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【关键词】 低血糖症;急救
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1003-8183(2013)11-0209-01
低血糖症是急诊内科常遇到的一类危急重症,其临床表现复杂多变,常有误诊漏诊现象发生。严重患者可出现昏迷,甚至死亡,所以低血糖症需及时准确处理。现将临床低血糖症36例分析报道如下。
1 临床资料
1.1一般资料:本组36例中,男性20例,女性16例。年龄20~72岁,平均65岁。包括:与应用胰岛素有关的低血糖症15例;服用降糖药致低血糖症4例;胃大部切除术后低血糖3例;肝硬化6例;酒精性低血糖症2例;进食不足致低血糖症6例;。
1.2临床表现:心悸、饥饿感20例;头晕18例;四肢湿冷8例;昏迷10例;意识朦胧5例;癫痫样抽搐3例;定向力障碍3例;偏瘫1例;突然发生情绪、行为异常改变2例。
1.3治疗方法:全部病例给予50%葡萄糖液40一100mL静脉推注,5%葡萄糖静脉滴注,直至患者清醒,血糖恢复正常水平。
2 结果
36例均急性起病,30例5min~20min后症状消失,意识清醒离院,6例昏迷患者低血糖纠正后,因合并冠心病、糖尿病等基础疾病转住院进一步治疗。
3 讨论
3.1 低血糖症病因多样,包括饥饿、营养缺乏、吸收不良;肾上腺皮质机能减退症、严重肝病和肾功能衰竭;胰岛功能异常;胰岛素或降糖药物过量,或药物未过量但摄人不足或空腹剧烈运动;水杨酸类、β受体阻滞剂等协同降血糖作用;饮酒过量。以上诸多因素均可导致低血糖的发生,因此临床接诊时应加强对病史的询问,详细了解服药情况,综合分析致病原因使治疗更有针对性。
3.2 低血糖诊断标准:参照Whipple三联征确定,发作时血糖
3.3 低血糖发作的处理 (1)轻症者可进食糖水、糖块或面包等即可缓解。(2) 神志不清者立即静脉注射50%葡萄糖液40-100ml;(3)静注葡萄糖后未见效者,可予胰高血糖素1.0 mg肌注或皮下注射,或静脉滴注氢化可的松、地塞米松;(4)经治疗血糖恢复正常30分钟,但意识仍不清者,考虑存在脑水肿,可给予甘露醇脱水治疗;(5)神志转清后又陷入昏迷者,应静脉滴注5%-10%葡萄糖液并连续监测血糖48h以上直至血糖稳定。在急诊工作中医务人员要加强对低血糖症的认识,提高处理能力,及时诊治,挽救生命。同时认识和防治低血糖应作为使用胰岛素或降糖药物患者糖尿病教育的首要内容[3],让患者熟知低血糖反应的临床表现,做到早发现早治疗。
参考文献
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【摘要】 目的 探讨糖尿病与胰腺癌的关系,高血糖对胰腺癌组织内神经的影响。方法 采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究,分为血糖升高组和正常血糖组,进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色,观察其表达差异。结果 各项指标中,高血糖组更容易出现精神差(P
【关键词】 胰腺癌;糖尿病;神经浸润
ABSTRACT: Objective To explore the relationship between diabetes and pancreatic cancer and the role of hyperglycemia in the nerves distributed in pancreatic cancer. Methods We made a retrospective case control study of 513 pancreatic cancer patients in our hospital between January 1999 and March 2008. They were pided into euglycemia group and hyperglycaemia group, and various indexes were compared between them. Expressions of protein gene product 9.5 (PGP9.5) and myelin P0 protein (MPP) were analyzed by immunohistochemistry in formalinfixed radical cured pancreatic cancer specimens from 81 pancreatic cancer cases and 10 normal pancreas tissue cases as controls. Results More cases had the symptom of weariness in hyperglycaemia group compared with euglycemia group (P
KEY WORDS: pancreatic cancer; diabetes mellitus; perineural infiltration
胰腺癌是一种恶性程度高、病情进展快、预后极差的消化系统肿瘤。近年来其发病率明显增高,其发病率可排在第9到10位,死亡率可排在第4~5位,5年生存率即使行根治性切除术,也只有10%~25%[1]。其预后主要与局部复发,淋巴结转移,肝转移,腹膜后浸润和周围神经浸润有关[2]。后者是胰腺癌特殊的生物学行为,且被认为是胰腺癌独立的预后指标。据报道,仅有淋巴结转移而无神经浸润的胰腺癌患者5年生存率可达75%,既有淋巴结转移又有神经浸润的患者5年生存率仅29%[3]。研究显示,胰腺癌的周围神经浸润是根治性手术后复发率较高的主要原因之一,但其神经浸润的具体发生机制至今尚未完全明了。
随着人们生活水平的提高及生活方式和饮食结构的变化,糖尿病的发病率也逐年上升。因此,人们越来越关注二者之间的相关性。目前,关于糖尿病与胰腺癌的关系尚存在两种观点[4]。一种观点认为,糖尿病患者胰腺癌的发病率较无糖尿病患者明显增加,糖尿病可能是胰腺癌的危险因素之一[5]。另一种观点认为,糖尿病可能是胰腺癌的首发症状,是胰腺癌所引起的后果之一[6]。在胰腺癌患者同时存在血糖升高时,高血糖可对胰腺神经产生怎样的影响,这种影响是否可影响患者临床表现的变化,以及治疗的情况,国内外尚未见报道。为进一步明确糖尿病与胰腺癌的关系,本文对胰腺癌患者进行病例对照研究,分析二者之间流行病学关系,探讨糖尿病是否对胰腺癌神经产生影响,为胰腺癌神经浸润研究提供依据。
1 材料与方法
