骨质疏松最常见的原因精选(九篇)

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第1篇：骨质疏松最常见的原因范文

钙磷及维生素D代谢紊乱引发骨质疏松

糖尿病对钙磷代谢的影响已被科学家们证实。现在，科学家们还观察到糖尿病性骨质疏松与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关。其主要原因是：1，高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍。使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症，使骨吸收增加，骨量减少；2，胰岛素不足或胰岛素敏感下降及并发糖尿病肾病，可影响维生素D代谢，使钙吸收减少，进而影响骨代谢。

胰岛素缺乏造成骨质疏松

胰岛素缺乏是糖尿病性骨质疏松的重要原因：1，当胰岛素不足时，大量蛋白质和氨基酸被消耗，致使骨基质减少。2，胰岛素缺乏时，可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等使成骨细胞数量减少，活性降低，引起骨质疏松。3，当胰岛素缺乏时，环磷酸腺苷生成增多，影响骨的吸收，骨量丢失。

高血糖造成骨质疏松

短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达，刺激成骨细胞的增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化，形成糖基化终末产物(AGE)。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低，另一方面还可加速成骨的吸收，最终引起骨质疏松症。

骨质疏松的典型症状与常见并发症

典型症状：老人缩个、驼背

随着年龄增大，骨质疏松加重，脊椎前倾，背曲加重，形成驼背，而驼背严重时，膝关节也会显著。老年骨质疏松时椎体压缩，身高可平均缩短3～6厘米。另外，驼背还可能影响老年人的呼吸功能，因为驼背造成的胸廓畸形。肺活量减少，患者往往会出现胸闷、气短和呼吸困难等症状，由此导致肺气肿的发病率也很高。

第2篇：骨质疏松最常见的原因范文

原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨量减少：主要包括骨矿物质和其基质等比例的减少；骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂； 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折，可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。

1骨质疏松症的主要临床表现

1.1疼痛原发性骨质疏松症最常见的病症以腰背痛多见，占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，使椎体恢复平衡状态，必须加倍收缩，于是症状出现：肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸、腰椎压缩性骨折亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，上腹痛类似急腹症，所以应排除心绞痛等。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。

1.2身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松症加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2 cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体可缩短2 mm左右，身长平均缩短3～6 cm。

1.3骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%～24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所导致的骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。骨密度(BMD)每减少1.0 DS，脊椎骨折发生率增加1.5～2倍。脊椎压缩性骨折约有20%～50%的患者无明显症状。

1.4呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数会有不同程度肺气肿，而肺功能随着增龄而下降，若再加上骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

一旦症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一种打击，加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等，对个人、家庭及社会更是极大的负担。目前医学界还未有安全而有效的方法帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，要加强养生保健，保持乐观开朗的情绪；注意平衡膳食，加强户外运动，保持适合自己生物钟的生活方式，确保人们的身心健康。

2防治方法

骨质疏松症容易造成骨折，治疗收效很慢，一旦骨折带给患者机体的疼痛和不便极大影响患者的日常生活，因此，要自始至终强调落实三级预防的保健观念。

2.1一级预防应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250 mL含Ca 300 mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒，少喝咖啡、浓茶及碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

2.2二级预防人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

2.3三级预防对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽口服制剂（骨肽片）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极治疗，必要时可行内固定。早期活动、体疗、理疗心理、营养、补钙，均是防治骨质疏松症的好办法，再配合止痛、促进骨生长、遏制骨丢失、提高免疫功能等综合治疗[1]。

2.4治疗骨质疏松症的药物有下列几种

2.4.1荷尔蒙补充疗法雌激素加黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果子宫已切除，则不需要黄体素。

2.4.2阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax，可抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的

效果。

2.4.3降钙素(calcitonin)借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对停经5年以上的骨质疏松症女性有效。副作用有食欲减退、脸色潮红、起疹子、恶心与头昏等。 注意只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。

2.4.4钙剂和维生素D联合用药效果较好

2.4.5骨肽制剂是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松症有特效。

骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位，为此，1997年世界卫生组织(WHO)将每年的10月20日定为“世界骨质疏松日”，意在提高人们对骨质疏松这种疾病的认识。这种疾病已严重影响中老年人的生命质量，位居中老年人5大疾病患病率之首。2000年，国家卫生部正式加入世界骨骼与关节健康10年（2002年至2011年）行动。这项活动的目标是：增进世界范围内患有肌肉与骨骼疾病患者的健康，进一步改善人们的生活质量。中国是发展中国家，也是世界上人口最多的国家，据公布的数据显示，我国目前骨质疏松患者已超过8 000万，最新的流行病学研究显示，骨质疏松症比人类两大杀手――癌症和心脑血管疾病更可怕，因为后者只发生在少数人群，而前者将潜在于全人类，将潜在于人的一生的各个年龄段，将影响人类的寿命、健康和生命质量。目前我国正在步入老龄化社会，预防和治疗骨质疏松症的重要性不言而喻。因此，在疗养院应加强对来院疗养的疗养员进行健康宣教，使他们掌握骨质疏松症的知识，提高自我保健能力，促进其身心健康。

