骨盐与骨质疏松的关系精选(九篇)

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第1篇：骨盐与骨质疏松的关系范文

对于骨质疏松，人们同样也并不陌生。它好发于中老年人，特别是绝经后女性，国外曾做过统计，在超过50岁的人群中，有1/4的女性和1/8的男性都患有骨质疏松症。

糖尿病与骨质疏松似乎是两种不相干的疾病。其实，它们有着密不可分的关系――

发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症，危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼长期疼痛和功能障碍的主要原因。

骨质疏松：“骨形成”跟不上“骨吸收”

我们的骨骼组织由两部分组成：胶原等蛋白质形成的骨基质，和以钙、磷化合物为主的骨盐。骨盐沉积在骨基质上构成骨骼。然而，牢固坚硬的骨骼并非一成不变，而是一直保持着“骨形成”和“骨吸收”的动态平衡，从这个角度说，我们的骨骼每天都是“全新”的。这个平衡一旦被打破，就可能会出现各种类型的骨病。比如，当“骨形成”的速度跟不上“骨吸收”，骨骼中骨量减少、骨组织微结构破坏，就会导致骨质疏松症，使得骨脆性和骨折风险大大增加。骨质疏松症从病因上分为原发性和继发性两大类，原发性骨质疏松往往是由于老年人骨形成能力降低，或者绝经后女性雌激素水平下降导致骨吸收增加所致，而本文介绍的糖尿病性骨质疏松症属于继发性的一种。

糖尿病如何引起骨质疏松

作为当下最常见的内分泌代谢性疾病，糖尿病除了存在糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱，也会引起钙质流失和骨代谢的异常。糖尿病的典型症状是多饮、多尿，而大量的钙、磷等矿物质就会随着尿液排出体外，如果此时缺乏必要的钙剂补充，就会造成患者的“钙负平衡”，继而引发一系列的激素水平变化，促使溶骨作用增强，最终导致骨质脱钙、骨质疏松。此外，糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低，这会影响钙、磷等矿物质在肠道的吸收。2型糖尿病常有的胰岛素敏感性下降对于骨骼的破坏更是雪上加霜，它会影响蛋白质的正常代谢，使骨基质合成减少。所有这些因素综合在一起，最终导致糖尿病患者骨基质减少，骨小梁破坏，骨密度降低，成为骨质疏松症发作的高危人群。

治骨质疏松，先控制糖尿病

控制糖尿病 在治疗糖尿病性骨质疏松时，必须把处理糖尿病放在重中之重的位置。所谓“皮之不存，毛将焉附”，糖尿病病情控制稳定，也就解除了骨质疏松的重大诱因。这是预防、延缓和治疗骨质疏松症的前提和基础。

饮食 一般来说，糖尿病患者常规食谱中的钙、镁、锌含量明显不足。因此，糖尿病患者要保持营养均衡，不能过度节食，平时应多吃钙含量丰富的食物，如牛奶等奶制品，富含钙质的蔬菜、豆类等。

运动 规律的有氧运动，如慢跑、快走、游泳、太极拳等，不仅能够帮助糖尿病患者控制血糖和体重，还有助于强健骨骼、预防骨质疏松。另外，充足日晒可以促使皮肤合成更多的活性维生素D，促进肠道内钙的吸收，因此，建议糖尿病患者每天有不少于半小时的日晒时间。

除此以外，糖尿病患者还必须戒除一切不利于骨骼健康的生活习惯，比如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶等。

第2篇：骨盐与骨质疏松的关系范文

摘　要：目的：观察糖骨康对糖尿病骨质疏松患者骨密度(BMD)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白和血清骨钙素(BGP)含量的影响。方法：将139例糖尿病骨质疏松患者随机分为治疗组74例，对照组65例，治疗组服用中药糖骨康汤剂，对照组服用盖天力片，30天为1个疗程，治疗前后检测BMD、FBG、糖化血红蛋白和血清BGP含量的变化。结果：治疗后两组BMD和血清BGP含量显著上升(P＜0.05或P＜0.01)，FBG、糖化血红蛋白含量显著下降(P＜0.05或P＜0.01)，治疗组在升高BMD方面优于对照组(p＜0.05)。结论：糖骨康通过调节糖尿病骨质疏松患者血清BGP含量，降低血糖，抑制骨质疏松。

