呼吸道完全阻塞的表现精选(九篇)

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第1篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

在临床麻醉中，呼吸道通畅的管理有着十分重要的地位。麻醉时为了在不同下保证患者的呼吸道通畅，有效地管理患者的呼吸道和呼吸，保证手术中患者的通气和换气功能正常，常需将特制的气管内导管，通过口腔或鼻腔置入患者气管内。完成气管内插管，还可使麻醉科医师远离患者的头部，而不影响麻醉和手术的进行。鼻道阻塞是一种常见现象，但多被忽视，若由于麻醉管理经验不足而处理不善，尤其是在麻醉状态下就可能造成一定危害，影响麻醉过程的安危。

1 临床资料

1.1 一般资料 本文随机对100例气管插管全麻和连续硬膜外辅助加深强化麻醉的病例进行观察，其中男64例，女36例；成人60例，小儿40例。保持呼吸道通畅中，鼻阻塞并发症的总发生率为31%，其中单侧阻塞较多为17%，双侧为14%。

1.2 原因

1.2.1 气管内插管的并发症：①呼吸道损伤：喉镜是金属器械，气管内导管属异物，如插管时动作粗暴或用力不当，可致牙脱落，或损伤口、鼻腔和咽喉部粘膜，引起出血。应该经过严格、正规的培训后，才能够实施气管内插管。气管内插管过程中，必须严格遵循操作常规，特别要避免动作粗暴或用力不当。导管过粗、过硬，容易引起喉头水肿，长时间留置甚至会出现喉头肉芽肿。应该根据患者性别、年龄和身高，选用与患者气管内径相匹配的气管内导管。②过度应激：在麻醉和手术过程中，气管内插管对患者是最强的刺激，浅麻醉下进行气管内插管，可引起剧烈呛咳、憋气或支气管痉挛，有时由于自主神经系统过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心跳骤停或心动过速、血压升高、室性早搏、心室纤颤。因此，行气管内插管前应达到足够的麻醉深度，可应用肌松弛药，使咽喉部肌完全松弛，减少导管通过声门时对咽喉部的刺激，或行喉头和气管表面麻醉，减少插管的应激反应，这些措施对于高血压和心脏病患者尤为重要。③呼吸道梗阻或肺不张：导管过细、过软，会增加呼吸阻力；或因压迫、扭折而使导管堵塞；呼吸道分泌物较多，未能及时吸出，时间稍长后，分泌物在导管内积聚、变干，使导管内径变窄，甚至堵塞导管，影响患者正常通气，导致二氧化碳潴留。气管内导管插管过深，误入支气管内，一侧肺不通气，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。因此，气管插管完成后，应仔细进行胸部听诊，确保双肺呼吸音正常，避免气管内导管置入过深。呼吸道内的任何分泌物都应该及时清除，怀疑气管内导管已经有痰痴不易清除，并使导管内径变窄时，应更换气管内导管。

1.2.2 鼻阻塞的常见原因有：（1）鼻部疾患：各种鼻炎、鼻窦炎、鼻腔肿瘤或异物、鼻息肉等；（2）药物：止血药6-氨基己酸、抗高血压药利血平、α受体阻断剂酚妥拉明、抗心律失常药溴苄胺和抗精神失常药氯丙嗪等；（3）经鼻诊疗装置：鼻胃管、鼻给氧管（塞）和食道听诊器等；（4）其它原因：气温变化、体（头）位改变、粘稠分泌物或呕吐物等。

1.3 临床表现 患者若有自主呼吸，观察导管外端有无气体进出，连接麻醉机后，观察麻醉机呼吸囊随患者呼吸有无张缩；如果患者呼吸已经停止，经麻醉机呼吸囊自导管外端吹入气体，观察患者胸部是否有起伏运动，并用听诊器听诊双肺呼吸音是否出现，有条件者应监测呼气末二氧化碳分压，证实导管位置准确无误后，于口腔外将牙垫与气管内导管联为一体，并固定于上下唇皮肤上鼻阻塞后的主要表现有：呼吸费力、单或双侧鼻孔气流减少，呼吸加快、吸气相延长，并且伴有血压和心率的增加等。严重者双鼻孔无气流，口唇紫绀和三凹征象，以小儿明显。

1.4 方法 插管时，先将患者头向后仰，若患者口未张开，可用右手拇指对着下牙列，示指对着上齿列，以旋转力量启开口腔。左手持喉镜自右口角放入口腔，将舌推向左方，徐推进，显露腭垂（悬雍垂），再略向前深入，使弯形喉镜窥视片前端进入舌根与会厌角内，然后依靠左臂力量将喉镜向上、向前提起，增加舌骨会厌韧带的张力即可显露声门。如系直型喉镜，其前端应挑起会厌软骨，显露声门。当声门暴露清楚后，右手执导管后端，使其前端自右口角进入口腔，使气管导管开口接近声门，以旋转的力量轻轻将导管旋入声门，再将导管送入气管内3～5cm，安置牙垫，拔出喉镜。

在检查并清除鼻道内异物或分泌物后，用1%～1.5%盐酸麻黄碱和0.1%氟美松复合液滴鼻治疗。每侧0.3～0.5ml/次，在1～2min内均可改善，并每隔25～30min预防性滴鼻，在缺氧者应同时面罩吸氧。

1.5 结果 经过治疗治愈74例，好转6例，无无效。

第2篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

【摘要】目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床观察及内科护理实践。方法:对2007年l0月～2009年10月选取245例COPD患者进行严密的临床观察及护理,根据患者的病情变化、临床表现,及时向医生汇报并实施相应的临床内科护理措施。结果:通过严密的内科护理,COPD患者咳嗽、咳痰、气短症状减轻。结论:通过临床护理,患者缓解和控制了症状,体力活动能力有所提高,生活质量得到改善。 

【关键词】慢性阻塞性肺疾病;内科;护理;生活质量

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人的常见病、多发病,是以气流受阻为特征,反复咳嗽、咳痰、气促和呼吸困难为主要症状的慢性支气管炎和肺气肿,气道阻塞进行性发展,呈不完全可逆性,可伴有气道高反应性。 

口头指导通过与病人及其家属交谈,了解病人存在哪些知识需要,分阶段对病人及家属进行健康教育,使病人及家属在疾病的康复过程中获得丰富的知识。书面指导将病人所需要的健康知识以书面形式印发给病人,让病人随时随地得到健康指导。 

舒适、整洁、安静的环境有利于疾病的恢复把患者安置在阳光充足、空气新鲜的病室里,每天进行室内通风1次,每次30min,避免对流,同时注意保暖。周闱环境去除烟雾、粉尘和刺激性气味,以防刺激呼吸道引起呼吸困难。舒适的：慢性阻塞性肺疾病合并有心功能不全引起的呼吸困难时,取端坐位。当病情稳定、呼吸困难减轻后取半坐卧位。由于患者活动受限,应加强翻身,以防局部皮肤受压过久,引起褥疮,必要时可睡充气床垫。心理护理：由于COPD反复发作,迁延不愈,患病时间较长,医疗经费较大,家庭负担重。使患者产生焦虑、烦恼、渴求、紧张、恐惧、多疑敏感抑郁悲观等心理反应,表现为心烦、气急、胸闷、心悸、纳差、失眠等，我们采取了相应的护理措施:对新人院患者热情接待,详细的入院介绍能使之尽快熟悉医院环境。详细的健康教育，能让患者了解该病发生的原因、诱发因素、预后及转归,并让患者理解疾病的长期性和难治性,从而得到患者的积极配合。经常与患者交流,了解其心理状态,耐心细致地回答患者的提问,以减轻病人对病症的恐惧和焦虑。以优良的态度，娴熟的技术赢得病人的信赖,建立起良好的护患关系。 