参考文献

第3篇：骨质疏松最常见的原因范文

骨质疏松的患者中女性较多见，尤其是绝经妇女或行卵巢切除术的妇女。此外，缺乏运动和日晒、烟酒过量者以及慢性病患者也易发生骨质疏松。

由于30岁以后人的骨量就开始下降，因此，预防骨质疏松应从30岁以前就开始。

1．坚持运动适度的负重运动能增加骨量，如果运动量减少，骨质则容易流失。很多长期卧床的老人尽管补充钙和维生素D，但他们的骨质疏松仍会继续发展，就是因为缺乏运动的原因。研究表明，适当的运动有助于防治骨质疏松。

2．富钙饮食钙质的摄取是预防骨质疏松最好的方法。奶制品、豆制品及海藻类食品含有丰富的钙质，平时可多吃。牛奶中的钙为最常见的钙源，且易被人体吸收利用，但要注意不要空腹饮用。另外，喝牛奶感到肠胃不适的人可采用以下方法饮用：第一周每天喝一口牛奶，第二周每天喝两口牛奶……这样逐渐增量，最终就有可能使人耐受每天喝500毫升的牛奶。

此外，还要避免吃得过咸，因为钠会促进钙从尿中排出；戒烟限酒，因为吸烟可加重对骨的破坏，抑制骨的形成。过量饮酒，尤其是啤酒会影响成骨细胞的功能，阻碍新骨的合成；不饮用大量的咖啡或茶，因为当体内的钙摄入不足时，咖啡会加重对骨的破坏。

3．有效补钙补钙是预防骨质疏松的重要手段。目前常见的钙制剂有碳酸钙（钙尔奇D、凯思立D）、枸橼酸钙（美信钙）、乳酸钙和氨基酸螯合钙（乐力）等。有些中老年人常年补钙，但还是出现了骨质疏松，这说明他们选择的钙制剂没有被机体有效地利用。一般来说，枸橼酸钙比较适合老年人服用。

贴心提示：钙制剂的科学使用方法

服用时间：饭后1～1．5小时。

第4篇：骨质疏松最常见的原因范文

1骨质疏松的分类

1.1原发性骨质疏松见于老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松。

1.2继发性骨质疏松见于甲亢性骨质疏松、糖尿病骨质疏松。

1.3原因不明特发性骨质疏松见于遗传性骨质疏松。

2骨质疏松的主要症状

2.1疼痛是骨质疏松症最主要的主诉,以腰背痛为主,占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰视时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。亦表现为全身骨骼疼痛或髋、膝、腕关节疼痛。

2.2身长缩短、驼背是骨质疏松的重要特征,多在疼痛之后出现,是脊椎椎体发生慢性积累性变形和压缩骨折的结果。

2.3骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。许多患者前期疼痛症状不明显,而以非暴力性骨折为第一表现来就诊。

2.4呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折,脊柱后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

2.5其他表现如毛发脆而无华、折断脱落,牙体松脆脱落等。

3骨质疏松的危害

3.1死亡率高骨质疏松导致的死亡大多是由骨质疏松引起的髋部骨折引起。髋部骨折1年内因并发症而导致的死亡率约为15%～25%,占各种疾病死亡率的第12位[2]。

3.2生活质量下降髋部骨折后,约1/3的患者生活完全不能自理,需要专门护理治疗,约半数患者未能恢复独立行走能力,70%的患者不能恢复独立移动,87%未能恢复自行爬楼梯[3]。此外,骨折引起的疼痛、生活障碍、伤残、情绪低落、社交受限等也是影响其生活质量的因素。

4骨质疏松的健康指导

4.1饮食指导

4.1.1应摄入足够的钙一般每日应不少于850 mg;若已发生了骨质疏松,则应每日不少于1 000～2 000 mg。食物中的钙磷比例要高于2∶1,才有利于骨质疏松的预防和治疗。