1.1 对象 病例组为本院1999年1月至2008年3月诊治的住院胰腺癌患者513例。其中男性327例,女性186例;年龄(58±11)岁;按照测得空腹血糖分为血糖正常组(3.9mmol/L≤血糖
1.2 诊断方法 胰腺癌诊断依据外科手术及病理学检查证实;未手术者则依据典型临床表现及影像学检查,包括腹部B超、CT证实有胰腺占位性病变且排除其他部位恶性肿瘤。2型糖尿病诊断参考ADA1997年诊断标准。
1.3 免疫组织化学 胰腺癌组织标本81例,其中低血糖组9例,血糖正常组50例,高血糖组22例;另取10例正常胰腺组织作为阴性对照,均取自我院病理科。标本经2次二甲苯脱蜡,每次10min;0.01mol/L PBS清洗3次,每次5min;加入30mL/L H2O2甲醇,作用10min,以去除内源性过氧化氢酶;0.01mol/L PBS清洗3次,每次5min,后移到湿盒;将绵羊血清滴加在盖玻片上,每孔3~4滴,放入37℃烤箱孵育30min;吸去封闭液,勿洗,分别加入1∶300兔抗鼠神经元特异性蛋白PGP 9.5和外周髓磷脂P0蛋白抗体,每片加60μL,于4℃冰箱过夜;0.01mol/L PBS清洗3次,每次5min;将1∶200生物素化的山羊抗兔IgG滴加在盖玻片上,每片60μL,放入37℃烤箱孵育30~40min;0.01mol/L PBS清洗3次,每次5min;将即用型ABC液滴加在盖玻片上,放入37℃烤箱孵育30min;0.01mol/L PBS清洗3次,每次5min;加入DAB显色液作用3~10min,0.01mol/L PBS清洗3次,每次5min;梯度酒精中脱水,每次3~5min,二甲苯透明,树胶封片。
1.4 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件包对实验数据进行统计分析。样本均数的比较采用t检验,单因素分析采用χ2检验,P值取双向,P
2 结 果
2.1 胰腺癌血糖正常组和高血糖组各项指标的比较 按照之前标准将胰腺癌分为血糖正常组和高血糖组,肿瘤体积(V)=ab2/2,a为肿瘤块长径(cm),b为肿瘤块短径(cm),高血糖组平均瘤体大小为(42.88±2.31)cm3,血糖正常组为(39.87±1.85)cm3,两组无统计学差异。因为联系方式不全,加之病例资料年限较长,故没有生存时间的相关资料。比较两组疼痛、糖尿病史、根治性手术发生率、精神差以及肿瘤侵犯肠系膜上血管的比例等进行比较。结果显示,两组中除糖尿病史及精神差有统计学意义外,其余并无统计学差异(表1)。表1 两组胰腺癌病例中各项指标的比较与血糖正常组相比,*P
2.2 两组病例中糖尿病患者各项指标的比较 对病例中有糖尿病病史的患者按照血糖控制情况分为控制组和未控制组,并且统计根治率,根治与疼痛,疼痛及放射等指标。结果显示,糖尿病控制良好者,根治性手术率高于未控制着;疼痛与放射出现率高于未控制组;同时,有疼痛并且根治者亦高于未控制组(表2)。表2 两组胰腺癌伴糖尿病病例中各项指标的比较与血糖未控制组相比,*P
2.3 两组的明显差异指标的比较 统计显示,在胰腺癌高血糖组中,患者出现精神差等临床表现者高于血糖正常组;而对有糖尿病史的患者,根据血糖控制情况可知,控制良好者,根治性手术率更高,而且,更容易出现疼痛及放射等临床表现,可为临床诊断提供线索;而未控制组,疼痛及放射出现率低,提示神经功能受损严重,表现为麻痹(图1)。
1:糖尿病史;2:根治性手术率;3:疼痛;4:病史+根治+疼痛;与血糖未控制组相比,*P
3 讨 论
我们的研究结果显示,高血糖组患者较血糖正常组更容易出现精神差等表现,而精神差是肿瘤恶病质的表现之一,提示高血糖参与了肿瘤恶病质的发生发展。其具体机制表现为糖类代谢异常[7],肿瘤患者机体内的组织,或因同工酶的改变或因血管生成不良而缺氧,几乎全靠糖酵解供能,是一种低效产能方式,故肿瘤消耗大量的葡萄糖。它的主要表现为葡萄糖生成增加和外周组织利用葡萄糖障碍。研究发现乳酸和生糖氨基酸的异生作用增加是肿瘤患者葡萄糖转化
A、C:血糖正常组;B、D:高血糖组。增加的最主要特征。也有学者认为,糖代谢异常主要表现在胰岛素抗性改变,葡萄糖合成、糖异生和葡萄糖乳酸(Gori)循环活性增加,葡萄糖耐量和周转下降。研究表明60%的肿瘤患者存在糖耐量下降,Cori循环增加与机体体质量丧失之间存在明显关系[8]。
胰腺癌患者中有糖尿病病史的患者中,血糖未控制到正常水平的患者根治性手术切除率较对照组明显降低,提示未加控制的血糖可能恶化胰腺癌患者病情,使手术切除率降低。但是,其具体机制尚不明了。葡萄糖是肿瘤细胞的惟一能量来源,长期的高血糖状态可作为营养基而促进肿瘤细胞的生长。在胰腺癌细胞株Capan1中,高糖可通过增加糖醛还原酶的表达和活性,特异性地激活多元醇通路,表明高糖可直接有助于氧应激的发生,进而激活PKC和NFкB通路,直接促使胰腺癌的发生[9]。此外,血糖升高有利于肿瘤细胞DNA的合成,高糖可促使乳腺癌细胞株MCF7的增殖潜能,说明高糖可通过多种途径提高癌细胞的恶性潜能,从而恶化病情,使手术切除率降低[10]。
神经组织的生长需要高糖,而其对糖的吸收则依赖于细胞外葡萄糖的浓度。尽管如此,如果持续暴露于高糖环境,则可引起葡萄糖毒性反应,对神经造成破坏。糖尿病可引起不同类型的神经破坏,包括弥散性和局灶性破坏,两者均可造成感觉和运动障碍,如痛觉缺失或减低。其主要的形态学改变包括有髓神经纤维的脱髓鞘和轴索变性,无髓神经纤维的变性和再生以及神经内膜的微血管病,后期可导致神经纤维的丢失[11]。
我们的研究结果显示,血糖对神经的破坏表现为对神经元和成髓鞘细胞,前者受到破坏后可在局部微环境下出现病理性增生,表现为数量和横截面积的增大,与文献报道轴索缺失不相符,其原因可能是因为在肿瘤微环境中,异常增生的癌细胞可分泌大量生长因子如神经生长因子,使受损的神经元轴索出现病理性修复,但神经功能却下降,表现为痛觉减低[12];对成髓鞘细胞的影响可表现为脱髓鞘现象。此种现象可能有利于神经浸润的发生,其原因是在神经局部造成缺损,为神经浸润提供通道。胰腺癌的神经浸润理论解剖学因素认为,胰腺神经存在的三个薄弱点:近神经末梢处,血管出入神经处及网状纤维侵入处[13],可为癌细胞侵入神经提供通道。而高血糖对神经造成的破坏,可使神经发生脱髓鞘,造成神经纤维的薄弱环节,更有利于癌细胞侵入神经,造成深度浸润,从而给治疗上带来困难,造成手术切除率的降低。
明确有糖尿病史的胰腺癌患者,积极控制血糖有利于提高根治性手术率,对于未经确诊糖尿病的胰腺癌患者,如果发现血糖升高,也应该积极控制血糖,以期望提高手术切除率。血糖是肿瘤患者恢复的一个重要因素,控制血糖可以作为肿瘤的辅助治疗措施[14]。一方面,控制血糖可降低癌细胞的增殖和侵袭能力,并且减少一些营养因子如神经生长因子的分泌,进而癌细胞与神经组织的相互作用;另一方面,控制血糖可降低高糖对神经的持续破坏,有利于保持神经组织的完整性,减少癌细胞入侵神经的机会,使神经浸润的发生率降低[15]。所以,控制血糖可作为肿瘤治疗的一项重要措施。
