雌激素和骨质疏松的关系精选(九篇)

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第1篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

关键词：骨质疏松；病理；治疗

【中图分类号】R223.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0172-01

一、症状 体征

无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背（罗锅），身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。

二、治疗方法

1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。

2.应尽早治疗 理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。

3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。

4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。

5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。

三、病理

原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。

1.内分泌功能失常

（1）PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

2.遗传因素 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

3.营养障碍 由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

四、诊断

骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。

骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。

第2篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

女性围绝经期是人体各系统和器官功能由旺盛逐渐转入衰退期。随着年龄的增长,女性器官和免疫功能逐渐衰退,可导致许多潜在性疾病逐渐呈现出来。此期也是女性生殖器官肿瘤发病的高峰期,如宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌瘤、外阴癌等。此期亦易患骨质疏松和老年性阴道炎及泌尿系统的疾病等,所以应定期检查身体,早期发现及时治疗。

1 围绝经期症状

1.1 月经紊乱月经的变化可有以下3种表现:(1)周期延长,经期缩短,继之月经稀发,经量逐渐减少直至自然绝经。(2)周期紊乱,经期延长,经量增多,有时甚至大出血,有时淋漓不断,多需治疗干预,然后逐渐至绝经。(3)少数妇女40岁以后突然出现闭经,以后月经不再来潮。

1.2 血管舒缩症状最常见的是潮热,其次为多汗、心悸、眩晕、胸闷。潮热和多汗是体温调节障碍,也是绝经期特有的症状。表现为日间的潮热和夜间的出汗。

1.3 精神和神经的症状主要精神症状为激动易怒、忧郁、焦虑、多疑、情绪低落和不能自我控制等。

1.4 骨质疏松症状绝经后妇女骨质吸收速度快于骨质生成,造成骨质疏松及骨脱钙。绝经期妇女约25%患者骨质疏松,其发生与雌激素下降有关。

1.5 心血管疾病心血管疾病的发生与多种因素有关,可能与绝经后雌激素下降也有一定关系。

2 性激素替代疗法(HRT)对围绝经期症状的作用

2.1 月经紊乱与HRT(1)黄体功能不足与HRT:绝经过渡期最早出现的症状是黄体功能不足,表现为月经周期缩短及不规则子宫出血,处理方法为周期性使用孕激素,自月经周期第15天开始连续使用10天,如安宫黄体酮6～10mg,连用10天,停孕激素后待月经来潮。如停孕激素后无撤退性出血,应考虑是否进入绝经期。(2)雌激素水平相对过高与HRT:大多数患者表现为无排卵性功血,阴道出血多且不规则。应在排除子宫内膜的恶性病变后采用孕激素疗法。可在上述使用孕激素的基础上,根据雌激素的水平和表现适当增加孕激素使用的时间,其目的是通过抑制促性腺激素的分泌达到降低雌激素水平的作用。(3)低雌激素与HRT:多采用HRT周期序贯疗法。雌激素从小剂量开始,以后根据雌激素水平调整HRT方案,逐渐过渡到绝经后的HRT治疗。若有正常月经,可在不影响月经的前提下,加用小剂量倍美力0.3mg,每周2～3次,用最小剂量解除症状即可。

2.2 血管舒缩症状与HRT 为HRT的基本适应症,雌激素对缓解症状具有特异的效果,且起效快,有时甚至是不可替代的。因为血管舒缩症状多为暂时性的,一般仅需短期用药(不超过2～3年)。方法:(1)E+P序贯给药,适应于有子宫的患者,通常在1个月内给予雌激素21～28天,后半期加孕激素10～14天。一般用于绝经少于2年的妇女。(2)单纯雌激素治疗,适用于子宫切除的患者。

2.3 骨质疏松症状与HRT 系绝经远期症状,随着年龄的增长而加重。妇女绝经后体内缺乏雌激素和雄激素,骨量的丢失不仅比男性速度快,而且多,更易发生骨质疏松和骨折。因此,绝经后减少骨量丢失是预防绝经后妇女骨折的重要措施之一。已证实HRT能有效预防骨质疏松。小剂量利维爱(1.25mg/d)可有效增加骨量。常用的预防骨质疏松的药物及剂量:倍美力0.625mg/d,补佳乐0.5～1.0mg/d,利维爱1.25mg/d,定期或持续给药。有子宫存在者应加用孕激素。

2.4 心血管疾病与HRT HRT不应用于心血管疾病的一级和二级预防。有研究发现应用低剂量雌激素并未增加心血管疾病的发生。雌二醇能改善血脂代谢,减轻高血脂症,改善血液流变学指标,从而减少动脉粥样硬化斑块的形成。减少心血管疾病的发生。我国学者发现[2],应用1/2和1/4剂量的利维爱不仅可增加或维持骨量,减少对子宫内膜的刺激,而且还可降低甘油三脂,对心血管系统有保护作用。

低剂量HRT对骨代谢的影响:围绝经期骨质疏松属Ⅰ型原发性骨质疏松,其主要原因是体内雌激素水平显著下降时,可斯骨的吸收增强,骨质丢失加速,反映为尿钙排出增多,关节、肌肉酸痛,严重者发展为骨质疏松。故围绝经期妇女要及时采用HRT, 可防止骨质疏松的发生。这一作用在HRT联合应用阿仑膦酸钠时更为显著。

女性进入围绝经期后,由于体内雌激素水平下降,阴道上皮细胞萎缩,分泌糖原减少,易导致阴道干涩、困难等萎缩性阴道炎症状,采用HRT治疗,增加了雌激素水平,既可改善生殖器官的局部症状,亦可降低子宫内膜癌的潜在危险性,全身症状明显改善。本研究提示低剂量RHT 能有效的起到治疗及预防作用,具有不良反应少、安全等优点,能明显改善围绝经期妇女的健康及生活质量,易临床应用。但也有认为HRT在绝经妇女中有增加子宫内膜癌、乳腺癌以及心血管疾病发生的危险性[1]。

应用HRT应严格掌握适应证,加强随访,以减少风险。对于无雌孕激素使用禁忌症的绝经后妇女,伴有骨质疏松症者早期开始HRT,既能有效缓解绝经期症状,又能阻止在绝经早期的骨量的快速丢失,因此受益最大。

【参考文献】

第3篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

【摘要】

目的 探讨骨质疏松性髋部骨折(osteoporotic hip fracture， OHF)与细胞色素P450芳香化酶编码基因(cytochrome P450c19， CYP19)多态性的关系。方法 采用群体关联分析的方法，对来自陕西关中人群的400例OHF患者和400例正常对照的7个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms， SNP)位点进行了分型实验和单体型的病例对照研究。结果 共700个个体分型成功，haploview关联分析识别出了3个单体域的单体型，并挑选出7个标签SNP。方差分析的结果表明，位于CYP19基因的SNP位点rs643892和rs3781590以及单体域3区多态性与髋部骨折之间存在相关性。结论 细胞色素P450芳香化酶编码基因和我们所研究的陕西关中汉族群体的骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture， OF)发病率关联。细胞色素P450芳香化酶编码基因可能对中国陕西关中汉族人群OHF的发病率有影响。

【关键词】 骨质疏松症；细胞色素P450；单核苷酸多态性；单体型；骨折

ABSTRACT: Objective To study the relationship between osteoporotic hip fracture (OHF) and polymorphism of cytochrome P450c19 genes. Methods By using a group correlation analysis， we made a casecontrol study of seven single nucleotide polymorphism (SNP) sites groupinge and haplotype in 400 OHF patients from Shaanxi Guanzhong population and 400 normal samples as controls. Results A total of 700 samples were successfully genotyped. Correlation analysis identified three blocks and selected seven tag SNPs. According to the variance analysis， rs7167343， rs8031463， and polymorphism of haplotype 3 were associated with hip fracture. Conclusion Cytochrome P450c19 genes have association with the incidence of osteoporotic fracture in the Han population we studied from Shaanxi Guanzhong region. Therefore， cytochrome P450c19 genes may affect the incidence of osteoporotic hip fracture in the Han population from Guanzhong region， Shaanxi Province.

KEY WORDS: osteoporosis; cytochrome P450c19 (CYP19) gene; single nucleotide polymorphism; haplotye; fracture

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织显微结构受损、骨矿物成分和骨基质等不断减少、骨脆性增加和骨折危险度升高为特征的一种全身骨代谢障碍多基因复杂遗传性疾病，遗传率高达50%～90%[1]。骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture， OF)，以髋部骨折最为严重。本研究选取罹患骨质疏松性髋部骨折(osteoporotic hip fracture， OHF)的老年患者作为研究对象，在排除了继发性骨质疏松症及其他引起骨强度改变的因素后，直接以OF做为研究表型，用基因组对照关联法和结构关联法这两种无偏的统计方法研究雌激素代谢过程中重要的限速酶——细胞色素P450芳香化酶编码基因(CYP19)与OF发生的关系。根据分型结果，我们利用Haploview进行了单体型识别，并对单体型识别的结果进行统计学分析。

1 材料与方法

1.1 病例来源

本研究征集了400例大于55周岁的OHF病例(女性246人)和400例大于60周岁的健康人群(女性221人)，所有的研究个体都来自汉族群体，加入研究时都签署了知情同意书，同时经过了严格的排除标准：①严重暴力外伤患者，如车祸致伤患者、高处坠落伤患者、重物击伤患者等；②继发性骨质疏松症患者：既有明确的原发疾病史，又有骨质疏松与骨折的表现等；③双能X线吸收法(DXA)测定骨密度值的结果不符合骨质疏松的诊断标准。④除外骨肿瘤、骨转移瘤、多发性骨髓瘤、继发性骨质疏松症以及其他骨病导致的骨折。⑤严重心肺等重要脏器功能障碍及严重精神疾病者。

1.2 试剂及仪器

DNA提取所用的试剂盒(百泰克生物公司)、TaqMan通用PCR扩增预混试剂(美国ABI公司)、单核苷酸多态性基因分型试剂(美国ABI公司)、紫外分光光度计(德国Eppendorf公司)、MicroAmp 光学384孔反应板(美国ABI公司)、HT7900实时定量PCR仪器(美国ABI公司)、5810R高速冷冻离心机(德国Eppendorf公司)、MilliQ超纯水仪(美国Millipore公司)、WH2微型漩涡混合器(上海沪西分析仪器厂有限公司)。