氧疗的护理：氧疗是解除组织缺氧的综合治疗方法之一,合理应用氧疗是发挥其最佳临床治疗作用的关键。COPD患者应给予长期持续氧疗,使用加长双腔鼻导管进行低流量、低浓度吸氧,l5～24h/d,持续数年,可纠正低氧血症,降低肺动脉压,降低COPD病死率,延缓其向肺心病方面的发展。COPD患者夜间低氧血症发生率高,可能会引起睡眠障碍,实施夜间氧疗可以有助于睡眠。呼吸道通畅是氧疗的前提和保障。应随时预防和去除呼吸道阻塞的因素,如鼻咽部或呼吸道分泌物、胃肠道反流物堵塞给氧导管,

导管本身扭曲、滑脱等。肺部感染严重、呼吸道分泌物多的患者,应加强翻身、拍背、雾化吸入等护理措施,并鼓励患者主动咳嗽、排痰,以保持呼吸道通畅,保证氧疗的效果。 

呼吸道护理：加强呼吸道湿化,保持呼吸道通畅,促进痰液稀释排出,能有效解除支气管痉挛,控制肺部感染,改善通气障碍,缓解缺氧症状，雾化治疗能稀释痰液,促进其排出 对神志清醒尚能配合者指导有效咳嗽,协助患者取舒适卧位,指导患者先行5～6次深呼吸,后于吸气末保持张口状,连续咳嗽数次,使痰到咽喉附近再用力咳嗽,将痰排出或患者取坐位,两腿上置一枕顶住腹部,使膈肌上升,咳嗽时身体前倾,头颈屈曲,张口咳嗽将痰液排出。痰液用纸包裹,放入垃圾袋,避免污染环境。对于痰液粘稠,不易咳出,咳嗽无力,阻塞呼吸道,使用吸痰器吸痰。正确的吸痰方法是保证呼吸道通畅的最有效措施。每次吸痰时间不超过15秒,以免加重缺氧,需反复吸痰时,中间可给氧。 

加强营养和体育锻炼：规律的有氧运动能改善心肺功能和耐力,有利于减少肌肉的氧耗,促进心理健康。提倡步行作为锻炼的基本方式,以话动结束后3～5min心率恢复到活动前水平为宜。活动应循序渐进,时间由短至长。每周不少于3次,每次15～30min。COPD多数患者有营养不良,所以给予易消化、高蛋白、高维生素饮食。必要时输注丙种球蛋白、白蛋白、血浆等支持治疗以改善自身营养状态。改善机体功能,提高机体抵抗力,有效控制疾病的发展。 

健康教育：通过健康教育让患者掌握COPD的基本知识、卫生保健知识、呼吸功能锻炼技巧及体能锻炼措施,达到改善呼吸功能、稳定病情、提高生活质量的目的。 

通过对患者的护理、观察,体会到给患者安排合理舒适的、鼓励翻身排痰等措施,既能改善通气功能,使患者舒适,得到较好的休息,又可预防褥疮发生,减轻患者痛苦,使患者能够坚持配合药物治疗。同时增强心理关怀,给予高营养饮食亦是护理 COPD患者的重要措施。护理与治疗同样重要,我们要有高度的责任心、科学的护理措施、熟练的护理技术,更要有全心全意为人民服务的高尚品德。只有配合治疗做好整体护理工作,才能尽最大可能提高COPD患者的生活质量。

参考文献

［1］缪洪石.康复医疗理论与实践［M］.上海:上海科学技术出版社,2000. 

第3篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

关键词：老年慢性阻塞性肺疾病；表现；一般护理

慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，其特征是气流受限不完全可逆，呈进行性发展，不少患者最终发展为慢性呼吸衰竭及慢性肺源性心脏病[1]。COPD病程长，患者在疾病中晚期生活质量差，对家庭和社会造成严重的经济负担。COPD的病因和发病机制尚不明确。目前认为引起COPD的危险因素如下：个体因素有基因；呼吸道高反应性；肺的发育和年龄。环境因素有吸烟（主动/被动）；职业性粉尘和化学物质；空气污染。其中空气污染、吸烟是COPD最主要的危险因素，呼吸道感染是COPD发生和加重的重要因素。

COPD患者主要表现为慢性咳嗽、咳痰。老年人随着呼吸道阻力的增加，轻微日常活动甚至休息时也感气短或呼吸困难。由于衰老和免疫功能减退，老年COPD患者容易出现全身性症状如体重下降、食欲减退、骨骼肌萎缩、精神抑郁和（或）焦虑等。桶状胸，双侧胸廓语颤减弱，肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减低、呼气相延长，可闻及干性哕音、湿哕音。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2013年3月-2014年8月收治的54例慢性阻塞性肺疾病患者采取护理措施，实验组患者27例，年龄范围：55-86岁男性，平均年龄为：（76.62±2.34）岁。对照组患者27例，年龄范围：52-82岁男性，平均年龄为：（72.25±5.25）。两组患者的身体资料没有较大差异，无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1保持呼吸道通畅 咳嗽：每2～4小时进行数次深呼吸、爆发性咳嗽。雾化：雾化吸人生理盐水、盐酸氨溴索、异丙阿托品、布地奈德等促进排痰。拍背：电振动排痰机叩击胸背部或拍背。负压吸引：负压吸引排痰、动作轻柔、每次吸痰时间不超过15s。病情观察：痰的颜色、性质和量、咳嗽情况[2]。

1.2.2一般护理 睡眠：改善呼吸困难；予睡眠卫生指导、养成良好的睡眠习惯；提供心理和经济支持、消除焦虑情绪；合理使用安眠药改善睡眠。饮食：适量碳水化合物饮食；高纤维素、易消化饮食、防便秘、腹胀；少食多餐、减少用餐时的疲劳；进食前后漱口，保持口腔清洁、促进食欲；根据水肿程度、限制钠盐摄入；张口呼吸、痰液黏稠者补充足够水允。

心理；陪伴患者身边、倾听患者的诉说；安慰患者、使患者保持情绪稳定；协助患者了解疾病过程、减轻心理焦虑；共同制订康复计划、增强战胜疾病的信心。皮肤：根据病情变化随时评估患者皮肤情况；使用预防压疮气垫床；定时变换；保持大小便失禁患者皮肤清洁干燥；加强营养。活动：评估老年患者生活自理能力、活动量，以量力而行、循序渐进为原则。定时改变、拍背。

1.2.3安全用药的护理 头孢菌素：观察有无出血不良反应。喹诺酮类：观察有无失眠、精神混乱、眩晕及焦虑。利尿药：监测血电解质浓度，上午用药，睡前不饮水，如厕防跌倒氨茶碱：观察有无烦躁、呕吐、心律紊乱。从小剂量开始用药，避免静脉输液速度过快，避免静脉用药浓度太高。可待因：痰多时禁用，观察咳嗽、咳痰的情况。糖皮质激素：避免长期大量口服，定期监测血糖、血压，吸药后用清水反复漱口。