关键词：糖骨康；糖尿痛骨质疏松；骨钙素

中图分类号：R681　文献标识码：B 文章编号：1673－7717(2007)07－1525－02

糖尿病为临床常见病、多发病，患者长期血糖控制不良可并发骨质疏松，尤以女性多见，约占糖尿病患者总数的24％－52％。近年来研究发现，糖尿病骨质疏松的形成与多种生长因子关系密切，糖骨康为治疗糖尿病骨质疏松症的临床验方，本研究观察了该药治疗糖尿病骨质疏松患者骨密度(BMD)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白和血清骨钙素(BGP)含量的影响，现报道如下。

1　资料与方法

1．1 诊断及纳入排除标准根据1997年美国糖尿病协会(ADA)提出的诊断及分型标准制订2型糖尿病诊断标准，并根据骨密度测定确诊为合并骨质疏松症。排除风湿、类风湿、原发性甲亢、原发性甲旁亢、胃切除、肝病等影响骨代谢的疾病；排除治疗期间服用皮质类固醇激素、噻嗪类利尿剂、钙剂、维生素D剂等影响骨代谢的药物的患者。

1．2　临床资料 所有病例均符合以上诊断及纳入排除标准，患者按就诊先后顺序采用随机数字表法随机分成两组，治疗组74例，其中男33例，女41例；年龄60－82岁，平均(69.5±10.7)岁。对照组65例中，男30例，女35例；年龄60－85岁，平均(67.8±11.3)岁。两组患者在发病年龄、性别、病情、病程上均无统计学差异(P＞0.05)。

1．3 分组及给药治疗组：糖骨康，由熟地黄、山茱萸、山药、锁阳、龟板、丹参、川芎组成，采用自动煎药机水煎包装，2次/日，200ML/次，口服。对照组：盖天力片，江苏启东盖天力制药厂生产(规格：150mg/片)，300mg/日，2次/日，口服。

以上两组均配合饮食控制和口服西药常规降糖药，以优降糖和二甲双胍为主，连续用药30天后检测指标。

1．4 检测指标①骨密度(BMD)测定：全部受检者均在跟骨处采用以色列单能量x线骨密度测定仪进行BMD测定(单位mg/cm2)。②空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白、血清BGP含量测定：早晨空腹采集静脉血，采用One touch血糖仪检测FBG；采用比色法测定糖化血红蛋白，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供，批号：20050913；采用放免法测定血清BGP含量，试剂盒由晶美生物工程公司提供，批号：051011。

1．5　统计学方法数据采用均数±标准差(x±s)表示，显著性差异水平以0.05、0.01为标准，运用SPSS.11.5统计软件数据处理，统计方法采用组间比较的t检验、配对t检验。

2　结　果

2．1　两组患者FBG以及糖化血红蛋白的比较治疗后两组FBG和糖化血红蛋白显著下降(P＜0.05或P＜0.01)，两组比较无显著性差异(P＞0.05)，结果见表1。

2．2　两组患者BMD以及血清BGP含量的比较 治疗后两组BMD和血清BGP含量显著上升(P＜0.05或P＜0.01)，治疗组在升高BMD方面优于对照组(P＜0.05)，结果见表2。

3　讨　论

糖尿病在全世界范围内呈增高趋势，其急、慢性并发症严重危害着患者的身体健康。而骨质疏松症刚是其中之一。糖尿病并发骨质疏松症的原因目前尚不完全清楚，其可能原因如下：由于胰岛素呈相对或绝对不足状态，使骨基质胶原蛋白分解增加的同时钙丢失也增加；高血糖可引起渗透性利尿，使钙、磷、键排泄增加；高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失；低血镁刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，促进骨质的吸收；长期高血糖还可产生过多的糖基化终末产物，刺激破骨细胞因子的形成，使破骨细胞活性增加和对骨吸收加快。

第3篇：骨盐与骨质疏松的关系范文

[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；骨质疏松症；血气分析；骨密度

[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）02（b）-0035-03

Impact factors of secondary osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease patients

WANG Zhi-gang WANG Mei LIN Xue-jun ZHENG Hong-yan

Department of Breath Internal Medicine，People′s Hospital Affiliated to Quanzhou Medical College，Quanzhou 362000，China

