心埂急救治疗精选(九篇)

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第1篇：心埂急救治疗范文

[关键词] 急性心肌梗死；院前急救；死亡率；猝死

[中图分类号] R542.2 [文献标识码] B [文章编号] 1674—4721（2012）09（c）—0171—02

Treatment analysis of 189 cases of acute myocardial infarction in pre—hospital first care

ZHAO Yan

Department of Medical Administration， Center of Emergency Medical Rescue of Zhengzhou City in He′nan Province， Zhengzhou 450047， China

[Abstract] Objective To summarize the pre—hospital first care and treatment measures of 189 cases of acute myocardial infarction. Methods The patients of acute myocardial infarction accepted in our city were divided into observation group （189 cases） and control group （201 cases）. The observation group was given field first aid， while the control group was sentted by family members or colleagues to outpatient or emergency. The impact of different treatment times on the acute myocardial infarction mortality were compared. Results For 189 cases of observation group， the average treatment time was 10.6 min， 6 cases died after the treatment， the mortality rate was 8.5%； for 201 cases of control group， the average time was 45.2 min， 49 cases died after the treatment， the mortality rate was 24.4%. There were obviously significant differences between two groups （P < 0.05）. From the prognosis of the situation in observation group and control group admitted to hospital treatment after pre—hospital first aid handling， the improved number， cure number in observation group were significantly higher than those in control group； the number of deaths were significantly lower than those in control group. Conclusion Take timely and effective pre—hospital first care can shorten the treatment time of patients with acute myocardial infarction， reduce the mortality of acute myocardial infarction， and improve the outcomes of patient.

[Key words] Acute myocardial infarction； Pre—hospital first care； Mortality； Sudden death

急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的心脏急症，死亡率很高，在院前急救中经常能够遇到[1]。我国急性心肌梗死导致心脏性猝死的人数逐年增加，半数以上的死亡发生在发病1 h之内。因此，进行快速有效的院前急救治疗可以降低急性心肌梗死患者的死亡率，有效改善患者的预后[2]。现将从2007年1月～2011年12月4年间本市“120”指挥中心派诊接诊的390例心电图提示急性心肌梗死患者院前急救治疗情况及体会分析报道如下：

第2篇：心埂急救治疗范文

1.1一般资料从我院近两年收治的急性心肌梗死患者中选取54例，其中女性患者26例，男性患者28例，患者年龄均在31-71岁之间，平均年龄为（60.6±13.1）岁。所有患者均按照WHO对急性心肌梗死的诊断标准确诊。均符合以下条件：（1）有典型缺血性胸痛症状，且每次痛感时间均能够达到30分钟或以上，并且在含服硝酸甘油以后，疼痛感觉仍然得不到有效缓解；（2）给予其心电图检查，出现了至少两个相邻导联ST段弓背向上型抬高的情况，且患者的胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV；（3）血清心肌坏死标记物呈现为非常明显的上升趋势，例如，肌钙蛋白或心肌酶谱。所有患者均有非常明显的心前区疼痛，且伴有不同程度的心律失常。将54例患者根据入院时间将其随机排列为对照组和观察组，每组各有患者27例。两组患者各方面均无较大差异，P>0.05，具有可比性。

1.2方法给予27例对照组患者常规治疗，主要治疗方法为：首剂给予拜阿司匹林300mg嚼服，以后每日温水送服1次拜阿司匹林，每次100mg，1个月为1个疗程。而27例观察组则在对照组治疗基础上，加服氯吡格雷，每日1次，每次75mg，温水送服，同样以1个月为1个疗程，此外，结合患者的合并症给予相应的药物。对两组患者治疗前后心电图变化以及临床症状等方面进行分析对比。

1.3疗效标准根据相关标准可将治疗效果分为显效、有效、无效。分别为：（1）显效，胸痛症状消失，ST-T移到等电位线，CK-MB峰值提前出现。（2）有效，胸痛发作次数和持续时间减少、疼痛程度降低，ST-T有所下移。（3）无效，胸痛症状无变化或者有发展。

1.4统计学处理采用SPSS12.0统计软件对数据进行分析处理，计量资料以均数±标准差表示，计数资料以百分率表示，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗效果对比采用氯吡格雷和拜阿司匹林联合治疗的观察组治疗效果明显优于采用常规治疗的对照组，两组患者胸痛症状和心电图情况对比两组患者治疗1月后的胸痛症状和心电图表现均明显改善，但观察组优于对照组，且无任何一例出现了不良发应。差异均有统计学意义（P<0.05）。

2.2两组患者治疗前后心肌坏死标记物变化对比治疗后两组患者肌钙蛋白T（cTnT）和肌酸激酶同工酶MB型（CK-MB）均出现了下降，但观察组的改善效果明显优于对照组。差异均有统计学意义（P<0.05）.（见表2）

3讨论

第3篇：心埂急救治疗范文

【摘要】

目的对比急性心肌梗死成功直接、延迟及补救性PCI治疗的近期疗效和远期疗效。方法共纳入286例首发心梗患者，既往无心衰病史。按入院时间分别接受直接、延迟及补救性PCI治疗，均治疗成功。观察三组住院期间和随访期间主要心脏不良事件（MACE，即死亡、再发心绞痛、再次梗死、心力衰竭）和超声心动图的变化。结果住院期间三组患者各项心脏事件差异均无显著性（P＞0.05），复合终点事件发生率，差异亦无显著性。平均随访（13.1 ± 3. 5）个月时，三组患者在死亡、不稳定型心绞痛、再次梗死发生率方面无明显差异（P＞0.05），但心力衰竭和复合终点事件发生率，补救PCI 组明显下降（P< 0.05）。左心室射血分数及左心室短轴缩短率，溶栓后补救性PCI组明显大于延迟PCI组（P< 0.05）。延迟PCI 组和直接PCI 组差异无显著性（P＞0.05）。左心房内径及左心室舒张末内径，溶栓后补救性PCI组显著低于延迟PCI组（P< 0.05），延迟PCI 组和直接PCI 组差异无显著性（P＞0.05）。结论静脉溶栓联合PCI治疗AMI可实现IRA的尽早、充分、持久开通，可获得与直接PCI相同冠脉造影疗效的同时患者左心室功能显著改善，并不增加MACE。

