免疫的发生。由于目前抗体检测手段多种多样，且各脱敏方案的疗效并没有大规模多中心随机对照试验的比较，因而，移植前脱敏治疗并未列为新指南的Ⅰ类疾病［6］，但在临床应用中，特别是对高致敏受者进行脱敏治疗，TPE联合IVIG的方案值得临床医生的关注。

2TPE在非肾脏疾病中的应用

2.1急性肝衰竭(ALF)

ALF可发生于无基础肝病的患者(也称为爆发性肝衰竭，FHF)，也可能发生于慢性肝脏疾病的患者，病因主要包括病毒性肝炎、肝毒性药物、自身免疫性肝炎、肝豆状核变性等，病死率达50%～90%。部分ALF可自发缓解，而病毒、药物引起的ALF预后较差，以支持治疗为主，最终需行肝移植。肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传病，几乎不会自发缓解，病例报道指出TPE可缓解肝豆状核变性引起的FHF，使患者病情稳定并最终接受肝移植治疗。Biancofiore等［13］对5例ALF患者行TPE联合连续性静脉静脉血液透析滤过治疗，患者血管活性药物的使用迅速减少，血胆红素、血氨、乳酸、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等指标迅速下降，1例患者自发缓解，其余4例患者均成功接受肝移植。Akdogan等［14］回顾性分析39例ALF患者的资料，发现TPE可显著改善凝血功能障碍及肝功能检查的实验室指标，提示TPE可作为ALF患者自发缓解或接受肝移植前的有效支持手段。目前对于TPE在ALF中的应用仍缺乏随机对照试验的证据，且TPE的治疗时机及剂量也存在较大的争议，因此除Wilson'病引起的ALF外，其他原因的ALF并没有被列为TPE治疗的Ⅰ类疾病，但在难以控制的ALF患者中，为肝移植争取时间，TPE也是值得推荐的辅助治疗手段。

2.2脓毒血症、多器官功能障碍综合征(MODS)

促炎和抗炎细胞因子的大量释放，导致机体免疫功能紊乱，已成为脓毒血症导致MODS的公认机制。

目前脓毒血症的治疗方法多种多样，但病死率仍然居高不下。血液净化技术已广泛应用于脓毒血症的治疗中，TPE能非选择性地去除多种毒素及致病物质，补充补体、凝血因子等有利物质，从而调节机体的免疫平衡及血流动力学状态。Rolf等［15］将106例脓毒血症患者随机分为一般治疗组和TPE治疗组，两组的28d全因病死率分别为53.8%和33.3%(P＜0.05)，尽管采用多元回归分析方法两组病死率差异无统计学意义，但TPE作为脓毒血症的辅助治疗手段得到了广泛关注。Bernd等［16］的回顾性分析指出TPE联合常规治疗能显著提高弥漫性血管内凝血(DIC)合并MODS患者的存活率。T

rung等［17］对10例MODS儿童中的研究显示，TPE可改善疾病严重程度，提高存活率。然而MODS的原发病多种多样，近年来也缺乏多中心的前瞻性随机对照试验，使得TPE在脓毒血症和MODS中的应用还存在差异，也并没有被ASFA常规推荐，但作为最彻底的血液净化技术，TPE在该领域的治疗作用值得进一步研究。

第7篇：急性肝病的治疗方案范文

关键词 补体C3、C4 HA 急性肝炎 慢性肝炎 肝炎肝硬化

本文现通过对169例肝病患者血清补体C3、C4水平测定，探讨其与疾病进程、肝纤维化之间的关系，了解其在肝病患者中的临床意义，现报告如下。

资料与方法

2008年1月～2009年6月收治病毒性肝炎患者169例，男117例，女52例；年龄19～86岁，平均50.09±15.28岁。急性肝炎39例，慢性肝炎74例，肝炎肝硬化56例。病毒性肝炎的诊断及分型按2000年9月中华医学会修订的《病毒性肝炎防治方案》执行［1］，并排除引起补体C3、C4下降的疾病。

方法：①标本采集：被检者于入院后早晨空腹采集静脉血3.0ml各2份，放入37恒温箱约10分钟，及时分离血清，置-30℃冰箱冰冻保存统一测定。②补体C3、C4检测：采用免疫散射比浊法，用贝克曼仪器。按说明书方法进行操作。③HA检测：采用化学发光法，用源德仪器。严格按说明书方法进行操作。

