呼吸道部分阻塞的表现精选(九篇)

前言：一篇好文章的诞生，需要你不断地搜集资料、整理思路，本站小编为你收集了丰富的呼吸道部分阻塞的表现主题范文，仅供参考，欢迎阅读并收藏。

第1篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

慢性支气管炎一肺气肿一肺心病是慢性支气管炎进行性发展的结果。部分慢性持续性哮喘可发展成肺气肿、肺心病。因此，阻断、逆转慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的发病进程十分重要。

上呼吸道感染

上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。90％左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。该病四季、任何年龄均可发病，尤以冬春季节为甚，每以寒冷刺激或劳累抵抗力下降而诱发，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。

机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的病毒、细菌会迅速生长繁殖，导致感染。该病预后良好，有自限性，一般5～7天痊愈。常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎，少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。

常见表现

普通感冒多发于冬春季节；局部鼻咽部症状较重，如出现鼻塞、流清涕、打喷嚏、咽痛等，全身症状轻或无；可见鼻黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血；血常规白细胞计数偏低或正常，淋巴细胞比例升高。一般5～7天可自愈。

流行性感冒　该病起病急，有传染性，症状易变，以全身中毒症状为主，呼吸道症状较轻。有畏寒、高热(39～40℃)，全身不适，腰背四肢酸痛，乏力、头痛、头昏、喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳、少痰。查体呈重病容，衰弱无力，面潮红，鼻咽部充血水肿，肺下部有少量湿罗音或哮鸣音。白细胞减少，淋巴细胞相对增多。若继发细菌感染可有黄脓痰、铁锈痰、血痰、胸痛，白细胞总数、中性粒细胞增多。

咽炎　发病季节好发于冬春季节。以咽部炎症为主，可有咽部不适、发痒、灼热感、咽痛等，可伴有发热、乏力等；检查时有咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大并有触痛；血常规白细胞计数可正常或减少，淋巴细胞比例升高。

疱疹性咽峡炎　发病季节多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人；咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周；有咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及表溃疡，周围环绕红晕。

咽结膜炎　发病季节常发生于夏季，游泳中传播，儿童多见；有咽痛，畏光，流泪，眼部发痒、发热等症状，病程约4～6天；咽腔及结合膜明显充血等体征；血常规白细胞计数正常或减少，淋巴细胞比例增高。

积极预防

增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法，如积极锻炼身体，增强体质；气温变化时应增减衣服；避免与患者接触，在上呼吸道感染流行季节尽量不带孩子去公共场所，必要时可戴口罩或服用板蓝根、大青叶等中药预防；及时治疗容易诱发上呼吸道感染的疾病，如营养不良、锌缺乏、维生素A缺乏；生活有规律，避免过劳，特别要避免晚上工作过度。

治疗误区

乱吃抗生素　不少人只要一感冒发烧就自行服用抗生素，多以先锋类、头孢类和大环类为主。这些抗菌药物对细菌l生感冒有作用，但对病毒性感冒则没有什么作用。而绝大多数感冒是南病毒引起的，服用抗菌药对病毒性感冒不仅毫无作用，还会导致抗生素耐药性。因此，感冒后最好去医院做个血常规检查，以判断属于哪种类型的感冒。

拖着不看病　由于感冒是一种自限性疾病，对多数年轻人来说，忍上几天的确能自愈，但久拖不治也可能会延误病情，甚至导致心肌炎、肾炎、中耳炎等。特别是当症状持续一周以上不见缓解，如对症用药后依然高烧不退，要及时去医院。而老年人得了感冒则万万“扛”不得。由于身体各项功能减弱，若不及时治疗，极易诱发并发症。

随便乱输液　和有的人拖着不治相反，也有些人觉得“感冒输液好得快”。其实，并没有数据表明输液后能让感冒好得更快。药物直接进入血液所带来的风险比口服药大，可能会增加药物不良反应的发生率。但如果感冒症状较重，如高热不退、频繁呕吐、继发细菌感染，就应由专科医生诊断，决定是否需要输液。

慢性支气管炎

慢性支气管炎(简称慢支)是一种逐渐形成的疾病，不少人始发于青壮年，或始发于儿童期，反复发作迁延不愈，最终成为慢性支气管炎。因此预防支气管炎必须从儿童开始。对于慢性支气管炎病人，将它消灭在萌芽时期，阻断该病的发展及转化，意义非常重要。

慢性支气管炎的主要症状是咳嗽、咳痰或伴有气喘。长期、反复、逐渐加重的咳嗽、咳痰是本病的突出表现。感冒受凉症状加重，当合并呼吸道感染时，由于支气管黏膜充血水肿，痰液阻塞、管腔狭窄，可产生气喘症状，为黄色黏稠痰。

慢性支气管炎的病程可长达十多年至数十年，但如能早期治疗，消除或尽量减少外界的各种理化因素及微生物的侵袭，则可减缓肺气肿、肺心病等严重并发症，预后较好。

如果不在早期积极治疗，一旦发生严重的肺气肿和肺心病，则预后欠佳。因此积极规范、合理的治疗，有针对性的预防，饮食的调养十分重要。

诱发因素

年龄　随着年龄增长，致病因子(如吸烟、微生物感染、空气污染物等)的接触时间也越长；年龄越大，肺功能日益减退，气管、支气管、细支气管等呼吸道的防御功能逐渐减退。

气象条件　北方发病多于南方，多与受凉与冷空气有关。

营养条件　营养条件差，蛋白质摄入不足，使血液中的蛋白质(包括白蛋白、球蛋白)含量低，造成抵抗微生物的抗体形成少，抵抗能力降低。免疫力下降，容易患慢性支气管炎。

发病因素

外因　吸烟、大气污染、感染因素、过敏因素、其他(如冷空气)等。

内因　呼吸道局部防御及免疫功能低下，特别是老年人体质差、免疫功能减退，抵抗力减弱，呼吸道更易反复感染，并且每感染一次，肺功能损伤加重一次；植物神经功能失调，当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。

病理改变

慢性支气管炎主要是支气管黏膜腺体增生、肥大，分泌亢进(痰多)，以及支气管纤维组织增生，软骨变薄，管腔狭窄等(劳力时喘气)。吸烟、大气污染、感染、冷空气等更易刺激有病理改变的呼吸道，致使慢性支气管炎呈进行性发展。

诊断

每年慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息三个月以上，连续两年或以上。

每年发病不足三个月，有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能测定)者也可诊断。

能够排除其他心肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)。

分型

单纯型慢性支气管炎　主要是咳嗽、

咳痰。

喘息型慢性支气管炎　除咳嗽、咳痰外还有喘息，可闻及哮鸣音。

分期

急性发作期　一周内咳、痰、喘中任一项加重，或伴有发热、脓痰等炎症表现。

慢性迁延期　伴有或不伴有喘息等症状迁延一月以上。

临床缓解期　经治疗或自行缓解，症状基本消失或偶有咳嗽、少量咳痰，保持在两个月以上者。

肺气肿

肺气肿(慢性阻塞性肺气肿)是指末端的细支气管和远端的气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。简单地说，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺像被吹胀了一样。导致肺组织弹性减退和容积增大，出现气道通气功能障碍。按发病原因，肺气肿可分为：阻塞性肺气肿，老年性肺气肿，代偿性肺气肿及灶性肺气肿。