【关键词】 急性心肌梗死　介入治疗　预后

Effection of direct、delayed and thrombolysis plus percutaneous coronary intervention

TENG Xu，WU Gui-Ping，ZHANG Yan-hong，et al.Department of Cardiology，Shenzhou Hospital Affiliated to Shenyang Medical College， Shenyang 110002，China

【Abstract】ObjectiveTo evaluate the curative effect on acute myocardial infarction in the short-term and long-term stage：direct、delayed and complementary percutaneous coronary intervention （PCI）.MethodsA total of 286 PCI patients with AMI were pided into 3 groups: direct PCI， delayed PCI and thrombolysis plus PCI according to the patients registration date. There was no record of heart failure occurrence in the case history for all of them，and all of them are treated successfully. During hospitalization and follow-up period we observed major adverse cardiac events (MACE: death， recurrent angina， re-infarction， heart failure) and the echocardiography changes of the three group patients.ResultsDuring hospitalization the incidence of MACE and composite end point event rate were not different in the 3 groups (P> 0.05). The incidence of death， unstable angina and re-infarction were not different in the 3 groups during（13.1±3.5）months follow-up period (P>0.05). But the incidence of heart failure， composite end point event were significantly decreased (P

【Key words】acute myocardial infarction; percutaneous coronary intervention; prognosis

大量的研究表明，急性心肌梗死是由于冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致急性血管闭塞，从而导致供血区域心肌缺血直至坏死。AMI再灌注治疗包括溶栓疗法和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。大规模随机双盲研究表明，直接PCI能尽早、充分，持续地开放梗死相关动脉(IRA)，挽救濒死心肌，防止远期左室重构，从而改善心功能和降低病死率［1］。但由于直接PCI其设备和人员要求较高，患者到院时间距发病时间不同，本研究就2005年3月~2006年6月对直接PCI、延迟PCI及溶栓后补救性PCI治疗的AMI患者近期疗效和随访结果进行了对比研究，以评价其临床疗效及对预后的影响。

1资料与方法

1.1一般资料首次发作AMI的患者286例，男 182 例，女 104 例；年龄33 ～ 79 岁，平均（58.26 ± 9.31）岁。根据治疗方式分为直接PCI 组（103 例）、延迟PCI 组（86 例）和补救性PCI 组（97 例）。三组一般状况比较见表1。入选标准：（1）持续胸痛≥30 min，含服硝酸甘油不能缓解；（2）心电图至少相邻两个导联的ST段抬高，其中肢体导联≥0.1 mV，胸前导联≥0.2 mV；（3）实验室检查肌钙蛋白T（CTnT）升高≥0.2μg/L。排除标准：（1）有陈旧心肌梗死病史；（2）其他原因导致的心功能不全；（3）严重的肝、肾功能衰竭；（4）有活动性出血病史。

1.2治疗方法直接PCI 组患者发病≤12 h 接受PCI 治疗，术前服用阿司匹林300mg，氯比格雷300mg，术中动脉应用肝素8000～10000 U，术后静脉滴注肝素24~48 h，继而皮下注射肝素，每次6 250 U，每日2 次，连用7天；并口服氯比格雷75 mg，每日1 次，9 ～ 12 个月，阿司匹林300 mg，每日1 次，1个月后减为100 mg，每日1 次，长期口服。延迟PCI 组患者发病> 12 h 接受PCI 治疗，术前、术中及术后用药同直接组。补救性PCI 组患者，采用静脉溶栓。静脉溶栓治疗参照中华心血管病杂志编委会修订的溶栓方案［2］执行。给予尿激酶（150~200）×104U 静脉滴注；或先给予肝素5000U后用重组组织型纤溶酶原激活剂8mg静脉推注，余42mg 于90min 内静脉滴注，总量为50mg 溶栓治疗后90min内即行冠状动脉造影（CAG），以TIMI血流分级评价IRA开通程度，如IRA闭塞（TIMI 0 或1级血流）或开通但血流缓慢（TIMI 2级）则立即行补救PCI。

1.3抗心肌缺血治疗及控制冠心病危险因素所有患者住院期间及出院后根据病情需要给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂等抗心肌缺血药物，控制高血压、糖尿病等危险因素，全部患者均给予他汀类调脂药物。

1.4PCI 成功标准冠状动脉的前向性血流达TIMI Ⅲ级，残余狭窄< 20%，无手术期严重并发症：死亡或再次AMI。

1.5随访及评价指标住院期间及随访期间死亡、不稳定型心绞痛、再次梗死、心力衰竭（心功能Ⅲ级以上）、复合终点事件（ 不稳定型心绞痛、再次梗死、心力衰竭）。超声心动图检查：住院期间及随访期间的超声心动图检查指标，包括反映左心室收缩功能的左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（Fs），反映左心室舒张功能的左心室舒张末径（LVDd）、左心房内径（LAD）。

1.6统计学处理采用SPSS l1.0 统计软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验；计数资料以百分率表示， 采用χ2 检验。P< 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1临床资料两组患者治疗前的临床基线资料见表1，各项指标差异无显著性。