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【关键词】糖尿病;脑梗死
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.11.193文章编号:1004-7484(2013)-11-6453-01糖尿病高血糖是脑梗死的主要危险因素之一。目前将对本院神经内科2012年1月――2013年3月住院治疗急性期脑梗死患者136例,经头颅CT或头颅RI证实,符合1995年全国第四届脑血管病学会制定的诊断标准,其中对患有糖尿病患者40例进行分析。1资料与方法
1.1临床资料收集2012年01月――2013年03月在我科确诊脑梗死患者临床CT以及急性期预后相关资料,共136例,其中糖尿病40例,非糖尿病96例。糖尿病组年龄范围52-84岁,糖尿病诊断病程3-15年,均达到1999年WHO糖尿病诊断标准,诊断为2型糖尿病。诊断脑梗死后首次血糖7.2-26.96mmol/L-1,糖化血红蛋白(HbA1C)11.3%±2.5%;原有高血压12例;冠心病者6例,既往脑卒中史12例,睡眠中起病7例,活动中起病9例,安静状态下起病3例,外伤后起病1例,右侧肢体无力8例,左侧肢体无力7例,以意识不清起病5例,表现视物不清或头晕各2例,失语或头痛各3例。非糖尿病对照组年龄45-81岁,其中血糖正常者92例,一次性血糖增高者4例。病后首次血糖2.82-11.26mmol・L-1,入院前无明确糖尿病史;一次性血糖增高者随脑梗死病情稳定后,血糖恢复正常。原有高血压16例;冠心病者11例,既往脑卒中史7例。
1.2治疗方法两组患者入院后给予抗凝,降低血液黏稠度,扩张血管、营养神经、维持水电解质和酸碱平衡以及其他对症处理。有脑水肿临床表现者使用脱水剂。血压高者用降低血压药,维持血压在140/85mmHg以下。糖尿病患者给予胰岛素或加用口服降糖药治疗,控制空腹血糖在7mmol・L-1以下,餐后2h血糖在10mmol・L-1以下。全部病例观察时间均在30d以上,按第一届全国脑血管学术会议判定标准的评定患者脑梗死疗效,分六级:①基本病愈;②明显进步;③进步;④已变化;⑤恶化;⑥死亡。
1.3统计分析数值型变量采用均数±标准差表示,非正态分布资料经对数转换,两组间比较采用t检验。2结果
2.1患者的两组资料的比较通过对糖尿病人的血压、血甘油三酯及患者血糖以及总胆固醇的比较发现,这些数值都是高于没有患糖尿病的患者。
2.2两组急性预期和CT扫描的表现患者出现血性的病灶没有明显的差异性,针对患者的病灶大小梗死的对照和检查,发现并没有出现明显的差异性,将两组进行对比之后我们发现出现差异性的为痊愈的概率相比糖尿病要高。3讨论
人们生活水平的提高及人们生活方式的改变,我们发现糖尿病已经是危机人们生命健康的健康杀手,糖尿病危机着人类的健康,目前已经是世界性卫生问题,这种病为多发病且为常见病。导致糖尿病的原因很多,除了自然环境的因素,还有遗传的因素,至今医护科学人员还没有发现糖尿病发病的原因,这种病是以一种慢性高血糖为特征的异质性代谢型疾病,和自身的免疫力有关,由于长时间的病侵害,会导致心脑血管的受损和变更,还会导致其他系统的损坏,由于胰岛素的分泌不足导致的蛋白质、脂肪和碳水化合物代谢异常治疗起来很困难。通过对高血糖、高胰岛素和高血粘度通过对伴有高血脂代谢紊乱的糖尿病和没有患有糖尿病但是很肥胖的患者进行综合检测,发现导致出现脑梗死的危险的因素是多种综合因素导致的,患者出现糖尿病发生脑梗的死亡率要比其他的血糖高的患者要高好几倍,这样就造成死亡率很高。
通过对资料的整理和研究发现,糖尿病患者出现脑梗死都会出现血压、血糖和体重指标都会高于没有糖尿病的患者,糖尿病可以引起多种并发症,这就更加加大了脑梗死的危险性,相比正常出现脑梗的患者,糖尿病引起的患者出现病亡的死亡率很高,并且住院之后病发的可能性也很大,影响资料显示糖尿病患者出现脑梗的面积也是大于正常人的,糖尿病患者病情严重时对脑组织损坏相当大,导致脑水肿甚至出现死亡。
通过上述描述我们发现,糖尿病对身体的损坏是非常大的,长时间的代谢不足就会导致高血糖、高蛋白和高凝状态处于不正常状态,通过采取一定的措施可以对糖尿病加强控制,针对急性脑梗死和糖尿病引起的脑梗死都有一定的作用。参考文献
[摘要] 目的 探究高血压脑出血术后合并糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的临床抢救方法。方法 针对该院2013年11月―2015年11月间收治入院并接受手术的高血压脑出血术后并发糖尿病非酮症高渗性昏迷的患者26例进行观察,予以该组患者适当抢救措施,并观察治疗效果。结果 经抢救后,所有患者血糖、血钾、血钠、血浆渗透压等指标均明显下降,且较实施抢救前相比,统计学分析差异有统计学意义(P
[关键词] 糖尿病;抢救措施;高血压脑出血;非酮症高渗性昏迷
[中图分类号] R473.6 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2016)07(a)-0073-02
高血压脑出血是临床中常见的疾病,临床一般采用手术对其进行治疗,但患者经过手术治疗后集体各项机能下降,加之诱因错综复杂,且持续的高血糖状态和外界因素的刺激,导致各种临床并发症,术后往往会合并糖尿病非酮症高渗性昏迷。糖尿病非酮症高渗性昏迷是临床中常见的一种严重的急性并发症,其死亡率极高,据调查显示,高达40.2%~70.4%。然而针对该项并发症临床主要通过降血糖和血浆渗透压缓解临床症状[1]。为提高高血压脑出血术后合并糖尿病非酮症高渗性昏迷患者生存率,该文特选取该院2013年11月―2015年11月间收治入院并接受手术的高血压脑出血术后并发糖尿病非酮症高渗性昏迷的患者26例作为观察对象,对其实施抢救措施,并分析其效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院2013年11月―2015年11月间收治入院的高血压脑出血患者26例作为该研究的观察对象,该组患者均接受手术治疗,且术后均合并糖尿病非酮症高渗性昏迷,其中男性19例,女性7例,年龄在38~72岁不等,平均(59.68±6.48)岁,其他合并症,高血压8例,糖尿病6例。昏迷状况:9例浅昏迷,6例中毒昏迷,6例深度昏迷,5例嗜睡;1例单侧瞳孔散大,5例双测瞳孔散大,该组患者均表示自愿参与该研究,并承诺配合诊疗,签署《知情同意书》。
1.2 方法