1.2.4无创正压通气的护理 用前准备：解释无创通气治疗的方法、目的和作用，争取老年患者的理解和配合。根据患者的病情和脸型选择合适的面罩，认真调试无创呼吸机。观察疗效：呼吸困难症状是否缓解，氧饱和度及血气分析指标是否改善，呼吸频率和心率是否减慢，辅助呼吸肌功用减少或消失。停机时机：行无刨通气2小时通气无改善，不耐受面罩，出现呕吐、消化道出血。气道分泌物多引流困难，出现低血压、严重心律失常。机器维护：7～10天更换一次管道；每周一次清洁消毒湿化罐；每天更换湿化液；及时倾倒接水杯里的冷凝水；定期清洁维护呼吸机。

1.3 统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用χ?检验，以P

2 结果 实验组54例患者，护理显效18例，护理有效4例，护理无效5例，护理的总有效率为81.77%；对照组27例患者，护理显效9例，护理有效11例，护理无效7例，护理的总有效率为77.14%。两组患者的护理效果差异显著，有统计学意义（P

3 讨论 COPD患者主要表现为慢性咳嗽、咳痰。老年人随着呼吸道阻力的增加，轻微日常活动甚至休息时也感气短或呼吸困难[3]。由于衰老和免疫功能减退，老年COPD患者容易出现全身性症状如体重下降、食欲减退、骨骼肌萎缩、精神抑郁和（或）焦虑等。桶状胸，双侧胸廓语颤减弱，肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减低、呼气相延长，可闻及干性哕音、湿哕音。气体交换受损与呼吸道阻塞引起通气和换气功能障碍有关。清理呼吸道无效与呼吸道炎症、阻塞，痰液过多而黏稠有关。营养失调―低于机体需要量与呼吸困难、食欲差等因素有关。

焦虑与疾病危重迁延、生活自理能力下降、经济状况等有关。活动无耐力与疲乏、呼吸困难、氧气供给与消耗失衡等有关。睡眠型态紊乱与呼吸困难、不能平卧、环境刺激有关。潜在并发症，肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血。保持呼吸道通畅，能有效咳嗽排痰。营养状况得到改善或维持。情绪稳定，积极配合治疗，能采取有效措施完成必要活动。活动能力改善，生活质量提高。睡眠状况改善。未发生相关并发症，或并发症发生后能得到及时治疗与处理。

参考文献

[1]郭艳丽.慢性阻塞性肺疾病患者常见的护理问题及对策[J].中国中医药现代远程教育，2013，（11）12：71-72.

第4篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

关键词：慢性阻塞性肺气肿；自发性气胸；治疗效果

自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂肺和支气管内空气逸入胸膜腔，其是慢性支气管炎、肺气肿以及肺结核等疾病患者的常见并发症，该病具有起病急、进展快、并发症多、预后较差的特点。本文就慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者的临床治疗效果进行观察，并探讨有效的治疗方法。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取我院在2009年1月～2013年1月收治的慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者40例（男31例，女9例），年龄49～72岁，平均58.3岁。所有患者临床症状均表现为突发性的呼吸困难以及不同程度的气促、咳嗽、发绀、胸痛等，所有患者均经胸部X线片和CT检查明确诊断，其中左侧气胸20例，右侧气胸16例，双侧气肿4例；张力性气胸21例，开放性气胸12例，闭合性气胸7例；肺压缩50%患者9例；原发疾病：慢性支气管炎18例，支气管扩张13例，支气管哮喘6例，其它肺部疾病3例；发病诱因：呼吸道感染17例，阵发性剧烈咳嗽11例，剧烈运动8例，无明显诱因者4例。

1.2临床治疗 根据患者的临床症状、诱发因素以及肺压缩程度给予不同的治疗方法。①对于临床症状较轻，肺压缩

2 结果

本组40例患者经过上述处理，共36例患者肺完全复张，2例患者应并发血气胸而转入外科手术治疗，另2例患者应并发呼吸衰竭和多器官功能衰竭抢救无效死亡，最终本组患者共治愈38例，死亡2例，治愈率为95.0%，死亡率为5.0%。

3 讨论

慢性阻塞性肺气肿不是一个独立的疾病，而是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾病发展的结果，主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细致气管、肺泡管以及肺泡囊等过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大，而当某种诱因如患者发生呼吸道感染、剧烈咳嗽或过度用力时，会引起肺泡内压急剧升高，病损的肺大泡极易发生破裂，胸膜腔与大气相通，气流便流入胸腔而形成自发性气胸[1]。患者的主要临床症状表现为呼吸困难，胸痛以及刺激性咳嗽等，由于原有肺功能不全，气胸发生后通气和换气功能进一步下降，而临床症状的轻重与气胸程度并不呈标准的正相关，急性发作时的气胸症状可能更明显，而慢性发作的气胸，健侧肺脏可以代偿性膨胀，临床症可能相对较轻。对于慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者应仔细询问病史，并进行仔细的体检和摄胸片检查，应及早确诊，而一般由临床表现结合X线和CT检查对该病患者进行明确诊断不难[2]。

慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸具有病情重，进展快等特点，且易发生呼吸衰竭危及生命，因此对于慢性阻塞性肺气肿患者一旦确诊应积极的给予治疗，包括吸氧、解痉、止咳化痰等，并根据患者的临床症状给予及时有效的胸腔穿刺或闭式引流治疗。胸腔闭式引流是目前治疗各种气胸的常用方法，具有排气量大、肺复张时间短、治愈率高的特点，而对于心肺功能较差、肺腹张困难的患者，可适当延长引流时间，以提高治疗效果[3]。对于慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者还应积极进行原发病的治疗，以提高疗效，缩短疗程。在本组的资料中，对40例患者根据患者的临床症状、原发疾病、诱发因素以及肺压缩程度给予对症治疗，最终38例患者成功治愈，总治愈率达95.0%，疗效显著。

总之，慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者具有发病快、病情严重的特点，应根据患者的临床症状程度给予相应的治疗，并对于积气量较大的患者及时行胸腔闭式引流以更好的提高治疗效果。同时值得一提的是，对于慢性阻塞性疾病并发气胸患者的预防应尤为重要，而预防的关键在于积极防治原发病，特别是慢性阻塞性肺疾病和呼吸道感染疾病，尤其是对于老年患者和有气胸病史的患者，应尽量避免接触呼吸道刺激物，并同时避免过度的劳累和负重，而在治疗方面胸膜粘连术是防治气胸复发的有效方法[4]。

参考文献：

[1]王丽.老年慢性阻塞性肺病并发白发性气胸37例临床分析[J].海南医学，2009，8（2）：52-53.

[2]杨晓燕.老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸35例临床分析[J].西南军医，2008，10（4）：84-85.