2.2三组患者住院及随访期间随访指标比较直接PCI 组和延迟PCI 组术后均达到TIMI 前向血流Ⅲ级，术中无死亡和再次梗死者。住院期间三组患者各项心脏事件差异均无显著性，复合终点事件发生率，差异亦无显著性。平均随访（13.1 ± 3. 5）个月时，三组患者在死亡、不稳定型心绞痛、再次梗死发生率方面无明显差异，但心力衰竭和复合终点事件发生率，延迟PCI 组和直接PCI 组差异无显著性，而补救PCI 组明显下降。详见表2。

2.3三组介入治疗后左心功能比较PCI术后住院期间及随访期间行超声心动图检查显示，左心室射血分数及左心室短轴缩短率，溶栓后补救性PCI组明显大于延迟PCI组，差异有统计学意义（P< 0.05）。延迟PCI 组和直接PCI 组差异无显著性。左心房内径及左心室舒张末内径，溶栓后补救性PCI组显著低于延迟PCI组，延迟PCI 组和直接PCI 组差异无显著性。各组住院期间及随访期间的超声心动图结果见表3。表1三组患者的临床基线资料 表2急性心肌梗死患者各组住院及随访期间各指标比较例表3急性心肌梗死各组住院期间及随访期间超声心动图检查结果

3讨论

许多因素影响AMI后生存患者的预后，除了恢复期积极干预冠心病危险因素以外，急性期IRA是否开通是生存率的重要预测因素［1，3］， AMI 再灌注治疗目的在于及早使IRA

恢复达TIMI Ⅲ级血流以便心肌达到完全再灌注，恢复缺血心肌的血供，保护左心室功能，增加远期生存率［4］。早期再灌注治疗包括直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和溶栓治疗。但静脉溶栓治疗梗死相关动脉（IRA）开通率低，传统的静脉溶栓治疗使IRA开通率仅50%~75%，最为有效的溶栓剂能达到TIMI Ⅲ级的血流仅54%，其中半数溶栓患者只能达到TIMI Ⅱ级，且再残余狭窄、再闭塞率达15%~30%。近年临床研究证实直接PCI治疗优于静脉溶栓治疗，直接PCI是尽早持久开通梗死相关血管(IRA)最有效的方法。IRA再通率高，前向血流TIMI Ⅲ级者可达90%以上，但因技术和设备条件所限，静脉溶栓治疗益处是在患者到达医院即可应用，甚至进行院前溶栓。直接PCI一个值得注意的问题是:开始治疗时间的延误，据美国第二次心肌梗死全国性注册资料分析，溶栓治疗组自就诊至溶栓开始时间的中位数为42min，而直接PCI组从就诊至第一次球囊扩张的时间中位数为111 min(P

【参考文献】

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第4篇：心埂急救治疗范文

Effects of autologous satellite cells transmplantation on cardiac function in acute myocardial infraction

【Abstract】 AIM: To study the effects of autologous skeleton muscle satellite cells (SC) transplantation on cardiac function in acute myocardial infraction (AMI). METHODS: The proximal potion of left anterior descending coronary artery (LAD) was ligated in young pigs to establish the AMI model and the young pigs were as donors and recipients of autologous SC transplantation. In treatment group， SC were isolated from skeleton muscle， cultureexpanded and labeled with DAPI. The SC were implanted into AMI area through intramyocardium. In control group (n=5)， the same volume of cell culture medium was implanted into AMI area through intramyocardium. Gate cardiac blood pool was performed at the end of 1 and 4 weeks after AMI， respectively. The cardiac specimens were harvested for pathological examination at the end of 4 weeks. RESULTS: SC were spindleshaped and adhered on the bottom of the flask after 48hour culture. If calf bovine serum concentration decreased to 20 mL・L-1， SC commenced the fusion process， which resulted in the formation of multinucleated myotubes. New islands and striated muscles were found in treatment group at the site of implantation. The new muscles cell didn't show histological evidence of intercalated discs and centrally located nuclei. Left ventricular ejection fraction (LVEF) increased both in treatment group and control group， but LVEF was higher in treatment group than that in control group ［(40±2)% vs (33±2)%， P

【Keywords】 skeleton satellite cell; cell implantation; myocardial infraction; cardiac function

【摘要】 目的：研究骨骼肌卫星细胞植入梗死区心肌组织后对心功能的影响. 方法：幼猪10只，对照组和治疗组各5只. 治疗组从幼猪三角肌群处切取骨骼肌标本，获取卫星细胞，体外培养扩增，结扎冠状动脉建立幼猪的急性心肌梗死模型，通过局部注射的方法将卫星细胞植入梗死周边区及梗死区心肌. 对照组以同样的方法建立心肌梗死模型，予以等量的、不含卫星细胞的培养液接种，观察移植4 wk后卫星细胞移植对心功能的影响. 结果： 卫星细胞接种培养后48 h开始贴壁，细胞呈梭形，将细胞培养液中胎牛血清浓度降至20 mL・L-1以下时，细胞生长停滞，相互融合形成肌管;HE染色治疗组梗死区可见岛状、带横纹的肌肉组织，肌细胞核位于周边，光镜及电镜移植细胞及移植细胞与宿主细胞之间均未见闰盘连接；对照组梗死区为均匀一致的纤维疤痕组织; 对照组1 wk左室射血分数（LVEF）为(23±2)%，4 wk为(33±2)％，治疗组1 wk为(26±3)％，4 wk为(40±2)%，治疗组与对照组1 wk比较，无统计学差异（P>0.05）；而1 wk与4 wk比较，有统计学差异（P

【关键词】 骨骼肌卫星细胞; 细胞移植; 心肌梗死; 心功能

0引言

目前对缺血性心肌损伤的治疗主要集中于改善心肌的血供，减轻心肌缺血的症状，不能从根本上解决导致心衰的原因. 近年有研究发现，骨骼肌卫星细胞心肌移植可以改善心功能，从而为心衰的治疗提供了一条新的途径. 我们拟将幼猪的自体骨骼肌卫星细胞移植致心肌梗死区，研究其对心梗后心衰的治疗作用，从而为临床应用奠定基础.