1.3 检测方法

1.3.1 DNA的提取

在装有10mL抗凝全血的离心管中加入30mL红细胞裂解液，室温放置10min。4000r/min离心10min，弃红色上清后留下完整的管底白细胞团和大约50μL OHF残留上清(若离心裂解很不充分，应该重复以上步骤)。涡旋振荡重悬后充分分散白细胞团。加入10mL细胞核裂解液至重悬的白细胞，涡旋振荡几秒混匀以裂解白细胞，立刻停止吹打，颠倒旋转离心管。加入蛋白沉淀液，在涡旋振荡器上高速连续振荡混匀。4000r/min离心10min。用枪头将中间层的DNA液吸取到含10mL异丙醇的离心管中并轻轻混匀。将DNA吸取到Eppendorf离心管，用酒精清洗后离心，去除酒精、干燥。干燥后加入100μL DNA溶解液，脱色摇床上混匀24h。DNA液于-70℃以下保存。

1.3.2 DNA点样及准备反应板

①DNA稀释：测定DNA的浓度，用无菌水稀释DNA至20ng/2.25μL。②准备反应预混试剂：每个反应孔的反应预混试剂的L体积为2.75μL。③点样：吸取2.75μL的反应预混试剂对应加入384反应板中的反应孔中；1～21号孔中，A至 P依次加入SNP116对应的反应预混试剂。吸取2.25μL的溶液加入指定反应孔：反应孔1～20(A至P)加入对应的样本DNA，21(A至P)加入无菌水。21(A至P)为无模板对照(NTC)。NTC显示背景信号并用作阴性对照。整个点样的过程都在冰上进行，每个反应孔的最终体积均为5μL。④完成点样后，用平板高透光度盖膜覆盖反应板，1000r/min离心2min，在微型漩涡混合仪上点振，再1000r/min离心2min，消除反应板孔中气泡。将反应板装入HT7900中。

1.3.3 创建绝对定量(AQ)反应板文件

为DNA样本创建一个AQ反应板文件， 将探针添加到反应板文件中，为每个反应孔指定探针、报告基因和任务。等位基因1的报告基团为VIC，等位基因2的报告基团则为FAM。空白对照的任务选定为NTC，所有未知样品的任务则为Unknown。

1.3.4 执行扩增程序

按HT7900实时定量PCR仪器的操作说明进行。

1.3.5 读取扩增后荧光信号

为DNA样本创建一个Allelic Discrimination(等位基因鉴别)反应板文件；步骤基本同创建AQ文件。最后单击PostRead，开始读取扩增后荧光信号(图1)。

1.4 单体型识别和关联分析

1.4.1 研究样本的基本信息

见表1。表1 样本基本信息（略）

1.4.2 Haploview识别单体型

本研究利用Haploview识别单体型，并且我们只对达到HWE的SNP位点进行单体型识别。

在利用Haploview识别单体型之前，需要将分型实验所得到的基因型数据整理成Haploview所能识别的文件类型。步骤如下：

a)Info文件是Haploview识别单体型所需要的文件之一，记载有两列信息，第一列是SNP的id，第二列是各个SNP在染色体上的位置(图2a)。

b)Ped文件主要记载样本的基本信息和基因型信息(图2b)。

c)单体型识别：将文件载入Haploview，即可以自动生成分析结果，载入info和ped文件进行运算。

d)本研究中所有SNP均符合HardyWeinberg平衡。根据所选定的阈值，生成的连锁不平衡图谱如图2c所示：

本研究中，Haploview从CYP19的所有SNP中划分出3个单体域。生成的单体型图如图2d所示：

1.5 统计学分析

所有数据均用SPSS14.0统计软件分析。通过方差分析来研究组间标签SNP和单体型多态性关系。显著性水平α=0.01。

2 结 果

2.1 分型结果 共700例分型成功，结果见表2。表2 每个SNP的分型结果（略）注：(1)%Geno：SNP分型成功率；(2)MAF：最小等位基因频率；(3)MA：最小等位基因。

2.2 方差分析结果

见表3。表3 标签SNP位点组间基因型的方差分析结果（略）

结果表明，SNP rs7167343和rs8031463的不同基因型之间存在显著差异。

3 讨 论

细胞色素P450是一组结构和功能相关的超家族基因编码的同工酶，属于血红蛋白类酶，因还原型细胞色素(cytochrome， CYP)与一氧化碳的结合体在450nm处有特殊光吸收峰而得名。细胞色素P450c 19(cytochrome P450c 19， CYP19) 是细胞色素P450基因超家族成员之一，编码产物为细胞色素P450芳香化酶，人CYP19以单拷贝位于染色体15q21.1区带，全长至少75kb，由10个外显子和9个内含子组成[2]。CYP19基因有多个启动子，组织特异性表达是CYP19基因表达模式最大的特点[3]。在雄激素向雌激素的转化过程中细胞色素P450芳香化酶扮演着重要的角色，其是雌激素合成的最后一步的限速酶，局部组织芳香化酶的活性降低，可减少该组织雌激素的水平，继而引起骨质疏松。本世纪40年代ALBRIGHT等就提出骨质疏松发病与雌激素水平降低有密切关系，并认为雌激素缺乏是绝经后妇女快速丢失骨矿而导致骨质疏松的主要原因，称之为绝经后骨质疏松。女性体内雌激素主要有三种：雌酮(estrone， E1)、雌二醇(estradiol， E2)、雌三醇(estriol， E3)。青春期主要由卵巢的卵泡膜细胞颗粒细胞和黄体产生，绝经后则主要来自于肾上腺皮质分泌的雄性激素在体内的转变，雌激素水平明显下降。

雌激素主要通过与雌激素受体(estrogen receptor， ER)结合，作用于骨的快速丢失期，从而增加骨量及抑制绝经后骨丢失。雌激素对骨重建及维持骨量有重要意义，但确切的机制仍不清楚。机体内的治疗显示，雌激素能增强成骨型细胞的表达并减少诱导骨吸收的环磷酸腺苷的形成，还能与特异的DNA结合，促进特异mRNA合成[4]。BOBING等[5]研究了雌激素用量对绝经后骨质疏松症妇女骨矿化程度的影响，结果表明：较大剂量的雌激素可有效增加骨密度，促进骨的再矿化，有利于骨质疏松症的治疗。在校正年龄和体重指数(body mass index， BMI)后，性腺功能低下与低骨密度(bone mineral density， BMD)和高骨转换明显相关。

目前研究认为，雌激素缺乏及ER缺陷均有可能导致骨质疏松。雌激素缺乏包括雌激素抵抗和芳香化酶缺乏。ER存在于成骨细胞和破骨细胞的表面，MURATA等[6]发现，体内芳香化酶缺乏的男性处于睾酮水平正常状态，但雌二醇(E2)水平低下，往往伴有严重的骨质疏松症。GENNARI等[7]随访观察200例老年男性，结果发现那些游离雌激素指数、循环生物活性E2和总E2水平低于平均水平者，其股骨颈和腰椎的骨量丢失高于平均水平。通过以上研究不难发现，雌激素缺乏与骨质疏松有着极为密切的关系。

此外，雄激素被认为是男性骨质疏松的潜在危险因素。在青春期，雄激素主要增加骨松质及骨皮质的骨量，对骨峰值的获得起到重要作用；成年以后，雄激素主要通过促进骨形成和抑制骨吸收，并与其他骨代谢调节激素共同维持骨量和调节骨代谢。雄激素是通过调节局部的细胞因子如转化生长因子β、胰岛素样生长因子和白细胞介素6等而起作用的。离体条件下，雄激素可直接作用于破骨细胞前体及破骨细胞，可能是通过增加成骨细胞分化而调节骨代谢。目前认为，其作用方式有如下3种：①直接与雄激素受体结合，如睾酮和二氢睾酮，再刺激成骨细胞增生、分化；②雄激素在芳香酶作用下转变为二氢睾酮，再与雄激素受体结合；③雄激素经芳香酶作用转变为雌激素，再与雌激素受体(ER)结合。ER分为ERα和ERβ，大量实验证明，男性骨质疏松症与ERα有关，而与ERβ无关[8]。

原发性骨质疏松症是多基因复杂性疾病，控制雌激素合成的基因CYP19对于研究原发性骨质疏松症是非常重要的候选基因。多数研究表明，CYP19基因多态性与男性骨质疏松有关，但相关的报道几乎均为CYP19基因(TTTA)n串联重复多态性。TTTA等位基因可能是通过与CYP19或邻近基因有功能的变异形成连锁失衡而影响芳香化酶的活性[910]。只在最近发现绝经后妇女的雌二醇水平、骨密度与CYP19基因外显子3的沉默多态性(GA Val80)有关[11]，至于CYP19基因外显子3的沉默多态性(GA Val80)是通过何种途径影响芳香化酶的，目前还无从推测。目前，在老年男性人群中还未见CYP19基因外显子3的沉默多态性(GA Val80)与骨质疏松症及性激素关系的报道。总之，该领域的研究目前还太少，CYP19基因GA多态性对男性性激素影响尚需更多更深入的研究。

本研究从基因水平上寻找骨质疏松症的发病机理，发现CYP19基因单体域3区内的SNP rs7167343和rs8031463与髋部骨折的发生存在较强的相关关系。因此，我们构想可以此为依据，借助基因芯片技术，在为骨质疏松症的防治提供充分理论依据的同时，及早诊断或预测骨质疏松的发生，并积极给予治疗，从而有效降低骨质疏松症及其各种相关并发症尤其是骨质疏松性骨折的发生率。

此外，标签SNP位点多态性以及单体域内不同的单体型对男女亚群体髋部骨折代谢的影响、多态性位点SNP rs7167343和rs8031463以及3区对其他部位骨代谢是否有影响，也是我们下一步所要研究的内容。

参考文献

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第4篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一种继发性骨质疏松，它是否为糖尿病的又一慢性并发症，目前尚无定论。近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症的发生较普遍而严重，骨量的降低较肯定。但2型糖尿病由于发病机制的异质性，其骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性，其骨量可表现为减少、正常甚至增加。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松的发病机制研究进展综述如下。

1 高血糖毒性

1.1 钙、磷、镁代谢紊乱 高血糖可引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，所以血糖控制不良时，糖尿病患者的钙、磷、镁代谢呈负平衡;高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。糖尿病状态下的钙负平衡导致骨矿密度减少。低血镁刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，促进骨质吸收，降低骨密度。

1.2 糖基化终末产物增多 糖基化终末产物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖环境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化过程中产生的抗坏血酸、高度活性羰基化合物、脂质过氧化产物等与体内多种蛋白质的氨基发生非酶促糖基化反应，生成复杂的交叉状大分子物质。这些独特化合物是由AGEs受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。骨蛋白的糖化作用，是活体内不可避免的过程。而在骨质疏松骨，骨蛋白的糖化修饰更为强烈，它影响骨重建的两个过程，即破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成。高浓度的AGEs促成骨细胞增殖作用减弱，且抑制成骨细胞分化，导致成骨细胞的数量减少，活性降低，成骨作用减弱，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松[1]。有研究认为，AGEs是通过加速骨吸收而参与骨质疏松的发病。AGEs通过促进单核/ 巨噬细胞产生白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子β、IL6 等细胞因子，提高破骨细胞活性，加速骨吸收[2～4]。

