动物医学周记精选(九篇)

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第1篇：动物医学周记范文

关键词：辛伐他汀；脑梗死；高脂血症

【中图分类号】R58 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)08-0201-01

辛伐他汀是胆固醇生物合成早期的限速酶羟-甲基戊二酰辅酶A的竞争性抑制剂，能减少胆固醇的生物合成。目前辛伐他汀在临床上广泛应用于高脂血症、冠心病等的治疗，且疗效肯定，而有关其对动脉粥样硬化性脑梗死并高脂血症的影响国内报道较少，本文使用辛伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死合并高脂血症患者，旨在探讨其对动脉粥样硬化性脑梗死合并高脂血症患者的降脂疗效以及能否改善其预后、减少脑血管事件的发生，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 入选及排除标准：所有病例均经过临床及颅脑CT和/或MRI确诊，符合第4届全国脑血管病学术会议诊断标准，半年内未曾降脂治疗，饮食控制4周后TC>6.2mmol/L。不包括动脉炎、外伤、血液病、药物、肿瘤、脑血管畸形或动脉瘤等引起的脑梗死；排除梗死后出血、有肝、肾功能障碍的病例、自身免疫性疾病、妊娠者。

1.2 一般资料：收集2007年6月～2010年7月到我院就诊的动脉粥样硬化性脑梗死合并高脂血症且符合上述标准患者157例，随机分为治疗组79例，男49例，女30例，年龄40～69岁，平均(55±8)岁；对照组78例，男48例，女30例，年龄42～70岁，平均(56±8)岁。两组患者年龄、性别、血脂情况间有均衡性。

1.3 方法：两组患者除按动脉粥样硬化性脑梗死给予常规治疗外，停用一切降脂药物。治疗组给予辛伐他汀(商品名:理舒达，丝宝药业提供) 10mg/d，晚饭后服药。对照组给予维生素B110mg/d，晚饭后服药。疗程均为6个月。

1.4 观察指标：两组患者均随访12个月，观察两组患者治疗后血脂指标、临床症状、脑血管事件的再发率及药物不良反应等。前6个月每1～2周记录1次，6个月后每2～4周记录1次。检查心电图、血糖、肝、肾功能等。

1.5 统计学方法：计量资料以(x±s)表示，采用t检验。

2 结果

2.1 对血脂的影响:治疗组患者治疗前、后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)间差异均有显著性意义(P

2.2 脑血管事件的再况:治疗组27例再发脑梗死(34.5%)，对照组30例再发脑梗死(38.3%)；治疗组再发次数为30次(38.2%)，对照组再发次数为50次(63.7%)。

2.3 不良反应:治疗组发生恶心、食欲减退、便秘各1例，头痛、肌痛各1例，ALT及AST升高至正常上限2倍以上各1例；对照组发生呕吐3例，失眠2例，ALT及AST升高至正常上限2倍以上各1例。治疗过程中辛伐他汀组未出现严重不良反应。

3 讨论

辛伐他汀是胆固醇生物合成早期限速酶羟-甲基戊二酰辅酶A的竞争性抑制剂，能减少胆固醇的生物合成，有效降低血清TC、LDL水平，并能同时降低TG、轻度升高HDL，目前临床上主要用于高脂血症、冠心病的治疗，其在冠心病二级预防中的作用已被肯定。

目前动物实验已经证实辛伐他汀具有神经保护作用，在脑缺血动物模型中，缺血前后使用辛伐他汀均能减小脑梗死面积。进一步研究发现，除了降脂效应外，尚有其他机制参与了辛伐他汀对冠心病、缺血性脑血管疾病的防治。辛伐他汀可抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，减缓动脉粥样硬化的进展，并使粥样硬化斑块回缩，辛伐他汀可减少血管内膜表面的巨噬细胞数量，抑制其活性，减少巨噬细胞分泌金属基质蛋白酶(MMP-9)，稳定斑块纤维帽，避免斑块破裂，减少血栓栓塞的危险。辛伐他汀还可以上调血管内皮细胞的一氧化氮合酶(eNOS)表达，具有保护血管内皮细胞和干扰血小板聚集后诱发凝血的功能。目前，越来越多的学者认为动脉粥样硬化实际上是一个炎症过程，许多实验已经证实辛伐他汀可以减少某些与细胞间传递有关的蛋白质以及与炎症有关的蛋白质异丙烯化，干扰黏附分子、炎性递质白介素-1和肿瘤坏死因子-2的表达，抑制中性粒细胞浸润，降低C-反应蛋白水平，从而减轻动脉粥样硬化斑块中的炎性损伤。近年来，辛伐他汀已被应用于缺血性脑血管疾病的预防，并取得初步成效，但其对动脉粥样硬化性脑梗死并高脂血症患者血脂及预后的影响国内报道较少。