第5篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

[关键词] 复发性多软骨炎； 误诊； 文献复习

[中图分类号] R681.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2009）13-117-03

复发性多软骨炎（RP）是一种罕见的以软骨组织炎症为特征的自身免疫性疾病，病变主要累及多器官的软骨，包括耳、鼻、喉、气管及支气管、关节以及肋软骨；文献资料显示约有60％的病例在疾病过程中气管受累，疾病后期患者常因气管和支气管软骨的缺失、管壁塌陷而导致发作与缓解交替出现的胸闷、气促、呼吸困难，最终多因呼吸道感染及呼吸衰竭而死亡。部分呼吸科医师由于对该病缺乏认识往往导致漏诊、误诊及误治。为了提高对本病的认识，现将1例误诊的累及气道的复发性多软骨炎患者的诊治过程结合文献分析如下。

1 临床资料

患者男性，70岁，因“反复咳嗽、气促4年，加重5d”于2008年3月21日入院。患者近4年来反复出现咳嗽、咳黄色粘痰，伴胸闷、气促，近2年来症状明显加重，因呼吸困难曾十数次在我院住院诊断为“慢性阻塞性肺疾病并肺部感染、II呼吸衰竭、窒息、重症支气管哮喘”，予以无创或有创呼吸机辅助呼吸后病情好转；1年多前在广东省某医院诊断为“慢性阻塞性肺疾病、肺心病，非大面积肺栓塞，冠心病、心功能不全”，出院后长期在家氧疗及定时吸入舒利迭等治疗，患者不能轻微活动，生活不能自理，伴有听力下降，长期卧床。入院前5d出现咳嗽加重，痰量增多，痰为黄色粘痰，用力咳痰后即出现胸闷、气促、呼吸困难，遂叫救护车送来我院抢救。起病以来无发热、恶心、呕吐、胸痛，精神、胃纳、睡眠差，大小便正常，体重无明显变化。

20年前曾反复出现双侧耳廓红肿热痛，以右侧明显，之后双耳廓变形，8年前在广州某医院诊断“肾病综合征”，曾口服强的松等治疗约1年，之后未复诊，近2年多次住院查尿蛋白（0～＋＋）。无高血压病、糖尿病史。

体查：体温36.7℃，脉搏130次/min，呼吸20次/min，血压130/80mmHg。神清，双侧耳廓软骨变形肿大，以右侧明显，鼻梁无明显塌陷，双侧耳聋，口唇稍发绀，气管居中，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙稍增宽，语颤减弱，叩诊过清音，右肺肺呼吸音减弱，双上肺可闻哮鸣音，未闻及湿性音，心界无扩大，心率130次/min，律不齐，可闻早搏3～5次/min，无病理性杂音，肝脾肋下未及，下肢无浮肿，关节无红肿、畸形，无杵状指，神经系统检查无异常。

入院诊断：慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）。

辅助检查：胸片：慢支、肺气肿，主动脉粥样硬化；耳廓X线：耳廓软骨钙化；心电图：窦性心律，频发性房性早搏，T波改变；肺功能测定显示重度阻塞性通气障碍；B超：肝、胆囊、脾、双肾未见异常；心脏彩超：老年性瓣膜退行性改变；血气分析：呼吸性酸中毒、II 呼吸衰竭；尿蛋白（＋）；CRP 67mg/L，血沉46mm/h；血常规、电解质、肝功、肾功能、心酶、血脂、DIC套餐、D二聚体正常，抗结核抗体（-）；肝炎免疫学全套无异常； C3、C4、IgA、IgG、IgM、ASO、RF正常；ds-DNA（-）、抗ANA（-）、抗ENA（-）、抗AKA、抗APF、抗ACL、抗ANCA、HLA-B5、HLA-DR4、HLA-B27均为（-）；胸部CT提示：慢支、肺气肿、肺部间质纤维化，结核菌素试验（PPD）（+）；气管CT三维重建检查：气管、 双侧主支气管狭窄50％以上，以右侧为甚（图1，2）；床边气管镜检查发现气管粘膜增厚、高低不平、充血水肿，气管软骨环消失，呼气时气管下段及左右主支气管管腔狭窄如月牙样；纤支镜下取痰标本培养无细菌及真菌生长；耳鼻喉检查为神经性耳聋；耳廓软骨活检为软骨及周围纤维组织慢性炎症（图3）。

本例患者20年前曾反复出现双侧耳廓红肿热痛，8年前患“肾病综合征”是否是本病表现之一，用一元论解析的话，极有可能，因为RP及肾病综合征是一种自身免疫性疾病，老年性肾综大多数为继发性，该病例多次住院检查尿蛋白均在300～1200mg/24h，未达到肾综的诊断标准。本例患者多次住院诊断为“慢性阻塞性肺疾病、窒息、重症支气管哮喘”，住院期间使用激素，治疗后症状迅速缓解，故满足于此诊断；之后患者到上级医院也诊断为“慢性阻塞性肺疾病、肺心病”，因此更加认为本病例就是慢性阻塞性肺疾病，加重时考虑为急性加重期，均使用激素及有创或无创通气及抗菌等治疗后好转出院；这次入院予以气管插管，机械通气治疗后病情稳定，之后床边气管镜检查发现气管软骨环消失，呼气时气管下段及左右主支气管管腔狭窄，气管镜检查过程中气管收缩、闭锁，此时病人出现发绀、血压升高达170/100mmHg、心率增快180次/ min，血氧饱和度下降70％等一系列与患者症状加重时的症状类似。之后查阅相关文献，发现该病例极有可能是累及气道的 RP，并取耳廓软骨活检，证实为软骨慢性炎症，本例患者有典型的双侧耳廓复发性软骨炎的临床表现；耳聋；耳廓活检病理证实存在软骨及周围纤维组织慢性炎症；气管软骨环消失，管腔狭窄，而且对激素有效，根据 Damiani及Levine诊断标准可诊断为RP，并且是疾病的后期累及气道，气管支架植入是解决气道阻塞唯一较好的治疗，本例我们也采取该治疗措施，在左主支气管及气管予以镍钛金属记忆支架植入（图4），由于右主支气管未找到合适的支架，暂未植入，病人植入气管及左主支气管支架后胸闷、气促较前好转，病人可坐起来，轻微活动症状无加重，目前仍在随访中。本病例在我们医院反复住院误诊误治长达4年，原因多方面，主要是对RP缺乏认识，仅满足于常见病的诊治，忽视了耳廓软骨畸形及耳聋与本病的关系，没有及时气管镜检查，过分相信上级医院的诊断，对该病缺乏认识，通过本病例的误诊到确诊及治疗过程，使我们更加认识到疾病的复杂性，遇到与常见病不符的病例，多问几个为什么？及时查阅资料及组织会诊讨论等，使病人得到及时的诊治。

2 讨论

RP的病因及发病机制至今未明，目前多认为RP是一种自身免疫性疾病。组织病理学早期表现为经苏木精-伊红（HE）染色正常软骨中嗜碱性物质的丧失，伴中性粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润的软骨膜炎；后期软骨结构完全破坏，并被肉芽组织和纤维组织所取代，少数可伴有钙盐沉积。无种族、性别、年龄的差异，发病年龄19～73（43.9±14.2）岁，但以40～60岁多发[1]。

RP的诊断标准，Damiani及Levine[2]诊断标准：（1）双耳复发性软骨炎；（2）非侵蚀性多关节炎；（3）鼻软骨炎；（4）眼部炎症[包括结膜炎、角膜炎、巩膜炎、表层巩膜炎和（或）葡萄膜炎]；（5）侵及喉和（或）气管软骨的呼吸道软骨炎；（6）耳蜗和（或）前庭受损，表现为感觉神经性听力损失、耳鸣和（或）眩晕。符合以下其中的1项即可诊断为RP：①满足上述6项中的3项或更多；②至少有上述1项阳性，另有组织学的证实（软骨活检）；③有2处或更多不同解剖部位的软骨炎，对糖皮质激素（简称激素）或氨苯砜治疗有效。本例患者符合上述诊断标准。

RP临床表现呈多样化。据统计受累部位中外耳为90％，关节为76％，喉、气管及支气管为70％，鼻为60％，内耳及眼部为50％，皮肤为35％，心脏为24％。还可累及肝、肾、脑等部位。据文献报道，就诊时有14％～38％的RP患者有呼吸道受累，而在整个病情中呼吸道受累患者约为48％～67％[2]，本例患者就诊时已出现气道软骨受累。呼吸道受累早期症状以咳嗽、喉部疼痛、声音嘶哑多见，而后期常表现为胸闷、气促、呼吸困难，重者可表现为下呼吸道反复感染和（或）呼吸衰竭。