1.3 胰岛素样生长因子(IGF) 高血糖抑制胰岛素样生长因子(IGF)合成和释放，IGF减少。Kemink等[5]研究发现，DM患者的IGF1及骨密度较非DM患者低，DO的发病率明显增高。IGF1是影响骨吸收与骨形成偶联的因素之一，其分子结构与胰岛素原相似。骨组织中IGF主要来自成骨细胞、骨髓基质细胞分泌和骨外组织。IGF1对骨组织的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨胶原和非胶原蛋白的合成。翁建平等[6]研究发现，2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度值与IGF1关系最为密切。秦健[7]观察2型糖尿病患者血糖控制前后对部分骨代谢指标、胰岛素样生长因子1(IGF1)及骨密度的影响，亦发现2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明显低于血糖控制后，且骨密度与之呈正相关(P

2 胰岛素抵抗(IR)

Elizabeth等[8]认为，血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DO发生的主要原因。黄昶荃等[9]实验研究中IR组大鼠BMD明显低于正常组，高于DM组，在DM组和IR组中葡萄糖输注速率(CIR)与BMD均呈正相关，提示IR可以单独导致骨量降低，同时也参与了DM骨质疏松的发病。IR导致骨密度下降的可能机制是，IR影响肾1a羟化酶的活性，肾脏受损，肾对钙磷的调节失常及继发的甲状旁腺激素(PTH)等激素分泌异常可影响骨代谢;另外1，25(OH)2 D3在骨代谢中有重要作用，其合成的关键酶主要在肾脏表达，肾脏受损使1，25(OH)2 D3合成减少，影响钙的转运和维生素D的代谢，使尿钙排出增加，钙、磷吸收减少，骨钙动员，破骨细胞活性增加，骨更新率和钙化率下降;同时还引起骨质分解，骨盐沉着障碍，骨形成减低从而导致骨质疏松。另有学者认为，胰岛素敏感性降低，一方面引起组织细胞摄取葡萄糖能力下降，葡萄糖调节受损，引起血糖升高;另一方面引起蛋白质代谢障碍，合成蛋白质能力下降，蛋白质分解增加，合成受抑制，造成负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，其减少可导致骨质减少，使钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。胡艳文[10]等研究发现2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰岛素血症可能在某种程度上对避免骨丢失起保护作用，但胰岛素抵抗所致的胰岛素敏感性降低及糖代谢异常导致了骨形成减少，在2型糖尿病早期就已存在明显影响。胰岛素抵抗虽未直接导致骨钙丢失，但其通过对糖、脂代谢而影响骨代谢。

3 慢性并发症

当DM控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变， 1α羟化酶活性降低，致使活性VitD减少，钙吸收不良，骨质缺钙。长期DM引起肾功能下降，肾脏1α羟化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成减少，肠钙吸收下降，继发PTH升高，增加破骨细胞活性，导致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭东[11]等报告糖尿病大量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组和微量蛋白尿组，微量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组。而尿毒症时骨密度下降最为明显，尿毒症期的肾性骨病、肾性营养不良、活动减少、血液透析等均造成骨量流失。

DM并发外周血管病变时多发生血管狭窄闭塞，微循环障碍，毛细血管通透性增加，周围基底膜增厚，影响了骨的重建，使骨量进一步丢失。DM并发微血管病变时，影响骨的血管分布，造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常，是导致或促进DO发展的因素之一;而DM神经病变则通过影响局部组织的神经营养，使骨转换加快，加重骨量丢失，导致DO的发生。

4 激 素

4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受损，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平导致明显高PTH和低降钙素(CT)，同时导致大量骨矿成分丢失而发展为糖尿病性骨质疏松。Luan等[12]发现绝经后T2DM患者与对照组比较，E2、CT水平及骨矿含量(BMC)显著降低，血PTH显著升高，多元回归分析显示，E2水平与BMC密切相关;E2能直接刺激成骨细胞进行骨重建和增加骨组织对PTH敏感性。雌激素对骨代谢的作用主要为抑制骨吸收，雌激素减少可造成骨吸收增加，从而导致骨丢失增多，随着年龄的增加雌激素水平呈下降趋势，绝经后随着绝经年限的增加，雌激素明显下降，进一步影响骨代谢，使骨骼中的钙结合能力降低，刺激甲状旁腺素分泌，使PTH 继发性升高，促进骨质吸收增加，骨质疏松日趋严重。

4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丢失与垂体性激素轴功能失衡有关，性激素水平变化是导致骨质疏松的重要因素。雄激素可能通过增加成骨细胞分化而调节骨代谢。可能的作用方式有3种：①直接与雄激素受体结合，如睾酮和二氢睾酮，再刺激成骨细胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下转变为二氢睾酮，再与雄激素受体结合;③雄激素经芳香酶作用转变为雌激素，再与雌激素受体(ER)结合。ER分为ERα和ERβ，实验证明，男性骨质疏松症与ERα有关，而与ERβ无关[13]。有研究证明[14]，提高男性的睾酮水平，可降低血糖和胰岛素水平。当胰岛素敏感性降低时，胰岛素代偿性分泌增加，可使肝脏的性激素结合球蛋白合成减少，睾酮浓度下降，影响骨质。

4.3 甲状旁腺素 甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的，是调节钙磷代谢的主要激素，其分泌主要受血钙浓度的调节。高血糖的渗透性利尿导致尿钙、磷的丢失造成低血钙、低血磷，引起继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增加。许多学者认为，PTH升高是DO发生的主要原因之一，并在DO发展过程中起着重要作用。PTH 的作用是与1，25(OH)2 D3一起控制体液内钙的浓度。PTH的分泌受离子钙浓度的控制，是通过腺苷酸环化酶(cAMP)起作用。血钙升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血钙则能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨细胞活性，促进骨钙磷动员以维持血钙磷在正常水平，因而骨吸收增强，引起DO。

5 细胞因子

5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多种功能的细胞因子，它对细胞的分化、生长、增殖等都具有调节作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌异常对2型糖尿病的发病机制有重要的作用。实验证实，IL6可作用于破骨细胞的早期阶段，刺激破骨细胞前体细胞分裂增殖，增加破骨细胞的数量，刺激正常成熟的破骨细胞形成骨吸收陷窝，而且，IL6还能通过增加胶原酶的释放而加强骨基质降解，影响成骨细胞的活性，使成骨细胞通过细胞间接触，产生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，为破骨细胞发挥作用提供合适的微环境[15]。伴随着2型糖尿病的发生发展，IL6水平增高，导致了破骨细胞的分化、成熟和活性增强，促进了骨重建、骨转换的增加，骨形成和骨吸收严重不平衡，最终引起BMD下降，发生骨质疏松。研究还表明，IL6对骨代谢的调节作用不仅直接刺激骨吸收，还能增强其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞的表现型[16]，使骨吸收进一步增加。

5.2 肿瘤坏死因子 刘云海等[17]研究显示，T2DM患者肿瘤坏死因子(TNF)水平明显升高，与对照组比较差异有显著性意义。BMD水平明显低于对照组，血清TNF水平与BMD呈显著的负相关，这表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨质疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物学活性相似，都可促进骨吸收，抑制骨基质胶原合成。TNFα在骨质疏松中被发现减弱成骨细胞对VitD的转录的反应性。并抑制激素的转录激活可被NFkappaB介导，NFkappaB被TNFα激活在成骨细胞产生细胞因子和细胞黏附分子中起重要作用，导致骨吸收和炎症激发 。TNFα除能直接影响骨代谢外，雌激素缺乏引起的骨质疏松中起重要作用。TNFα有促进骨吸收的功能，雌激素缺乏时失去了对TNFα的调控作用而发生骨质疏松。

5.3 瘦 素 T2DM患者体内瘦素(Leptin)浓度较高，表现为瘦素抵抗，与肥胖有密切关系。肥胖的T2DM患者24小时血清瘦素水平明显高于对照组，其较高的骨量可能与瘦素抵抗有关[18]。研究发现，成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨转换下降，骨基质分解，钙盐丢失，引起骨质疏松，而瘦素可抑制胰岛素的分泌，在糖尿病的发生、发展中起重要作用。由此推测，瘦素在糖尿病相关骨质疏松中可能发挥一定的作用。

5.4 骨保护素 体外实验表明，骨保护素(OPG)主要抑制破骨细胞形成的终末阶段，抑制其分化、活性，促进其凋亡。体内应用OPG可显著抑制生理和病理情况下的骨吸收。有关血清OPG与BMD关系的报道少，存在差异。有研究显示，血清OPG均值与BMD呈正相关，DO组血清OPG较骨量正常组低。但也有研究显示约25%的DO患者OPG未见降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保护素比非DM患者高30%[19]。骨保护素及其配体对T2DM患者骨密度的影响已成为目前医学研究的热点之一。

5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)诱导生成的一氧化氮(NO)，不仅对OB、OC增殖、迁移、分化功能等直接作用，并可通过细胞因子的相互影响施加间接影响。OB的增殖及其骨基质分泌功能的正常发挥依赖于适当浓度NO存在，超过一定阈值过高浓度NO也可产生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。细胞因子激活后诱导产生较高浓度的NO的机理可以解释在促炎因子介导的骨量丢失过程中的骨形成降低。NO还能通过环氧酶c(COX)旁路抑制OB碱性磷酸酶(ALP)活性并阻断前列腺素(PG)对OB作用，从而抑制反映OB活性的标记物骨钙素的生成，使骨质矿化受阻。胡彩虹等[20]研究结果显示，T2DM患者骨密度低于正常对照组，且血清NO水平较正常对照组明显升高。

6 中医发病机制

糖尿病性骨质疏松症属中医“骨痿”和“虚痨”等范畴。中医对消渴病及其并发骨痿的论述自《内经》而下诸多典籍中均有颇多阐发。元·朱震亨《丹溪心法》载：“消肾，肾虚受之，腰膝枯细，骨节酸疼。”明·朱棣《普济方》载：“消肾口干，眼涩阴痿，手足烦疼。”中医有关消渴病“阴虚燥热”的总病机中，阴虚即为肾阴亏虚 肾阴不足，阴虚火旺，肾精失藏，兼以脾不散精充养，则亏乏 骨髓空虚，发为骨枯、骨痿。故肾阴虚髓亏亦为DO的主要病机特点。另外，髓亏证是肾虚不足发展到严重阶段，影响到骨髓养骨的正常功能而表现出来的症候群，它也是原发性骨质疏松症的中医主要证候特点之一。消渴病阴虚火旺，阴津不足，血脉涩滞，易形成血瘀;同时脾肾不足，气血运行无力，亦可导致血行不畅。对T2DM患者血液流变学及微循环的研究已证实血瘀贯穿T2DM的始终，特别是到DM慢性并发症期，符合中医久病入络的理论，故血行不畅亦为DO的主要病机之一。