本资料显示，辛伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死伴高脂血症患者发现能使TC、LDL、TG下降， HDL升高，且比对照组改善明显，提示辛伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死伴高脂血症患者有明显降脂效果。尽管脑血管事件再发率无显著差异，但复发次数治疗组较对照组减少，说明辛伐他汀对脑血管病预防有一定作用。复发例数无显著差异的原因可能标本量大小有关。在辛伐他汀治疗过程中，仅少数患者出现较轻的不良反应和一过性的ALT升高，但不影响治疗且停药后均恢复正常。

目前，脑血管疾病的预防已越来越受到重视，对高脂血症的干预是脑血管疾病一、二级预防中的重要内容之一。辛伐他汀降脂疗效确切，有多种机制参与抗动脉粥样硬化，并具有神经组织保护作用，不良反应轻微，值得在脑血管病的一、二级预防中推广应用。

参考文献

第2篇：动物医学周记范文

[摘要] 目的 检测癌性恶病质小鼠肝、肾功能及细胞凋亡情况，探讨黄连素对癌性恶病质小鼠脏器功能的影响。 方法 使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射Balb/c小白鼠，构建荷瘤小白鼠肿瘤恶病质模型，将小白鼠分为3组：正常对照组、荷瘤无干预组、荷瘤黄连素干预组，连续2周记录小白鼠饮食量、饮水量、体质量，并检测各组小鼠肝肾功能、肝肾组织形态、肝肾细胞凋亡情况。 结果 与荷瘤无干预组比较，黄连素能明显抑制癌性恶病质小鼠的体重下降，增加摄食量、饮水量，改善小鼠的一般状况；减轻肝肾病理损害程度，减少肝肾组织细胞凋亡，改善恶病质小鼠肝肾功能（P < 0.05）。 结论 黄连素可改善癌性恶病质小鼠肝肾功能，减轻肝肾细胞凋亡程度。

[关键词] 黄连素；小鼠；肿瘤恶病质

[中图分类号] R730 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）03（c）-0029-04

Effects of berberine on liver and kidney function in mice with cancerous cachexia

ZHANG Xuemei XU Chong′an SHE Chunyan

Department of Oncology， the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University， Liaoning Province， Shenyang 110032， China.

[Abstract] Objective To detect the liver and kidney function and apoptosis in mice with cancerous cachexia， investigate the effects of berberine on organ function in mice with cancerous cachexia. Methods The model of tumor-burdened mice with cancerous cachexia was constructed by mouse colonic adenocarcinoma cell strain CT-26 hypodermic injection in Balb/c mice. The mice were divided into three groups： normal control group， tumor-burdened non-intervention group and tumor-burdened berberine intervention group. Food intake， water intake and weight of these mice were recorded for 2 consecutive weeks. Furthermore， liver and kidney function， liver and kidney tissue morphology and liver and kidney cells apoptosis in each group were detected. Results Compared with tumor-burdened non-intervention group， berberine could obviously inhibit weight loss， increase food and water intake， improve the general condition of the mice； reduce the extent of liver and kidney pathological damage， reduce apoptosis of liver and kidney tissue， and improve the liver and kidney function in mice with cancerous cachexia （P < 0.05）. Conclusion Berberine may improve the liver and kidney function in mice with cancerous cachexia， and reduce the degree of liver and kidney cells apoptosis.