病因

绝大部分阻塞性肺气肿是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的，小部分是由哮喘发作而来。发病过程可表示为：慢性支气管炎细支气管狭窄终末细支气管远端气腔过度充气气腔壁膨胀、破裂产生肺脏充气过度和肺容积增大阻塞性肺病。

吸烟　长期吸烟是引起肺气肿的主要原因。

大气污染　大气污染地区肺气肿发病率比污染较轻地区高。

感染　呼吸道病毒感染、细菌感染和肺气肿的发生有关。反复感染会引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，导致气道阻塞。

表现症状

慢性咳嗽为首发症状，起初咳嗽呈间歇性，早晨较重，后加重早晚或整日咳嗽，夜间咳嗽并不显著。

气短或呼吸困难是标志性症状。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。

部分病人特别是重度病人有喘息、胸部紧闷感，常于劳力后发生。

晚期病人常有体重下降、食欲减退、精神差，合并感染时可咳血痰或咯血。

特别提醒

有气管炎、哮喘等呼吸道疾病患者，当出现气不够用的情况时要警惕是否患有肺气肿。及时去医院做相关检查，包括体征、影像学检查、肺功能检测等，做到早发现、早治疗。

积极治疗原发病　慢性支气管炎是肺气肿最常见的原发病，预防和有效治疗慢性支气管炎等原发病，是控制肺气肿病程演变最关键的环节。预防感冒及上呼吸道感染尤为重要。

增强营养，改善营养状态肺气肿病人负荷重、能耗大，常因缺氧、心衰等进食少，多数营养不良，从而进一步损害呼吸功能，削弱免疫功能，抗病能力差，所以增强营养摄入、改善营养状况非常重要。

加强呼吸肌的锻　炼练呼吸操，深缓腹式呼吸有利膈肌锻炼，防治膈肌疲劳和萎缩，增强肺泡通气量。根据中医急则治标，缓则治本的原则辨证施治，根据病情调理，提高病人机体的免疫功能，从而使病情得到有效控制，逐渐减轻，减少疾病复发，甚至不复发，达到完全缓解、恢复正常工作和生活。

肺心病

肺心病是肺源性心脏病的简称，是指由肺部胸廓和肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大、伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。支气管炎肺气肿肺心病，就是本病演变的三个阶段。

表现症状

根据其病情的轻重，分为功能代偿期与功能失代偿期两个阶段。

功能代偿期　慢性咳嗽、咳痰或哮喘史是病人共有症状，伴有乏力、呼吸困难、劳动耐力下降，可有心前区疼痛和不同程度的发绀现象。

功能失代偿期　在功能代偿期的基础上，病情进一步发展加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭的表现。

呼吸衰竭：早期表现为明显的发绀、气急、胸闷、烦躁等，当缺氧和二氧化碳潴留进一步加重时，则出现肺性脑病，表现为头痛、烦躁不安、恶心呕吐、语音障碍，并有幻觉、精神错乱，双手扑翼样震颤等，甚至昏迷。

心力衰竭：心悸、发绀进一步加重，呼吸困难，甚至呈端坐呼吸，出现腹水及双下肢水肿，重则全身水肿，少尿或无尿。

西医治疗

肺心病的治疗应针对缓解期和急性期分别加以处理。

缓解期治疗　进行耐寒及康复锻炼、提高机体免疫力及中医药治疗。

急性期治疗　控制呼吸道感染：改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭，采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、消除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸治疗等。控制心力衰竭：轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制感染后症状即可减轻或消失。较重者加利尿剂亦能较快予以控制。控制心率失常：消除病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱及处理并发症等。

中医治疗

按中医急则治标，缓则治本或标本兼治：

肺肾气虚型　偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘。偏热者宜清热化痰佐以平喘。

心肺肾阳虚水泛型　温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀。

痰浊闭窍型　宜清热豁痰、开窍醒神。

元阳欲绝型(休克)　需加回阳救急汤、独参汤等。

第2篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

[关键词] 肺癌；化学疗法；下呼吸道感染

肺癌发病率逐年递增，已成为呼吸系统的常见病，早期诊断困难，确诊时大多数为晚期，化学治疗（简称化疗）是目前治疗肺癌主要方法之一，它使大多数肺癌患者从中受益，但也不可避免地造成患者免疫功能损害，增加了肺部感染机会，明显影响肺癌患者的预后，因此早期诊断和合理治疗具有极其重要意义。现对我院2000年以来肺癌患者伴肺部感染者进行回顾性分析，目的是探讨肺癌患者伴下呼吸道感染的临床特征并指导临床治疗。

1 资料与方法

1.1一般资料 2000～2004年我科共收治经组织学或细胞学证实肺癌患者436例，其中123例并发下呼吸道感染，男93例，女30例，年龄36～78岁，平均（62.5±11.8）岁。60岁以上81例，占65.9%。中心型肺癌69.1%（85/123），周围型30.9%（38/123）。其中有慢性基础性疾病COPD38例，糖尿病12例。123例患者化疗4个疗程以下者39例，4～6个疗程者68例，6个以上疗程者16例；24例（19.5%）为住院检查期间发病，99例（80.5%）在住院接受化疗期间或化疗结束后发病。

1.2临床特征 起病缓慢或隐匿者75例（61.0%）。亚急性或急骤起病者48例（39.0%），无发热者（37.5℃）36例（29.3%）。咳嗽112例（91.1%），咳黏液脓性痰59例（48.0%），气短或呼吸困难51例（41.5%），胸痛41例（33.3%）。听诊肺部局限性干湿性音97例（78.9%）。外周血白细胞计数10×109/L41例（33.3%）。中性粒细胞核左移明显78例（63.4%）。

1.3影像学及病原学 X线、CT表现以片状、斑片状多叶浸润74例（60.2%）、阻塞性肺炎87例（70.7%）和肺不张38例（30.9%），三项综合有115例（93.5%）肺部发现异常。123例病例通过痰细菌学监测，结果46例获得细菌学结果：革兰阳性菌感染9例（19.6%）；主要是肺炎链球菌、表皮葡萄球菌等。革兰阴性菌感染37例（80.4%）；主要是大肠杆菌、克雷伯杆菌、不动杆菌、铜绿假单胞杆菌；合并真菌感染5例，结核感染4例（痰中查到抗酸杆菌）。

1.4诊断标准 所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会1998年制订的《医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）》中的诊断标准。