[Abstract] Objective To explore the impact factors of secondary osteoporosis （OP） in patients with chronic obstructive pulmonary disease（COPD）. Methods 50 patients with medium and serve COPD from January to August 2015 of our hospital and 30 elderly health people were collected.The biochemical index changes of blood gas，pulmonary function，bone density and bone metabolism were detected and analyzed. Results The BMD of left femoral neck and lumbar vertebrae L1-4 in COPD group was obvious lower than that of control group respectively（P

[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease；Osteoporosis；Blood gas analysis；Bone mineral density

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种可防可治的、具有气流受限不完全可逆且进行性发展特征的疾病。研究表明，其为一种累及全身的慢性炎症疾病，可累及骨骼、心脑血管、血液等多个系统[1]。骨质疏松症（osteoporosis，OP）是COPD重要的系统性合并症之一，在COPD中占36%～60%[2]。以往的研究主要着眼于急性缺氧对骨代谢的影响上，近年来发现慢性持续缺氧对骨骼代谢也起着举足轻重的作用。本实验拟通过测定COPD中、重度患者肺功能，血气分析与骨代谢、骨密度（bone mineral density，BMD）等指标，对老年COPD患者继发OP的影响因素进行初步探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年1～8月本科收治的中、重度COPD住院患者50例为COPD组，年龄65～75岁，平均（67.7±5.8）岁，其中男28例，女22例；吸烟34例，未吸烟16例；病史4～36年，中位数17年，均无死亡或失访。采取分层随机方法，设同期健康对照组30例，年龄60～76岁，平均（62.7±5.3）岁，其中男18例，女12例；吸烟19例，未吸烟11例。两组的性别、年龄和吸烟情况比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。实验设计经本院医学伦理委员会批准。参与研究对象均签署知情同意书。COPD诊断均符合《中华医学会COPD诊疗指南（2013年修订版）》标准，具体如下：①合并原发性心、肝、肾疾病，原发性高血压病或其他严重躯体疾病者。②合并糖尿病、甲状腺及甲状旁腺等内分泌疾患，服用影响骨代谢药物者。③有明确的继发性OP之病因者。④在诊断COPD前已有骨质疏松表现者。

1.2 检测方法

采用双能X线密度仪（GE，Lunar iDXA）对正位腰椎L1-4、左股骨颈测定BMD。应用德国Jaeger肺功能仪（Care Fusion，Mast）测定FEV1%、FVC等指标。采用血气分析仪（美国，Nova Biomedical）测定氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。由本院化验室采用全血自动生化分析仪检测血钙（Ca2+）、血磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）。采用雅培公司Architect I 2000SR型全自动免疫分析仪及配套试剂，应用化学发光微粒子免疫分析（CMIA）方法检测甲状旁腺激素（PTH）。采用英国IDS公司25（OH）D3酶联免疫试剂盒，经BioRad公司Model680酶标仪检测25（OH）D3。

1.3 数据处理

采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。两因素之间的关联性分析采用直线相关性分析，以P

2 结果

2.1 两组左股骨颈、腰椎L1-4BMD的比较

COPD组的左股骨颈、腰椎L1-4BMD明显低于健康对照组（P

表1 两组左股骨颈、腰椎L1-4BMD的比较（g/cm2，x±s）

与健康对照组比较，*P

2.2 两组骨代谢生化指标的比较

与健康对照组比较，COPD组的25（OH）D3明显降低，PTH明显升高（P

2.3 两因素间的关联性分析

25（OH）D3水平与FEV1%预计值呈线性正相关（r=0.403，P=0.430）。BMD降低与PaO2水平密切相关（r=0.355，P=0.203），而与PaCO2和其他生化指标无明显关系。

3 讨论

本实验中BMD检测结果提示，COPD组较健康对照组左股骨颈及腰椎L1-4BMD明显降低，提示COPD患者骨质疏松发生率较正常健康老年人升高。Jorgensen等[3]在丹麦进行的一项研究发现，院外COPD患者中约有68%合并有OP，与上述结果相符。另有研究认为，骨质疏松的发病率同FEV1%呈负相关[4]。