[Key words] Berberine； Mice； Cancer cachexia

恶病质是肿瘤常见的并发症，近80%的晚期肿瘤患者会出现恶病质，近20%的患者直接死于恶病质[1]，临床表现为体质量下降、食欲减退、疲劳、肌肉消耗、脏器功能损害，严重影响患者的生活质量及生存期。黄连素作为祖国的传统中医中药，是毛莨科植物黄连干燥根茎的提取物之一，近年发现其具有抗肿瘤作用[2]。笔者前期研究证实黄连素能改善癌性恶病质的发生、发展，现观察黄连素对小鼠恶病质肝肾等重要脏器保护作用，进一步明确其对恶病质的改善，并阐明其可能的作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验材料

小白鼠结肠癌细胞株CT-26，购于中国医学科学院基础医学研究所细胞中心；雌性Balb/c小白鼠，8周龄，体重18 g左右，购于中国医学科学院实验动物研究所；黄连素，购自东北制药集团沈阳第一制药有限公司，国药准字H21022453；ELISA试剂盒，购于英国Abcam公司；原位凋亡检测试剂盒，购自德国Roche公司。

1.2 实验方法

1.2.1 动物分组 将24只小鼠随机分成三组，每组8只，即正常对照组、荷瘤无干预组、荷瘤黄连素干预组。

1.2.2 构建肿瘤恶病质动物模型 建立结肠癌小鼠恶病质模型。荷瘤无干预组和荷瘤黄连素干预组小鼠腋窝下植入小鼠结肠腺癌细胞株CT-26（植入量为1×106/0.2 mL），植入细胞7 d后肉眼可见有肿瘤结节生成，14 d的时候小鼠出现瘤块明显增大，小鼠消瘦，体重下降且进食量及饮水量下降，活动减少，与正常对照组相比，差异显著时，进入恶病质状态，提示构建肿瘤恶病质小鼠模型成功。

1.2.3 药物干预 接种肿瘤细胞第15天后，荷瘤黄连素干预组给予黄连素25 mg/（kg·d）灌胃，连续15 d；正常对照组、荷瘤无干预组给予等量生理盐水灌胃；各组每天给药1次，连续给药15 d。

1.3 观察指标

1.3.1 一般状况 观察小鼠毛色和活动情况。

1.3.2 体重、摄食和饮水量 每两天用游标尺测定肿瘤的长径、短径并称小鼠体重量1次，精确到0.1 g，肿瘤体积（V）的估计采用公式V=a×b2/2（a、b分别为肿瘤的长度与宽度），肿瘤重量（M）的估计采用公式M=V×F（F为实验结束时肿瘤实际重量与体积的比值），利用体质量减瘤重来估算去瘤体重量。所有测量均在每天同一时间进行。每组小鼠同笼喂养，提供同一饲料和饮用水，从接种第1天开始，记录每组小鼠摄食总量和饮水总量。

1.3.3 肝、肾功能指标 给药15 d后，各组小鼠取全血分离血清，用全自动生化分析仪测定其肝、肾功能。

1.3.4 细胞因子 取接种15 d后动物血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度。

1.3.5 肝、肾组织形态 肝肾组织块常规石蜡包埋，切片，苏木精-伊红（HE）染色后光镜下观察肝肾组织形态结构的改变并拍照。

1.3.6 肝、肾细胞凋亡指数 采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL） 检测肝、肾细胞凋亡情况。石蜡切片常规脱蜡、水化后，首先经1%焦碳酸二乙酯水溶液处理30 min，以淬灭内源性核酸内切酶，按试剂盒说明进行操作。以核棕黄色为阳性，普通光镜下每片随机选取5个400倍视野，以阳性细胞所占百分比的平均数为凋亡指数（apoptotic index，AI）。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组小鼠一般情况观察

正常对照组小鼠毛色、活动和摄食及饮水量一直保持正常。荷瘤无干预组、荷瘤黄连素干预组小鼠在接种细胞株7 d皮下可触及结节，并逐渐长大；至第14天去瘤体重量较对照组明显减轻，小鼠活动变得迟缓，毛色变粗糙，摄食量逐渐减少，小鼠全部进入恶病质状态。与荷瘤黄连素组小鼠相比，荷瘤无干预组小鼠活动迟缓及摄食、饮水减少等情况越来越严重，毛发粗糙无光泽，精神状态萎靡；而荷瘤黄连素组小鼠经治疗后活动量和摄食量、饮水量逐渐增加，毛发逐渐有光泽，精神状态逐渐好转。摄食量及饮水量变化情况见图1、2。