该组26例高血压脑出血患者均在发病7 h内实施幕上去骨瓣减压血肿清除术,术后均诊断为糖尿病非酮症高渗性昏迷,并予以抢救。抢救措施:①首先停止脱水药物的使用;②采用鼻饲管予以患者胃肠补液,并结合脱水的具体情况决定补液量,每小时予以清水量约在200~400 mL,鼻饲4 h后结合患者血糖以及渗透压的具体情况调整胃肠道补液量;③适当予以胰岛素治疗,首先选择短效型胰岛素,持续性0.05~0.1 U/(kg・h)小剂量静脉滴注治疗;④患者血糖水平降至16.8 mmol/L时,予以5.0%葡萄糖联合胰岛素静脉滴注;⑤并及时补钾,纠正水电解质紊乱;⑥加强心电监测及其他护理措施,密切监测各项生命体征,并观察患者的症状及血浆渗透压等指标变化情况;⑦控制血压,确保血压控制在正常水平或者偏高水平,切忌将血压降至正常范围以下,以免脑供血不足和以及脑梗死等严重疾病发生。
1.3 观察指标
主要观察患者的血糖、血钾、血钠、血浆渗透压等指标在术前、术后以及实施抢救措施后的变化。
1.4 统计方法
应用统计学软件SPSS18.0对该研究所得数据进行统计学分析处理;计量资料用(x±s)表示,并用t检验;计数资料用χ2检验,用(n,%)表示;P
2 结果
经治疗后,2例患者死亡,死亡率7.69%,存活的24例中16例生活能够自理,6例部分自理,2例植物生存。经抢救后,所有患者血糖、血钾、血钠、血浆渗透压等指标均明显下降,且较实施抢救前相比,统计学分析差异有统计学意义(P
3 讨论
高血压脑出血术后患者常出现昏迷,导致昏迷的原因也较多,其中高渗性糖尿病非酮症昏迷是一种体液和血液处于高渗状态导致的糖尿病急性重症并发症,其主要的临床表现是脱水、高血糖以及血浆渗透压升高等,但不出现酮症酸中毒以及意识障碍和多器官功能障碍等表现。其发病率和死亡率均较高[2]。有文献资料报道,高血压脑出血术后合并高渗性糖尿病非酮症昏迷患者死亡率在40%~70%。主要死亡原因是脑水肿、急性心力衰竭、血源性溶血以及溶血性给你休克等。本病不具有特异性临床表现,因此容易被精神障碍以及心、脑 、肾以及其他症状掩盖,继而出现误诊。有临床研究者表示,临床对于糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的首次误诊率高达50%,并且发现无糖尿病史的患者误诊率极高,越晚诊断患者的脱水、低氧血症、滴血容量以及电解质紊乱和高渗状态逐渐加重,这也是导致本病死亡率居高不下的重要原因[3]。
糖尿病非酮症高渗性昏迷主要的病理机制有:①水电解质紊乱,患者反复大量的应用渗透性脱水机,导致输注了大量含钠溶液,或者过度限制补液,导致高钠血症的发生,继而增加了醛固酮含量,导致血容量降低,过度失水导致血液浓缩,继而减少钠离子的排除,最终引发高钠血症;②高血压脑出血导致的急性应激状态造成患者下丘脑垂体后叶功能障碍,以致抗利尿激素释放不足,继而促进利尿,最终导致高渗性脱水[4];③高血压脑出血急性期以及手术后机体处于高度应激状态,其交感神经-肾上腺、垂体肾上腺系统的功能加强,继而血糖水平升高。对于高血压脑出血手术的患者,术后常出现进行性意识障碍,并且原因不明,其中有些属于脑血管意外导致,还有一部分则属于高渗性昏迷[5]。临床应及时针对患者的血糖、血钾、血钠以及血浆渗透压的指标进行监测。糖尿病非酮症高渗性昏迷临床诊断标准:血糖>33.0 mmol/L,且血钠水平>144 mmol/L,血浆渗透压>351 mmol/L[6]。
以往临床对于该病的治疗主要方法为大量、快速生理盐水或低渗盐水静脉补液,以便在短时间内补充血容量。但由于时间短,且补液量过大,容易导致患者出现脑水肿以及急性左心衰等症状。此外,单纯的静脉补液不利于高血糖,高血钠以及血浆渗透压的改善[7]。该研究将静脉补液与鼻饲管胃肠补液相结合,对于高血压脑出血术后合并糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的抢救具有较好的临床效果,并且并发症较少。采用胃肠补液的方法能够快速有效纠正高渗状态,并且还能降低交感神经刺激对循环系统、呼吸系统等造成的影响,进一步防止脑水肿、溶血以及肺水肿等多种疾病的发生。总之早期发现高渗性糖尿病非酮症昏迷,并予以明确诊断,进一步采取适当的措施,提高患者生存率。
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【关键词】 丘脑出血 CT诊断 临床分析
丘脑出血近年来发病率有所增加,总的发病率低于壳核出血,位于第2位,高于皮层、小脑、脑干出血,且易破入脑室系统,故临床表现多种多样,轻重不一,为了探讨丘脑出血的病因、临床表现、影像学改变、治疗,现将64例丘脑出血患者的临床资料进行分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组64例丘脑出血的患者,男38例,女26例,年龄46-84岁,平均68岁,有高血压病史的45例,动脉硬化病史6例,合并心脏病的6例,合并糖尿病的3例,原因不明的4例。
1.2 临床表现 本组62例急性发病,2例亚急性发病,头痛38例,呕吐14例,其中呕吐咖啡样胃内容物10例,大小便失禁14例,语言功能障碍30例,意识障碍34例(嗜睡16例,浅昏迷11例,深昏迷7例),眼球运动障碍31例(上视麻痹15例,凝视病灶侧7例,凝视肢体瘫痪侧6例,眼球固定3例),双侧瞳孔缩小16例,双侧瞳孔不等大7例。偏瘫50例,四肢瘫2例,一般感觉障碍41例,特殊感觉障碍(烧灼感、痛觉过敏)6例,巴彬斯基征阳性38例,颈抗阴性5例。
1.3 CT检查 发病至CT检查时间:24h内42例,24-48h内13例,48-72h 6例, 超过72h 3例。左侧丘脑出血38例(59.4%),右侧丘脑出血26例(40.6%)。出血量按多田氏公式计算,出血量10ml以下28例,其中1例破入脑室,1例侧脑室轻度受压,出血量10-15ml25例,其中9例破入脑室,8例侧脑室受压,5例中线稍移位;出血量15-30ml 17例,其中12例破入侧脑室,9例中线有不同程度的移位;出血量超过30ml 4例,均破入脑室,中线均有明显移位。本组共破入脑室36例。
1.4 治疗 64例均按脑出血常规处理,有颅内高压者给予20%甘露醇、速尿脱水,β-七叶甙钠消肿胀,并用营养脑细胞、改善脑代谢药物,适当控制高血压及对症支持治疗。
1.5 并发症 急性期并发脑疝形成11例,上消化道出血27例,高血糖42例,其中?12.0mmol/15例,肺部感染12例,中枢性高热9例,多脏器功能衰竭4例,肾功能衰竭1例。
1.6 疗效评定与结果 根据全国第五届脑血管病学术会议评分标准评定,分为基本治愈、显著进步、进步、无变化、死亡,结果:基本治愈12例,显著进步21例,进步12例,无变化5例,死亡14例。