1材料和方法

1.1材料苏中幼猪10只，均为雄性，体质量(30±5) kg. 随机分为治疗组和对照组(n=5). M199细胞培养液，透明质酸酶，胶原酶和DAPI(美国Sigma公司)；胎牛血清(美国Gibco公司);CO2恒温孵育箱(美国Forma公司)；E800型荧光显微镜(日本Nicon公司)；JEOLJEM0101型透射电子显微镜(日本)；ECAM+型单光子发射计算机断层扫描仪（SPECT，德国西门子公司).

1.2方法①骨骼肌卫星细胞的提取、纯化、培养及标记：无菌条件下从幼猪的三角肌肌群处切取3~5 g骨骼肌标本，采用酶消化法进行细胞培养，将细胞接种于含200 mL・L-1胎牛血清的M199细胞培养液中，37℃， 50 mL・L-1 CO2孵箱中进行培养；待细胞密度达到80%左右时进行传代培养，体外传代培养3~4 wk，细胞扩增至总数1×107・mL-1以上准备移植. 移植前24 h以0.2 g・L-1的二脒基苯基吲哚（4′6diamidino2phenylindole， DAPI）标记过夜. 移植前1 h收集细胞，漂洗3次除去未结合的DAPI及细胞培养液中的胎牛血清，悬浮于4 mL无胎牛血清的M199培养液中用于移植；②幼猪急性心肌梗死模型建立：氯胺酮(15 mg・kg-1)肌注诱导麻醉，建立耳缘静脉通路，气管插管，人工呼吸机辅助通气，成功后采用琥珀胆碱、芬太尼、氨氟脒复合麻醉；胸骨正中切口开胸，剪开心包，暴露心脏，在左冠状动脉前降支第一、第二对角支间结扎左前降支. 结扎前给予肝素（50 U・kg-1）、利多卡因（2 mg・kg-1）静脉注射，继以利多卡因（1 mg・kg-1）持续静脉滴注. 结扎2 h后松开结扎线. 整个过程持续心电监护；③ 卫星细胞移植：结扎线松开后约15 min，将预先准备好的4 mL细胞悬液用25G的注射针接种于形成的心肌梗死的周边区及梗死区，注射深度2 mm，每次注射0.1 mL. 对照组以同样的方法建立心肌梗死模型，予以相同量的、含0.2 g・L-1 DAPI的M199培养液接种. 接种完毕观察无出血后缝合部分心包，逐层关胸. 自主呼吸恢复后拔除气管插管，送动物房继续饲养；④心功能评价：细胞移植后1和4 wk，再次麻醉动物（戊巴比妥钠 30 mg・kg-1），行门控心血池检查评价心功能; ⑤ 病理检查：细胞移植4 wk后，氯胺酮肌注麻醉，颈动脉切开放血处死动物，左侧切口进胸，取出心脏，迅速切取小块梗死区标本，50 g・L-1戊二醛固定，送电镜检查，其余标本40 g・L-1的甲醛固定，病理检查.

统计学处理：结果以x±s表示，采用重复测量数据的方差分析.

2结果

2.1星细胞的体外培养、鉴定卫星细胞接种培养后48 h开始贴壁，细胞呈梭形，待细胞密度达到70%左右时，进行传代培养，细胞仍呈梭形或星形（Fig 1）. 将细胞培养液中胎牛血清浓度降至20 mL・L-1以下时，细胞生长停滞，相互融合形成肌管（Fig 2）. DAPI标记阳性，标记效率为100%.

图1－图2 (略)

2.2骨骼肌卫星细胞移植对收缩功能的影响对照组、治疗组1 wk与4 wk左室射血分数（LVEF）比较，均有统计学差异（P

表1自体卫星细胞移植对收缩功能的影响　(略)

2.3骨骼肌卫星细胞移植对舒张功能的影响对照组与治疗组比较，高峰充盈率（PFR）1 wk与1 wk， 1 wk与4 wk，均无统计学意义；1/3充盈分数（1/3FF）治疗组1 wk与4 wk间有统计学意义（P

表2自体卫星细胞移植对舒张功能的影响　(略)

2.4卫星细胞移植致心肌再生大体标本示对照组梗死区为白色致密的疤痕组织，治疗组疤痕组织中可见肌肉组织生长；HE染色治疗组梗死区可见岛状、带横纹的肌肉组织，肌细胞核位于周边，细胞之间未见闰盘连接（Fig 3）；对照组梗死区为均匀一致的纤维疤痕组织，其中无肌细胞存在（Fig 4）. 电镜检查：治疗组梗死区见带横纹肌肉组织，肌细胞之间未见闰盘连接（Fig 5），对照组梗死区则为纤维组织，未见肌细胞.

3讨论

骨骼肌卫星细胞，呈梭形或星形，位于骨骼肌和基膜之间，一般情况下，处于静止状态，当骨骼肌受损时，骨骼肌卫星细胞被激活、增殖，分化为骨骼肌细图3治疗组梗死区新出现岛状、带横纹的肌细胞

图4－图5 (略)

胞. 骨骼肌细胞与心肌细胞同为横纹肌，在胚胎发育期具有一个共同的过程，即由间质细胞分化为肌细胞，因而有学者推测，骨骼肌卫星细胞在心脏环境中可发生环境依赖性分化，而生长为心肌样细胞，达到心肌再生的目的［1］. 我们的研究发现，提取的细胞呈梭形，降低细胞培养液中胎牛血清浓度，细胞可以融合成肌管，确认细胞为骨骼肌卫星细胞. 移植至梗死区后，这些细胞分化为带横纹的肌细胞，未见这些细胞之间及移植细胞与宿主细胞之间形成闰盘联结. 表明卫星细胞心肌移植并未形成心肌细胞，但可以修复心肌损伤.