图1 各组小鼠摄食量变化情况

图2 各组小鼠饮水量变化情况

2.2 各组小鼠去瘤体重量比较

正常对照组小鼠去瘤体重量为（20.50±1.22）g，荷瘤无干预组小鼠去瘤体重量为（14.33±1.21）g，荷瘤黄连素干预组小鼠去瘤体重量为（17.33±1.63）g；荷瘤无干预组与荷瘤黄连素干预组较正常对照组去瘤体重量明显减轻（P < 0.05），荷瘤干预组小鼠去瘤体重量明显低于荷瘤黄连素干预组，差异有统计学意义（P < 0.05）。

2.3 各组小鼠肝、肾功能比较

与正常对照组比较，荷瘤无干预组小鼠白蛋白、胆碱酯酶、肌酐水平明显降低，差异均有统计学意义（P < 0.05），而给予黄连素干预，可改善荷瘤小鼠的肝肾功能，与荷瘤无干预组比较，上述指标差异均有统计学意义（P < 0.05）。见表1。

表1 三组小鼠肝、肾功能比较（x±s）

注：与正常对照组比较，*P < 0.05；与荷瘤无干预组比较，#P < 0.05

2.4 各组小鼠细胞因子水平比较

血清TNF-α水平在正常对照组为（241.72±28.65）pg/mL，荷瘤无干预组为（684.12±94.87）pg/mL，荷瘤黄连素干预组为（336.7±41.94）pg/mL；荷瘤无干预组与荷瘤黄连素干预组血清TNF-α水平较正常对照组明显增高，差异有统计学意义（P < 0.05）；荷瘤黄连素干预组较荷瘤无干预组TNF-α水平明显减低，差异有统计学意义（P < 0.05） 。

2.5 光镜观察

2.5.1 肝组织 正常对照组：肝细胞排列紧密，肝小板清晰，细胞核清晰，胞浆均匀染色。荷瘤无干预组：肝细胞排列疏松，肝板界限不清晰，细胞肿胀，可见细胞核缩破碎，并伴有炎症细胞浸润，细胞呈现空泡样变，坏死。荷瘤黄连素干预组：细胞排列相对规则，细胞仍有部分肿胀，无空泡样变，大部分细胞核清晰可见，极少细胞核出现固缩及破碎。见图3。

A B C

A：正常对照组；B：荷瘤无干预组；C：荷瘤黄连素干预组

图3 各组小鼠肝组织光镜观察（HE×400）

2.5.2 肾组织 正常对照组：肾小球和肾小管细胞浆及细胞核染色清晰，无病变。荷瘤无干预组：可见部分肾小球内胞质外溢，部分肾小管上皮细胞出现肿胀，少量细胞呈现核固缩现象，偶见炎症细胞浸润。荷瘤黄连素干预组：肾小球和肾小管细胞染色均匀，细胞核及胞浆着色清晰，偶见上皮细胞肿胀，细胞核少见固缩现象。见图4。

2.6 各组小鼠细胞凋亡情况

2.6.1 肝细胞凋亡指数 正常对照组肝细胞凋亡指数为（5.46±0.50）%，荷瘤无干预组为（24.01±2.01）%，荷瘤黄连素干预组为（19.19±5.79）%，组间两两比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）。见图5。

2.6.2 肾细胞凋亡指数 正常对照组肾细胞凋亡指数为（2.22±0.59）%，荷瘤无干预组为（16.20±3.91）%，荷瘤黄连素干预组为（11.80±1.89）%，组间两两比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）。见图6。

A B C

A：正常对照组；B：荷瘤无干预组；C：荷瘤黄连素干预组

图5 各组小鼠肝组织细胞凋亡（HE×400）

A B C

A：正常对照组；B：荷瘤无干预组；C：荷瘤黄连素干预组

图6 各组小鼠肾组织细胞凋亡（HE×400）

3 讨论

恶病质是癌症晚期常见的综合征，由于长期能量摄入不足，需消耗体内各种组织器官的蛋白质供能，致使其所含蛋白质的量下降，细胞合成DNA受阻，各种组织和器官生长发育迟缓，甚至停止，并发生严重萎缩和脂肪变性，造成脏器功能障碍[3]。黄连素是从毛茛科如黄连、黄柏、三颗针等植物根茎中提取的异喹啉类生物碱，具有清火燥湿、泻火解毒的功效，临床长期用于解热、解毒、抗肠道细菌感染[4]。近年来发现黄连素还有多种药理活性，如扩张冠状血管、降血压、降血脂、降血糖、抗心律失常、抗肿瘤等[5]。