统计学处理：用EXCEL建立数据库，所有数据均以(X±S)表示，用SPSS16.0软件进行单因素方差分析，方差齐组用LSD检验，方差不齐组用Tamhane检验。补体C3、C4与HA的相关分析予Pearson相关分析。

结 果

补体C3在急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化呈下降趋势：不同组间有统计学意义：急性肝炎与慢性肝炎组P＜0.01，急性肝炎与肝硬化组P＜0.01，慢性肝炎与肝硬化组P＜0.01。P值均＜0.01。

补体C4在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈下降趋势：急性肝炎与慢性肝炎组无显著的统计学意义(P＞0.05)，急性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)，慢性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)。

HA在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈上升趋势：急性肝炎与慢性肝炎组无显著的统计学意义(P＞0.05)，急性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)，慢性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)。见表1。

C3、C4与HA的相关性：C3、C4与HA呈负相关，相关系数分别为-0.421、-0.27，P值均＜0.01有显著的统计学意义。

讨 论

补体是由存在于人和脊椎动物正常血清及组织液中的一组具有酶活性的糖蛋白，是机体重要的免疫效应系统之一。在病理情况下补体被异常激活并消耗，导致血清中补体水平发生改变，因此通过检测补体C3、C4水平能反映肝脏疾病进程、肝纤维化程度，有助于疾病的诊断，更好的选择治疗方案。

本研究显示补体C3在急性肝炎、慢性肝炎组中有统计学意义；补体C4在急性肝炎与慢性肝炎中，P＞0.05无统计学意义。这可能在早期，病毒及轻微炎症提供接触表明，使补体C3激活，产生旁路途径，补体C3下降，此时经典途径可能尚未激活，补体C4尚未参与，故C4无明显下降。导致本组检测结果的原因可能是：①随着肝脏炎症进一步加重，抗原－抗体复合物产生，免疫复合物的形成，经典途径同时激活，补体C4参与，C4下降，补体C3进一步下降；且在慢性肝炎和肝硬化患者，由于门体侧枝循环建立，内毒素大量入血，经典途径及C3旁路亦同时被激活，消耗大量补体［2］，使补体C3、C4含量明显下降，尤其肝硬化患者更明显。②肝脏是合成补体的主要器官，补体C3由肝细胞合成分泌，当肝脏功能受损时其含量可明显下降［3］，其下降程度与肝受损程度一致［4］。

当感染、炎症或组织损伤时，肝细胞可出现不同程度坏死，随着肝细胞的广泛坏死，残存肝细胞再生，大量纤维结缔组织增生，导致肝纤维化，肝硬化。Kuffer细胞亦可能参与补体C4的合成，同时Kuffer细胞、肝细胞有合成胶原功能，从而使HA增多。而HA是目前众多纤维化生化指标中最为敏感和特异的指标，它对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响［5］。HA升高与病情的严重程度呈稳定的正相关［6］。本结果表明，补体C3、C4与HA均呈负相关，特别是补体C3的相关性较好。故补体C3、C4的逐步下降提示HA的逐步升高，预示肝脏逐步出现肝纤维化，逐渐向慢性肝炎、肝硬化发展。

本研究显示，随着肝炎的慢性化及肝细胞损伤程度的进展，肝病患者补体C3、C4水平不断下降，这与其他学者报道相同［7］。另有研究表明，补体C3＜0.55g/L是病情严重的重要标志之一［8］。而事实上在本研究中，肝硬化组大多数补体C3＜0.55g/L，符合以上观点。补体C3、C4在一定程度上反映病人的肝功能情况，故二者也是反映肝损伤的重要标志。补体C3、C4下降与HA均呈负相关，当补体C3下降，提示肝脏有损坏，当补体C3进一步下降，特别＜0.55g/L，且补体C4出现下降明显时，需注意肝脏出现肝纤维化，可能已达到肝硬化。肝纤维化的早期诊断和治疗对于防止慢性肝炎进展为肝硬化甚至肝癌尤为重要［9］。如能早期诊断肝硬化，早期发现并及时治疗，病情可得到有效控制。

本文结果与有关文献报道基本相同［10］。本结果表明，随着肝脏炎症反应的发生发展及肝纤维化的进展，补体C3、C4不断下降，尤以肝硬化患者明显，可反映肝脏轻重度炎症的变化及一定程度上的肝纤维化的程度。故血清补体C3、C4水平测定，对肝病患者的病情评估及预后判断有一定参考价值，对肝纤维化有辅助诊断。