7 展 望

2型糖尿病性骨质疏松是有多种因素以及复杂的病理生理过程引起的一种多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL与2型糖尿病性骨质疏松的关系已成为目前的研究热点。中医对其的研究尚属起步阶段，有诸多问题尚待解决，如动物模型、辨证分型、辨证量化和微观化等。近年来，随着分子生物学及研究手段的进展，尤其是人类基因组计划的完成以及中医药配伍规律、量效关系研究的发展，对发现T2DM与OP间的内在联系、发现新的药物靶点，研制和开发治疗该病的新药都将具有重要意义。

参考文献

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3 Takagi M，Kasayama S，Yamamo T，et al.A dvanced glycation end products stimulate interl eukin6 pro duction by human bonederived cells.Bone Miner Res，2003，12:439

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5 Kemink SA，Hermus AR，Swinkels LM et al.Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus;prevalence and aspects of pathophysiology.J Endoerind Invest，2000，23(5):295303

6 翁建平，姚 斌，胡国亮，等.2型糖尿病合并骨质疏松症患者类胰岛素生长因子1与骨转换关系研究.中国骨质疏松杂志，2001，7(3):218220

7 秦 健.2型糖尿病患者血糖控制前后对部分骨代谢指标、IGF1及骨密度的影响.青岛医药卫生，2007，39(1):79

8 Elizabeth BC.Donna KS.does hyperinsuline mia preserve bone?diabetic care，2000，19:13881389

9 黄昶荃，程 刚，陈建梅，等.胰岛素抵抗对2型糖尿病及单纯胰岛素抵抗老龄大鼠的肾损伤和骨密度的影响.中国老年学杂志，2006，26:496-498

10胡艳文，杨 俊，易湘群，等.2型糖尿病患者骨代谢与胰岛素抵抗的关系探讨.贵州医药，2003，27(6):485487

11毛旭东，徐伟民，王洪复，等.老年男性2型糖尿病及糖尿病肾病患者的骨密度及骨代谢变化.中国临床医学，2005，12(2):279281

12Luan X，Jin Z，Ouyang J，et al.Changes in sexual hormones and bone metabolism disorder in postmenopausal NIDDM patients.J Tongji Med Univ，2002，16:217219，233

13Deroo BJ，Korach KS.Estrogen receptors and human disease.J Clin Invest，2006，116(3)：561570

14Haffner SM.Sex hormone-binding protein，hyperinsulinemia insulin resistance and noninsulin dependen diabetetsl.Horm Res，2004，45:233237

15王刚锐，董天华.原发性骨质疏松患者骨组织肿瘤坏死因子和白细胞介素 6的活性变化.中华实验外科杂志，1998，15:236237

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17刘云海，巩 茹，血清TNF水平与2型糖尿病患者骨质疏松关系的初探.实用老年医学，2005，19(6):310311

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第5篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

随着人们健康观念的加强，“骨质疏松症”也越来越受到大家的关注，但是很多人对这个名词都是一知半解的，也不知道自己是不是患有骨质疏松症。

什么是骨质疏松症

世界卫生组织定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发骨折为特征的全身性骨病。打个比方，我们的身体结构就像一座房子，骨骼就好像房子的钢筋，一旦发生骨质疏松，就好像房子的钢筋被腐蚀了，那么房子就会像豆腐渣工程一样摇摇晃晃，很容易塌陷。

骨质疏松和骨质疏松症并不是一回事。骨质疏松是一种现象，而骨质疏松症是一种疾病。骨质疏松要发展到一定程度才能称为骨质疏松症。它有三大特征表现：①骨痛（尤其以腰背痛多见，疼痛可沿着脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时疼痛加剧；日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加剧；弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重；严重时翻身、坐起及行走均有困难），②骨骼变形（如身高缩短、弯腰驼背），③骨折。

是否有患骨质疏松的可能？预测是否有骨折风险？应该去找专科医生进行骨密度的检查。

绝经后的妇女与老年人最易发生骨质疏松

骨质疏松分为原发性骨质疏松和病理性骨质疏松（也叫继发性骨质疏松）。

原发性骨质疏松症有两种，一种叫老年性骨质疏松症，常见于70岁以上人群；还有一种叫绝经后的骨质疏松症，一般发生在妇女绝经后5～10年内。

骨|疏松症的发病率与年龄增长密切相关，年龄越大，发病率越高。60岁以上的人都会出现骨密度降低；80岁以上的人，几乎百分之百会有骨质疏松。据统计，我国目前65岁以上的老年人口已达1.2亿，而有骨质疏松现象的在这些人群中约占90%。保守估计，中国骨质疏松症患者数量约1亿。因此，防治骨质疏松是抗衰老、延长寿命、保障人民生活质量的一个十分迫切的研究课题。

如果绝经后的女性去做一下骨质疏松检测，几乎是一查一个准。事实上，每个绝经后的女人几乎都会发生骨质疏松，但很少有人会注意到；直至发生骨折时，才意识到有可能是患上了骨质疏松症。为什么绝经妇女特别容易患上骨质疏松症？这与女性绝经后雌激素水平下降有很密切的关系。绝经后由于缺少雌激素，骨密度会迅速降低，继而容易发生脆性骨折、脊椎、腰椎压缩性骨折等。

继发性骨质疏松见于任何年龄阶段的人，比如甲亢、甲状旁腺亢进、长期服用抗抑郁药物的患者，这跟年龄没关系，跟疾病有关。

怎么判断自己是否有患骨质疏松症风险

判断骨质疏松或预测骨质疏松症，临床上主要进行骨密度（BMD）测试。以双能骨密度仪（DXA）为其测定的“金标准”。此仪器较准确，重复性好，是目前国际学术界公认的骨质疏松症检测方法。但此仪器并非所有的医院都有，也有一些患者觉得该检查价格昂贵而未能及时获得诊治。

在此特推荐一种敏感性较高、操作简便、被国际骨质疏松症基金会（IOF）认可的、骨质疏松风险评估及骨折风险预测的方法，即骨质疏松症风险一分钟测试题。共10题，内容如下：①是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？②父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？③经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？④身高是否比年轻时降低了（超过3厘米）？⑤经常大量饮酒吗？⑥每天吸烟超过20支吗？⑦经常患腹泻吗？⑧女士回答：是否在45岁之前就绝经了？⑨女士回答：是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？⑩男士回答：是否患有阳痿或者缺乏这些症状？只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。

在上面的测试题中，第1题是判断是否有骨折倾向；第2题是判断是否存在遗传因素；第3题是想说明“可的松、强的松”等激素类药品可促进蛋白质分解，增加钙、磷排泄，使骨基质形成障碍；第4题意在说明骨质疏松症常见表现―――身长缩短；第5、6题意在说明过量的吸烟和饮酒已被证明是骨质疏松症重要的危险因素；第7题意在说明胃肠道功能紊乱致使蛋白质、钙、磷、维生素等营养素的吸收水平下降，使骨骼生长受限；第8题意在说明绝经期后雌激素水平下降显著，骨质丢失速度加快；第9题意在说明女性激素水平的异常除了造成月经规律的改变，也造成骨代谢的异常；第10题意在告诉我们，研究表明雄激素是男性生长发育的重要激素，除参与生殖作用外，还影响机体的其他代谢过程，如骨代谢，在获得骨峰值和维持骨量中起重要作用。

测试阳性者表明有患骨质疏松的可能，但这并不证明现在就患了骨质疏松症，还需要去医院进行骨密度测试来确定。

防治骨质疏松症的5大策略

美国“健康日”网站近日刊出了国际骨质疏松基金会推出的有效预防骨质疏松症的5大策略。

风险要自知骨质疏松症的常见风险因素有很多，包括45岁前绝经、服用糖皮质激素类药物、发生过骨折或有骨质疏松症家族史等。用本文推荐“骨质疏松症风险一分钟测试题”进行自测，来明白自己的骨质疏松风险有多高。

骨密度检查老年人、女性一旦进入更年期或自测骨质疏松风险较高，应定期到医院检查骨骼健康状况，请医生评估骨折风险。若是已确诊患有骨质疏松症的女性，应遵医嘱积极坚持治疗。

补充钙和维生素D日常饮食中要注意适当多吃富含钙质的牛奶、芝麻等食品，同时多吃富含维生素D的香菇、海鱼、坚果等来帮助人体吸收钙质。多晒太阳也有类似作用，或者适当补充维生素D补剂。菠菜、西兰花等富含维生素K的食品有助促进骨骼代谢，增强骨骼，也应适当多吃点。