心功能检查发现，卫星细胞移植组LVEF明显好于对照组，PER， 1/3 EF变化虽未显示统计学变化，但亦呈增高趋势，这也于Jain等［2-4］的研究结果相一致. Atkins等［5］通过微压测量和声微测量，发现移植成功组心肌张力明显增加，动态硬度显著降低，提示心室顺应性改善，而在移植未成功组，相关参数则出现恶化，我们也发现治疗组1/3充盈分数明显改善，提示左室舒张功能有所改善，对照组则无变化. 其原因可能移植的细胞一方面通过环境依赖性分化使新生肌肉细胞由不耐疲劳的快收缩肌转变为耐疲劳的慢收缩肌，以主动适应心肌收缩的需求；另一方面通过肌肉再生降低心室的僵硬度，增加梗死区室壁厚度，限制心室重构等被动途径来改善心脏的收缩和舒张功能［6，7］.

本研究亦有一些不足之处，样本例数过少，使心功能的一些参数虽呈改善趋势，但并无统计学差异；在病理切片中没有找到带荧光的细胞，可能由于移植时间过长，荧光衰变以及血流的冲刷、细胞复制时丢失等原因所致.

参考文献

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第5篇：心埂急救治疗范文

【关键词】尿激酶（UK） 静脉溶栓 急性心肌梗死（AMI） 再通率

【中图分类号】R9 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0115-01

急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的急症、重症。其发病机制主要为冠状动脉栓塞导致血供迅速下降甚至中断从而进一步导致心力衰竭、心律失常及心源性休克等，严重威胁患者的生命健康[1]。因此，溶栓治疗可使冠状动脉恢复一定的血供，减少心肌组织的坏死，减少患者的死亡率，是目前治疗AIM患者最有效的方法之一[2]。本文回顾性分析了本院45例AMI患者及UK静脉溶栓治疗的临床资料，现分析总结如下：

1 资料与方法

1.1一般资料 45例患者均为我院收治的确诊为AMI患者。其中男性28例，女性17例；男女比例为1.64：1；年龄40-75岁，平均57.7岁。梗死部位：广泛前壁15例，前壁21例，下壁5例，侧壁4例。

1.2 病例纳入标准 45例患者均符合中华心血管病杂志编辑委员会《急性心肌梗死溶栓疗法参考方案》的溶栓治疗标准[3]。

1.3分组 按时间分为AMI后AMI≤4h组30例和≥4h组15例。两组性别、年龄、梗死部位、用药时间等均无显著差异（P>0.05）。

1.4治疗方法 患者入院后立即给予低流量吸氧、心电监护等不要措施。并立即给予250万U UK加入100ml/d生理盐水，并于30min内静脉滴注，且在溶栓治疗前给予阿司匹林300mg嚼服，3d后改为100mg，并给予低分子肝素钠5000U皮下注射，每日2次，共4-7d。同时持续监测患者心率、血压等，并完成AMI患者的各项检查；随时观察AMI患者冠状动脉的再通情况及UK溶栓治疗的不良反应（如：出血等）。

1.5观察指标 （1）胸痛减轻的程度与时间；（2）治疗前后心电图的变化；（3）治疗前后心肌酶的变化；（4）治疗的不良反应[4]。

1.6冠状动脉再通判断标准 （1）UK静脉溶栓治疗后2h内，胸痛明显缓解；（2）溶栓治疗后2h内心电图显示ST段下降>50%；（3）心肌酶提前至发病14h内；（4）溶栓治疗后2h内出现再灌注心律失常。以上4项指标中出现2项以上即为冠状动脉再通[5]。

1.7统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析，计量资料正态分布数据用均数±标准差描述，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P

2 结果

45例患者经UK溶栓治疗后其冠状动脉再通率为77.7%，其中≤4h组的再通26例，再通率为86.6%；≥4h组再通9例，再通率为60.0%，≤4h组的再通率明显高于≥4h组（P

3讨论

AIM是一种严重的临床情况，是临床上导致患者猝死的主要原因。而大量资料证明造成AIM的原因为冠状动脉内血栓的形成[6]。目前，针对AIM静脉溶栓治疗是应用最为广泛也是最有效、安全的方法之一[7]。而UK因其不良反应少、使用方便、经济便宜等诸多优点成为了临床上溶栓治疗的首选药物[8]。本文45例AIM患者在经UK静脉溶栓治疗后，冠状动脉的再通率为77.7%，与国内外文献的报道基本一致[9]。且经研究发现：溶栓越早，其冠状动脉再通率越高，预后效果越好，死亡率越低[9]。因此，对AIM患者进行早期的溶栓治疗具有十分重要的意义。但在应用UK进行溶栓治疗的同时，也是存在一定风险的。应UK在溶栓治疗的过程中纤维蛋白原在溶解血栓的同时也可诱发出血等并发症。本文中两组患者各出现1例牙周的轻微出血，也验证了这一点[10]。

总之，针对AMI的患者进行早期的溶栓治疗科明显降低患者的病死亡率、缩小梗死范围提高预后效果，及时挽救患者生命，也是目前治疗AMI最为行之有效的方法之一，特别是对于无法进行介入治疗手段的医院而言。且运用UK进行静脉栓塞具有疗效明显、安全可靠、不良反应少、经济便宜等诸多优点。故运用UK静脉溶栓治疗AMI具有良好二大临床应用前景。

参考文献

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[8] 叶任高，陆再英.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：中华实用诊断与治疗杂志2008年第22卷第1O期292-297.