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第8篇：急性肝病的治疗方案范文

[关键词] 拉米夫定；丹参片；慢性乙型肝炎；疗效观察

[中图分类号] R512.62 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）15-42-03

慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的，该病是以肝脏进行性损害为主的慢性传染病，但是病毒并未直接损伤患者肝细胞，而是病毒在肝细胞内复制而引起肝细胞膜上抗原结构发生变化，一旦患者机体遭遇T细胞免疫功能不足时，病毒则可反复感染肝细胞。因此，如何通过治疗，有效控制患者肝病的进展，改善患者症状，降低肝硬化的发生率，使之不至发展成为肝癌是治疗该病的关键。长期临床治疗经验表明，抗病毒治疗是治疗慢性乙型肝炎的重要环节。除外，保肝降酶治疗仍是不和或缺的重要手段。目前，干扰素和拉米夫定被认为是较为有效的抗病毒药物，拉米夫定应用较为广泛，但临床研究表明，机体免疫状况对拉米夫定治疗效果的影响较大。本研究基于上述观点，对我院部分慢性乙型肝炎患者予以拉米夫定联合丹参治疗，两药协同作用，有望提高临床疗效，获得更令人满意的效果，本次试验旨在通过与单纯使用拉米夫定的治疗方法比较，探讨拉米夫定联合丹参片的治疗效果，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取自2013年1～12月在我院消化内科就诊的慢性乙型肝炎患者78例，将他们分成对照组和试验组，对照组采用单纯拉米夫定治疗，试验组患者给予拉米夫定联合丹参片治疗。所有患者均只检查出一种肝炎病毒抗体，HBsAg阳性，HBV-DNA阳性，临床表现可以为食欲减退，厌食恶心，黄疸，腹部静脉曲张等，诊断为慢性乙型肝炎，并且肝纤维化指标中，至少有一项异常增高。

对照组35例，其中男19例、女16例，年龄最大63岁，最小28岁，平均（42.5±1.8）岁。试验组男43例，男22例、女21例，年龄最大65岁，最小27岁，平均（42.3±2.5）岁。经检验，两组患者的性别，年龄，病情，病程，基础疾病等情况没有统计学差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者仅给予拉夫米定[葛兰素史克制药（苏州）有限公司，H20030581]口服，每日一次，每次100mg，饭前或饭后服用均可，疗程1年。试验组在对照组的基础上，同时给予丹参片（上海雷允上药业有限公司，Z31020192）口服，一次3片，一日3次，疗程1年。

治疗前，治疗过程中及疗程结束后检查患者慢性肝炎恢复情况，记录4个肝纤维化指标测定值，HBV-DNA转阴情况，比较两组的临床疗效。

1.3 观察内容

两组患者HBV-DNA治疗前后转阴情况，两组患者血清肝纤维化指标测定结果比较情况及不良反应发生情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS15.0软件对文中所得数据进行统计学处理，组间计量资料比较采用t检验，组间计数资料采用x2检验，P

2 结果

2.1 两组患者疗效情况比较

经治疗，两组患者HBV-DNA均有明显转阴，试验组患者转阴率高于对照组，差异有统计学意义（x2=5.17，P

2.2 两组患者血清肝纤维化指标及不良反应发生情况比较

对照组35例患者治疗过程中，出现1例乏力、恶心，轻度血压升高1例，予以对症治疗后均恢复正常，未影响试验研究；试验组43例患者未出现不良反应现象。两组患者血清肝纤维化指标情况比较，试验组患者肝纤维化指标明显优于对照组，差异均有统计学意义（P

3 讨论

目前，慢性乙型肝炎常用的治疗方案是以干扰素或拉米夫定为核心药物，联合、序贯其他类型的抗乙型肝炎病毒药物进行联合治疗。本研究即选用拉夫米定联合丹参片治疗该病患者。拉米夫定的主要作用机制是该药可以抑制乙肝病毒的DNA多聚酶，从而抑制乙肝病毒的复制，达到抗病毒目的[4-6]。该药的抗病毒作用强而持久，同时能提高机体的免疫机能，适用于慢性乙型肝炎的患者，缓解其症状，减缓疾病进程。但是该药单独使用耐药性大，应该与其他药物同时使用，减少耐药的发生。