纤维支气管镜检查能更直观地观察气道病变，早期表现为喉、声门部结构肿胀变形，声带水肿，气管、支气管粘膜充血、水肿，软骨环肿胀，管腔变窄。疾病后期则表现为气管、支气管粘膜苍白萎缩，气道软骨环消失，管壁软化，咳嗽及呼气时气道陷闭，管腔狭窄。

肺功能测定常表现为阻塞性通气功能障碍，并能反映气道受累的严重程度。胸部CT、特别是高分辨率螺旋CT、气管重建能清晰显示出气道狭窄部位、范围及程度，疾病早期表现为气管、支气管壁弥漫性增厚伴管腔狭窄；疾病后期常常表现为管腔缩窄，部分患者可出现气道壁的钙化。

RP常缺乏特异性实验室诊断指标，但大多数急性期或活动期的RP患者常表现为C-反应蛋白及红细胞沉降率显著升高，经激素治疗缓解后或稳定期则明显下降，故常常作为疾病活动性的监测指标。

迄今，RP诊断主要依赖于疾病的临床表现，依据Damiani及Levine诊断标准，早期诊断并不困难，但因部分临床医生对本病缺乏认识，多数病例均存在误诊及漏诊，尤其是以呼吸道受累为主要表现的患者更容易误诊。疾病早期常误诊为慢性支气管炎、支气管结核；后期则易误诊为支气管哮喘、气道肿瘤等，若合并肺外表现时，常被误诊为风湿免疫系统疾病。据文献报道平均确诊时间为15个月，病史2个月～10年；本例患者误诊时间为4年，与文献报道时间稍长[3]。分析误诊原因有以下3点：（1）忽视了伴随关节、鼻及耳等受累部位症状的意义；（2）在疾病早期未能及时进行纤支镜及胸部CT检查；（3）在对支气管哮喘诊断时，均缺乏肺功能指标及气道反应性测定的支持。因此提高对本病的认识，及时做肺功能、纤支镜及胸部CT检查，可有效地避免漏诊、误诊及误治。

RP目前仍无特异性药物治疗。疾病早期首选激素治疗能够有效控制炎症反应，抑制炎症对气道软骨破坏，并可缓解临床症状。免疫抑制剂或氨苯砜与激素联用具有协同效应，并可减少对激素的依赖及不良反应。但部分患者在激素减量或停药后病情会出现反复。本例患者由于误诊为重症支气管哮喘，曾短时静脉使用激素，之后予以吸入表面激素症状有所缓解，因再次住院后经纤支镜检查发现气道气管软骨环消失，再查阅文献及取耳软骨活检，得以确诊，并予以气管及左主支气管植入支架治疗，病情得以缓解。

RP疾病后期，因气道软骨广泛破坏导致管腔塌陷，管腔狭窄，常继发呼吸道感染，甚至呼吸衰竭。当喉及上气道受累严重时可造成窒息，此时药物治疗往往难以奏效，需要急行气管切开，方可挽救生命；而对于气管及支气管狭窄和（或）软化，气道内支架植入可显著改善气道阻塞症状，是目前较为有效的治疗手段。但若外周气道受累严重时，支架植入的疗效将受到限制，则需要气管切开及机械通气辅助呼吸。本例患者未确诊之前，每次发作均要机械通气治疗，待病情缓解后，短时间内可撤机，确诊后予以气管、左主支气管支架植入后，随诊观察一般情况良好，胸闷、气促症状有所缓解，未再出现呼吸困难、窒息等严重发作。

气道侵犯、肺部感染和心血管合并症（主动脉炎和胸、腹主动脉瘤）是RP最主要的死因。近来，据报道94％的患者存活率超过8年。因此，临床医生提高对RP 的认识，特别对伴有气管、支气管受累者应及时正确诊断，疾病早期患者经药物积极干预，在一定程度上能延缓疾病进展；对于疾病后期局限性中央气道狭窄者，可选择合适的气道金属支架植入，可显著改善气道阻塞症状，提高生活质量；若气道广泛累及，则需行机械通气正压辅助通气以维持氧合，从而延长生存期[1-3]。

[参考文献]

[1] 张家祺，李强，白冲，等. 累及气道的复发性多软骨炎的临床特征及其处理[J]. 中华结核和呼吸杂志，2007，30（3）：173-177.

[2] 史旭华，佟胜全，苏金梅，等. 复发性多软骨炎呼吸道受累的特点[J]. 中华医学杂志，2006，86（15）：1048-1051.

第6篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

【关键词】毛细支气管炎 布地奈德气雾剂 普米克 疗效

中图分类号：R725.6文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）8-236-02

小儿毛细支气管炎发生因素较多，多因小儿体质薄弱、外界病毒或细菌感染引起，该病尤其以6个月~3岁以内多见，发病后小儿以小呼吸道阻塞、呼吸困难为主要临床表现，严重者可合并心力衰竭和呼吸衰竭，因此临床治疗需及时有效[1]。但临床给予常规抗生素治疗后症状缓解缓慢，往往需要激素辅助治疗。我院自近年来采用布地奈德气雾剂（普米克）吸入辅助治疗小儿毛细支气管炎取得了较为理想的治疗效果，报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院自2007年5月~2010年8月收治的130例毛细支气管炎患儿随机分为观察组（布地奈德气雾剂辅助治疗组）和对照组（常规治疗组）各65例，所有患儿均符合毛细支气管炎的临床诊断标准[2]，且排除严重心肝肾功能不全、结核病、先天性免疫缺陷等患儿。观察组65例患儿中男25例，女40例；年龄6个月~2.8岁，平均1.3岁；病程1~8d，平均2.4d；临床表现咳嗽伴阵发性喘憋者61例，呼吸困难38例，有鼻翼煽动、口周发绀和吸气三凹征者31例。对照组65例患儿中男29例，女36例；年龄5个月~3岁，平均1.4岁；病程1~7d，平均2.6d；临床表现咳嗽伴阵发性喘憋者64例，呼吸困难35例，有鼻翼煽动、口周发绀和吸气三凹征者32例。两组患儿从年龄、性别、病程及临床表现等各方面比较差异不大（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 绝对卧床休息，喘憋较重者，协助患儿抬高头部和胸部，以减轻呼吸困难。给予抗感染、吸氧、平喘等治疗，烦躁明显者给予异丙嗪（每次1mg/kg）肌注或者用水合氯醛灌肠，以增加镇静作用。给予及时补液、纠正脱水，一般先予口服液，不足时静脉补给5％～10％葡萄糖液，加入少量生理盐水及大量维生素C。并发心力衰竭患儿，及时给予洋地黄治疗。观察组患儿加用布地奈德气雾剂（普米克、普米克令舒、英福美）开始剂量100~200ug/次，每日2次，待患儿呼吸困难、喘憋症状缓解后改用维持量50ug/次，每日1次。两组患儿均持续治疗2周，观察治疗效果。