锻炼莫偷懒每周应锻炼3～4次，每次30～40分钟。锻炼项目可以多样化，抗阻训练和力量训练相结合，比如，举哑铃、仰卧起坐、武术和瑜伽等。

第6篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

1 鼠类骨质疏松动物模型

实验用大鼠有远交和近交系两种。远交系包括Wistar Spraque-Dauley，Long-Evans，Holtzman 等品种，近交系包括ACI，Brown-Norway，Fischer 344，Lewis，Wistar-Furth等品种。常用Wistar，Holtzzman，Fischer344、SD大鼠来作骨质疏松模型。大鼠是骨质疏松研究中最常用的模型动物，与大动物相比，大鼠价廉，易于饲养；另外，大鼠能用较短的时间就能在骨建造和骨再建周期变化中达到新的平衡。大鼠的自然寿命为2~3年，成年雄性大鼠在30个月时骨骺端仍有持续生长。这种骨状态的不稳定性可能会干扰实验结果，因此大多数学者认为雄性大鼠不适合做各种成人骨骼研究的模型。而雌性大鼠在6~9个月时就进入骨生长静止期，骨骺开始封闭，10个月达峰值骨量，出现一个骨代谢相对稳定的阶段，与人类相似；切除卵巢的大鼠经给予合适的雌激素进行替代试验时并不增加骨转换和骨丢失，这与绝经后妇女对雌激素替代法的反应相一致[1]。在建立大鼠骨质疏松模型的方法研究上，有双侧卵巢切除法(去势法)、维甲酸法、糖皮质激素诱导法、营养法、人工法等。其中双侧卵巢切除法最常用。成年雌性大鼠有一个规则的期，期动物体内雌二醇水平处于峰值，每4 d有18 h峰值时间，在15个月后骨折发生较多，并且观察到松质骨有一些骨丢失现象，当不出现雌二醇的峰值时标志“绝经”，松质骨骨丢失发生加快。雌性大鼠的卵巢切除后，松质骨的骨量减少，骨强度下降，某些部位骨丢失现象加快，这种骨丢失是伴随骨转换增强而进行的，这种特性类似于人正常绝经时高转换型骨质疏松发生的骨丢失状态：另外，手术后雌性大鼠在骨质疏松性骨折和骨量减少部位上，也表现出与人类很大的相似性[2]。切除卵巢的大鼠经合适的雌激素进行替代治疗时并不增加骨转换和骨丢失，这与绝经后妇女对雌激素替代法的反应相一致，因此在一般情况下，双侧卵巢切除法制成的动物模型以橙质骨丢失为主，为高转换型的骨质疏松症，与临床绝经后骨质疏松极为相似。此模型成功率高稳定可靠，适用范围广，一般以6~12月龄大鼠最好。维甲酸是维生素A的衍生物，是治疗白血病的药物，它对骨代谢有明显影响，高剂量维甲酸可以有效地拮抗饲料中钙对骨丢失的补偿作用。维甲酸法因其制作模型所需时间短， 在国内中药开发研究中被普遍采用。虽然在病因上与人类骨质疏松不同，但此模型在发病症状、组织形态学表现以及对雌激素的骨反应上与人类有较大的相似性，是大鼠急性骨质疏松的有用造模方法与双侧卵巢切除模型相比较，摘除卵巢模型的不足之处为创伤性且所需时间较长(通常需3个月以上)。 糖皮质激素诱导法对研究人类糖皮质激素引起的继发性骨质疏松症有积极意义 。目前研究发现由于糖皮质激素可致肌肉、结缔组织、淋巴组织退化，使动物体质量迅速降低，适用范围相对较小而在体育锻炼与骨质疏松关系的研究中能获得满意效果。营养法是通过对大鼠的钙、磷进行控制来制作骨质疏松症动物模型的一种简单方法。有研究表明，采用高蛋白低钙饲养20周后可取得较好的骨质疏松症模型[3]，但目前单独应用营养法制作骨质疏松大鼠模型的不多，往往是作为一种辅助方法，比如和去势法相结合制作骨质疏松模型[4]。大鼠废用性骨质疏松模型也较常用，其目的是将动物的实验部位制动，影响其骨代谢，造成骨质疏松，常用方法有：机械固定法，悬吊法，腱切除法，坐骨神经切除法等；废用性骨质疏松动物模型对防治瘫痪、骨折、术后长期卧床的患者及航空人员出现的骨质疏松有重要意义[5]。秦林林等[6]对2月龄、3月龄及4月龄的Wistar雌性大鼠进行研究，发现3月龄雌性大鼠去卵巢后约50天骨质疏松模型即形成。韦永中等[7]对3月龄、6月龄及12月龄SD雌性大鼠骨丢失进行研究，认为绝经后骨质疏松模型复制大鼠的年龄以6月龄为佳，3~6月龄亦可，12月龄以后不宜选择。一般认为，复制绝经后妇女的骨质疏松模型应选择6~9月龄的雌性大鼠，行双卵巢切除后3个月可形成骨质疏松的模型；复制老年大鼠骨质疏松的模型应选择16~21月龄的雌性大鼠。

小鼠是医学实验中用途最广泛和最常用的动物。但能够验证小鼠做为骨质疏松研究模型的数据较少。少数研究提示，其骨量变化与大鼠相似。采用小鼠进行骨代谢遗传因素的研究了解特殊骨骼类型与遗传基因的联系；或是导入目的基因或敲除目的基因，观察其表型特征和病理变化，是目前骨质疏松研究领域中最感兴趣的课题之一[8]。Kalu等[9]比较C3H/HeJ和C57BL/6J小鼠后，认为C57BL/6J去卵巢小鼠适宜用于研究绝经后妇女肠内钙吸收不良。SAM/P6是一种衰老加速的小鼠，老化较正常小鼠快，具有低峰值骨量和中老年时易发生骨折的特点，是目前唯一证实可随年龄出现脆性骨折的动物。这些研究发现将增加小鼠在骨质疏松动物模型中的运用，能够在骨质疏松领域中解决新的问题。

2 犬类骨质疏松动物模型

狗性情温和驯良，体型大小适中，易于饲养管理；可以做多次髂骨活检和抽取较大量的血标本，便于反复、长期观察，骨骼可以接受人工装置的植入，胃肠系统与人相似。与其他的动物相比，狗最大的优势在于皮质骨具有Haversian系统，而且其骨代谢和骨结构特征、松质骨与皮质骨的比率、Haversian系统及松质骨重建的形态学与人相似，仅其重建的速率比人类稍快，去狗有类似人类骨吸收大于骨形成的改变。骨量丢失在切除卵巢和子宫的狗只是一个暂时现象，不能促使骨质疏松的发生，因此卵巢切除模型有争议。目前比较肯定的是，应用狗研究废用性骨质疏松较为成功，而不适用于骨代谢研究[10]。

3 家兔骨质疏松动物模型

家兔是一种很好的骨质疏松研究模型。其自然寿命为4~6年，性成熟期为5~8个月，1年以上达老年。繁殖率高，容易饲养管理。骨转化快，性腺发育6个月左右，骨骼即发育成熟。成年兔有Haversian重建活性，可用作合成代谢药物对松质骨及Haversian系统重建作用的研究[11]，耳缘取血方便，便于长期动态观察，骺板多钙化并消失，与人类相似。用于研究睾酮及雌激素对生长发育过程中BMD的影响，或卵巢切除后，糖皮质激素及肝素诱导OP动物模型。方忠、杨琴等[12]的研究表明，5月龄雌兔，双侧卵巢切除6个月后，家兔的BMD明显降低，骨代谢指标TRAP-5b、BALP及BGP明显增高。生物力学检测中的弯曲强度、比例载荷、最大挠度和弯曲破坏载荷明显下降。骨组织形态计量学显示，骨质丢失明显增加(BV/TV％下降，Tb.N减少，Tb.sp变宽)，骨小梁形成明显减少(OS/BS及MAR均增多)，骨吸收明显升高(ES/BS、Oc．No/Tb．Pm升高)。但因兔的松质骨含量少，给骨计量学检测带来一定困难[13]。

4 猪骨质疏松动物模型

农家猪体质量体型巨大，管理饲养困难，不适合作医学研究。用于作骨质疏松模型的猪大都采用小型猪，品种主要有Sinclair、 Hartford、Homel、Yucatan、Vietnamese-Pot-Belled、中国贵州小猪等。其体积小、占用空间少，易于实验操作管理。小猪作为骨质疏松模型有如下优点：①有连续的周期，与人相似，每次18~21 d；②有层状骨、骨小梁和骨皮质重建，与人相似，其内量重，骨小梁网比人致密；③骨骼大，足以接受人工装置的植人，可以多次采活检，多次取血标本；④杂食动物是人体消化道功能最佳模型。不足之处是：①小型猪昂贵，有些地区买不到；②卵巢子宫切除手术比狗更困难，因为子宫的血管更容易破裂。

5 羊骨质疏松动物模型

羊是一种有潜力的骨质疏松模型动物[14]。羊温顺，容易圈养和处置，可长期提供实验所需的大量血液和骨组织活检标本；另外雌性成年羊具有自动排卵以及与成年妇女相似的排卵周期，但没有自然绝经期。羊的一个明显缺点是其与人类相异的胃肠道系统，为反刍类动物，不适合口服给药。目前以绵羊作为研究骨质疏松的动物模型不多，但近年来研究发现，年老的绵羊(7~9岁)可见Haversian系统的重建，首先在股骨的尾部，其次在肱骨和桡骨的骨干部分[15]。Turner等[16]用年轻的绵羊切除卵巢，术后180天观察到骨小梁容积和厚度明显降低。另外，研究表明，山羊亦可成功作为骨质疏松动物模型，Fini等[17]观察去卵巢手术后12个月和24个月的山羊发现，12个月时，在扫描电子显微镜下看到骨小梁间隙增大，骨组织被脂肪组织替代；24个月时，这种现象更明显。何成明等[18]观察雌性山羊切除双侧卵巢后，随着实验时间从0．5~1．5年，其骨质疏松的程度逐渐加深，认为切除双侧卵巢的山羊是一种有效的研究绝经后骨质疏松的中等大小动物模型。

6 灵长类骨质疏松动物模型

与其他动物相比，灵长类动物用作骨质疏松动物模型具有突出优势：身体保持直立位，骨生物力学特性与人类极为相似；消化道、内分泌系统、骨代谢最接近人类；具有Haversian和松质骨重建活性；存在增龄性和制动性骨丢失；更为重要的是，有与人类女性相似的月经周期、动情周期和绝经，卵巢功能停止后骨矿密度降低、骨丢失速率等骨反应与经绝期后妇女的情况相似[19]，但是要作为绝经后的骨质疏松模型，雌性灵长类的年龄必须足够大，Cynomolgus猴9岁以后才能达到骨量峰值，而很多研究采用4~7岁的猴作卵巢切除术。因此，骨骼未成熟的灵长类在卵巢切除后似乎是一种不适当的模型。但是要找到老龄化的雌性灵长类很困难并且代价太高。由于费用昂贵，饲养管理条件要求高，操作危险，实验周期长；不可避免地携带或传播动物源性传染病等极大地限制了它们的应用；其次还有动物保护和环境保护等因素。

综上所述，用于骨质疏松症模型动物模型首先应该考虑的是模型应与人类骨质疏松的临床症状及组织行为相似，但要求某种动物模型在各个方面完全与人类骨质疏松症的临床表现一致是很困难的，因此动物模型根据研究的不同，侧重表现其某一阶段、某些症状或一些病理生理变化，作为观察特定阶段和指征的病理模型是较为可行的方法。目前鼠类骨质疏松模型应用最广泛、今后更多的研究将转向以绵羊和小型猪作为骨质疏松模型，因为它们有很多优点。少数研究者试探着用灵长类作模型，但它们的应用限制太多，几乎不大现实，随着研究的深入和新技术的出现，对骨质疏松动物模型的复制方法、观察指标和研究领域也将不断发展。随着老龄化社会的到来，和骨质疏松症越来越被重视，现有骨质疏松模型的采用将会不断增加，新的模型将不断出现，骨质疏松症的治疗方法也将不断改进。

参考文献

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4 Kubo T，Shiga T,Hashimoto J，et al.Osteoporosis influences the late periodof fracture healing in a rat model prepared by ovariectomy and low calcium diet.J Steroid Biochem Moj Bio1,1999,68(5-6)：197-202.

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9 Kalu DN，Chen C．Ovarlectomized murine model 0f post-menopausal calcium malabsorption，J Bone Miner Res，1999,14：593-601.

10 刘忠厚．骨矿与临床．中国科学技术出版社，2006,2：903-905.

11 Waters RV，Gamradt SC，Asnis P,et al.Systemic corticesteroids inhibit bone healing in a rabbit ulnar osteotomy mode1．Acta Orthop Stand，2000，7：316-321.

12 方忠，杨琴，李峰，等．去势法兔骨质疏松模型建立的探讨．中国骨质疏松杂志，2005，11：202-205.