2 结果

2.1肺癌化疗患者并下呼吸道感染发生率 本组肺癌患者共436例，其中合并下呼吸道感染123例，感染发生率为24.2%。123例中出现发热者并不常见（29.3%）、咳嗽（91.1%）、咳黏液脓性痰者（48.0%）居多。X线特征为小片状或大片浸润样阴影阻塞性肺炎和肺不张。外周血白细胞计数升高不多（33.3%），但中性粒细胞核左移明显（63.4%）。

2.2肺癌部位、化疗次数与下呼吸道感染发生率 肺癌化疗患者并下呼吸道感染以中心型肺癌居多69.1%（85/123），周围型30.9%（38/123）。其随着化疗疗程增加下呼吸道感染机会也在增加；24例（19.5%）为住院检查期间发病，99例（80.5%）在住院接受化疗期间或化疗结束后发病，其间有明显的统计学差异（P

2.3其他 肺癌合并下呼吸道感染致病菌以细菌为主，其中革兰阴性杆菌占大部分，包括肠杆菌科/发酵菌属等，占80.4%；革兰阳性菌则以表皮葡萄球菌、肺炎链球菌为主，对部分患者需注意真菌和结核感染。

3 讨论

肺癌发病率和死亡率不断上升，多种因素影响患者预后；肿瘤所致局部阻塞、分泌物增加引流不畅，加之化疗消耗及全身免疫功能受损等均成为肺癌患者伴发感染的易感因素。多项研究表明下呼吸道感染以成为影响肺癌患者的预后及生存质量重要因素[1，2]。国内外报道肺癌合并肺部感染发生率高达41.36%～51.4%[3，4]。本组合并下呼吸道感染为24.2%，其发生与肺癌生长部位、化疗疗程明显相关。提示生长在大气道肿物造成气道狭窄，分泌物引流不畅是导致下呼吸道感染主要原因，而化疗所致的肺癌患者的全身和局部的免疫功能受损，进一步增加下呼吸道感染机会。因此笔者建议在肺癌合并肺部感染的治疗方面要综合考虑，解除局部阻塞是关键，但化疗造成免疫损害不可避免，因此在肺癌治疗的全过程不可忽视免疫支持治疗。

临床分析发现肺癌伴肺部感染主要表现为咳嗽、咳黏液脓性痰、气短或呼吸困难，而发热并不常见，对临床诊断无特异性，且由于患者化疗等因素，外周血中性粒细胞多不升高，易误认为原发病变所致。本组资料显示93.5%患者X线、CT检查能发现肺部感染异象，主要表现片状、斑片状多叶浸润阴影和阻塞性肺炎；外周血白细胞计数升高者33.3%，而中性粒细胞核左移占63.4%。故提高医生对肺部感染征象者的警惕，对化疗过程或化疗后症状不能缓解者应及时做胸部X线检查，更不能以外周血中性粒细胞升降为指标，应注重外周血中性粒细胞核左移现象。

文献[2，4]报道肺癌合并肺部感染后可明显影响患者的生活质量和生存期，因为肺部感染一旦发生，医生所面临的问题是如何控制肺部感染，而不是针对癌肿本身进行综合性的治疗，使得病情进展迅速。因此对合并肺部感染者的病原学治疗尤为重要，综合国内外报道肺癌合并肺部感染的致病菌以细菌为主，且以革兰阴性杆菌（肠杆菌科、非发酵菌属）为主[3，5]。这与本文结果革兰阴性杆菌（包括肠杆菌科/非发酵菌属等）占80.4%；革兰阳性菌（则以表皮葡萄球菌、肺炎链球菌为主）19.6%相一致。且由于这类患者长期反复住院，细菌对抗生素易产生耐药，治疗相当困难，故我们建议一旦肺部感染诊断成立，应以联合用药为主，同时慎防真菌和结核杆菌感染的可能。

因此笔者再次建议肺癌治疗过程中支持疗法、免疫疗法应受到大家重视，此对预防和治疗肺部感染的发生有相当重要作用。

参考文献：

[1] Watanbe A，Nakai Y，Saito J，et al.Clinical significance of respiratory associated with lung cancer patients.Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi，1992，30(7):1250-1256.

[2] Mori K，Konishi M，Sawaki M，et al.Analysis of prognosis of bronchopulmonary infectious disease with lung cancer.Kansenshogaku Zasshi，1997，71(1):34-38.

[3]Kohno S，Koga H，Oka M，et al.The pattern of respiratory infection in patients with lung cancer.Tohoku J Exp Med，1994，173(4):405-411.

第3篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

【关键词】慢性阻塞性肺气肿；整体护理

慢性阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性阻塞性肺气肿在老年人中属常见病、多发病。临床表现以呼吸困难、咳嗽、咳痰、食欲不振、体重减轻等，因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量，因此，做好患者的观察及护理十分重要[1]。现将我院2008-2010年收治的78例患者的护理体会报告如下。

1一般资料

本组病例78例，男55例，女23例，年龄56-84岁，平均66.3岁。所有患者均有不同程度咳嗽、咳痰，部分患者有喘息、气促、心悸、气短。78例患者中，合并慢性支气管炎者73例，合并支气管哮喘者5例；继发肺心病31例，继发感染24例。患者慢性支气管炎或支气管哮喘病程21-53年，平均37.5年；54例患者有大量吸烟史，烟龄15-42年，每日吸烟20～40支。

2治疗方法

给予患者止咳、祛痰、平喘治疗，持续低流量吸氧，合并感染患者根据药敏试验结果选用敏感性抗菌素控制感染，合并肺心病患者给予强心、利尿、扩张血管等治疗。

3整体护理

3.1常规护理 给予患者持续低流量吸氧、监测生命体征、定时吸痰、协助患者翻身拍背等；病房需定期通风，保持空气对流通畅，使空气保持清新，病房内需保持适当的温度和适度；每日对病房进行紫外线消毒，预防交叉感染的发生，保持病房内安静，避免过于嘈杂影响患者休息及情绪状态[2]。

3.2心理护理[3] 慢性阻塞性肺气肿病情迁延不愈，患者呼吸困难，生活质量降低，部分患者甚至丧失工作和生活自理能力，因此患者多有焦虑、抑郁等心理障碍，个别患者甚至有恐惧、绝望的心理。因此，护理人员在护理过程中应密切关注患者的心理状态，并与患者进行有效沟通，了解恐惧不安的原因，共同制定和实施康复计划，使患者通过消除诱因，增强其战胜疾病的信心。鼓励患者树立坚定的信心，积极与医护人员合作，配合治疗方案的实施。

3.3饮食护理 慢性阻塞性肺气肿患者呼吸负荷重，能量消耗多，因此患者常常会出现营养不良。应给予患者高热量、高蛋白、高维生素饮食，避免食用油煎、辛辣、刺激性食物、干果、坚果等，以免引起便秘和腹胀，影响呼吸。指导患者少食多餐，以进食后不产生饱胀感为宜。如果病重出现呼吸困难，则不宜过多进食蛋白或糖类食物，否则会加重呼吸困难。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3-5min。