CT-26结肠腺癌恶病质动物模型是一个比较理想的模型，它所表现出的炎症、糖代谢异常、胰岛素抵抗、肌肉蛋白及脂肪组织合成减少、分解增加、体质量进行性下降、脏器功能损害和全身衰竭等与癌症恶病质患者的表现相似[6]。本研究应用黄连素干预小鼠CT-26结肠腺癌恶病质动物模型，提示黄连素能明显抑制小鼠的体重下降，增加摄食量、饮水量，改善小鼠的一般状况。

癌性恶病质往往伴有多脏器功能损害，终末期常出现多脏器功能障碍[7]。研究表明，多脏器功能损害与恶病质诱发正常器官细胞凋亡有关[8]。引起凋亡主要有两条途径：细胞外的死亡受体途径及细胞内的线粒体途径。前者主要是刺激因素激活细胞内P53、Fas、Bcl-2、NF-κB等基因，由TNF受体家族介导，使Caspase-8激活；后者是通过刺激因素影响细胞内线粒体的膜电位，导致线粒体内细胞色素C释放， 胞内Ca2+浓度升高，pH值下降，使Caspase-9激活。两个途径最后都导致效应性Caspase-3活化，效应性Caspase-3、Caspase-6、Caspase-7激活内切核酸酶，使DNA链断裂，最终细胞结构的全面解体[9]。文献报道，TNF-α、NF-κB、泛素蛋白酶体参与了癌症恶病质的发生，且持续作用贯穿整个疾病过程[10]。黄连素能抑制NF-κB活性[11]。本文研究表明，黄连素能明显减低血清TNF-α水平，减轻恶病质小鼠模型肝肾病理损害程度，减少肝肾组织细胞凋亡，改善恶病质小鼠肝肾功能，提高肝脏储备能力。其机制可能为黄连素抑制调控因子NF-κB活化，NF-κB可进一步调控凋亡相关基因，致使肝肾细胞凋亡减少。NF-κB抗细胞凋亡是一个涉及多个信号通路的复杂过程，但其主要方式是通过诱导或上调抗凋亡基因的表达实现的。这些基因调节位点上有NF-κB的结合位点，他们的表达产物通过抑制细胞凋亡的死亡受体途径或线粒体途径发挥作用。到目前为止，研究发现，细胞凋亡抑制蛋白（IAPs）、Bcl-2家族、TRAF1、TRAF-2、JNK、c-FLIP、IEX-1L等都参与NF-κB激活后的抗细胞凋亡过程[12]。

本研究表明，黄连素口服能改善恶病质小鼠状态，改善食欲，降低体重丢失，减少肝肾细胞凋亡，保护肝肾功能。确切分子机制有待进一步研究。

[参考文献]

[1] 马颖杰，马妮娜，曹邦伟.肿瘤恶病质的分子机制与其改善的策略与方法[J].临床和实验医学杂志，2013，12（1）：73-75.

[2] 王海燕，李玉清，王启会.黄连素抗肿瘤作用研究进展[J].中成药，2007，29（10）： 1500-1502.

[3] 张红欣，姜达，张富同，等.实验性癌性恶病质药物干预研究[J].临床荟萃，2012，27（24）：2149-2152.

[4] 柴惠，余军伟，马建龙.黄连素对肿瘤坏死因子TNF-α介导的炎症作用机理研究[J].浙江中医药大学学报，2011， 35（4）：489-491.

[5] 杨萍.黄连素临床应用及研究的新进展[J].天津药学，2011，23（3）：69-72.

[6] 史海岭，刘芬，郭晓军，等.黄连素对肺腺癌A549细胞增殖、迁移与黏附的影响[J].中国癌症杂志，2009，19（12）：910-914.

[7] 吴国豪.恶性肿瘤病人恶病质发生机制及营养治疗[J].外科理论与实践，2012，17（2）： 98-101.