13 Tresguerres IF，Clemente C，Donado M，et al.Local administration of growth hormone enhances periimplant bone reaction in an osteoporotic rabbit mode1．Clin Oral Implants Res，2002，13：631-636.

14 Bellino FL．Nonprimate animal models of menopause：workshop reportr．Menopause，2000，7(1)：14-24.

15 Chavassieux P，Pastoureau P，Chapuy MC，et al.Glucocor-ticoid-induced inhibition of osteoblastic bone formation inewe：A biochemical and histomorrnetric study．Osteoporosis Int，1993，3：97-102.

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17 Fini M，Pierini G，Giavaresi G.The ovariectomised sheep as a model for testing biomaterials and prosthetic devices in osteopenic bone：a preliminary study on iliac crest biopsies．Int J Artif Organs，2000，23：275-281.

第7篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

骨质疏松症对我们来说已很熟悉，对它的危害也早有耳闻，即轻则骨痛、腰痛，重则驼背、骨折，严重影响人们的生活质量。骨质疏松的危害虽然很大，但骨质流失的过程却不痛不痒、无声无息，因此我们往往被其“暗害”！

病因：不仅仅是缺钙

第三军医大学附属西南医院内分泌科副教授 王富华

在我身边曾发生了这么一件事：有一位老人洗脸，绞毛巾因用力不慎，造成腕骨骨折。家庭成员在忧虑的同时，都笑她老人家“太脆弱”，并把这事作为一个笑话在家庭成员中讲。但作为医生的我来说，觉得这事一点儿都不好笑。因为老人由于骨质疏松而轻易骨折的事，生活中并不少见。

骨质疏松症这么厉害，那么引发的原因有哪些呢？

首先，随着年龄的增长，肠道吸收钙的能力下降，皮肤合成维生素D不足，肾脏将维生素D2转化为有活性的维生素D3能力低下，都会导致人体缺钙。再加之饮食中长期含钙量少或摄入不足，则会发生骨质疏松。但引发骨质疏松的原因，并不仅仅是缺钙，常见的还有以下几种：

体内激素失调

骨密度下降与体内激素失调关系密切。雌激素缺乏，是导致老年妇女骨质疏松的重要原因；而雄激素缺乏，是老年男性患骨质疏松的重要原因。男性40岁以后，睾酮水平明显下降，骨骼内蛋白质量亦下降，胶质成分、钙盐的沉淀明显减少，结果易导致骨质疏松。

光照射不足

人体的维生素D，一半来自食物，另一半来自日光照射。由于老年人活动少、行动不便和高层住宅的普及，使其室外活动减少，接受日光照射时间少，维生素D相对缺乏，从而导致钙的吸收利用减少。

种族与遗传

专家发现，骨质疏松的发生与种族有关。白种人骨质疏松的发病率比较高，尤其是西欧、北欧妇女，居世界之首；而黑人妇女的发病率最低。另外，近几年的研究显示，骨质疏松症有明显的遗传倾向，原因尚在研究中。

其他疾病

一些疾病可继发骨质疏松，如佝偻病、软骨病、肾功能衰竭、肾移植后，以及肝硬化、慢性胰功能不全等。

胆道瘘、胃肠部分切除术等导致钙、磷吸收障碍及维生素D缺乏者，以及假性维生素D缺乏、抗维生素D佝偻病等遗传性疾病，易患骨质疏松。

此外，不健康的生活方式如酗酒、吸烟、缺乏运动，或长时间不能活动如中风后， 亦会增加患上骨质疏松症的危险。而服用某些药物也可引发骨质疏松，如长期服用皮质类固醇激素或抗癫痫药，这些药物可干扰维生素D的代谢过程，不利于骨骼的形成。

预防：药补与食补双管齐下

第三军医大学附属西南医院内分泌科教授 陈兵/硕士 彭勇

骨质疏松症是一种相伴全身器官、组织衰老退化的必然现象。一般说来，人在30岁左右骨密度达到顶峰，以后随着年龄的增加，骨骼中钙质的流失不可避免地发生。另外，若在生命早期（儿童期、青春期、成年早期）补好钙，对生命后期防止骨质疏松是非常有益的，因此我们在生活中要注重补钙。

那么，怎样补钙？一句话――食补与药补双管齐下。

食 补

据中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所在全国进行的3次营养状况调查，目前我国公民每人每天平均从饮食中只能获取405毫克的钙，远远没有达到卫生部推荐的成人每天需要量800毫克的指标，离青少年、孕妇每人每天需要1200～1500毫克的指标差距更大。而补钙的最好途径是食补。

所谓食补，就是要注意摄取含钙量较高的食物，比如：牛奶、奶酪、蛋类、鱼类、瘦肉以及豆类食物。这些食物不仅富含钙质，还含有足量的蛋白质以及其他丰富的营养成分（骨骼的形成除了需要足够的钙质，还需要足够的蛋白质等物质）。注意不要挑食、偏食，不吃高盐食物，营养要丰富，最好能每天保证喝250～500毫升牛奶。

目前有人提倡素食饮食，特别是一部分热衷于减肥的年轻女性。长期的素食饮食，往往缺乏足够蛋白质，影响钙质的摄入和骨骼的形成，造成骨量减少而容易导致骨质疏松。

药 补

目前，市场上有各种不同的钙片，有碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙、氨基酸螯合钙，以及一些昂贵的含钙口服液等。专家研究发现，机体对以上不同的钙片和口服液中的钙，吸收率都是一样的，只有25％左右。没有哪一种钙像广告宣称的那样，吸收率能达到90％。

那么我们到底选哪一种产品比较好呢？相比较而言，碳酸钙制剂比如钙尔奇D等，含钙量高、价格便宜，是理想的钙剂。而一些口服液含钙量非常少，价格贵，往往达不到补钙的需求。

另外，市场上有一些活性钙，宣称是生物钙，吸收率更高等。其实这类钙片来源于牡蛎壳的煅烧产物，主要成分是碳酸钙。值得注意的是，由于环境污染的缘故，牡蛎壳中往往含有各种重金属元素，长期服用会使这些重金属沉积于体内造成慢性中毒。

钙的吸收离不开维生素D。因为维生素D可以促进钙在肠道的吸收，防止钙的过度流失，促进钙沉积于骨骼。因此我们还要注意利用维D来增加钙的吸收。对于一般人而言，只要让皮肤在阳光下照射，人体就可以合成维生素D 。但是在南方，阴雨天气较多，很多人体内不能合成足够的维生素D；而作为老年人，由于各种器官功能减退，体内缺乏维生素D。因此，对于较少接受阳光照射的人和老年人，建议补充一定量的维生素D，以促进钙的吸收和沉积。

另外，要使补钙达到增加骨量的目的，还需加强体育锻炼。体育活动可以促进骨骼的新陈代谢，使骨骼更健康，更有活力。年轻时若坚持体育锻炼，可以使人体获得更高的峰值骨量；年老时坚持运动，也可以使钙更好地沉积于骨骼。同时，要改变一些不良生活习惯，比如过量饮用碳酸饮料和浓茶，会抑制钙在肠道的吸收。

治疗：老年患者用药7注意

第三军医大学附属西南医院内分泌科副教授 魏平

骨质疏松的治疗是一个系统化、综合性的过程，绝不是一两种药所能解决的。我们需要一种全方位的“立体”方案。

首先是生活方式，我们最能应用的就是饮食与运动。其次就是用药物治疗。

骨质疏松药物很多，患者一定要在医生指导下正确使用，才能达到增加疗效、减少副作用的目的。在选择不同药物时，患者需要注意以下7点：

（1）维生素D类。维生素D能促进肠道对钙的吸收，并调节钙磷平衡。补充维生素D对于那些长期很少日照和维生素D缺乏的人是很有必要的，但一定要掌握适当剂量，否则容易引起维生素D中毒。

（2）降钙素。该类药可止痛，抑制骨吸收，减轻骨丢失，是目前使用比较广泛的一类药。但是单用降钙素，而不进行综合治疗，不仅花费高，还常达不到理想效果。

（3）双磷酸盐类。该类药物主要用于防治以破骨细胞活动增强、骨吸收为主的各种代谢性骨病，以及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的治疗。它们对胃肠有刺激作用，不能和其他药同时服用。

（4）雌激素。绝经后妇女补充雌激素可明显减少骨折的发生，但补充雌激素一定要在医生指导下进行，否则有可能增加妇女患子宫癌、乳腺癌以及发生心血管病的危险。

（5）雄激素。该类药物能刺激骨形成，对老年男性骨质疏松患者有效，但使用中须注意对前列腺的监测。

（6）甲状旁腺素（PTH）。该药能加强骨细胞溶解骨钙和破骨细胞吸收骨基质的作用，同时促进成骨细胞形成及矿化骨的作用，使旧骨得以不断地被新骨替换。该药目前在国内尚未广泛使用，且如果使用不当，会加重骨质疏松。

（7）某些药物。老年人常有多种疾病缠身，有时需要服用多种药物，用药中应避免长期使用利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等影响骨质代谢的药物。

解惑篇

问：中医对骨质疏松有什么行之有效的方法吗？

答：中医在长期的临床实践中总结出了一系列的理论和方法。中医学认为，骨质疏松症的主要病因是肾、肝脾虚弱导致气血不畅，淤血凝滞，久而久之，产生病痛。中医对骨质疏松症的辩证论治离不开三大原则，即肝肾或脾肾同治，精血齐补，气血并重。

中医名家总结出多种方药，如肾阴虚型，以六味地黄丸、左归丸、滋肾生髓汤为主方。肾阳衰型，以右归丸或桂附八味丸加鹿角胶、羊藿、肉苁蓉、温肾养骨汤等补肾壮骨，强筋健骨；肾精不足型，以补髓丹加味补肾填精，强筋健骨；脾肾气虚型，以金匮肾气汤温肾健脾益气；气血两虚型，以十全大补汤或归脾汤加减等行气血双补；气滞血淤型，用桃红四物汤或血府逐淤汤等行气活血，祛淤止痛。

中医除了用口服药物外，还提倡增加一些辅助疗法，这和西医不谋而合。如采用中药离子透入法、推拿按摩、针灸、理疗、熏洗等，也提倡增加活动量，如散步、练气功、打太极拳等。

问：骨质疏松与骨质增生有何关系？

答：骨质疏松是一种全身代谢性疾病，而骨质增生是骨质在增生过程中的一种异常状态，常表现为骨刺、椎骨的异样突起等。骨质增生和骨质疏松确实是完全不同的病变。

但是，这两种病的发病基础都是缺钙。人到中年后，在缺钙等因素影响下，甲状旁腺激素分泌增加，促使骨骼中的钙向骨外转移加快。这样，一方面造成骨超量脱钙，引发骨质疏松症。另一方面，由于血钙的升高，引起降钙素生成增多，反过来，又促使血中的钙向骨骼中迁徙，加快成骨活动，加速新骨形成，这本来是人体的一种代偿机制。不幸的是，这种代偿性新骨的形成往往是在骨关节边缘形成骨刺，从而产生腰椎病、颈椎病、骨关节炎等，这就是骨质增生。因此，骨质增生的本质仍然是缺钙，两者都可以采用补钙治疗。