第6篇：心埂急救治疗范文

[关键词] 胺碘酮；急性心肌梗死；快速心律失常

[中图分类号] R541[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）05（b）-072-02

静脉应用胺碘酮治疗各种快速心律失常已被临床证实安全有效。我们对42例急性心肌梗死并快速心律失常患者应用大剂量胺碘酮以观察疗效及安全性，现报道如下：

1 资料与方法

1.1一般资料

2003年10月～2006年2月，我院CCU病房收治急性心肌梗死并发各种快速心律失常患者42例（男23例，女19例），年龄41～72（61.1±9.2）岁。梗死部位：广泛前壁16例，前壁13例，前间壁5例，前壁＋侧壁6例，前壁＋下壁2例，其中快速房颤，反复阵发性房颤、房扑、频发房早，短阵房速7例，频发室早、多源性室早、短阵室速18例，持续性室速4例，反复室速、室颤3例。心功能（Rillp）分级Ⅰ级9例、Ⅱ级16例、Ⅲ级11例，Ⅳ级6例。上述病例均除外药物、电解质紊乱导致的心律失常。

1.2给药方法

静脉注射胺碘酮（商品名：可达龙）首剂75～150 mg加入生理盐水20 ml，10 min内注入，随后以0.5～1.5 mg/min维持静脉滴注，若心律失常控制不满意，间隔30 min追加75～150 mg负荷量，对于反复室速或室颤发作、有多源性室早者，静脉维持量应用3 d后改口服胺碘酮维持600 mg/d，1～2周病情平稳后改为200 mg/d维持。

1.3观察指标及疗效判定

持续心电监护、血压监测，每日记录12导联心电图、测P-R间期、QRS波时限，Q-Tc间期。以各种心律失常消失为有效。

1.4统计学方法

所有数据以x±s表示，组间比较采用t检验。以P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

快速心律失常控制率2 h内为47.6%（20/42）；24 h内为66.7%（28/42）；48 h内为85.7%（36/42）；72 h内为90.4％（38/42）。

其中3例经电复律后继续应用胺碘酮维持。4例出现窦性心动过缓（HR＜50次/ min），减量后心率恢复。3例血压降低，经用多巴胺后血压上升正常。3例因反复室颤并发急性心衰、心原性休克死亡。用药剂量，2 h内胺碘酮用量为300～600 mg，24 h内用量为900～2 420 mg，维持静脉点滴24～72 h。治疗期间，3例因应用胺碘酮后血压偏低，将多巴胺加量后血压回升到正常。治疗前心功能Ⅱ级以上的患者在控制心律失常后结合利尿、扩血管、强心等治疗，心功能明显好转。其中4例出现窦性心动过缓，其中心率＜50次/min，减少胺碘酮用量后心率恢复。用药前后除心率外，P-R间期、QRS波时限及Q-Tc间期变化无统计学意义（表1），未发现静脉应用胺碘酮后导致和加重心功能不全、无房室传导阻滞等不良反应发生。

3讨论

急性心肌梗死早期心肌细胞处于危险的电生理阶段[1]，极易诱发各类快速心律失常发生；加重已缺血心肌的损害，增加心肌梗死面积，使心功能恶化，导致急性心衰及心原性休克，甚至猝死，故必须及时迅速诊治。胺碘酮可减少心肌梗死后室性心律失常的猝死率，促心律失常作用低，安全有效，胺碘酮虽有轻度的负性肌力作用，但被其外周血管扩张作用及后负荷的降低所抵消。因而对每搏量及心输出量无明显影响，它对降低心力衰竭及猝死、改善生存有益[2]。几乎是目前严重心力衰竭患者快速心律失常的唯一可选治疗药物[3]。

胺碘酮静脉用药的主要电生理作用是延长心肌细胞动作电位时程和不应期，可阻断失活的钠通道及内在钙通道，还能抑制ATP敏感的钾通道，目前认为，可能正是这一作用，减少了心肌缺血的心律失常发生率[4]。静脉应用浓度高，使心肌组织暴露在较高的血液浓度下，起效快，同时胺碘酮体内分布容积极大（6 L/kg），短时间内要使心肌组织达到稳定有效浓度需要足够的剂量，注射15 min其作用达到最高峰，以后4 h内逐渐下降，故需静脉维持用量。同时它还有β阻滞作用，扩张血管，增加冠脉血流，减少心肌耗氧量及减轻心肌缺血的作用，因而对缺血性心律失常作用明显[5]。

本研究显示：短期内大剂量应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并快速心律失常控制率达90.4%，文献报道24~72 h内对速室颤的终止率达70%～80%，对室上性心律失常控制率更高，且无明显的不良反应。故静脉应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并发快速心律失常安全有效，在用药中应密切监测血压、心率，用药需强调个体化。

[参考文献]

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第7篇：心埂急救治疗范文

【关键词】心肌梗死；静脉溶栓；尿激酶；临床

急性心肌梗死是病情危急的急症，需要及时有效的实施救治才有助于改善患者预后，降低病死率。尿激酶属于纤溶酶原激活剂，促进纤溶酶原转变为纤溶酶起到溶解血栓作用。急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉闭寒、血流中断，心肌因严重的持久性缺血而发生的坏死，发病急、致死率高。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血的范围，故实现有效再灌注是治疗的关键。本文观察尿激酶溶栓治疗在急性心肌梗死患者急救中的临床效果。现报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料所有患者均为陕西省泾阳县人民医院自2007年5月――2009年10月收治的住院病例。病例入选条件：胸痛持续≥30min，含服硝酸甘油无效；心电图ST段在2个或2个以上肢体导联抬高≥0.1mV，或在相邻2个或2个以上胸前导联抬高≥0.2mV；年龄≤80岁；发病时间在6h以内；除外近期活动性出血、中风、出血倾向、肿瘤、未控制的严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌证。其中男75例，女48例，年龄42-74岁，平均（52.2±18.5）岁。