25（OH）D3是活性维生素D在血液中的主要储存方式，浓度是1，25-（OH）2D3的1000倍，且半衰期可达2～3个月，故临床上常通过测定其含量来反映机体维生素D3的营养状态[5]。COPD患者25（OH）D3不足的原因可能有：摄入的营养物质少，肌肉和脂肪储备量低；户外活动受限，日照时间短；伴随老龄出现皮肤的老化；糖皮质激素的分解代谢增加[6]。而维生素D缺乏可引起PTH分泌增加或继发性甲状旁腺功能亢进[7]。PTH对骨代谢起着双向调节作用，最终影响取决于其浓度及维持方式，持续高浓度可促使骨吸收，而间歇低剂量的升高则可促进骨形成，但对于25（OH）D3在何种浓度下可抑制PTH的分泌，目前尚无统一定论[8-9]。本研究中，ALP在COPD组有上升趋势，但差异无统计学意义，可能是虽然血清中ALP来源于肝脏和骨骼，但是ALP有6种同工酶，仅50%来源于骨，因此对骨代谢缺乏特异度和敏感度。骨转换是复杂的生化反应，钙磷乘积存在一定关系。以mg/dl表示时[Ca]×[P]常数为35～40，高于上限时出现骨盐沉积，低于下限则出现骨盐溶解。本实验中COPD组Ca2+、P均低于对照组，提示在COPD患者可能存在一定程度的骨盐溶解。

本实验提示25（OH）D3水平与FEV1%预计值呈线性正相关。目前认为，25（OH）D3对COPD的影响存在血钙效应和非血钙效应[10]。血钙效应体现在成年后维生素D缺乏可出现骨软化症，表现为骨痛、骨骼畸形、骨折[11-12]，而由骨质疏松引起的椎骨压缩性骨折和肋骨骨折可能是导致COPD患者肺功能下降的常见原因。非血钙效应体现在抗炎、抗感染、肺组织重建、骨骼肌健康等方面。本研究中5.2%的受试者血清25（OH）D3水平≤10 mmol/L，但临床症状、生化指标无低钙低磷血症的表现，而其骨转换指标（ALP）已发生明显改变。摩纳哥的一项研究也有类似结论[13]。提示在血清25（OH）D3水平很低的情况下，临床上也可能不出现骨软化、低钙低磷血症的症状，考虑可能与维生素D受体基因的个体差异性和维生素D结合蛋白多态性有关。

本研究中，BMD降低与PaO2水平密切相关，而与PaCO2和其他生化指标无明显关系。低氧是骨代谢的重要调节因子，机体感受后可产生低氧诱导因子-1α，进而通过调控血管内皮生长因子影响血管生成[14]，血管内皮生长因子的表达水平与低氧程度成正比，而血管生成和骨形成可进行相互作用，随着低氧持续时间的延长呈先增高后降低的趋势。

综上所述，COPD为慢性进行性加重的缺氧性疾病，机体需要不断适应低氧状态以维系生命活动的进行，为此产生一系列保护性反应，故可使一些骨代谢指标出现代偿性的增高。25（OH）D3水平或许可作为早期诊断COPD继发OP的有效指标，而其防治关键在于改善缺氧。25（OH）D3对于骨代谢的影响亦具两面性[15]，生理剂量可提高成骨细胞活性，增加其数目，促进骨形成；超过生理需要量则可提高破骨细胞的活性，出现骨质破坏。鉴于目前关于补充血清25（OH）D3的适宜水平尚无定论，有必要对此进行进一步研究。

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第4篇：骨盐与骨质疏松的关系范文

关键词：妊娠期 哺乳期 骨密度 超声测定

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)03-0014-01

在人体必需的众多元素当中，钙是其中非常重要的一种。在妊娠以及哺乳期间，妇女对钙的需求量非常大，不仅仅要满足机体自身对钙的需求，还要满足胎儿的生长发育，此外，在产后的哺乳当中也需要大量补充钙。如果孕妇的钙补充不足，会引起机体处于负钙平衡的状态，骨的峰值会大幅降低，骨大量丢失。本研究对不同孕周的孕妇以及哺乳期妇女进行骨密度的监测，使用超声跟骨骨密度仪，了解在不同的孕周以及哺乳期间妇女骨密度所发生的变化。