3.4氧疗的护理[4]持续低流量吸氧是纠正慢性阻塞性肺气肿患者缺氧的有效方法，吸氧时须注意保持呼吸道通畅，及时排出痰液，并注意吸氧的温化和湿化。在湿化痰液后，应协助患者翻身，同时配合拍背。拍背时应有节律地叩拍患者背部，叩拍时与呼气同步。对老年患者不宜过分用力，拍背时要随时观察面色、呼吸、心率等。教会患者有效咳嗽的方法，对咳嗽无力或痰多阻塞气道者立即吸痰，吸痰时导管粗细要适宜，操作轻柔，边退管边吸痰，尽量一次吸净痰液。

3.5呼吸道护理 慢性阻塞性肺气肿患者肺功能低下，咳痰无力，使痰液阻塞气道，加大了患者不适感。①鼓励患者饮水，可根据患者的喜好，如喝果珍、淡茶、牛奶、白开水，均可达到稀释痰液的目的。②对于痰多不易咳出者，指导患者进行有效咳嗽使痰液咳出，保持呼吸道通畅。③协助翻身，使用排痰机排痰，每天2次，每次10~15min。④解除支气管痉挛、稀释痰液、湿化气道，遵医嘱给予雾化吸入，可使痰液易于咳出。

3.6准确留取痰液标本 嘱患者在晨起时尽量将呼吸道深部的痰咳出，吐于痰标本容器内，并教患者及家属如何区分痰液与唾液，同时还要观察痰液的颜色、性质、量，发现异常及时报告医生。

4效果评定

①显效：咳痰、喘息、咳嗽等症状减轻均较明显；②有效：咳痰、喘息、咳嗽等症状有好转现象；③无效：咳痰、喘息、咳嗽等症状无改善反出现加重。

5健康指导[5]

①积极宣传预防和治疗呼吸系统疾病的知识。②避免受凉、过度劳累，天气变化时及时增减衣服，感冒流行时少去公共场所。③指导病人戒烟。抽烟为支气管炎发生发展的祸根之一，对哮喘性支气管炎极为不利，应绝对禁止。④进行适当的体育锻炼，提高肌体的抵抗力。⑤坚持长期家庭氧疗。

参考文献

[1] 李连花，曹淑红，勾迎杰. 阻塞性肺气肿的临床观察及护理[J].中国医药指南，2010,8(32)：149-150.

[2] 谷美群. 慢性阻塞性肺气肿患者的临床护理分析[J].现代护理，2011,8(20)：164-165.

[3] 陈燕. 慢性阻塞性肺气肿的临床护理分析[J].实用心脑肺血管病杂志，2011,19(12)：2176-2177.

第4篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(简称OSAHS)即睡眠呼吸暂停综合征，是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱人们正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理性变化。正常成人在7小时夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上，即呼吸暂停时间至少占整个睡眠的1.2％。然而临床所见OSAHS病人，一夜间出现呼吸暂停次数远远超过30次以上，每次呼吸暂停时间可达30-90秒，少数病人呼吸暂停的时间可占睡眠时间的一半。OSAHS可发生在任何年龄，男女均可发生。国外资料显示，OSAHS在成年人患病率为2％～4％，仅美国OSAHS病人就有3 000万。我国保守计算亦有26000万。国外报道，30～50岁人群有20％男性和5％女性有鼾症；60岁左右者则有60％男性和40％女性发生鼾症。肥胖者要比体瘦者高3～4倍，全球每天约有3 000人的死亡与OSAHS有关。鼾症是OSAHS的前驱阶段。有人对鼾症患者经多道睡眠仪监测，其中52.63％达到OSAHS的标准。鼾声是睡眠期间上呼吸道气流通过时，冲击鼻咽、软腭、悬雍垂、扁桃体、腭咽弓、舌根、会厌等部位黏膜边缘和黏膜表面分泌物引起振动而产生的声音。若鼾声超过60分贝以上，影响上气道呼吸气流的通过，同时妨碍别人休息或导致他人烦恼时则称为鼾症；重者鼾症声音响度达80分贝12～13，且有明显缺氧者，则称为OSAHS。由于上呼吸道不同截面的结构变异、狭窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人们睡眠时其气道无法维持生理性开放状态，导致病人出现低通气或呼吸暂停。

发病原因

上呼吸道任何解剖部位的变异、狭窄或阻塞性病变引起顺应性改变，以及影响神经调节等因素，都可导致OSAHS。

1、鼻部异常：如前鼻孔狭窄或闭锁、鼻腔广泛性粘连、鼻中隔偏曲，各种鼻炎、鼻窦炎，鼻腔各种良性和恶性肿瘤，等，都能减少有效通气截面积和引起鼻阻力增加，吸气时咽腔负压增大，鼻腔一咽部神经反射减弱，张口呼吸，继发颏舌肌张力下降，以及引起咬合关系错位、下颌发育障碍等，促进OSAHS的发生。

2、鼻咽和口咽部：最常见的病变是腺样体肥大、鼻咽部狭窄或闭锁、鼻咽部良性和恶性肿瘤、扁桃体肥大、腭咽腔狭小、软腭、悬雍垂肥大过长以及肥胖体型造成的脂肪堆积、咽肌麻痹等。

3、口腔：常见者有巨舌症、舌体肿瘤、舌根部异位甲状腺、继发性黏液水肿的舌体增大、腭粘连或咽梗阻等。

4、喉部及气管：虽为空腔器官，因解剖变异或病变造成气道受阻，如小儿先天性喉蹼、喉软骨软化、喉囊肿；成人的会厌炎、会厌囊肿、声门上水肿、声带麻痹、喉及气管各种新生物，外伤后引起的喉气管狭窄以及颈部原发或转移性肿瘤压迫；等。

5、先天性颌面部发育畸形：面中部发育不良(唐氏综合征、软骨发育不全等)、下颌发育不全、下颌骨颜面发育不全、小颌、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、颏后缩、侏儒症、各种发育不全以及代谢性疾病等，均可造成颌面结构的异常。

6、全身性疾病：肢体肥大症引起的舌体增大，甲状腺机能减退引起的黏液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经后的内分泌紊乱，等。肥胖病人60％－80％发生OSAHS，其原因：①这类病人舌体肥厚，软腭、悬雍垂和咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞；②上气道开放程度与肺的体积变化有关，肥胖者的肺体积明显减少，故出现肥胖性肺换气不足综合征；③腹腔脂肪增多，导致容量增加，使横膈升高。降低呼吸动作力度。

综合上述原因，引起OSAHS具体情况是：①腭肌、舌肌及咽肌的张力不够。在呼吸周期的吸气期不能保持呼吸道开放；②软腭、悬雍垂过长，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动；③咽腔有占位病变，从而占据了咽部气道；④鼻腔通气受限，在吸气时可使塌陷性的气道部分产生更大的负压。按阻塞部位分四型：I型：狭窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)；Ⅲ型：狭窄部位在下咽部(舌根会厌水平)；Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个以上部位狭窄。