1.2治疗方法①溶栓前做18导联心电图，查心肌酶谱，血常规，APTT、PT测定。②溶栓前口服肠溶阿司匹林0.3g，次日改150mg/d。③静脉溶栓：尿激酶100-150万IU，溶入生理盐水100ml，30-60min静脉滴入。④肝素钙7500U，腹部皮下注射q12h。

1.3监测指标①心电监护观察有无心律失常发生，根据情况做全导ECG检查。②观察胸痛情况。③副作用观察：过敏反应，消化道反应，观察有无出血现象（皮肤粘膜出血、血尿、便血、呕血、咯血、颅内出血等）。④监测心肌酶变化。⑤监测12h出凝血时间（不超过正常值的1.5-2倍）。

1.4溶栓成功标准①开始用药4h内，ECG抬高的ST段开始回降≥50%。②开始用药4h内胸痛基本消失。③开始用药4h内再灌注心律失常。④CK和CK-MB的峰值前移。具备以上4项中2项以上者为血管再通，但②+③不能判定为血管再通。

2结果

本组123例AMI静脉溶栓患者根据上述再通标准，血管再通92例，占74.8%，血管未通31例，占25.2%，静脉溶栓效果与开始溶栓时间的关系：溶栓越早则再通率越高，3h再通率为65.5%。溶栓开始时间与再通关系。

2.1有13例患者出现皮肤黏膜、牙龈及穿刺部位出血，均为轻度，停用肝素后自然止血。死亡5例，死因：①心源性：心源性休克3例、猝死l例；②非心源性：多器官衰竭1例。溶栓距发病时间92例全部≤6h。

2.2冠脉再通率为76%溶通者47例，未通者45例。

2.3冠脉再通指标符合率胸痛缓解32例，占65%。ST段下段≥50%为29例，占76%。再灌注心律失常22例，占58%，包括频发房早8例，频发室早6例，短阵室速2例，窦缓5例，室颤1例。

2.4副作用38例均无出血现象，过敏现象。

2.5接受溶栓者死亡3例，2例均为心源性休克，1例发生室颤抢救无效死亡。

3讨论

3.1尿激酶是从健康人体新鲜尿中提取的一种碱性蛋白水解酶能直接激活纤维蛋白溶解酶原，发挥纤维蛋白溶解作用。量尿激酶治疗AMI血管再通率高，且溶栓治疗应争分夺秒越早越好。

3.2大剂量尿激酶治疗AMI安全，副作用少，本组病例均无出血现象、过敏现象。冠脉再通后出现心律失常。

3.3本组病例静脉溶栓治疗的AMI患者大部分再通时间为2h内9例病例2h内胸痛不能缓解。ECG ST段未回降，未出现再灌注心律失常，约2-4h内，胸痛渐消失。ECG ST段逐渐回降≥50%，出现再灌注心律失常。因此，对溶栓患者的ECG及症状密切监测应相应延长到2-4h是必要的。本组病例说明，尿激酶溶栓治疗AMI可显著提高存活率，是基层医院抢救AMI安全有效的常规治疗方法，值得推广应用。

AMI是由于冠状动脉斑块破裂、血栓形成，血流急剧减少或中断，心肌因严重的持久性缺血而发生坏死。目前，心肌再灌注是一种积极有效的治疗措施，可明显减少心肌坏死，减轻梗死后心肌重塑，改善预后。基层医院由于不具备开展急诊PCI的条件，静脉溶栓是目前治疗急性ST段抬高心肌梗死的主要手段。现临床常用静脉溶栓药物是组织型纤溶酶原激活剂及尿激酶，它们的作用机理是通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，从而水解纤维蛋白，使血栓溶解。所以，临床上早期静脉溶栓是积极治疗急性ST段抬高心肌梗死的有效措施之一，可使梗死相关血管再通，从而大大降低患者的死亡率和并发症的发生率。但组织型纤溶酶原激活剂价格昂贵，一般基层医院药物来源和使用受限。而尿激酶是从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶，无抗原性，很少发生过敏反应，溶解新鲜血栓的效果好，且价格非常便宜。文章采用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死，在6h以内再通率为74.8%，3h内再通率达83.1%，故发病时间越短，再通率越高，为了缩短溶栓前等待时间，于急诊室即行溶栓，临床效果明显。出血等并发症轻微，可能与溶栓前严格掌握适应证、严格控制血压（小于160/90mmHg）及预防性应用抑酸剂有关。因此对于AMI患者，在没有条件行经皮腔内冠状动脉成型术（PTCA）的情况下，尿激酶早期静脉溶栓治疗AMI不失为一种安全有效的方法，因其方便、经济、快捷、不良反应少，故性价比很高，深受基层医务工作者和患者的认可，适宜在基层医院推广。

参考文献

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第8篇：心埂急救治疗范文

关键词 心肌梗死 瑞替普酶 尿激酶血栓溶解疗法

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.007

资料和方法

一般资料:按照世界卫生组织(WHO)诊断标准,选择2006年10月～2008年10月收治的AMI患者61例,均符合《中华心血管病杂志》1996年AMI静脉溶栓标准,随机分为瑞替普酶组与尿激酶组。瑞替普酶组30例,男27例,女3例,年龄40～77岁,平均60.0±11.0岁;尿激酶组31例,男26例,女5例,年龄38～74岁,平均58.0±12.0岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

治疗方法:患者溶栓前常规记录18导联心电图,查血、尿常规、血小板计数、心肌酶谱、肝肾功能、血糖、电解质及ACT,并查血型配血备用。①瑞替普酶组:瑞替普酶每次10×106U静脉注射(静脉注射的时间不短于2分钟);30分钟后重复上述剂量1次。②尿激酶组:尿激酶150万U加入5%葡萄糖100ml中30分钟静脉滴入。