1.7 统计学处理 血肿量的计算采用多田氏公式
2 讨论
丘脑出血是由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致[1],是脑出血的常见类型,仅次于壳核,位于第2位,约占脑出血的13%-31%[2]。由于丘脑的复杂结构及毗邻关系,所以丘脑出血不仅具有一般脑出血的基本特征,临床还出现多种的症状表现复杂多样,出血破入脑室,致继发脑室或蛛网膜下腔出血、急性梗阻性脑积水、脑疝等不良后果[3]。近年来CT的广泛应用,为我们提供诊断本病的理想方法。根据本组资料有如下临床特点:①本组发病年龄多数为老年人,60岁以上者51例,占80%,45例有高血压史,占75%,发病时血压高于正常范围58例,占87.5%,说明高龄、高血压是本病的主要原因,与文献报道一致。②眼球运动障碍是丘脑出血的一个重要特征,多表现为双眼下视,这是因为丘脑出血损及丘脑内侧部、后联合和丘脑下部所致,倘若丘脑出血破入第3脑室,两眼可向瘫痪侧凝视,瞳孔缩小,光反射消失。本组共有眼球运动障碍31例,其中上视麻痹15例,凝视病灶侧7例,凝视肢体瘫痪侧6例,眼球固定3例,存活组有眼位变化者17例,最后均恢复,死亡组有眼位变化者14例,无1例眼位有恢复,说明丘脑出血眼位恢复的快慢与预后密切相关。③丘脑出血本身不会引起意识障碍,本组有34例意识障碍,其中31例为出血破入脑室者,由于血肿本身的占位效应及破入脑室后可造成急性梗阻性脑室积水,而引起颅内高压导致脑干移位或脑疝形成,产生不同程度的意识障碍。丘脑出血易破入脑室,造成脑室积血,压力增高,影响了下丘脑和脑干的植物神经中枢,易发生消化道出血、高血糖、中枢性高热等并发症,导致多脏器功能衰竭,影响预后。④丘脑是感觉的初级下中枢,所有感觉均传入丘脑,然后再上升至大脑皮层,故病变时往往出现对侧深浅感觉缺失,自发性偏身感觉过敏,本组64例中有深浅感觉障碍者52例,其中6例合并有桡灼、痛觉过敏。⑤丘脑出血的预后与出血量的多少和是否破入脑室密切相关,本组按CT出血量的多少分成4组(见表1)。 表1 出血量与破入脑室及死亡率的关系
由表1可见,随着出血量的增加,破入脑室的发生率和死亡率也随之增加,而且死亡率与破入脑室呈正相关,本组14例死亡者均为破入脑室者。⑥丘脑位于内囊的内侧,丘脑出血累及内囊锥体束可出现偏瘫,其程度与血肿的大小和累及椎体束的程度密切相关。本组有50例偏瘫,2例四肢瘫,占81.3%,与文献报告相似。⑦丘脑出血易破入脑室,造成脑室积血,压力增高,影响了下丘脑和脑干植物神经中枢,易发生消化道出血、高血糖、中枢性高热等并发症,导致多脏器功能衰竭,影响预后。
综上所述,丘脑出血临床表现多变而复杂,继发脑室出血及蛛网膜下腔出血,易引起急性脑积水,致残率及死亡率高,应及时进行脑CT检查,及早明确诊断,以便采用积极有效措施,提高本病的临床治愈率,尽可能降低致残率及死亡率。
参 考 文 献
[1]王维治.神经病学.第5版.北京:人民卫生出版社.2002.147.
【关键词】糖尿病;低血糖;预防;护理
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484(2013)10―0151―02
糖尿病患者,尤其是老年患者,饮食、运动或使用降糖药物不当易诱发低血糖症,如果得不到及时抢救,会导致休克,甚至危及生命,所以糖尿病护理干预的重要性已经被越来越多的人所重视,糖尿病并发低血糖可由多种病因造成。不同病因所致的低血糖发生率不同,最常见烦人低血糖病因为胰岛素治疗及磺脲类药物的使用,其发生率约占20%左右,患者起病时轻则出现低血糖症状;重则意识障碍发生低血糖性昏迷,如不及时处理会危及患者生命。现将我院内分泌科对收治的54例糖尿病并发低血糖患者的预防及护理措施介绍如下。
1 临床资料:
1.1一般资料
本组54例均患Ⅱ型糖尿病,诊断符合1999年WHO诊断标准。其中男34例,女22例。年龄64-79岁,,病程5~29年。其中冠心病28例,高血压病22例,肾功能不全2例,老年性痴呆2例。
1.2 用药情况
口服降糖药共30例,其中单纯口服磺脲类药物有11例,单用二甲双胍类6例,联合口服磺脲类及二甲双胍类或阿卡波糖的有6例。另胰岛素注射22例,其中应用长效胰岛素12例。
1.3诱发因素
16例未按时进食者,进食过少或进食后出现呕吐2例,11例与服药剂量有误和胰岛素剂量注射过量有关;7例发生在住院期间调整降糖药物;另有1例发生在饮酒后;其他7例诱因不明确。
1.4临床表现
以心悸、出汗、饥饿等交感神经兴奋为首发表现的有28例;有18例以嗜睡、烦躁、抽搐、偏瘫、意识障碍等精神经症状为首发症状;另外8例发病时症状不明显。
2 病情监测:
一般情况下血糖低于2.8mmol/L时才会出现低血糖症状,但由于个体差异,有些患者血糖未低于此数值时也会出现低血糖症状,因此医护人员要密切观察患者的临床表现如患者有无心悸、饥饿感、出汗、无力、肌肉颤抖、焦虑、认知障碍等,病情严重时会发生抽搐及昏迷。
3病因分析:
低血糖指血糖低于2.5mmol/L,老年人低于3.0mmol/L时,出现的交感神经兴奋及中枢神经损害的临床综合征,老年糖尿病并发低血糖是与老年糖尿病的以下特点有关:
3.1 老年人多伴有糖尿病神经病变,交感神经系统活性不能很好的被低血糖兴奋延误就诊时间,严重的低血糖反应使脑细胞功能受损。
3.2 老年人胰高血糖素、肾上腺素分泌不足,不能进行及时有效的血糖调节,热量摄入不足,可引发严重低血糖反应,本组7例低血糖反应由于进餐延误、食欲不佳、食量不足所致,若没有进一步的血糖监测,观察和发现,这类病人临床症状又不是典型,容易漏诊误诊。
3.3 老年人随着年龄的增长,肾小球滤过率每年下降1%,胰岛素清除障碍,肝脏糖原异生功能下降,特别合并肝肾功能不全时,影响胰岛素和磺酰脲类药物的代谢和清除更易发生低血糖。
3.4 慢性胰岛素过量综合征,夜低血糖发作,晨起高血糖,多见于控制不良的I型糖尿病,特别是强化治疗中,不适当的增加了中长效胰岛素注射剂量后,会经常发生。
3.5 胰岛素应用不当:①胰岛素用量过大,是最常见的原因,低血糖多发生在胰岛素最大作用时间内,如短效胰岛素所致低血糖,常发生在餐后3h左右,晚餐前应用中长胰岛素,易发生夜间低血糖。②此外,还见于注射胰岛素同时合用口服降糖药。③运动使血循环加速,致注射部位胰岛素吸收加快。④胰岛素注射方法不当,如中长胰岛素注射前未充分混匀,剂量错误。
3.6饮食不当:糖尿病患者要正确地节制饮食,但节制饮食不当可以引起低血糖。比如说,在用降糖治疗的过程中,突然减少饮食,而降糖药物却未作相应调整,结果降糖药物的作用就会相对过大,从而导致低血糖。