4.1.2膳食要富含蛋白质和维生素C高蛋白膳食可明显增加钙的吸收,膳食中若缺乏蛋白质,骨有机质生成不良;若缺乏维生素C则影响骨基质的形成。每日应供给优质蛋白60～70 g,维生素C 300 g以上,这些成分主要从鱼、虾、奶、黄豆制品及蔬菜、水果中获取。

4.2运动指导肌力与关节功能相互影响,肌力与肌肉数量、质量有关,肌力与骨量也有联系,增加肌力可防止跌倒。运动后随意肌的收缩和身体自身重量对骨骼的刺激直接促进成骨细胞的活动,有利于延缓或限制骨质疏松的发展。可采取步行、气功、太极拳、舞剑等方式,早晚各1次,30～40 min/次。

4.3日常生活行为指导增加日照和户外活动,居室朝南。改变不良生活习惯,禁烟戒酒,不喝咖啡和浓茶,碳酸饮料可影响钙与维生素D的摄取,抑制维生素D的活化,故不宜饮用。

参考文献:

[1]陈阳生,胡剑青,马述仕,等.骨质疏松与补钙[J].中国骨质疏松杂志,2001,7(2):188-190.

[2]薛延.骨质疏松症防治指南[M].北京:人民卫生出版社,2008:6.

第5篇：骨质疏松最常见的原因范文

1 提高肌肉力量增加骨骼应力

骨生长依赖于适应的骨应变，骨应变来自骨负荷。骨的负荷主要源于肌肉的主动收缩，而不是体重本身，分析肌肉的作用方式，可知肌肉通过费力杠杆，用多倍的力抵抗重力和外力，使肢体活动。足球运动员在比赛时，股骨受到的肌力负荷，可比体面大5倍。从理论上分析、计算机模拟到实际测量，都可以得出结论:骨负荷源于肌肉的收缩。美国著名骨科专家Forst认为:肌力决定骨:结构和骨量，使骨强度适应运动负荷。近几年，肌力决定骨强度的理论逐步被生物学理论、实验室及临床所验证。在所有的运动项目中，举重运动员的肌肉最强壮，肌力最大，其骨强度也最大，耐力型运动员(马拉松、游泳)的骨量相对较低。羽毛球、网球运动员握拍手的肌力比对侧肢大，肱骨骨密度也比对侧肢高。肌肉萎缩患者的骨量及骨强度较低。由此可以理解:骨骼废用造成骨量丢失，锻炼或肌肉收缩可以增加骨量及骨强度。肢体训练能增加健康骨的骨量，有益于维持健康而强壮的肌肉和骨骼，适宜的运动和锻炼可以调节骨骼外形和小梁骨的结构，从而增加骨强度。因此，根据肌力决定骨量的理论，骨质疏松患者应该在医生的指导下增加体育活动，提高肌力及防止肌力下降，从而提高骨量及防止骨丢失，增加骨强度。有证据表明，老年时期运动锻炼，即使超过90岁，对体弱的人仍可使肌肉量和肌力增加一倍，从而减缓骨密度降低，增强骨强度。

2 改善关节功能消除运动障碍

关节功能的好坏直接影响肌肉施加在骨骼上的骨应力，因而关节运动障碍造成肌力降低的现象在临床上非常普遍，因此改善关节功能是治疗骨质疏松的重要步骤。在所有关节中，膝关节对人体运动的影响最大，并且膝关节是所有关节疾病中最常见的。改善膝关节功能是预防骨质骨质疏松的必要条件。

3 物理疗法

对于严重骨质疏松或暂时无法通过肌肉收缩力施加骨应力的患者，目前临床上在用药物改善骨代谢条件的同时，一般主张采用物理疗法直接促进骨形成。所应用的方法主要包括电磁场、超声和振动疗法。体外试验证明，脉冲电磁场可增加成骨细胞活性，促进骨形成。临床研究结果也显示，应用脉冲电磁场治疗后，能提高骨质疏松患者的骨密度，增加骨量，治疗后一个骨重建周期内骨密度增长7．3%以上。同时骨质疏松所致疼痛等临床症状明显减轻或消失。目前用于骨质疏松症的电磁场为复合脉冲电磁场(PEMFs)，其使用的信号为高频信号。为什么要用高频电磁场信号呢?Foster为了确定骨质疏松症的肌动力学原因，通过肌肉表面振动测量对功能老化肌肉活动的频繁特点进行了研究，结果显示衰老过程中肌肉活动的高频成分显著下降，使起源于肌肉骨应变调节信号减弱。有人发现，高频电磁场可使老龄骨骼的蛋白表达增加，而且刺激新骨形成。超声和振动疗法则通过体外施加压力或压电效应以替代肌肉产生的类似骨应力效应，从而增加局部骨密度。但值得注意的是，外施加的应力或电磁场的方向及强度分布与人体在正常运动过程中骨骼内部的应力分布是不同的，对股骨颈这样复杂的骨骼结构更是如此。这些物理疗法的结果有可能改变骨骼内骨密度及骨小梁的正常分布，并由此降低抗骨折能力。目前尚无上述物理疗法与抗骨折能力之间关系的报道。