[8] 周开国，何桂珍.肿瘤恶病质的机制及可能的治疗[J].基础医学与临床，2011，31（1）： 104-107.

[9] Mustafa K，Zafer F. Adipokines and ghrelin in gastric cancer cachexia [J] .World Journal of Gastroenterology，2008，（6）：454-456.

[10] Jiang SM，Wu JH，Jia L. Intervention of Mirtazapine on gemcitabine-induced mild cachexia in nude mice with pancreaticcarcinoma xenografts [J]. World Journal of Gastroenterology，2012，（6）：137-138.

[11] 孟晓军，曾映娟，孔红娟，等.黄连素对新诊断2型糖尿病患者内皮功能、白介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响[J].中国慢性病预防与控制，2011，19（5）：504-505，508.

第3篇：动物医学周记范文

关键词：畜牧兽医专业；实践教学质量；保障体系

畜牧兽医是一门实践性很强的专业，学生实践技能水平是评价教学质量好坏的重要指标。近几年来，辽宁职业学院畜牧兽医专业在实践教学质量保障体系方面进行了探索，通过两年的研究与实践，提高了实践教学的质量。

一、修定畜牧兽医专业人才培养方案，确立新型人才培养模式

《教育部关于推进高等职业教育改革创新引领职业教育科学发展的若干意见》（教职成〔2011〕12号）中要求，深化工学结合、校企合作、顶岗实习的人才培养模式改革，与行业（企业）共同制订专业人才培养方案。根据这一要求，我动物科技学院成立专业指导委员会，邀请行业、企业专业人士与专业教师共同重新修订了畜牧兽医专业人才培养方案，调整了课程体系，确立了“弹性学训交替，分段能力递进”的人才培养模式（见图1所示）。人才培养过程分为四个阶段：第1阶段：职场体验，培养职业基本素养和专业基础能力。充分利用校内外教学资源，实施文化素质、职业素质、专业基础能力培养，通过企业参观、“体验式”顶岗实习，认识畜牧兽医行业特点，体验专业能力要求，明确学习目标，设计职业生涯规划，完成校企双方鉴定通过的职场体验报告。第2阶段：学训交替，训练岗位专项技能，培养专业核心能力。对接猪、鸡、牛的生产过程，培养学生工作岗位应具备的专项专业技能，实施“学训交替”教学，教学做一体化设计，实现技能-知识一体化，完成专项技能训练，达到岗位技能标准要求。第3阶段：轮岗互换，强化岗位核心能力。在校企共建实训基地，学生以小组为单位，进行轮岗实训，积累岗位工作经验，强化岗位核心能力，达到多岗位（猪、禽、牛生产）技能标准要求。第4阶段：顶岗实习，培养综合职业能力。学生以准员工的身份从事岗位工作，使他们明确自己的岗位职责，更快地适应工作岗位要求，获得独立完成工作任务的综合职业能力，实现与就业的“无缝”对接。

图1“弹性学训交替，分段能力递进”的人才培养模式

二、加强“双师型”实践教学师资队伍建设，设立“双师”工作室

建设一支结构合理、素质优良、科研能力强的“双师型”实践教学师资队伍是保障实践教学质量的关键。为提高教师技能水平，适应实践教学的需要，学院选派中青年骨干教师走进企业、科研单位进行顶岗实践，学习生产现场的新工艺、新技术。另一方面，我们又从企业选聘既有丰富的实践经验，又有扎实理论基础的技术人员作为畜牧兽医专业兼职教师。为此，我分院在校内实训基地设立“双师”工作室，由企业选派高级技师，学院选派骨干老师入驻“双师”工作室。技师与专业教师共同开发新课程，完成授课任务，同时指导青年教师生产实践，以此促进教师团队建设，加强学生技能培养，提高实践教学质量。

三、优化实践教学环境

近年来，按照建设“教室即实训室，实训室即教室”的教学做一体化实训室的思路，我院投入了大量资金购买畜牧兽医专业实训设备、扩建包括畜禽解剖生理实训室、动物微生物检测实训室、畜禽繁育实训室在内的10个网络多媒体实训室，加强了实训室内涵建设，保证了学生基本技能训练。同时，学院又与企业联合建设铁岭象山牧业养猪场、铁岭象山牧业养鸡场、铁岭象山牧业饲料厂、动物医院4个校内实训基地，更加有利于学生专业技能的训练与提高。另外，本专业在原有的基础上又新建校外实训基地14家，使校外实训基地数量达到30个，年接纳实训学生总量达到300人次，满足学生6个月以上的顶岗实习需求，为学生专业综合能力、专业职业能力的培养提供保障。