3.7降糖措施过强:无论是用口服降糖药还是注射胰岛素治疗,如果降糖治疗剂量过大则可引起低血糖。值得提醒的是,一些所谓降糖中成药,加有西药降糖药成分,但药物说明书又不标明其含有西药降糖药的成分和剂量,受误导的患者认为中药不会引起低血糖,从而常常使一些病情较轻,愿意用“中药”治病的患者服用后出现低血糖。
3.8 药物影响:某些药物可以加强降糖药的降血糖作用,如磺胺类药物、水杨酸盐 、某些抗生素、受体阻滞剂(如心得安)等。
运动不当:在治疗过程中合理的运动有助于降糖,但运动量过大则可消耗较多的葡萄糖,如果不相应减少降糖治疗药物则容易引起低血糖。糖尿病的低血糖原因五、饮酒:酒中的乙醇(俗称酒精)可以减少体内自身葡萄糖的生成。饮酒过多常可引起低血糖。
3.9升血糖调节障碍:部分糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者,存在低血糖后升血糖反应的障碍,一旦发生低血糖,由于自身的升血糖调节机制不能发挥作用,低血糖就会变得持久而严重。
4 预防及护理措施:
4.1 用药护理:护士应充分了解病人所使用的降糖药物,并告知患者及其家属不可随意增加或减少药物剂量及更换药品。初期用降糖药时应该从小剂量开始,然后再根据患者的血糖水平逐步调整。如果患者的活动量有所增加,就要适当减少胰岛素的用量;容易在夜间或清晨发生低血糖的患者,应适当增加晚餐的比例。老年患者不需要将血糖严格控制在正常范围,可比正常值稍高一点;注射普通胰岛素后应在半小时内进餐;指导患者及其家属了解糖尿病低血糖的诱因、临床表现及急救措施。
4.2 心理护理:因糖尿病患者低血糖发作前基本无任何征兆,甚至成昏迷状态,这种突发性意识障碍容易给患者造成造成一种心理上恐惧,也给家人增加了一定的负担。这些患者往往对治疗过分关心,甚至出现感觉过敏、精神高度紧张、失眠等。护理人员要热情接待病人,严密观察病情的变化及患者的心理状态,并与患者进行有效的沟通,耐心倾听患者的主诉,有针对性地解释、恰当地说明病情,以减轻病人压力,提高病人的自我调节能力,安置病房要选择安静、舒适、光线充足的房间,并将之与血糖控制好且心态积极的病人安排在一起,避免激惹患者的因素存在,以减轻其精神压力,使病人增强信心,适时地进行糖尿病健康教育,指导如何选择和控制食物,帮助患者制定生活作息时间表,积极进行体育锻炼,定期组织座谈会,安排医生为病人讲解糖尿病基础知识,并为病人解答疑虑,关心体贴患者,及时掌握患者的心理状态并给予有效的疏导,告知患者低血糖是在积极的预防下是可以避免的,鼓励患者在医护人员的指导下积极正确的配合治疗,帮助患者树立战胜疾病的信心。
4.3 急救措施:低血糖患者一经确诊,应尽快给予糖分补充,解决脑细胞缺糖症状。对重症低血糖症的患者,应立即给予50%葡萄糖液40~60ml静脉注射或10/%的葡萄糖液静滴,可根据具体情况重复应用。发生昏迷者应给予相应的急救处理。病人清醒后应改为以米、面为主食,以防低血糖再度发生。
4.4 严密观察:对使用胰岛素,强效降糖药的患者应严密监测血糖,教会患者及家属使用便携式血糖仪,以便准确调整药品剂量。应特别注意患者夜间的血糖变化,因夜间低血糖发生可表现为次日晨空腹高血糖,若继续降糖会造成比较严重的后果。对肝肾功能不全及年老体弱者要高度警惕以上易引起低血糖情况的发生。
4.6预防措施:定期监测血糖,了解自身的血糖控制水平;严格遵医嘱用药,不可随意增减药物或停用;按时定量进餐,保持生活起居有规律,当不得已需延迟进餐时应预先进食适量的饼干或水果等。尽量保持每日相同的运动时间及运动量。尽量安排在餐后1~2小后运动,因为此时血糖较高不易发生低血糖。糖尿病患者不宜在空腹时运动,患者有晨炼的习惯,也应在运动前适当进食。如要进行较长时间的活动如郊游等,在活动结束后可适当增加饭量或适当减少胰岛素的用量。指导患者随身携带一些含糖食物如糖块、饼干等,以备发生低血糖时食用或运动过多时的加餐。 腹泻、呕吐者应减量用药或停药,注射胰岛素30min内必须按时就餐。戒烟戒酒,养成健康的生活习惯和生活规律。记录低血糖发生的时间、次数,与药物、进餐或运动的关系,症状体验等,以便及时联系医生并及时调整治疗方案。外出时,携带身份卡、写明患者姓名、地址、联系方式、急救中心电话及所患疾病名称等以备不时之需。
5 小结:
综上所述,医护人员应重视老年糖尿病患者的临床观察及护理工作,做好患者的护理指导及健康教育,可有效地减少疾病的发生和发展,降低死亡率,提高患者的生活质量。
参考文献:
[1] 丁雷,吴吉萍,李中男.老年糖尿病严重低血糖临床分析.中国临床保健杂志,2005,8(4):351-352.
[2] 杨岚,贾学萍,98例老年糖尿病合并低血糖临床观察与护理,现代护理,2007年5月第4卷第15期。
[3] 余江平,周捷,贺德辉.几类对血糖调节有影响的药物.中国医院用药评价与分析,2002,2(1):51-53.
[4] 尤黎明主编,内科护理学(第4版),北京 人民卫生出版社,2006.8
[5] 王惠平.老年糖尿病无症状低血糖的预防及护理.陕西医药杂志,2005,34(7):896.
【关键词】 VAMCP 多发性 骨髓瘤
多发性骨髓瘤(MM)是好发于老年患者的血液恶性肿瘤,大剂量马发兰加骨髓移植治疗使患者生存时间、生活质量明显提高,并有望治愈;但国内多数患者选择予药物化疗,MP方案作为治疗MM的基础方案,缓解率低,复发率高,VAD方案目前具有良好的缓解率,对MP复发也有效,作为首选化疗措施,但副作用明显,用药周期长;本院采用MP方案为基础,联合阿霉素、长春新碱、环磷酰氨等药物化疗,疗效确切,副作用少,现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
选择1999年10月至2006年5月本院住院患者26例,均符合MM诊断和分期标准[1],其中男17例,女9例;年龄39~71岁,平均(52.1±7.21)岁;VAMCP方案组(A组)13例,其中IgG型8例,IgA型3例,轻链型2例;ⅡA期8例,ⅢA期5例;VAD方案组(B组)13例,其中IgG型7例,IgA型5例,轻链型1例;ⅡA期7例,ⅢA期6例。
1.2 给药方法
VAMCP方案组:长春新碱1.4mg/m2、d1,阿霉素40mg/m2、d1,环磷酰氨400 mg/m2、d1,马发兰0.1 mg/kg、d1~7,强的松1 mg/kg、d1~7;每28d为1个疗程;VAD方案组:长春新碱1.4mg/m2、d1,阿霉素40mg/m2、d1,地塞米松 40mg 、d1~4、d9~12、d17~20;每28d为1个疗程(VAD方案中因感染、严重的高血糖延长下一次化疗的时间),所有患者均治疗>3个疗程;两组中骨痛明显的予止痛对症处理,合并有感染、贫血症状严重表现的予常规抗感染、输注红细胞治疗。
1.3 观察项目