临床表现

OSAHS病人在睡眠过程中频繁出现部分或全部气道阻塞，不能安然入眠。夜间表现为张口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暂停，反复从噩梦中惊醒。为拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中乱动挣扎，突然挥动手臂，甚至发生坐起或站立。常有失眠、梦游、梦魇，少数人夜间遗尿，全身出汗、流涎，有时睡前出现幻觉。白天表现为晨起头痛，感觉困倦，极易疲劳，过多嗜睡，在与他人交谈、吃饭、读书看电视、开会学习、开汽车时打瞌睡。调查显示，司机因打瞌睡发生交通事故占全部交通事故的25％，占恶通事故的83％,OSAHS病人发生交通事故是正常人群的7倍。不少人骑自行车时，因打盹而跌倒。另外，情绪紊乱，变化无常，性格怪僻，行为怪异，思想不集中，记忆力减退，分析判断能力差，思维混乱，工作效率低，常出现差错事故。

儿童长期张口呼吸，可导致明显的颌面部发育畸形，出现“腺样体而容”。严重的病例可发生认知缺陷，学习困难，行为异常，生长发育迟缓。由于长期缺氧，导致动脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高，严重者可引起呼吸性酸中毒。据调查，OSAHS病人有26％-48％发生高血压，肺动脉高压发生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齐、室性早搏、窦性心动过缓或过速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超过12％-20％。

诊断依据

1、病史和观察：向病人和家属询问了解夜间睡眠状况，有无打鼾及憋气现象，每次憋气时间和程度，白天有无嗜睡和精神、情绪异常变化。有无体型肥胖、颈部短粗、下颌后缩等，鼻腔及咽部情况，有否高血压病史，等。

2、多道睡眠仪监测：是目前诊断OSAHS最标准的方法，任何年龄均可实施，是公认的“金标准”。多道睡眠议监测适应指征和临床意义：①临床上怀疑OSAHS者；②难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；③原因不明的夜间心率失常、夜间心绞痛、清晨高血压；④监测患者夜间睡眠时低血氧程度，为氧疗提示客观依据；⑤评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；⑥鉴别单纯鼾症与OSAHS；⑦鉴别中枢性呼吸暂停及肺泡低通气；⑧评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍。

3、其他方法：无条件作多道睡眠仪监测者，可用鼻咽部x线侧位摄片，鼻咽喉镜检查，鼾声录音、录象，脉搏、血氧饱和度仪检测，核磁共振、听性脑干反应测听，等，对OSAHS的诊断亦有重要作用。

预防治疗

OSAHS作为源头疾病。可引起多系统多器官的渐进性损害，后期是不可逆的。为此，对OSAHS的早期诊断、早期干预治疗显得十分重要。

1、预防重于治疗：早期减肥是重要措施之一，临床观察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖体型。应限制饮食，加强运动，戒烟酒，忌用镇静药或安眠剂，改变睡眠姿势，尽量取侧卧位或俯卧位。白天避免过度疲劳。

2、气道保持疗法：可使用舌保持器、鼻导管法以及鼻瓣扩张器等治疗，可使鼻通气量增加45％以上，减少吸气时鼻腔和咽部气道负压。

第5篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

【关键词】老年；慢性阻塞性肺气肿；自发性气胸；胸腔闭塞引流

老年慢性阻塞性肺气肿易并发自发性气胸，起病隐匿，临床复杂，缺乏特异性，病情凶险，进展快，若不及时诊治，死亡率极高。回顾2006年10月---2012年10月我院收治的老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸31例报告如下：

1 临床资料：

1.1 一般资料：本组31例，男28例、女3例，年龄59---84岁，平均71岁，病例的诊断均符合2002年中华医学会呼吸学会慢性阻塞性肺疾病学组关于慢性阻塞性肺疾病诊治指南 【1】中的诊断标准。

1.2 起病方式和病因：呼吸道感染15例，剧烈咳嗽12例，用力大便4例。急性起病8例，表现剧烈干咳，呼吸困难突然加重、紫绀、端坐呼吸；慢性起病23例，原有基础上出现喘息渐加重、胸闷、进行性呼吸困难、紫绀。

1.3 基础疾病：慢性支气管炎24例、支气管哮喘3例、支气管扩张2例、百日咳1例、结核性胸膜炎1例、合并冠心病8例、肺心病12例、心衰1例。

1.4 临床特点：急性起病8例，主要表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、端坐呼吸。慢性起病23例，表现为胸闷，活动后明显或原有呼吸道症状加重。有明显气管移位，听诊呼吸音减弱或消失；叩诊鼓音22例，不典型气胸体征者9例。气胸部位：左侧18例，右侧12例，双侧1例。气胸类型：张力性气胸11例，交通性气胸15例，闭合性气胸5例。心电图：窦速18例，房颤7例，早搏4例，异常Q波2例。31例均经X线或CT检查见气胸局限、包裹，形态各异，呈类圆形、类椭圆形、不规则形，部分可见肺大泡，脏壁层胸膜粘连带，肺组织压缩30―80%。

2 诊断

24例在患病初期行普通X光片即确诊，6例行CT检查才诊断明确，1例延误诊断，因病情加重行穿刺方获确诊。其中2例心电图有异常Q波，突然出现胸痛、咳嗽、气急、呼吸困难，考虑“AMI”，经仔细检查发现气管移位，呼吸音消失，考虑为“自发性气胸”，经X线确诊。

3 治疗与转归

在休息吸氧、解痉镇咳化痰，通畅呼吸道，抗感染的基础上，11例行胸腔穿刺排气减压而治愈；20例行肋间插管胸腔闭塞引流术，16例治愈，其中1例胸膜破口经久不闭合，转上级医院行微创手术治疗治愈。2例因肺部感染严重，同时合并多器官功能衰竭而死亡，1例心功能不全经积极抢救治疗无效而死亡。

4 讨论：

4.1老年慢性阻塞性肺气肿患者，由于在基础疾病的基础上长期支气管粘膜充血水肿纤维增生，支气管平滑肌和弹力纤维破坏，肺泡弹性减弱，易破裂形成肺大泡【2】，当呼吸道感染或用力咳嗽时大泡极易破裂形成气胸，极易造成交通型或张力型气胸，出现通气和换气功能进一步下降，VA/VQ显著改变，产生大量气体分流造成低氧血症，CO2潴留，甚至心肺功能衰竭而危及生命。当老年肺气肿患者出现胸闷、气促、呼吸困难时，首先要考虑并发自发性气胸的可能，给予及时诊治。