四、加强实践教学管理与监控

为了有效提高实践教学质量，我院建立了学院、分院、专业三级的教学质量管理体制。教务处作为学院级管理机构，在主管教学院长的领导下，对各分院的实践教学工作进行协调和控制，分院对每个专业的教学环节进行管理，各个专业主要对每门课程的实践教学进行组织和管理。为保证实践教学活动顺利进行，学院制定了《实验教学管理办法》、《“体验式”顶岗实习管理办法》、《轮岗实训管理办法》、《顶岗实习管理办法》、《毕业实习管理办法》等规章制度。制度中对各个实践教学环节的内容、目的要求、教学形式、教学方法、教学手段等做出了明确规定，规范了实践教学行为。

为了提高实践教学质量，学院采取了一系列措施对实践教学进行监控。首先，学院的教学督导部门，对实践课进行随机听课、打分，并就教学方法、教学手段、教师的技能水平提出反馈意见；第二，学生评价老师，评价指标包括教师的业务水平、专业技能水平、教学态度、教学能力、教学方法、师生关系等方面；第三，专业教师间互评，评价指标为实践教学准备情况、教学文件的执行、实践教学内容、实践教学能力、教学方法、教学效果、教书育人。

五、构建实践教学考核体系

根据本专业人才培养过程的4个阶段，学生实践教学考核主要从单项基本技能、专业核心技能、专业综合技能、专业职业技能四个方面进行。

1.单项技能考核

根据畜牧兽医专业职业岗位群要求，经过教研室反复讨论修改，确定了单项基本技能训练项目、考核办法及考核评分标准，并严格按考核评分标准对学生进行评价。

2.专业核心技能考核

采取过程考核、项目考核、作品（课业）考核相结合的考核形式。其中，过程考核占总成绩的40%，包括学生的学习态度、实操表现以及学生团队协作能力等；项目考核占总成绩20%，主要对学生分析、解决问题的能力及专项技能掌握程度进行考核；作品（课业）考核占总成绩40%，主要考核专业技术的应用能力。

3.专业综合技能考核

专业综合技能的培养是学生以小组为单位以轮岗互换的形式在校内外实训基地来完成的，因此，我们是通过任课教师评价（占40%）、企业指导教师评价（占30%）、学生互相评价（占30%）来进行专业综合技能的考核。

4.专业职业技能考核

本项目的考核是由三方面组成，实习表现占20%，实习周志占30%，毕业论文占50%。其中实习表现从职业道德、工作责任心、遵章守纪、专业能力、团结协作能力五方面进行权衡，由企业指导教师进行评定；实习周志要求学生每周记录实习工作内容及感受，由校内实习指导教师进行评定；毕业论文由指导教师和答辩小组进行评定。

在高职院校教学改革的浪潮中，为培养满足畜牧兽医行业需求的高技能应用型人才，我院不断加强实践教学的内涵建设、规范实践教学管理与监控，完善实践教学质量保障体系，强有力地促进了实践教学的稳步提高。

参考文献：

[1] 马新华，李金成，陈代武.医学高职高专实践教学质量

保障体系[J].医学教育探索，2010，9（2）：171-173.

[2] 崔奇.关于职业学校专业技能实训评价的实践与探索

[J].河南职业技术师范学院学报（职业教育版），2007，

（6）：44-45.

[3] 胡月琴，苏英.学生实习实训质量评价体系的构建与应

用[J].卫生职业教育，2011，29（3）：40-41.

[4] 王勇.高职实践教学质量保障体系构建的探析[J].中国

职业技术教育，2007，（8）：25-26.

[5] 侯清麟，肖文兴，刘善球，等.高等学校实践教学质量

保障机制研究[J].教育与职业，2009，（15）：15-17.

[6] 潘杰宁，卢远，宋倩.试论高职院校实践教学质量保障