丹参片是中药中非常常见且很有实用价值的一种药，其具有较好的活血化瘀，理气止痛之功效[7-11]。中医上常用于气滞血瘀、胸闷、心前区刺痛等证候者。但现代药理实验证明[12]，丹参具有多方面的药理作用，其不单能够改善微循环障碍，改善血液流变学指标，具有抗凝、抗炎的作用，还能够明显降低急慢性肝损伤，减轻急性肝损伤时肝组织内甘油三酯含量，从而达到促进肝细胞再生，抑制胶原纤维增生，防止肝硬化发生等作用。已有相关医学研究报道[13]，通过动物实验发现，丹参能够使肝组织炎症结节减少，间质炎症反应减轻，假小叶消失，以及纤维组织消散、吸收和修复，抗纤维化作用较为显著。

通过本次研究两组患者治疗结果比较，说明拉米夫定联合用丹参治疗慢性乙型肝炎，可显著提高临床治疗疗效机安全性。拉米夫定可以抑制乙肝病毒的DNA多聚酶，从而抑制乙肝病毒的复制，达到抗病毒目的，但是该药单独使用耐药性大。而丹参可通过抑制单核巨噬细胞产生炎性介质，而保护肝细胞、促进肝细胞再生和修复，从而促进了机体炎症的消退和功能的恢复。

综上可知，两种药物联合使用，协同作用，各取所长，提高了临床疗效，如本试验结果所示，拉夫米定联合丹参的治疗效果明显更好，肝纤维化明显改善或明显被推迟，值得临床推广使用于慢性肝炎的治疗。

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第9篇：急性肝病的治疗方案范文

近下班时，一位脂肪肝患者来就诊。我开出中药处方后，他问是否还需要加服西药降血脂。我告诉他市售的降血脂药大都有引起肝损害之嫌，对已有肝脏病变的人来说，就不要再冒险服这类药了。看到他欲问又止的表情，趁热闹的诊室已安静下来，我对他作了以下的科普宣传。

肝脏是人体重要的器官，功能相当复杂，其不但参与体内的多种能量代谢，而且也是药物代谢的重要器官。口服药物经胃肠道吸收后，首先到达肝脏；进入体内的各种药物，大多在肝脏代谢或转化以防止在体内蓄积过多。毫无疑问，肝脏是药物潜在损伤的首要靶器官。因此，医生在遣方用药、患者在治疗期间一定要注意肝功能的变化，千万不要旧病未除又添肝病。药物致肝脏病变的毒性作用表现多样，轻者为肝细胞的轻微变性，重者可导致肝硬化或肝癌等，甚至引起急性肝功能衰竭致死。

目前市场上有许多常用药物可引起肝脏损伤，除前面提到的大部分的降脂药外，还有大部分的抗结核药、大部分的降糖药、部分抗生素如苯甲异恶唑青霉素、阿莫西林-克拉维酸、红霉素、四环素、克林霉素等、磺胺类、呋喃坦啶、保太松、甲基酮、雌激素、口服避孕药、环磷酰胺、硫唑嘌呤、安妥明、甲基多巴、血脉宁、卡马西平、赛庚啶、苯妥英钠、鲁米那、氯丙嗪、西咪替丁、酚丁、扶他林、扑热息痛、阿斯匹林等。

那么为了预防肝脏受损，是否我们生病时应当避免服用上述药物？答案是我们不能简单地看问题。上述这些药物都是临床有效而常用的，因应用广泛历史较长，人们对它们的毒副作用了解得比较透彻，相对人们还不十分了解的药物而言，它们更安全。况且这种肝毒性也是因人而异，有点像青霉素过敏，不是人人都会出现的。药物引起肝脏损害的机理十分复杂。有的药物本身具有毒性，可以直接或间接地损伤肝脏；有的药物本身对肝脏没有毒性，但因肌体免疫功能异常或代谢紊乱，对药物产生了特异反应性，导致肝损伤。对于前者，我们可以参考药物使用说明书，没有禁忌症者可大胆服用；有禁忌者应避免应用；需慎用者应在肝功能的监测下小心服用。对于后者，因肌体的特异反应不可预见，在服药前无法预料。肝病患者因肝脏已经发生了病变，就应尽量避免服用有肝毒性的药物，以免“火上浇油”，加重肝脏损害，后果更加严重。