4.2老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸易误诊为“AMI”，本组2例患者出现胸痛、气急、大汗淋漓，查心电图示异常Q波，考虑“AMI”，但经仔细检查发现气管移位呼吸音消失，经X线检查确诊为自发性气胸，压缩60%，经引流排气后症状消失，因而有严重肺气肿疾病时且出现心电图异常Q波，不要轻易诊为“ AMI”，因气胸发生时，使心脏移位肺心血流动力学发生急剧变化，患者心电图出现异常Q波。

4.3老年慢性阻塞性肺气肿患者多年龄偏大，有基础病存在且痛觉减退等原因，多表现为原有症状加重，胸痛发生率较低。因为患者已有桶状胸等肺气肿体征存在，当发生气胸时，两侧胸廓膨隆不明显，叩诊呈过清音，呼吸音均减弱偏低，要及时X线检查甚至CT检查，不要按惯性思维，认为原发病加重，出现局限性包裹性气胸漏诊。

4.4 老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸之前已有不同程度的肺功能不全，气胸发生后即使肺压缩面积不大，仍表现出较重症状，也要立即给予胸穿排气，缓解病情 ，增加 脏壁层胸膜接触机会，促进胸膜粘连，增加愈合机会，本组11例均收到满意效果，但抽气不宜过快和过频，过快过频均可导致胸腔已达平衡状态的压力剧变，使闭合的胸膜口再次张开，病情反复。行胸腔闭式引流时，更要积极治疗基础病，给予有效的抗感染，改善心肺功能治疗，本组2例因呼吸道感染严重出现呼吸衰竭死亡，1例因心功能不全而死亡。引流时应使用管径较粗的引流管，使引流气体的速度大于胸腔内气体积聚的速度，使引流气体更通畅，症状迅速缓解。引流过程中观察水封瓶排气量减少时可以试行夹管，时间不宜超过二周，以防逆行感染。如果引流持续大量气体排出超过一周，且能耐受手术时，可考虑外科治疗，有报道，采用微创小切口手术或胸腔镜手术治疗自发性气胸，效果满意【3】，本组1例转上级医院行电视胸腔镜手术治疗，治愈出院。治疗过程中，应加强营养支持，尽快应用敏感抗生素，稀化痰液，避免剧烈咳嗽，大便保持通畅，积极有效治疗，降低复发率和死亡率。

参考文献：

[1] 中华医学会呼吸学会慢性阻塞性肺疾病学组。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）。中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8---17.

第6篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

胸闷是临床工作中常见的一种症状，可单独存在或合并其他症状，发病年龄可大可小，女性患者偏多，部分患者症状相对明显，自感胸闷甚至有“喘不动”的“缺氧”感，伴有心慌、头晕等。现结合实际经验并参考相关文献做一下粗浅的总结和影像学分析。

胸闷病因及影像学表现

呼吸系统疾病：①上呼吸道疾病：如上呼吸道感染、腺样体肥大、咽喉壁脓肿、喉头水肿、喉占位等，影像学上可见鼻咽顶厚壁软组织影增厚，气道受压变窄；颈前软组织影增厚，气道后缘受压，典型者可见肿胀软组织内有积气或液平面；真、假声带肿胀，喉室腔变小，喉部软组织结构层次不清；喉占位包括喉囊肿、喉肉芽肿、喉良恶性肿瘤等，影像学上有相应不同形态和密度的占位征象。②支气管哮喘：有胸闷及阵发性呼吸困难，伴喘鸣、咳嗽、白色黏痰，听诊双肺哮鸣音，影像学上可见双肺纹理多，肺透光度增高，膈顶低位，动度减小，胸廓膨隆，心搏减缓或增快等。③慢性支气管炎：多见于中年以上患者，症状有慢性咳嗽、咳痰、胸闷等，感冒或寒冷季节可有呼吸困难，影像学可见双肺纹理增多、紊乱，部分可有网织状改变或蜂窝状囊状透亮影，伴有肺部炎症可有点片或斑片状阴影，密度均匀或不均，膈顶低位，膈肌动度减小，有肺动脉高压可见肺门血管增粗，搏动增强，心影可狭长，有肺心病者可见心影增大，饱满呈梨形心改变。④阻塞性肺气肿：多见于慢性支气管炎或支气管哮喘病史较长患者，影像学有相应表现。⑤肺炎：症状主要有发热(多为高热)、咳嗽、咳痰等，部分伴有胸闷，个别患者胸闷症状较为突出，影像学可见肺野内散在小片状、斑片或大片状阴影，密度多均匀，边缘模糊，心搏增快等。⑥肺结核：有咳嗽、咳痰、低热、盗汗、食欲不振等，部分患者伴有胸闷，病灶范围较小或身体抵抗力强者，症状可不典型，临床工作中见有部分患者仅示轻度咳嗽、身体不适、低热、胸闷症状，影像学可见双上肺斑点、斑片、条索、钙化、空洞等征象，结合临床及结核菌素试验检查等可确诊。⑦肺癌：可有胸闷症状，影像学见肺野内肿块或团块、结节，中央型肺癌可伴阻塞性炎症或局限性肺气肿征象，肺内或纵隔、胸膜及肝脏、脑内等部位可有转移灶。⑧胸腔积液：可有胸闷、胸痛、发热症状，可分为游离性胸腔积液、包裹性胸腔积液等，影像上可见肋膈角变钝、肺下野或中下野密实影，密度均匀，上缘呈外高内低弧形，叶间积液可见叶间裂增厚部分呈边界清楚的梭形高密度影，部分包裹性积液可见肺野外带基底位于侧胸壁内凸影。

心原性疾病：①心律失常，如阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速、心房扑动等，心电图可有相应表现。②高血压心脏病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病等，可有胸闷症状，影像学可见心影形态改变，如靴形、梨形、普大型等，相应房室增大，如高血压心脏病有靴形心，左心室增大征象；肺心病有心影梨形、右心室增大、肺动脉高压征象；风湿性心脏病二尖瓣狭窄可见心影呈梨形、左心房增大、肺瘀血征象；先天性心脏病房间隔缺损可见右心房室增大，肺血增多征象等。③心包积液，心包多量积液影像上可见心影增大饱满呈烧瓶状，心影搏动减弱，少量积液超声检查可较敏感。

贫血、慢性贫血在劳动后可有胸闷、呼吸困难等，有引起贫血的相应病因，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、失血性贫血、继发性贫血等，需作必要的血液学检查。

中毒性疾病：①毒血症，高热时，可有呼吸加快，胸闷气促，有引起毒血症的相应疾病和表现。②药物中毒，如吗啡、巴比妥类及其他催眠、镇静等药物中毒时，可有胸闷及呼吸浅慢的呼吸困难等。③化学毒物中毒，如煤气中毒和亚硝酸盐中毒，可有胸闷及不同程度的呼吸困难等。