1.3 观察指标 观察并记录两组患儿在治疗期间呼吸困难、咳嗽、喘憋、听诊罗音消失等的时间，在治疗前后分别对两组患儿进行胸部X线检查，对异常表现作好记录。

1.4 疗效评价标准 痊愈：治疗2周后患儿咳嗽、喘憋、呼吸困难、发热等临床症状完全消失，肺部听诊及X线检查均恢复正常；显效：治疗2周后患儿咳嗽、喘憋、呼吸困难、发热等临床症状完全消失，肺部听诊可发现少许湿罗音，X线检查基本正常；有效：治疗2周后患儿咳嗽、喘憋、呼吸困难、发热等临床症状均有所改善，肺部听诊及X线检查有所好转；无效：以上临床症状、体征及X线检查基本无改善甚至加重。总有效率=痊愈+显效。

1.5 统计学方法 本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理，计量资料采用x±s表示，组间进行t检验，计数资料采用卡方检验，均以P

2 结果

2.1 治疗效果 见表1

表1 两组患儿治疗7d后临床效果比较（n）

由表1可以看出，观察组痊愈43例，显效19例，总有效率为95.4%；对照组痊愈28例，显效22例，总有效率为76.9%。两组患儿总有效率比较差异显著（P

2.2 临床表现缓解时间比较 见表2

表2 两组患儿临床表现缓解时间比较（x±s，d）

由表2可以看出，观察组与对照组患儿从喘憋消失时间、咳嗽消失时间及罗音消失时间方面比较均具有显著性差异（P

2.3 不良反应

观察组患儿出现声音嘶哑2例，经每次用药后充分漱口后消失；对照组无明显不良反应发生。

3 讨论

毛细支气管炎是一种由病毒所引起的婴幼儿发生的特殊类型的肺炎。病原体以呼吸道合胞病毒最为常见，其次副流感病毒、腺病毒等也可诱发该病，且该病具有一定的流行趋势[3]。由于婴幼儿呼吸道解剖生理特点及体内免疫功能低下或不全，机体抵抗力较差，容易诱发各种呼吸道感染症状，发生毛细支气管上皮肿胀、坏死，加之呼吸道黏膜分泌物及脱落细胞发生阻塞，在发病期间很容易出现小气道阻塞的临床表现，如呼吸困难、喘憋、三凹征等。由于外界病毒对小儿呼吸道产生致敏作用，导致患儿呼吸道黏膜产生炎性反应，暴露黏膜下的胆碱能受体，使小儿更容易被外界致敏物质感染产生各种神经功能紊乱症状，从而发生如呼吸肌痉挛、平滑肌收缩、呼吸道黏膜腺体分泌异常、气道高反应性等异常表现。因此，我们在进行抗感染治疗和对症治疗的同时，还应该注重小儿呼吸道高反应性和呼吸肌痉挛表现，这样才可以有效的迅速解除各种呼吸困难及咳嗽症状。

布地奈德气雾剂（普米克）为一种不含卤素的肾上腺皮质激素类药物，其具有良好的抗炎、抗过敏、抗炎性渗出等作用。气雾剂将可通过微粒吸入的方式进入肺部病灶组织，直接与肺部局部病灶相接触而发挥巨大的抗炎等作用[4]。布地奈德可抑制毛细支气管炎患儿呼吸道出现的高反应性症状，降低呼吸道黏膜腺体的分泌，通过舒张支气管和肺部组织达到修复炎性改变的作用，故用于呼吸喘憋的患儿具有良好的缓解呼吸困难的效果。布地奈德气雾剂（普米克）虽然具有良好的抗炎、抗过敏等糖皮质激素类作用，但机体依赖性较小，对机体产生的不良反应也较轻微，适合小儿应用。本研究观察组患儿在一般治疗的基础上加用普米克较对照组治疗效果理想，而各种临床表现较对照组缓解时间短，虽然治疗过程中出现2例声音嘶哑症状，但经适当处理后均消失，未影响治疗，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 刘晓梅，毛细支气管炎与哮喘相关性的研究进展[J]，医学综述，2011,17（5）：738―741.

[2] 胡亚美，江载芳，诸福棠实用儿科学[M]，第7版，北京：人们卫生出版社，2002：1199―1200.

第7篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

关键词：肺不张; 诊治分析;临床治疗

【中图分类号】R518.9 【文献标识码】A 【文章编号】1674-7526(2012)04-0052-02

肺不张是临床X线的综合表现，于小儿肺部疾病中比较常见，这跟小儿呼吸道的发育特点有关。肺不张由炎症异物、分泌梗塞等多种因素造成的[3]。肺不张是小儿发病率较高的一种疾病。它的病因有毛细气管炎、哮喘、支气管淋巴结核、支气管炎、多发性神经根炎、吸入性肺炎、颅内出血、先天性心脏病等。小儿肺不张病因较为复杂，容易误诊误治。

1 资料与方法

1.1 一般资料:小儿肺不张是小儿肺部最常见的疾病之一，选择2006年6月到2011年6月期间71例小儿肺不张患儿。71例患儿都经过胸部X线平片拍摄确诊为小儿肺不张，其中65例进行支气管纤维镜检查确诊。其中发病年龄最小的是7个月大的婴儿，最大的是12周岁；男性患儿35例，女性患儿36例。

1.2 肺不张病因与病程关系:小儿肺不张病因中以炎症最为普遍，有36例，占52.3%；气管炎异物有12例，占21.8%；结核有8例，占12.9%；其次为支扩、肿瘤、先天性肺、发育不良。小儿肺不张部位最常见为右中叶不张，占69.8%，次之为左下肺和右上肺。炎症肺不张病程大多在1到6个月之间，最短一天，最长六个月。异物性肺不张病程最短为三天，最长的为5个月[4]。

1.3 胸部X线和胸部CT检查:71例患儿病因都经过胸部X线正侧位检查有肺不张，同时再进行胸部CT检查，确诊肺不张的存在及病因[5]。X线表现为均匀致密阴影，一般分布在一侧肺部、肺段或者一叶。阴影不出现结构，无肺纹理，肺体积明显缩小。上叶肺不张的正面及侧面阴影都呈楔形，尖端向下，指向肺门。如果右侧中叶肺不张，则正面阴影为三角形，其底部在心影右缘，尖端指向外侧；当侧影是楔形，底部近前胸壁，如果下叶肺不张，那么在正面胸片中形成三角形阴影，在侧位胸片中，则贴近胸壁[6]。如果一侧或者大片肺不张时，肋间将变窄，胸腔将变小。肺不张的根本依据是胸部X线特征的诊断，特别是透视则更为简便。支气管检查可以正确判断梗塞的部位及性质。71例小儿肺不张患儿中有40例做支气管镜检查占53.6%，证实为支气管异物的30例中，取出20例异物在支气管镜下的，气管切开通过切口取出的8例，2例开胸取出；23例确诊为呼吸道感染（支气管粘膜充血、吸出较多粘脓性、支气管镜下见气管、脓性分泌物），3例确诊为支气管、隆起肿物，3例通过活检病理确诊，2例支气管内结核。21例未进行支气管镜检查，通过相关科室会诊研讨按照呼吸道感染挑选的敏感抗生素、抗结核治疗对症治疗[7]。

2 结果

小儿肺不张发病年龄通常为婴幼儿时期,60例小儿肺不张（8岁以下），占83.3%,其中25例下呼吸道感染占36.5%，29例气管和支气管异物占40.8%，50例肺不张通过治疗康复患儿占71.7%，10例未康复患儿占12.8%，死亡3例占4.2%，8例自动出院患儿占11.3%。肺不张是小儿肺部常见的一种疾病，它的病因一般为分泌梗塞、异物感染，多出现在右肺[8]。