1 资料与方法

1.1 一般对象。选取我院同一时期之内的孕妇以及哺乳期妇女，共113例，其中包括40名孕周为17到23周的孕妇，35名孕周为28到33周的孕妇以及38名哺乳期（产后35天到50天）妇女，饮食正常，且无妊娠反应以及相关并发症，也未患有骨代谢方面的疾病，未服用钙补充剂。

1.2 测量方法。使用超声骨密度测量仪对受试对象的右侧跟骨进行骨密度的测量，使用的仪器为美国GE公司生产，同时记录受试对象的年龄以及身高和体重。

1.3 统计学处理。采用SPSS11.0统计软件处理数据，数据采取均数±标准差的形式来表示，组间的比较使用t检验，P

2 结果

2.1 三组受试对象的骨密度测量结果。孕周为17周到23周组，孕周为28周到33周组以及哺乳期组的跟骨骨密度都低于正常范围，三组的测量结果依次为：（0.526±0.128）/cm2，（0.503±0.093）/cm2以及（0457±0.038）/cm2。孕28周到33周组的跟骨骨密度水平比孕17到23周组稍有下降，但两者之间的对比不存在显著性差异；哺乳期妇女组的跟骨骨密度水平下降较为明显，与孕17到23周组以及孕28到33周组的相比，均表现出显著性的差异（P

2.2 三组受试对象的跟骨超声传导速度（SOS）。孕周为17周到23周组，孕周为28周到33周组以及哺乳期组的超声传导速度都有所下降，三组的测量结果分别是1837±119.2米每秒，1828±125.2米每秒以及1784±83.23米每秒。孕28周到33周组的SOS与孕17周到23周组相比，无显著性差异；产后35天到59天组的SOS下降较为明显，与孕17周到23周组以及孕28周到33周组的相比，均表现出显著性的差异（P

3 讨论

我国妊娠妇女的平均年龄大约在25岁，这个阶段恰好是骨密度达到高峰的时期［1］，而为了满足胎儿生长发育的需求，母体在生理上需要进行相关的调节，目的是保证血清当中矿物质的水平不会出现大幅度的改变，同时要在正常范围内。主要的调节是增加甲状旁腺素的分泌，减少降钙素的合成以及分泌，此时破骨细胞会大量增加，活性也会相应地得到增强，进而溶解骨盐，溶解之后所得的骨钙就会进入血液当中，被胎儿吸收利用，母体则会出现负钙平衡的状态，而且骨丢失在女性30岁之后就开始了，若此时妊娠则会让骨丢失的速度大大加快［2］。

在妊娠期当中，母体中的钙被大量地运送至胎儿，以保证其生长发育的顺利进行。当妊娠进行到后期，胎儿的运动系统逐渐发育成熟，尤其是骨骼的生长，此过程中，母体需要补充大量的钙，以满足胎儿骨骼发育的需求，若得不到足够的补充，则母体的钙会加速丢失，最终可能会导致母体出现骨质疏松的症状［3］。对于新生儿，其赖以生长的钙是通过母体的乳汁获取，所以母体的钙在哺乳期也会加速流失，有研究显示连续8个月以上的哺乳会造成母体骨密度水平显著下降，而骨密度要恢复至基线最长需要4年的时间［4］，因此保持对孕妇以及哺乳期的母亲进行规律的骨密度监测有重要的意义。

国内外有大量关于孕期出现骨丢失的报道，但是何时丢失最快以致骨密度下降的报道没有一致性的研究［5,6］。从此次的研究可以看出，孕周在28到33周之前骨量可能有一定的丢失，但是骨密度显著下降是在孕33周之后才开始呈现的。因此，钙剂的补充可以从怀孕的中期（16到23周）就开始，到孕晚期（30到33周）需要加大钙剂的摄取量，最大程度地避免骨密度发生下降。另外，可以从孕30周到33周之后开始监测骨密度，维持到产后1年，不需要过早地监测。

目前测定骨密度的方法有好几种，如单光子吸收法、双能X线吸收法等，这些方法的精确度很高，但是也有很强的放射性［7］，孕妇不能使用这些方法测定骨密度，而超声骨密度仪是以超声的方式进行骨密度的测定，而且精确性非常高，是近十年当中发展起来的技术，其测量部位是跟骨。超声监测无放射性，对孕妇以及哺乳期的妇女是安全且精准的骨密度监测方式。

参考文献

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