颅脑疾病：如脑出血、脑血栓、脑栓塞、脑炎、脑肿瘤等有的患者有胸闷症状和呼吸状况的改变，有相应的影像学表现，如脑出血可见脑内高密度出血灶，占位征象，可破入脑室，临床有外伤或高血压病史；脑血栓血管造影可见血管局限狭窄或阻塞，部分显示血栓灶；脑栓塞可见脑内低密度区，多与血管供血范围相一致，早期有轻度占位征象，后期多有脑萎缩，腔隙性脑梗塞可见在半卵圆中心有小的低密度病灶，没有明显占位征象；脑炎可见脑内边界不清的低密度区或为不均匀的混合密度区；脑肿瘤可见脑内单发或多发高密度、等密度或低密度病灶，占位征象，瘤周可有脑水肿，阻塞脑脊液循环通路可形成阻塞性脑积水，不同病例可表现多样复杂。

癔病性胸闷：女性多见，常有心理异常或精神创伤史。影像学多无明显阳性征象，部分患者可有肺纹理多，膈肌活动度减低，肺活量下降，心搏减缓或加快。

讨 论

第7篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

认识儿童鼾症

睡眠是一种生理现象，对儿童来说不仅可以恢复体力，储存能量，促进体格生长，同时还有助于神经系统的发育。因此充足的睡眠无疑是儿童健康成长的重要保障。

传统观念认为“打呼噜”是睡得香的表现，为什么会导致林林学习成绩下降呢?

“打呼噜”是睡眠中常见的一种节律性较响亮的异常呼吸音，在正常人睡眠时出现轻微的鼾声是正常现象，但若伴有程度不同的呼吸节律异常甚至呼吸暂停、憋气、惊恐、遗尿等症状，则属病理征象，临床称之为“鼾症”。鼾症的主要原因是睡眠时喉以上的气道狭窄，气流通过狭窄区的黏膜皱襞及分泌物时阻力增高，且部分或完全阻塞而形成鼾声。严重的鼾症，睡眠时有多次的呼吸暂停发作，伴有缺氧，为睡眠呼吸障碍，亦称“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”。其反复发作性低氧血症、高碳酸血症及频繁觉醒引起的睡眠不完整，导致神经体液的一系列改变，如神经调节功能失衡、儿茶酚胺、肾素一血管紧张索、内皮素分泌增加、微血管收缩、内分泌功能紊乱、血液动力学改变、微循环异常等。因此鼾症不能简单的视为生活中影响他人休息的厌烦声响，更不能认为是睡得香，而是需要进一步仔细检查的一种临床疾患。

儿童鼾症的危害

鼾症可引起儿童许多严重的并发症，常见表现有睡眠时打鼾、憋气、张口呼吸、呼吸暂停、白天嗜睡等。并可引起组织器官缺血、缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑血管损害，出现高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。

儿童各系统处于生长发育阶段，新陈代谢旺盛，需氧量相对较大，神经系统发育尚未成熟，长期缺氧频繁发作或持续时间过长将导致神经调节功能失衡。夜间慢性缺氧将干扰脑组织能量代谢，影响神经细胞正常生长发育，可以出现脑电图异常，神经认知异常，注意力分散、多动及智力减退，致使儿童体格及智力发育障碍，严重影响儿童的身心健康。林林上课总是心不在焉，打不起精神，进而使林林的成绩一降再降就是“打呼噜”导致睡眠呼吸障碍的结果。

如何诊断鼾症

目前主要是通过问卷调查、体格检查、鼻咽侧位x线片了解鼾症严重程度及是否存在上呼吸道阻塞以及阻塞的部位。明确诊断则需要进行多导睡眠监测，监测脑电、眼电、下颌肌电、心电、血氧饱和度、口鼻气流、胸腹运动、腿动、鼾声及记录等，连续监测7小时以上，根据其呼吸暂停事件发生频率进行诊断。鼾症的治疗方法

鼾症的治疗方法主要有手术疗法和非手术疗法两种。

非手术疗法以减肥、睡眠时调整和睡眠时应用无创呼吸机持续正压通气为主，后两种方法有可能干扰人体的睡眠质量。

而手术疗法适合于扁桃体腺样体肥大或颅面部发育异常的儿童，儿童扁桃体腺样体属外周淋巴腺的一部分，具有一定的免疫功能，不宜随意过早切除。应根据儿童病变部位、严重程度慎重选择进行手术治疗。

家庭护理建议

鼾症儿童的家庭护理应注意加强体格锻炼。尽量减少呼吸道感染，避免辛辣食物、“二手烟”等外界不良刺激，肥胖儿童应适当减肥，多做运动，养成良好的饮食、作息习惯。保证充足优质的睡眠促进儿童健康成长。

排痰通气除咳喘呼吸疾病可逆转

呼吸系统疾病的共同症状表现为：咳嗽、气喘、咳痰、呼吸困难等，具有气道堵塞，反复感染，气体交换障碍，对呼吸功能造成进行性破坏等病理特征。如果治疗不当，往往难以逆转，易导致多种病发症，直至呼吸衰竭。

呼吸系统疾病的常规治疗，目前主要停留在“对症治疗”阶段：使用各种抗生素、扩张气管类药物、祛痰化痰类药物，或服用大量中药进行调理，或用氧气疗法来改善缺氧。药物治疗和吸氧都有不同程度的副作用，而且只能暂时控制病情，不能解决气道阻塞和气体交换障碍问题，肺内通气环境得不到有效改善，使病症久治不愈，甚至越治越重。

临床研究显示，呼吸系统疾病的治疗难题在于：痰液长期阻塞呼吸道，造成反复感染和呼吸阻力增大；患者肺泡内潴留大量残气。二氧化碳呼不出来，氧气自然吸不进去，导致人体缺氧。

医学界将“负压脉动疗法”定义为：应用负压脉动震荡气流，直接作用于呼吸道，排除痰液、疏通气道、消除炎症、清除气体交换障碍，恢复正常呼吸功能的物理康复疗法。其基本原理可概括为：通过“负压”来实现自主排痰，清除肺毒素、疏通气道；通过“脉动”来改善肺部微循环、增加血氧交换量、清除二氧化碳潴留、消除炎症。

“负压脉动疗法”的治疗核心是提高患者的呼吸动力和自主排痰能力，是医学界公认的治疗呼吸系统疾病的先进治疗理念和方法：

排痰通气负压脉动振荡气流直接传导至各级支气管和肺泡，产生涡旋气流帮助肺内的残气呼出体外；同时增强支气管纤毛运动能力，振动痰液松动，在气流的带动下附壁爬升，痰液快速排出，缓解气道痉挛，有效疏通气道。

控制感染呼吸道和肺内的温湿环境和大量分泌的黏液，是细菌和病毒滋生的温床，痰液长期滞留是反复感染的主因。负压脉动疗法通过彻底清理患者的呼吸道，达到彻底消炎，避免反复感染的目的，使患者逐渐减少或停用抗生素、激素类药物。