儿童期肺不张的主要病因是炎症。随着最近几年儿童纤维支气管检查的进行，明晰了早期未能证实的病因诊断。例如肺气管即支气管发育不全，胸部X线和胸部CT检查无法确实异物诊断等[9]。小儿肺不张多以右肺常见，一般与气管、支气管解剖相关，右侧主支气管直却短粗，易导致异物流入引起阻塞性肺不张。因脓性分泌物或者炎症肿胀导致支气管黏膜，致使完全梗塞，气体无法流畅，远端肺内气体完全被吸收，引发肺不张，多发于右肺中叶及下叶[10]。

3 探讨

肺不张常见于8岁以下孩童，病因比较复杂，无论任何原因引起气管阻塞，管外压迫，肺扩张受限，呼吸肌运动受限等因素都有可能导致肺不张；肺不张的临床表现即除一侧性或者二叶不张症状体征突出外，大叶不张随其部位不同而肺部体征无明显状。其中出现叶肺不张，肺部体征不多，肺段不张，临床不出现症状和体征的需及时进行X线检查确诊[11]。

异物性肺不张大部分均由异物所致成的局部压迫，阻碍气体交换。因此临床所见，异物造成的阻塞性肺不张经过清除异物，排除气道阻塞，肺组织的弹性很快得到恢复，复张率增高，复张时间缩短。肺部普通感染是肺不张病因中最常见的一种。尤其以支气管肺炎痰液粘绸为多见，相对而言的间质性肺炎及毛细支气管炎为少见[12]。造成肺不张的病因是由于小儿支气管比较狭小，并且支气管壁弹力组织缺乏，易塌陷，受感染时引起水肿，分泌物变多，严重阻塞气道等。其次是由于小儿支气管平滑肌不够完善，平滑肌痉挛致使气道阻塞引起肺不张[13]。

肺不张是小儿肺部常见的一种疾病，它的病因一般为分泌梗塞、异物感染，多出现在右肺。治疗时，需要明确诊断，排除梗塞物，疏通呼吸道，保持呼吸顺畅，改善肺泡气体间交换等。在医院外当疑似肺不张被感染时，应及时进行经验性广谱抗生素[14]。如果是住院患儿发生这种情况而且病情很严重，需依据医院常见病原菌及药敏检测进行抗生素治疗。如果疑似为异物吸入感染，则应该马上进行支气管镜检查，并清除其异物。依据肺不张的严重程度，治疗时需给氧、机械通气、外加补液营养及了、抗生素治疗[15]。小儿科碰到小儿肺不张，被诊为呼吸道感染，经过抗炎治疗，无好转情况时，必须按照常规追问异物的来源，不能大意排除异物的可能性，在短期时间内需缜密观察，及早进行支气管镜检查术，清除气管支气管内的异物[16]。由于支气管肺炎造成的肺不张，通常情况下在儿科治疗超过1个月后无明显效果的，应在支气管镜下吸出或者取出异物，也可以进行单纯的药物疗法疗效[17]。因肺不张病因复杂多样化，对于不能明确病因病例开展治疗的，需得到早期明确诊断与治疗[18]。

参考文献

[1] 彭丹霞,钟礼立,林小娟.45例重症支原体肺炎临床分析[J].中国当代医药.2009(22)

第8篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

肺癌源发于支气管粘膜及其腺体的上皮细胞称为支气管肺癌。近年来，肺癌的发生率无论男性女性部急速增加，病因尚未明确。在我国大城市中，肺癌的发病率已居男性各种肿瘤的首位。有些肺癌是在结核病的基础上发生。一般为周围型肺癌，生长较慢，部分病人早期即有血行转移，淋巴转移较晚；细支气管肺泡癌是腺癌的一种类型，一般分化程度较高，生长较慢，淋巴和血行转移发生较晚，但可侵犯胸膜或经支气管播散到其他肺叶。肺癌的治疗分为手术、化疗、放疗等三种，其中以手术为主要措施，由于近年来手术技术和患者管理的进步，绝大多数癌，如鳞状上皮癌、腺癌、大细胞癌等，都可施行安全手术，其中从术前到术后的管理，临床护理工作十分重要，要求比以往更加严密的护理。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组25例，男24例，女1例，年龄51～76岁，平均年龄62岁，约有1/5的患者无症状，只在体检作X线胸片或因其它疾病检查时发现。其它患者多数有咳嗽、咳痰等呼吸道症状，25例患者均经胸片或CT片提示肺癌可能而收住。

1.2 临床特点 肺癌的症状与肿瘤的部位、类型、大小、发展阶段、是否压迫侵犯邻近器官、有无并发症以及有无转移等有密切关系。咳嗽为常见初发症状，多因病变侵犯支气管粘膜、肺门、纵隔，或转移灶压迫支气管及其分泌物刺激而引起阵发性咳嗽，早期为干咳，较长时期经治不愈。继发感染时则有发热和脓痰。由于癌肿表面血管丰富，因咳嗽损伤、糜烂或感染而容易出血，多为间歇性咯血，反复小量，痰中带血丝或小量血痰，色泽鲜。胸痛常表现为间歇痛、胸闷。肿瘤侵犯胸膜或肋骨时，胸痛持久加剧，止痛药难以缓解。周围型肺癌可伴有胸闷、肩背痛、上肢痛、肋间神经痛等。早期出现胸闷、气促。当肿瘤阻塞气管或癌转移的淋巴结压迫气管，大量癌性胸腔积液肺内广泛播散时，可出现气促和呼吸困难。初期为低热，肿瘤引起阻塞性肺炎或肺不张继发感染、发热，肺鳞癌易于坏死形成空洞，后期肿瘤坏死毒素吸收后引起“癌性热”，对抗炎治疗无效。

1.3 治疗

早期肺癌(小细胞肺癌除外)以手术治疗为主，放疗适用于未完全切除、术后病理有肺门、纵隔淋巴结转移及支气管残端癌残留的病例，或采用手术与放疗、化疗、免疫、中医相结合的综合治疗。如小细胞肺癌应先行化疗或放疗再行手术，非小细胞肺癌应先行手术，手术后辅以放疗或化疗。

2 护理

2.1按全麻术后常规护理 术后取平卧位，头偏向一侧，病人未完全清醒前，密切观察动脉血氧饱和度(SaO2)，如有明显下降，注意病人有无舌根后坠、气道阻塞现象。麻醉清醒后6小时改半卧位，头部及上肢抬高30°～45°，可避免腹部脏器影响膈肌的活动，有利于增加深吸气的幅度。持续吸氧4～6L/分钟，监测血氧饱和度，在维持96％以上时可停止吸氧。术后全麻未清醒前，应有专人护理。及时吸出呼吸道内分泌物或呕吐物，以防呼吸道感染。

2.2 密切观察意识、体温、脉搏、呼吸、血压及心电图变化；严密观察病情变化及胸腔出血情况，观察引流液的性状及量。如发现病人呼吸困难，脉博加快、颈部气管移位、呼吸音减弱，血压下降或引流量增多等，及时通知医师，并备好气管内插管、支气管镜、气管切开包及氧气。观察生命体征，每15～30分钟1次至4小时，血压平稳后改每小时1次，至次日清晨停止，注意有无出血倾向。