问：有的文章说激素会导致骨质疏松，有的则说激素替代疗法可治疗骨质疏松，哪种说法可信？

答：以上两种说法都不对。钙质的吸收和骨代谢受多种因素的影响，激素只是其中之一。既然引发的原因不一样，若全部患者都用激素替代治疗，当然就不能对症，也就达不到治疗效果。因此我们不能片面地说激素会导致或可治疗骨质疏松。

问：诊断骨质疏松症，骨密度测定是惟一的方法吗？

答：骨质疏松症虽然一般无明显症状，但却有骨量减少和骨组织微细结构破坏的特征，所以我们可以通过查这两个特征来判断。

目前诊断骨质疏松症主要靠骨密度测定，应用最广泛的是双光子或双能X线骨吸收仪，它具有灵敏度和特异性较高的特点，可以早期诊断骨质疏松症。但是骨密度的测定并不能完全反映骨质疏松的特点，它不能反映骨质量、骨强度等。

而超声骨密度测定仪除了可以监测骨密度，还可以测定强度、骨质量、骨弹性等指标，以更好地反映骨骼的病理生理特点。

除了骨密度的测定外，还须生化抽血验尿，作为骨质疏松的诊断及使用药物治疗效果的追踪比较。

问：多吃盐是否可以导致骨质疏松？

答：多吃食盐确实会导致骨质疏松症的发生。我们知道，多吃盐可以诱发高血压，研究表明，多吃盐同样可以诱发骨质疏松。食盐的成分是氯化钠。钠对人体是一种重要的物质，人体的神经信息传递和肌肉收缩都需要这种物质，若得不到适量的补充，就会发生低钠血症。

钠的主要排泄器官是肾，在肾功能正常的情况下，钠是“吃多少，排多少”。肾脏在排钠的同时，也将钙排除体外，每排泄1000毫克的钠，大约也会同时耗损26毫克钙。这乍看起来似乎对人体没有什么大的影响，可是人体需要排掉的钠越多，钙的消耗也就越大。如果吃过多的盐，为维持体内的电解质和酸碱平衡，肾脏就要排出的体内过多的钠，从而导致钙离子从肾脏排出过多，日积月累，丢失的钙离子总量相当客观，继而可引发骨质疏松。

教你一招熬骨头汤先将骨头砸裂

动物骨头汤中含有较多的钙质、脂肪酸以及蛋白质，这些都是骨骼形成的重要物质，因此，多熬骨头汤来喝，对预防骨质疏松症是有一定的帮助。但骨头汤中钙离子较少，钙的浓度较低，故在煮汤前，应先将骨头砸裂，这样可增加钙离子和蛋白质的溶出率。（梁自文副教授）

西南医院内分泌科简介

西南医院内分泌科创建于1980年，是集临床、教学、科研为一体的学科。经过20多年的发展，该科已成为博士学位授予学科，在内分泌疾病的诊治上，该科积累了丰富的临床经验。

目前科室有博士研究生导师1人，教授、主任医师1人，副教授、副主任医师3人，中级职称4人。开展国家科研项目5项，在各类医学杂志上100余篇。

科室特色

糖尿病专科：在糖尿病及并发症的诊治、预防及心理治疗方面有一套完整、高效、先进的方案。结合无痛性血糖、血脂、血酮和尿微量蛋白监测仪和胰岛素泵持续输注胰岛素诊断、治疗和控制糖尿病及其并发症。结合糖尿病足诊断箱，经皮氧分压测定仪等先进设备，率先在西南地区开展自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病足等新业务。

甲状腺疾病专科：对甲状腺疾病具有丰富的诊治经验，能成功治疗甲亢合并粒缺、甲亢危象、甲亢合并急慢性肌病等危症。开展了甲状腺细针吸活细胞检查术，提高了对甲状腺疾病的早期诊断，对难治性甲状腺疾病，如甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症及甲状腺腺瘤等内分泌疾病的治疗，掌握了一套独特有效的甲状腺局部注射治疗技术。

骨质疏松治疗专科：拥有重庆市第一台双能X线骨密度仪和脉冲电磁波骨质疏松治疗仪，对骨质疏松的诊断和治疗有丰富的临床经验和研究能力。

其他专科：拥有先进的体脂分析仪，积极开展肥胖的饮食、运动和药物干预治疗。对肾上腺疾病，垂体疾病诊治，以及矮小身材的诊断和药物治疗也有相当的水平。

撰稿专家简介

陈兵 主任，教授，主任医师，博士研究生导师，具有20余年医教研工作经历。现任美国糖尿病协会（ADA）专家委员会委员、中华医学会委员、重庆市内分泌协会委员。获得国家自然科学基金课题2项，中国博士后科学基金和总后勤部博士后科学基金1项，其他院部军队科研项目3项，获军队科技进步二等奖1 项、三等奖2项，60余篇，主编书籍1本，参编3本；在内分泌代谢疾病的临床、科研和教学上有较高的造诣。门诊时间：周二上午。

王富华 副教授、副主任医师。从事内分泌专业24年，参加编写书籍4本，先后获得医疗成果三等奖3项，对各种内分泌疾病诊治都有丰富的临床经验，尤其在诊疗疑难罕见病症方面积累了丰富的经验，擅长肥胖病诊治。门诊时间：周三上午。

第8篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

关键词：过度训练；三重综合症；饮食紊乱；月经失调；骨质疏松

中图分类号：G804.5文献标识码：B文章编号：1007-3612(2007)08-1086-03

生活中参与运动的女性和出现在高水平赛事中女运动员人数激增。由于女性生理周期和体质的特殊性，其机体对大强度训练和各种应激情况产生了极大的反应，最常见的是过度训练和三重综合症。本综述阐述了运动训练和三重综合症对女性机体的影响，探讨并分析了过度训练和三重综合症间机制的异同，并提出了预防和治疗方法。

1过度训练与三重综合症关系及患病原因

三重综合症（Female Triad Syndrome，FTS）是一种多发于运动女性中的疾病，它包括膳食紊乱（disordered eating，DE）、月经紊乱（menstrual disorder，MD）和骨质疏松（osteoporosis）三种独立病症，以及营养缺乏和运动、节食引起的能量失衡（energy imbalance，EI）等症状［5,15,20-21］。FTS 包含的三种疾病在病因学、发病机理上都有联系，有一种症状的女性，其它病症往往也存在，且发生应力性骨折（Stress Fracture，SF）的可能性增大。FTS 任何一种病症，都会降低运动成绩，并在生理、心理上引发疾病，甚至死亡［20］。

FTS不仅发生在优秀运动员中，也发生在常参加各种运动的女性中。要求艺术表现力项目（舞蹈、跳水、花样游泳、体操），强调低体重、耐力性项目（长跑、自行车、越野滑雪等）和分体重级别的项目（马术、拳击、摔跤）运动员患FTS 可能性更大。年轻女性希望达到或保持所谓"理想"体重也是该病发生的原因，出于外表需要而减体重，则是青春期或成年女性患FTS 的最主要原因。过度训练及过度训练综合征（OT, OTS）多发于大强度运动训练的运动员中。OTS 的表现及可能引起的问题：运动能力下降（表现为肌肉协调性和最大工作能力的降低），肌肉僵硬，安静时心率、脉搏升高，常伴随性血压降低及性心率升高，饮食紊乱，偶发恶心，失眠（睡眠质量下降），抵抗力下降，易患感冒和呼吸道感染［4］。从发病因素、形式和结果上来看，OT 和FTS 有许多共同之处(图1,图2)。

2过度训练因素与FTS 各症状的关系

造成FTS 主要是DE 和过度节食，而OT 极易引发DE，FTS 已被确认为是DE、MD 和未成熟期的骨质疏松交互影响的结果。女运动员MD 有极高的发病率，这和骨质疏松、DE 相互影响［7］。MD 与能量摄入不足和剧烈运动导致雌激素分泌减少关系密切，临床报道FTS 中的DE、骨质疏松、SF 相互影响，具体影响机制不清。同时发现这些因素与未成年人卵巢和心血管疾病有一定潜在联系［18］。热量摄入不足和消耗过巨造成EI，这导致体重减轻，结果使CNS 受抑制，雌激素分泌减少并可能影响生殖功能。病理学上讲，EI 与MD 和FTS 有重要联系［9］。

FTS 除了危害运动员自身健康，对胎儿也有不良影响［24］。但通过对42名原中国女排老队员婚后随访发现，其现役期出现MD，退役后并未影响到生育(队员100% 有生育能力且小孩未发现任何异常情况）［3］。这也和Cannavo 等的研究结果一致，停训6个月后月经恢复正常［8］，MD 短期未发现对机体有太大影响。这也提示：运动引起的MD 一定情况下可能是可逆的，营养的改善利于FTS 某些症状的消除，运动员身体健康和生育机能由许多因素综合决定，但MD 的长期影响还需更进一步研究。

2.1过度训练与的膳食紊乱相关问题DE 是FTS 中最基本的问题，其它症状很大程度上由它引起。研究表明，女运动员DE问题主要是矿物质（主要是钙）缺乏和碳水化合物摄入不足，在控体重项目中更明显［1,26］。通过医务监督和治疗发现，从事大强度运动的女性是FTS 高发人群，应引起重视，同时FTS 症状也极有可能导致OTS［9］。1999 年对美国423名现役女军人研究发现：8% 的人有DE 症状，26% 的人有DE 倾向［14］。大学生运动员（特别是控体重项目）与普通学生相比，患DE 的危险性更大［21-22］。大强度运动训练对青春期运动员发育也有不良影响，对高水平体操运动员性激素、瘦素水平、体成分、营养状况和饮食习惯综合研究后发现，青春期女运动员血浆瘦素、BMD低于同龄人正常水平(p

职业运动员要特别注意OT 导致DE、营养状况不良和免疫机能下降造成的免疫抑制［17］。成人DE 不仅会引起体重下降和营养不良，还可导致骨质丢失。另外，体重过低其本身就是骨质丢失和骨量减少的重要危险因素［16］。由于每天能耗过大，女性耐力运动员仅吃满足普通女性营养需要的食物，就很可能造成能量摄入不足。即使她们并未严格控制饮食，也可能因上述原因满足不了运动训练的高能消耗，进而因EI 而出现闭经。所以，为避免出现性激素和月经出现异常，防止OT 和FTS，常运动的女性应养成好的饮食习惯以使其能量摄入满足运动的高能消耗［20］。