消除呼吸障碍负压脉动疗法有效清除肺泡内潴留的二氧化碳，降低肺内压，增加肺动力和肺部微循环，改善肺内通气环境，增强血氧交换能力；

解决缺氧负压脉动疗法从助力“呼气”人手，呼气量的提高，必然带动吸气量的增加。增强呼吸动力，提高患者有效深呼吸的能力，提高呼吸效率，使患者依靠自身呼吸能力的提高来解决缺氧问题。

“负压脉动疗法”是真正的“对因治疗”，其科学性、安全性和有效性已经众多权威医疗机构的临床验证，被医学界誉为“呼吸系统疾病治疗领域的重大突破”，填补了这一领域的医学空白。――摘自《呼吸疾病的物理疗法》

1990-1992年，在北京协和医院、总院、304医院、北医第一附属医院、第四医院进行临床实验，由八家权威机构组织的专家组，对负压脉动式清肺仪进行鉴定，获得一致好评，取得“科学技术成果鉴定”证书。

1992年，北京市医药总公司批准负压脉动式清肺仪为国家Ⅱ类器械注册证，准予上市。

1993年被列入国家级火炬项且计划，并被评为国家级重点产品项目。

2004年被批准为高新技术企业京科高字0411008A04497号。

2004年清肺仪被评为“中国医疗器械十大影响力品牌”。

2004年，中科院、北京协和医院以及上海中山医院联合进行基础医学实验，进一步验证负压脉动作用于气管和肺部的有效性和可靠性，取得了权威的医学数据和临床报告。

第8篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

我科近年来根据诸福堂《实用儿科学》第7版的诊断标准［1］，将符合诊断标准的毛细支气管炎54例为治疗组，23例为对照组，男女之比为1：1。

临床表现：咳嗽54例，气急54例，发热15例，烦躁38例，鼻30例，紫绀9例，腹泻18例，喘憋36例，喘鸣音53例，湿鸣音52例，心率>140次/分45例，呼吸>45次/分43例。

实验室检查和X线表现：白细胞计数16×109/L6例，中性粒细胞大多数在0.60以下，病原特异性抗体（金标法）检测均为阳性。本组病例均做胸部摄片，表现为两肺纹理增重、斑点状或小片模糊阴影及透亮度增高。

治疗：两组患儿治疗原则基本相同，包括抗生素、镇经济、茶碱、扩血管类药物的使用。对照组有少数患儿静滴肾上腺皮质激素；治疗组同时用沙丁胺醇雾化液0.25ml+生理盐水1.75ml,丙酸培氯松雾化液0.25ml+生理盐水1.75ml，分别加入空气压缩泵雾化吸入（型号PARIBY037经济型），每日2～3次，每次持续加压雾化吸入5～10分钟，给予面罩吸入。

疗效评定：呼吸频率下降10次/分以上，烦躁转为安静，紫绀消失，喘鸣音减少或消失，喘憋缓解时间>3小时为有效。0.5小时喘憋缓解为显效，0.5～2小时喘憋缓解为有效，2小时以上无变化为无效。

结果

治疗组与对照组总有效率分别为51%和15%，两组比较有非常显著性差异（X2=11.25，P

讨论

毛细支气管炎的基本病理改变是上皮脱屑坏死，黏膜水肿，黏膜分泌增加，以及毛细血管痉挛造成75～300μm的小气道部分阻塞及阻塞性肺气肿，从而引起通气受阻致肺压力升高，导致肺循环发生障碍。

空气压缩泵雾化吸入疗法，是我科治疗有喘憋症状的呼吸道疾病的主要方法。

空气压缩雾化吸入疗法不需患儿动作配合，只需正常自主呼吸，即可将药物直接送至呼吸道，通过呼吸道黏膜吸入，使药物在呼吸道内达到极高的沉积浓度，发挥药物的局部作用，可根据病情随时停药或增加吸入次数。

吸入沙丁胺醇和丙酸培氯松两药，可松弛气道平滑肌，抑制炎症介质释放，增强气道纤毛运动，促进气道分泌物排除，降低血管通透性，减轻气道黏膜下水肿，改善肺循环功能，缓解或消除喘憋症状，达到抗炎平喘的目的。据我们的观察，空气压缩泵雾化吸入疗法是一种高速、高效、价廉的治疗方法，治疗细支气管炎疗效明确、安全，值得在社区医疗服务中心和乡镇卫生院普遍推广和应用。

第9篇：呼吸道部分阻塞的表现范文

关键词：  慢性支气管炎  临床表现  诊疗

        1  慢性支气管炎的病因

        1.1吸烟  研究证明，吸烟与慢支的发生有密切关系。大部分病人均有吸烟史，吸烟时间越长，烟量越大，患病率也越高；戒烟后可使病情缓解，甚至痊愈；动物实验证明，吸烟雾可引起以下改变：①副交感神经兴奋，支气管痉挛；②呼吸道纤毛运动减弱；③支气管黏液分泌增加，气道净化能力减弱；④支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱，易导致感染。

        1.2感染  感染是慢支发生和发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。病毒以鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多见。细菌以流感嗜血杆菌，肺炎球菌，甲型链球菌及奈瑟球菌多见。

        1.3理化因素  刺激性烟雾、粉尘、大气污染(二氧化硫等)的慢性刺激，常为慢支的诱发病因。长期吸入硫酸、盐酸蒸汽的工作人员，由于化学性损伤，可患职业性慢支。在我国城市和农村，以煤炭和木材为燃料做饭取暖，无排烟设施，造成室内空气污染，也是一个重要的致病因素。

        1.4过敏因素  据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

        1.5其他  植物神经功能失调、呼吸道防御功能低下、遗传以及营养因素也是慢支的易患因素。

        2  临床表现

        2.1 症状  多数起病缓慢，病程较长，反复急性发作而加重。咳嗽  支气管黏膜充血、水肿，管腔内分泌物聚集可引起咳嗽。咯痰  清晨排痰较多，一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，急性发作伴细菌感染时，咯黏液脓性痰，痰量增多喘息  喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛，可引起喘息。反复发作，并发阻塞性肺气肿时，可有气急，先有活动后气急，严重时稍活动即气急加重。总之，慢支的主要症状为咳嗽、咯痰、喘息。

        2.2 体征  早期可无体征，急性发作期可有散在的干、湿啰音。喘息型支气管炎可听到哮鸣音。

        2.3 X线表现  肺纹理增粗，紊乱，可有斑点状或网状阴影，以下肺野较明显。

        2.4 呼吸功能检查  小气道阻塞时，最大呼气流速-容积曲线在75％、50％，流量明显下降。闭合容积增加。发展到气道狭窄或阻塞时，FEV1％减少(<70％)，MVV减少(<预计值的80％)。

        2.5 血液检查  急性发作期或并发肺部感染时，白细胞计数及中性粒细胞计数增多。喘息型者嗜酸粒细胞可增多。

        3  诊断与鉴别诊断