2.3呼吸道护理 呼吸道管理也是手术后护理的重点。应采取措施保持呼吸道通畅，并常规给氧。全麻病人清醒后应立即鼓励和协助其咳嗽、排痰和深呼吸，以形成呼吸道冲击力，使分泌物排出，这是保证呼吸道通畅、预防并发症的关键护理措施，24～48小时内至少每1～2小时1次。咳嗽时帮助病人固定胸壁。若痰液难以咳出，应给予雾化吸入和及时吸痰，必要时协助医生行气管切开。对带气管插管的病人，应做到：妥善固定好气管插管的位置，防止滑出或移位；观察呼吸、呼吸音，监测动脉血氧饱和度(要求维持在95％以上)；随时吸痰，一次吸痰持续时间不要超过15秒，吸痰前后应充分给氧；拔除气管插管前，须吸尽气管内分泌物；拔管后即翻身拍背，协助排痰，并做好口腔护理。

2.4 胸腔闭式引流 全肺切除术后可放置或不放置胸膜腔闭式引流，若放置，胸膜腔引流管也呈钳闭状态，目的是保证术后患侧胸膜腔内有一定量的积气和渗液，以减轻或纠正明显的纵隔移位。术后胸腔闭式引流，可排除胸内渗液、积气，使余肺扩张。全肺切除术病人，胸腔闭式引流管夹闭，防止，纵隔摆动，并视气管居中情况适时开放胸腔闭式引流管，以保持两侧胸腔压力均等，不影响呼吸容量。应观察有无皮下气肿或气管向健侧移位等，当发现胸膜腔内有大量积气、积液，气管和纵隔向健侧移位时，应汇报医生，并协助开放引流管，酌情放出适量的气体和液体，维持气管和纵隔居于中间位置。一般每次放液量不宜超过100ml，放液速度应缓慢，以防止大量快速放液使纵隔突然移位，导致心跳骤停。如无胸膜腔积气或积液表现，一般术后4～5日将胸膜腔引流管拔除。对未放置胸膜腔引流管的病人，如出现胸膜腔积气、积液，气管和纵隔向健侧移位，应协助医生行胸膜腔穿刺术，抽出一定量的气体和液体，维持纵隔在中间位置。

2.5 术后疼痛护理

术后疼痛，有创口痛、引流管插入部痛、咳嗽、体动所致的疼痛。此时，必须观察患者的全身状况、创口状态、呼吸状态等，并考虑使用有效的镇痛剂。处理好疼痛可使患者安乐地度过术后生活，防止术后并发症。充分解除痛苦，能使患者早期下床，促进残存肺的再膨起和气管分泌物的排除。手术后马上可实施硬膜外麻醉法，这几乎完全可以缓解患者的疼痛，尽快开始下床。但目前我院使用较多的呈肌肉注射法，即杜冷丁50 mg加非那根25 mg。而后改为定时内服镇痛剂。

2.6 术后静脉输液、饮食管理、镇静止痛、安置、躯体活动、预防感染等，同胸外科病人一般护理。

2.7 早期活动、功能锻炼 引流管拔除后，可协助病人起床活动，指导病人进行肩关节活动锻炼。如拉绳运动、术侧手臂上举、爬墙，以及肩关节向前、向后旋转等。出院前患侧上肢能越过头顶触及对侧耳朵。

2.8 术后并发症的观察及护理 肺癌术后常见并发症有肺不张、肺炎、张力性气胸、支气管胸膜瘘、肺水肿等。术后密切观察病人有无呼吸困难、发热等情况。肺不张：肺叶或局部切除术后发生患侧余肺不张，主要是术后咳嗽无力，支气管内分泌物以及小凝血块排出不畅引起支气管堵塞。病人感觉气短或憋气，听诊肺部局部呼吸音减弱或消失，气管及心脏可偏向患侧。处理：应鼓励和协助病人咳嗽，还可采取经鼻孔插入吸痰管至气管，轻轻来回转动，刺激气管粘膜引起较强烈的反射性咳嗽，可咳出痰液。如不成功，采用纤维支气管镜床旁吸痰，一般均能使肺复张。支气管胸膜瘘常发生于手术第7天以后，病人有发热、刺激性咳嗽、脓痰。术后静脉输液不宜过快，以免引起肺水肿。

2.9 放疗护理

根据肺癌放疗中的常见并发症进行护理。放射性食管炎照射3周后发生，主要表现为咽痛，可对症治疗。放射性肺炎较多见，临床表现为发热、气短、咳嗽、胸痛等，可予以对症抗炎治疗，预防呼吸道感染。

2.10化疗护理

重视预防和减轻化疗药物的毒副作用。阿霉素对心脏有毒性反应，需心电监测，并注意有无气短、胸闷等心力衰竭征象。IFO、CTX和PDD均对肾脏有毒性反应，需水化并监测尿量。用IFO时按时使用Mesna，可达到保护泌尿道的作用，防止出血性膀胱炎。

3 讨论

出院时，要对其家属作必要的指导，具体内容有：创口疼痛的处理，为了夜间良好的睡眠进行白天散步，根据病员爱好设计有规律的生活。创造一个能调节情绪的生活环境，宣传吸烟对健康的危害，提倡不吸烟或戒烟，并注意避免被动吸烟，必要时化疗，坚持定期门诊等，若发现不适，即时复诊。正确认识肺癌，增强治疗信心，维持生命质量。指导病人加强营养支持，合理安排休息，适当活动，保持良好的精神状态，避免呼吸道感染，增强机体免疫力。

参 考 文 献

〔1〕刘晓虹.护理心理学〔M〕.上海:第二军医大学出版社，1998.

第9篇：呼吸道完全阻塞的表现范文

带着病人最感兴趣的问题，记者走访了著名肺科教授邓伟吾。

记者：什么是慢性支气管炎？什么是肺气肿？

邓教授：慢性支气管炎和肺气肿是十分常见的慢性呼吸道疾病。传统观点认为，当主要症状表现为长期咳嗽，咯痰，每年持续三个月，连续二年，且未发现其它引起慢性咳嗽的病因时，即诊断为慢性支气管炎。以后随病情发展而逐渐出现胸闷、气促，甚至喘息，则表示已形成肺气肿病变。但是仅从症状表现不能在早期作出诊断，更不能确切反映病情进展。例如有的年轻人嗜好吸烟，当时只是咳嗽，并未意识到已经处于疾病的早期阶段。经过数年后，症状逐渐明显时，进行肺功能检查发现，肺功能已有很明显的减退。有的甚至在无明显症状表现时，已经出现肺功能异常。说明肺功能异常可以出现在疾病的早期阶段，并呈进行性发展。而肺功能异常的特点是呼出气流受限，由于支气管的狭窄阻塞，以及肺弹性回缩力的降低，因此，用力呼气时，呼出气流的速度大大减慢。因此，目前的慢性支气管炎和肺气肿归属于慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称“慢阻肺”。

世界卫生组织慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）提出该病的特点是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其发病与肺部对有害气体或有害颗粒引起的异常炎症反应有关。吸烟，反复呼吸道感染和大气污染是引起发病的主要原因。而一旦患病后，往往经10～20年而发展至肺气肿，肺源性心脏病，出现严重慢性心、肺功能衰竭。

记者：慢阻肺在全球的发病情况如何？

邓教授：慢阻肺是世界性疾病，患病率和病死率不断增高，世界卫生组织指出，20世纪90年代慢阻肺在全球导致发病的病因中排列第12位，而预计到本世纪20年代将提升到第5位。病情长期牵延，且不断加重，影响个人身心健康，更造成个人、家庭和社会巨大经济损失。

记者：怎样诊断慢阻肺?