2.2过度训练和FTS 的月经紊乱、运动性闭经问题一直以来，人们就认为运动训练可引起闭经。闭经是FTS 最明显的病症。闭经曾被认为对健康是无害的和可逆的，但1984年以来，有人发现它与患者因早衰而导致的BD 降低联系密切［20］。月经周期反映出内分泌与生殖系统的复杂关系，OT 导致的DE、EI 和其它应激情况均能直接或间接引起MD 或闭经(运动性闭经, athletic amenorhoea, AA)。大量文献报道运动员能量摄入不足，营养状况不良和OT 引发AA。对美国7所大学425 名大学生运动员研究发现, 在无任何药物影响月经周期的前提下，从事运动训练后有MD 史的运动员占31%［6］。研究指出，1%-44% 的女运动员有运动性闭经史［20］。女性大强度大运动量训练后，约20%有闭经现象［24］。高强度集训期女运动员雌激素水平、瘦素水平降低，体脂减少，能量摄入不足，(少年运动员)月经初潮延迟［26］。从事大强度运动训练，极易导致MD 或闭经，引起骨量降低，进一步导致骨质疏松，在青春期有相关症状对其一生的影响可能更大［23］。

对月经正常的运动员研究发现：训练并减少能量摄入3 d后其LH 的分泌减少，而能量摄入正常时，不出现这种现象。不运动女性在能量摄入受限、运动女性在能量摄入不能满足运动时能量消耗时，分泌的LH 减少。但如果能量摄入充足，则两组受试者分泌的LH 都不减少，结果提示LH 分泌的减少，可能不是由于运动直接造成的，更大程度上是饮食原因。笔者认为，这同样说明FAT 中DE 和MI 间关系密切，OT 导致大量能量消耗与DE 又是密不可分的。大强度运动或DE 会导致HPO 轴功能紊乱，导致闭经(图1,图3)。

也有人基于皮质醇对血糖的调节作用，认为MD 是由于能量摄入少于运动时的能量消耗造成的，而不是由于运动造成的［20］。但大多数研究结果认为，OT和DE 等各种应激因素都可能干扰GnRH 的合成，从而导致MD。大学生运动员MD（偏多、偏少、月经不调）情况较严重，这可能对健康和以后的生育造成不良影响。DE和FTS 增加了运动员以后患骨质疏松的危险［18］。在青少年运动员中，运动训练是否确切引起闭经还有争议，但研究证明闭经极可能导致骨质疏松等其他一些病症［10］。

2.3过度训练和FTS 骨质疏松的相关问题虽然适当中等强度运动预防骨质疏松，但有研究表明OT 反而容易引发骨质疏松［19］。在有闭经史的健康女性中，闭经与骨密度减少和患SF 可能性增加有非常紧密的联系［21］。目前认为女性绝经前患骨质疏松的主要原因是下丘脑性闭经引起的卵巢激素分泌下降和雌激素降低。闭经及月经过少的运动员，由于其雌激素浓度低，而使BD 下降，骨矿物质丢失增加。低雌激素造成的BD 低运动员，在其从事竞技运动期间，骨折危险较大，并易出现早衰性骨质疏松性骨折。出现在老年妇女身上的股骨骨折和多发性脊柱骨折，可在年轻的患厌食症的女性身上发生。尽管低体重运动员不一定会出现DE 所有症状，但因为控体重造成的热量摄入不足、营养不良，会使她们骨折危险性增加。Otis 等发现，闭经或经量少的运动员，骨折发病率较月经正常的运动员高，还有研究发现，BD低的运动员，出现SF的机率比正常对照组高，但也有少数研究对此提出质疑。尽管低雌激素水平可能不是骨折发生的前提，但低BD 却会增加运动员骨折的危险［20］。有闭经史的女性，BD较经期正常者低。在雌激素分泌减少的5～6年间，BD下降最快。因此，采取治疗措施阻止BD不可逆丢失的有效时间可能很短。对青春期女运动员而言，营养状况不好，雌激素水平偏低，很可能在身体发育的关键时期造成其骨钙化的不足。已有研究发现，闭经者恢复正常后，其BD有所增加，但增加的幅度可能有限。这也和Hobart 的发现基本一致：骨量损失对女运动员而言危险性极大，会导致未成年运动员骨质疏松和SF，而且未成年时造成的骨质疏松不可逆［11］。以前研究只发现OTS 运动员腰椎BD 下降，随着测量仪器和手段的改进，发现BD 的下降涉及全身骨骼。DE、低热量摄入和MD，会加剧BD 的下降，但并非所有闭经运动员的BD 都出现下降，这与其闭经时间长短、闭经前影响BD的其它因素，如运动中骨的受力情况、营养状况和遗传有关［20］。

这提示我们：预防FTS 重点对象是青春期女性，因为青春期骨量的多少和骨峰值的大小对其一生的健康影响巨大。同时也提示运动员应结合运动项目制定饮食方案，避免FTS 的各种症状，不能为一时的运动成绩放弃健康。

3运动训练和FTS 相互影响“下丘脑－脑垂体－性腺轴"的机制

OT 的机制主要认为是植物性神经功能紊乱，下丘脑不能对抗施加于机体的总应激所致。Axel 证明,在OTS 的病理表现中，激素变化起重要作用,同时认为能量摄入不足导致肌糖元储量减少，诱发OTS。一旦造成OTS，长期效应会致HPO 轴抑制，雌、孕激素分泌减少，对女性月经周期产生明显影响，可能导致MD，并出现一些并发症。高强度运动时心理压力、过度焦虑引起NE产生较大变化，结合其它应激因素也可能导致OTS［4］。由此可见OTS与FTS的机制上的许多共同点。在FTS中，DE最常见，长期的DE 极易造成营养不良、EI和MD，MD很大程度上也能反映出DE 问题，一旦形成病症，很可能会导致骨质疏松。导致MD原因复杂，有大强度运动、饮食控制、EI及相关并发症等。目前主要认为运动性闭经是HPO轴受到大强度训练引起的身体和心理上的应激所致。大强度运动及各因素刺激HPO轴GnRH分泌减少，导致LH和FSH分泌减少，引起催乳素、内啡肽、E2变化，影响卵巢功能。因为黄体生成素不足，引起的经期缩短（甚至小于10天）和黄体酮不足造成的紊乱，部分运动员闭经或经量过少引起排卵停止的并发症，甚至出现不育的可能（有可能是暂时的）。同时，丘脑下部性闭经会导致骨质疏松和增加SF 的危险［13］。最近研究揭示［25］，瘦素在可能是生育功能实现的重要介质。有研究指出，大运动量训练加之饮食控制可引起的生殖功能紊乱。因此有理由认为，运动压力和能量供应状况是使GnRH 合成功能异常的潜在原因。对于运动员，最危险的是FTS 中MD 对骨骼肌的影响，以及引起的并发症，其中就包括BD（和骨峰值）下降和由此导致的骨质疏松，而青春期运动员骨峰值下降和MD 又是引发SF 的危险因素［25］（图3）。闭经运动员脊柱、四肢BD 减少，同时血中雌激素水平下降。长期糖皮质激素升高对HPO 轴起抑制作用，加剧了骨质疏松。闭经同时伴随骨矿物质含量降低。若其骨量丧失按正常速率进行，骨矿物质含量水平偏低易发生骨折，这种骨折多见于脊柱、骨盆、股骨上端等部位。应认识到，遗传、运动、内分泌和营养状况等在整个过程中起着综合作用。也有学者提出闭经运动员骨矿物含量减少可能主要与身体成分，而非月经状况有关。但笔者推测：身体成分偏离正常、训练等各种应激，也极可能导致DE，引发MD，从而影响HPO 轴的激素分泌，最终影响到卵巢功能，导致骨质疏松，引发SF。成人DE 可致骨质丢失。其机制是雌激素缺乏，合成性激素缺乏也是重要因素。另外，体重过低本身就是骨质丢失和骨量减少的一个危险信号。营养失调时，钙、VitD缺乏以及继发性甲状腺机能亢进是引起骨量丢失另一个重要机制［16］。

OTS 与FTS 发病机制提示：运动员应注意营养，预防为主，治疗为辅。治疗FTS 应从多方面入手，避免DE 引发的诸多问题，避免各症状相互影响形成恶性循环，必要时课采取激素疗法［25］。鉴于FTS 的危害，应针对教练和运动员普及相关知识，同时加强对运动员的医务监督。

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第9篇：雌激素和骨质疏松的关系范文

骨质疏松症包括两种类型,一类是原发性骨质疏松症,包括老年性骨质疏松症和停经后骨质疏松症。高危人群是70岁以上的老人和绝经后妇女。50岁以上的人患骨质疏松症的机会超过50%,且每增加5岁,患病危险率就会增加一倍。老年性骨质疏松患者中女性多于男性。另一类是继发性骨质疏松症,是因许多其他疾病如甲状腺功能亢进、肝病、肾病、肠道钙吸收不良以及服用类固醇等药物等导致的结果。

骨质疏松症的三大临床表现

一是疼痛: 58%的骨质疏松症患者会发生疼痛,疼痛的位置不固定,以腰背痛多见,占70%至80%,疼痛沿脊柱向两侧扩散;

二是变矮、驼背: 多在疼痛后出现。驼背是由于椎骨压缩性骨折引起的,由于脊柱被压缩,脊柱向后凸出,造成人体变矮、驼背,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著,同时驼背还压迫呼吸系统,从而引起呼吸困难;

三是骨折: 20%的骨质疏松症患者会发生骨折,骨折发生的部位多在椎骨、前臂和髋骨,这是老年性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

骨质疏松症的四大致病因素

1.性别、年龄及运动量:女性骨量峰值明显低于男性,而骨量丢失速度及骨质疏松的易感性均明显高于男性,故女性更易患骨质疏松症;在年龄方面,人体的骨骼随着年龄的增加会出现很多变化,各种流行病学调查已证实,“增龄”是人们患骨质疏松症的重要因素之一;运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加骨密度。所以,适量运动对人的一生相当重要。

2.吸烟饮酒:吸烟者引起骨吸收加快导致骨量丢失加快,肠道吸收钙下降,也可过早绝经,而导致骨质疏松;过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。

3.遗传因素:目前已证实骨质疏松症的发生与遗传基因有直接的关系,遗传因素决定峰值骨量的70%。

4.激素水平:与骨质疏松有关的激素有很多,如性激素、降钙素、活性维生素D、甲状旁腺激素等。

健康专家特别强调要落实三级预防

一级预防应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等含钙、磷高的食品;坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒,少喝咖啡、浓茶及碳酸饮料,少吃糖及盐,动物蛋白的摄入量也不宜过多,尽可能保存体内钙质,丰富钙库。