瑞替普酶组给予瑞替普酶溶栓治疗的同时,给予肝素75U/Kg静脉注射。溶栓结束后继续使用肝素持续静脉滴注48小时,维持ACT于正常对照的1.5～2倍;尿激酶组溶栓结束后4小时查ACT,恢复至正常对照的1.5～2倍后给予肝素持续静脉滴注48小时。两组均于48小时后改为低分子肝素5000U皮下注射,12小时1次,共3天。两组患者于溶栓开始前即刻给予阿司匹林300mg嚼服,5～7天后改为每日100mg口服。根据病情需要选用硝酸酯类、β受体阻止剂、ACEI及抗心律失常药,对症处理合并症。

临床溶栓再通判断标准:①开始溶栓后2小时内胸痛缓解或消失。②开始溶栓后2小时内心电图抬高最显著的导联ST段迅速下降>50%。③开始溶栓后2小时内出现短暂的再灌注心律失常。④心肌酶谱CK高峰前移至16小时,CK-MB高峰前移至14小时。4项中具备≥2项判为再通,但仅有第1项和第3项组合除外。

统计学处理:将所收集的数据用SPSS11.0软件包进行统计学分析,计数资料采用X2检验,计量资料采用t检验。P

结 果

两组溶栓后血管再通率比较:瑞替普酶组距发病时间210±86分钟,与尿激酶组距发病时间206±88分钟比较差异无显著性意义。但溶栓后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟的再通率,瑞替普酶组均高于尿激酶组,两组比较差异均有显著性意义(P

急性期(14天)并发症及转归:溶栓治疗后住院14天时,瑞替普酶组死亡1例(3.33%),死于严重心律失常;发生心力衰竭1例,1例出现心源性休克,1例冠状动脉再闭塞;尿激酶组死亡3例(9.67%),心脏破裂1例,严重心律失常1例,脑出血1例;发生心力衰竭1例,1例出现心源性休克,2例冠状动脉再闭塞。

不良反应:在14天住院期间,瑞替普酶组有15例发生不良事件,其中和药物有关的11例;尿激酶组有12例发生不良事件,其中和药物有关的5例,两组间差异无统计学意义。在不良事件中,以轻度出血最多见,瑞替普酶组轻度出血10例(33.33%),其中牙龈出血8例,痰中带血2例;尿激酶组轻度出血3例(9.67%),其中牙龈出血2例,痰中带血1例,两组比较差异有显著性。瑞替普酶组发生消化道出血1例,经停用肝素、静脉滴注奥美拉唑后出血终止;尿激酶组发生脑出血1例,经抢救无效死亡。

讨 论

瑞替普酶是重组组织型纤溶酶原激活剂的的缺失变构体,属第三代溶栓药物,具有很强的纤维蛋白选择性,优先激活与纤维蛋白相结合的纤维蛋白溶酶原,其半衰期为12～16秒,临床采取方便的短时间静脉注射式给药,尤其适合于院前溶栓。

本研究中瑞替普酶组的临床再通率均高于尿激酶组,在每个时间段两组比较差异均有统计学意义,这说明瑞替普酶组冠状动脉再通较尿激酶组至少提前30分钟。瑞替普酶组急性期病死率低于尿激酶组但两组差异无显著性意义,其病死率低于国内瑞替普酶Ⅱ期临床试验[1],可能与入选病例少有关。与国内关于瑞替普酶治疗急性心肌梗死的相关研究比较,在血管开通率及急性期病死率方面结果相似[2,3]。瑞替普酶组轻度出血率高于尿激酶组,可能与瑞替普酶静脉冲击给药导致浓度过高有关,均未予特殊处理,出血自行停止。

本研究证实,瑞替普酶治疗急性心肌梗死冠脉再通时间早、再通率高、给药方便、药物持续时间长、不良反应轻,是一种高效而安全的治疗急性心肌梗死的较理想的溶栓药物。

参考文献

1 瑞替普酶(派通欣)Ⅱ期临床试验协作组.注射用瑞替普酶(派通欣)治疗急性心肌梗死有效性及安全性临床研究.中国心血管病研究杂志,2004,2(3):171-174.

第9篇：心埂急救治疗范文

关键词 粒细胞集落刺激因子 辛伐他汀 急性脑梗死

资料与方法

2004年7月～2005年2月收治急性脑梗死患者110例（均为颈内动脉血栓），发病时间6～72小时；男64例，女51例；年龄50～60岁，平均67.75±14.29岁；发病时间6～72小时。诊断均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议修订的急性脑梗死诊断标准。

方法：急性脑梗死患者在发病72小时内随机分为对照组和G-CSF联合辛伐他汀治疗组。对照组给予抗凝、抑制血小白聚集、活血化瘀、营养神经等治疗；G-CSF联合辛伐他汀治疗组在对照组的基础上给予辛伐他汀20mg，每晚1次口服，特尔津（重组人粒细胞集落刺激因子，rhG-CSF）300μg，每日皮下注射1次，连续 5天，观察治疗期间不良反应。

观察指标：观察特尔津治疗期间的不良反应:治疗期间每日观察血常规，若白细胞数升高

临床评分：分别在患者发病时及发病后1、3个月时进行NIHSS、BI、mRS和MMSE评分。

统计学处理：用SPSS11.0软件包进行统计分析。试验数据以X±S表示，治疗前后比较及组间比较采用t检验，以α=0.05为检验水准。

结果

两组治疗前NIHSS、BI、mRS和MMSE评分差异无统计学意义。两组治疗后第1、3个月的NIHSS、BI和mRS的评分均比治疗前有所好转，差异有统计学意义(P

3个月时G-CSF联合辛伐他汀治疗组NIHSS、BIm、RS和MMSE的评分好转方面优于对照组，且差异有统计学意义(P

随访：治疗和随访期间，所有患者均未有新的心脑血管事件的发生。