查血象2次/周,观察白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT);化疗前及每疗程结束后检查:骨髓象,摄骨破坏最严重部位的X线照片,对比疗程前后骨破坏的变化,检测生化全套(包括血清白/球蛋白、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肝功能、电解质、碱性磷酸酶、血糖、乳酸脱氢酶)、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白定量测定及电泳、血尿轻链;治疗期间观察并记录两组患者的不良反应,包括恶心、呕吐、便秘、腹胀、皮肤瘙痒或皮疹、嗜睡、水肿、高血压、高血糖、心悸胸闷或心电图改变、口腔黏膜溃疡等。
1.4 疗效判定标准[1]
显效:单株免疫球蛋白(M-1g)比治疗前下降>75%或完全恢复正常。浆细胞肿瘤2个最大直径之积缩小>50%,血清免疫球蛋白正常,尿蛋白转阴,溶骨性破坏无进展,无高血钙;有效:符合上述标准,但IgM仅下降50%~75%,或尿蛋白定量减少>50%;无效:未达到上述标准。
1.5 统计学分析
计量资料用(x±s)表示,采用t检验,计数资料(率)采用χ2检验。
2 结果
2.1 临床疗效
A组4例达显效(CR),6例达有效(PR),3例无效患者临床症状有一定程度改善。B组:5例达CR,5例达PR,3例无效患者临床症状有一定程度改善;两组疗效无显著性差异(P>0.05),见表1。表1 两组方案治疗多发性骨髓瘤疗效比较(略)
2.2 不良反应
均有不同程度的恶心、呕吐、脱发及不同程度的骨髓抑制,表现Ⅱ°或Ⅲ°白细胞减少,用药后7~14d下降至最低点,第18~27天恢复,而血小板和红细胞均无明显减少。A组出现用药期间高血糖2例,停药后恢复,口腔霉菌斑1例,无消化性溃疡和严重感染出现;而B组用药期间出现高血糖5例,需长期予药物降血糖治疗2例,口腔霉菌斑7例,肺部真菌感染、严重的肺部感染、消化性溃疡各1例。
3 讨论
多发性骨髓瘤(MM)是恶性浆细胞中最常见的一种类型,其特征是单克隆浆细胞恶性增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白,引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高粘滞血症、肾功能不全等一系列临床表现[2]。传统的MP(马发兰+强的松)方案治疗MM有效率约为50%,且多数患者易复发、耐药甚至无效,故自80年代起应用多药联合化疗治疗本病,并采用大剂量马发兰化疗和加用半身放疗,辅助造血生长因子,或者开展造血干细胞移植,提高患者的预后和疗效,但费用昂贵;VAD方案作为目前治疗MM的首选方案,对于初治的MM有效率约为70%~75%,对MP治疗无效和难治性的MM有效率约为45~66%[3],其主要作用是大剂量的激素抑制骨髓瘤细胞中IL-6的mRNA表达,而IL-6的产生与骨髓基质细胞密切相关,IL-6是人骨髓瘤细胞增殖的主要生长因子,由此推测激素可能通过阻断IL-6支持网络而诱导浆细胞凋亡[4~5],此方案中的药物对肾功能无影响和对造血干细胞损伤小,对以后行自体干细胞移植无影响,适用于出现肾功能不全和需要行骨髓移植的患者;但副作用明显,主要表现为消化性溃疡、感染、高血糖等。
通过本文研究,VAMCP方案治疗MM,总有效率为77%,对比MP方案具有良好的疗效,与VAD方案相比,疗效相当,无显著性差异(P>0.05),且用药时间短,副作用较VAD方案明显减少,两者相比有显著性差异(P
【参考文献】
1 张之南主编.血液病诊断及疗效标准. 第2版. 天津:天津科学技术出版社,1998.373~376.
2 邓家栋主编.临床血液学.上海:上海科学技术出版社,2001. 1085~1099.
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗所致的一组代谢性疾病,其特征是慢性的高血糖伴有碳水化合物,脂肪和蛋白质代谢的紊乱,可发生酮症酸中毒或高渗昏迷而危及生命,慢性高血糖可导致各种组织器官尤其是眼、肾、神经以及血管损害,引起功能不全或衰竭。随着社会发展以及人们生活水平的提高,糖尿病已成为全球性疾病。目前仅次于心脑血管、癌症,列为第三位大病。临床分型为:1型糖尿病、2型糖尿病、特异性糖尿病、妊娠型糖尿病。临床表现:早期往往无任何明显症状,也可有明显症状:如多饮、多食、多尿、消瘦及疲乏无力,即“三多一少”症状。可有皮肤瘙痒、反复感染及眼、肾、神经、血管病变。
对30例出院后糖尿病人进行生活护理指导、健康宣教,经院后随访、调查,发现已取得较好的效果。
1 临床资料
选取2009年我院出院后的糖尿病病人30例,对其进行生活护理指导及健康指导,并定期随访。选取的30例患者为2型糖尿病病人,其中男13例,女17例,年龄为45-70岁,病程5-14年不等。
2 方法
糖尿病是一种终身性,不可治愈的慢性疾病,随着年龄的增长,体重超重及肥胖,缺乏体育锻炼,可导致疾病加重。病人都渴望能像正常人一样工作、生活。所以,通过对患者进行疾病知识教育、生活护理及健康指导,能够使病人了解糖尿病的基础知识、自我监测、饮食活动、运动方法,能正确合理地控制饮食,稳定血糖,减少并发症的危害。建立个人档案,定期监测血、尿糖,病人全程参与合作,才能坚持并达到预期效果。
2.1 饮食治疗:饮食治疗是各型糖尿病人最基本的治疗措施,随着人们生活水平的不断提高,饮食、过度饮酒、吸烟成为释放生活压力的主要方式。糖尿病人发病率逐年上升。糖尿病人必须坚持规律的生活来控制饮食。不良的饮食习惯,会影响血糖的波动,因此,饮食治疗是治疗各型糖尿病最基本的治疗措施。合理地控制饮食,可以减轻B细胞的负荷,有利于血糖水平的控制,通过饮食治疗,控制血糖,尽可能接近正常范围,减少并发症的发生,还能维持适当的体重。病人每日所食蔬菜必须依照“糖尿病饮食治疗规则”上指定的品种任选几种,所食品种和副食要多样化,不可单调,每日烹调油(植物油)不超过10g,食盐不超6g,清淡为宜。主食做到大米、白面混合食用,做到控制总热量,建立合理饮食结构,均衡营养,合理控制碳水化合物、脂肪、蛋白质的比例,戒烟、戒酒。水对于糖尿病人极为重要,因高血糖的利用,使体内水分大量丢失,易出现缺水,对体重超标的糖尿病病人,首先减体重,晚餐可不吃,适量的饮水。
2.2 运动疗法:运动可增加肌肉细胞胰岛素受体的数量,提高组织细胞对胰岛素的敏感性。运动的过程是机体消耗能量的过程,使肌肉等组织消耗的葡萄糖数量增加,因而可以降低血糖。运动还能促进血液在血管中的运动,降低血脂和血液粘稠度,有利于控制糖尿病慢性并发症,没有适当的运动治疗,其他治疗就很难取得满意效果。 糖尿病病人要根据自己的心肺功能状态进行有氧运动,“有氧运动”是指在运动后脏跳动不过快,呼吸平稳,运动时吸入的氧气能满足人体氧化代谢之需,一般是指中小强度、节奏慢反复多次的运动。如打太极拳、散步、平地慢跑、做家务等。呼吸频率虽然加快,但应自觉呼吸流畅,微微汗出,面色红润,运动时间应适中,每次连续运动的时间不应少于20分钟,但不宜超过1小时。运动前应监测血糖,过高不宜运动,过低运动前应加餐、多饮水,并携带易于吸收的碳水化合物。一天之中较适宜运动的时间一般在早晨或下班后,不能在饱食后即刻运动,也不可在饥饿中进行运动,应该在饭后1-2小时进行,因此时血糖水平较高,运动中不易发生低血糖,并有助于餐后血糖的控制。运动时衣着鞋袜舒适,长期坚持,循序渐进。
3 心理护理
随着病程的迁延,经济支出的增加,血糖的波动,以及逐步出现的各种并发症,病人宜产生焦虑、恐惧心理。挫伤病人对疾病治疗的信心和勇气,通过了解病人的基本情况,如:经济、性格、病情变化及对疾病知识的掌握程度,除普及一般知识外,有针对性地对其进行健康教育,随时对其帮助及鼓励,使患者心情舒畅,健康向上,有利于疾病的治疗。
4 低血糖的预防和处理
让病人充分了解运动后热量消耗增加,血糖水平会下降,可能出现低血糖,因而,要采取低血糖的预防措施:不要再空腹进行运动,应餐后半小时后开始,必须携带饼干、糖果,在运动中一旦出现明显饥饿感、心慌、冷汗、头晕、手颤等情况,提示可能是低血糖反应,应立即停止运动,及时补充携带食物。条件允许的病人在运动前、后应检测一次血糖水平,以了解所行运动对血糖的影响。
5 休息
合理安排作息时间,适度的运动与适度的休息,对于糖尿病病人是不可缺少的,病人合理安排休息时间。糖尿病病人应该多休息,不该使自己过度疲劳,每天应该有9小时的随眠时间或更多,时时进行短暂的休息和松弛,对于糖尿病患者是有益的。
6 结果
通过两年来对30例2型糖尿病人的生活护理及健康指导,25例病人采纳了正确的健康的生活方式,血糖维持正常值,高血压症状减轻,精神状态良好,能参加正常工作及业余活动,无新并发症发生。
【摘要】糖尿病患者在社区的治疗中,应在社区护士的正确指导下实施有效的治疗措施,同时应根据血糖控制情况定期到医院进行复诊,确定治疗的有效性,及时进行相关治疗方案的调整。通过专科复诊查体可使并发症得以早期诊断和早期治疗,提高患者的生活质量和生存能力。
【关键词】糖尿病;并发症;护理
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病患者正不断增多,其并发症日趋严重,成为威胁人们健康的主要疾病。在糖尿病人群中,高血压的存在加重了心血管病变的危险性,被称为双重危险因素。研究表明,与正常人群相比,糖尿病患者心血管病变危险性是前者的2倍,而在同时存在高血压的病人中则增加至4倍,心血管急性事件的发生率也明显增加。因此,糖尿病及其并发症与合并症的问题不容忽视,医院护士对这一疾病的工作要求也尤为重要。
1 对于糖尿病知识的缺乏
当患者被确诊为糖尿病后,由于对于糖尿病有关知识的认识不足而导致忧心忡忡,焦虏不安甚至悲观失望。对于以上的相关因素我们做出以下护理措施:(1)向糖尿病患者及其家属讲述有关糖尿病知识和治疗方法。(2)教会病人及其家属根据体重、食物的热量来计算饮食的摄入量,教会患者合理安排膳食结构。(3)向糖尿病患者讲述使用胰岛素的指征及意义。(4)指导患者监测血糖,尿糖及怎样预防和处理低血糖。
2 潜在并发症
2.1 感染感染会导致各个系统感染,如呼吸系统会合并肺结核,肺炎等。泌尿系统会导致肾盂肾炎。及其皮肤感染,口腔感染等,对此设定以下护理措施:(1)合理地控制饮食,防止过高血糖是关键,因为高血糖有利于细菌的生长,另外适当地锻炼能够防止感染机会的增加。(2)严格遵循抗菌技术操作。(3)指导病人皮肤保健,足部保健。①用中性无刺激肥皂及温水洗澡。②糖尿病病人皮肤干燥切勿抓伤导致感染不易愈合。③足部每日温水洗脚。由于糖尿病病人末梢血液循环差,禁用过烫的水,以免烫伤。④穿清洁、棉线袜子,鞋袜宽松为佳[1]。
2.2 酮症酸中毒(1)由于胰岛素治疗过程中断或用量不适而导致疲乏,四肢无力,极度口渴,多饮。多尿。(2)过肌或过饱饮食不当可出现酮体,恶心、呕吐等。(3)感染以及如创伤、分娩等应激情况导致酮症酸中毒。严重时出现呼吸深大,烂苹果味,意识模糊以至昏迷[2]。对于上述相关因素及临床表现应做出以下护理计划措施:(1)密切观察病情变化,及时无误地监测血糖、尿糖、血钾等二氧化碳结合力的数值。“三多一少”症状是否加重,病人呼吸频率及深度。(2)确记录24小时出入量。(3)控利病倩稳定后,指导病人合理安排饮食摄入量,避免饮食不节所造成酮症酸中毒。(4)防感染。
3 护理程序切入时机
3.1 适时切入健康教育通过大专以上学历或主管护师担任整护,接待新入院患者时,介绍入院环境及制度时,详细介绍糖尿病发病原因、需要注意的饮食习惯,要求配合治疗护理的内容,可能出现的并发症及防范措施,并通过心理护理消除患者怀疑、恐惧、悲哀的不良因素。患者接受糖尿病住院健康指导与患者的职业、年龄、文化程度有直接积极意义,受并发症悲观心理影响,接受健康指导有抵触情绪,侧重进一步加强心理、并发症对症治疗护理及生活护理。首次适时切入健康教育旨在提高患者对疾病知识的了解,合理改善饮食习惯,积极心态配合治疗护理,预防延缓并发症的发生。
3.2 护理程序切入的关键护理人员熟练掌握降糖药的类型、用法、剂量、不良反应和疗效观察,并做好解释。护理人员熟练做好胰岛素皮下注射类别、部位、方法、疗效观察,并做好解释。熟练标本的正确采集及毛细血管血糖仪临床监测血糖的意义,并做好解释,病情观察及低血糖的应急处理。不厌其烦宣教合理饮食、运动降糖的重要性,督促并检查。加强生活护理与专科护理程序插入:糖尿病视网膜病变专科护理;心血管疾病专科护理;糖尿病肾病专科护理;糖尿病周围神经病变皮肤专科护理;糖尿病合并其他病变护理等。通过护理程序关键的切入:患者都能积极主动保持良好心态,认真配合服药、胰岛素皮下注射、检测血糖、留取标本、合理饮食、遵守糖尿病运动守则,完美体现了整体护理的有效性。
3.3 切入护理程序健康指导,健康心态,注意的饮食习惯,运动的重要性,定期复查。对于护理程序切入效果不好及血糖高、胰岛素代谢异常患者可发动家属,进行糖尿病知识讲座、宣教,病友互相交流等方式尽力落实接受护理程序切入。
4 讨 论
目前,我国糖尿病发病率呈逐渐上升趋势,心血管疾病是死亡的主要原因,糖尿病还可导致肝功能异常,胃肠功能紊乱,营养不良,骨质疏松,极易感染结核、肺部感染、肺癌,合并外伤时创面不易愈合,通过我院积极治疗334例患者的资料显示:有效治疗,适时护理程序切入配合治疗控制血糖,调节血脂、血压,改善微循环,改善心功能,护肝、护肾,营养神经,合理膳食、运动增强抵抗力,是延、防并发症的发生,提高糖尿病患者生活质量的有效手段,也是整体护理在专科护理的特有体现。
【参考文献】