4 预防骨折

当患者处于严重骨质疏松状态时，患者的股骨颈抗骨折能力下降，骨折危险性明显升高，这时，在用上述方法提高患者抗骨折能力的同时，最重要的是，预防随时可能发生的骨折。预防骨折的工作应从以下几个方面着手:①改善居住环境:老年人骨折大部分发生在自己家中，其中跌倒、搬运重物、单腿跳跃高处取物、浴后单腿站立穿裤等足严重骨质疏松患者最常见的骨折发生姿势。所以，家中地板做到防滑、避免搬运重物、避免单腿跳跃取高处物体、浴室内放把椅子用于换穿衣物都可以很好地预防骨折;②使用运动保护工具:在户外活动中，用拐杖或可移动的扶手协助运动可以有效地预防因跌倒而造成的骨折;③提高或保持身体平衡性欠佳跌倒造成的，日常有意识的锻炼提高身体平衡性可以有效的预防骨质疏松性骨折，在锻炼中，应注意动作的多样性，是全身骨骼在各个方向上均受应力以增加骨骼在各个方向上的强度，从而预防生活中可能出现的意外性骨折。中国的国粹―太极拳是一种非常注重身体平衡性的锻炼方式，纽约外科医院等三家单位经过十年的研究发现，从事太极拳锻炼的老年人与不锻炼者相比，其身体平衡性明显提高，因跌倒而造成的骨折减少75%。平衡性锻炼可以减少老年人跌倒的概率;④控制体重:对于严重骨质疏松的患者，过高的体重本身即有可能造成脊椎的压缩骨折，因此，对老年人来讲，适当的控制体重就显得尤为重要，从而预防骨折发生。在控制体重同时，对于此种患者，应采用非负重锻炼的方式，逐渐提高抗骨折能力，安全有效地预防骨折发生。

第6篇：骨质疏松最常见的原因范文

骨质疏松的临床症状

骨质疏松的发病部位是人体中轴骨及四肢长骨骨干，疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰大肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。骨质疏松引起的骨痛，无固定的疼痛部位，休息后减轻。骨质疏松疼痛时无关节红肿、积液，四肢关节主动和被动活动均正常。骨质疏松骨痛与平时患者的负重活动量及气候、温度变化亦相关。骨质疏松症最大的危害在于骨折，当有骨质疏松性骨折发生时，患者表现为急性疼痛，并且可能有局部肿痛等症状出现，但在此之前有一个很长的临床前期。期间最突出的表现就是骨痛，包括腰背及四肢关节酸痛乏力等，患者往往因此来就诊，医生也往往因此诊察出骨质疏松症。骨质疏松危害十分严重，目前已被关注，但值得指出的是疼痛并不是骨质疏松特有的临床表现。它是因人体内分泌代谢异常，骨骼的骨量减少、骨微细结构破坏，骨生物力学性能下降，以骨骼内部质和量的病变为表现的全身性骨病。

骨质疏松引起疼痛的原因

骨质疏松的发生与激素调控(主要为雌激素、甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D，)、营养状态(钙、磷、蛋白质和脂肪等)、物理因素(运动、日光)、免疫功能和遗传等因素的变化密切相关。疼痛不一定在骨质疏松的早期出现，绝大多数患者疼痛出现于疾病的中后期，其骨痛的主要原因可归纳为：①在骨转换过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨破坏，破骨细胞溶骨所致，以夜间痛为主要表现；② 机械应力造成的微骨折，以劳累后疼痛为主要表现；③骨骼畸形所致的肌肉、韧带受力异常，骨质疏松病人活动时，腰背部肌肉长期处于紧张状态，造成腰背板肌肉疲劳、痉挛而疼痛；④严重的低骨量衰竭，长期卧床、制动所致；⑤脆性骨折所致，通常出现在轻微外伤后⋯。在骨痛病人中男性低于女性，可能原因为：（1）男性痛阈较高，男性所受教育性格培养使之不愿意表达疼痛，以及对自身的关心程度比女性低，导致因疼痛而就诊的比例较低。(2)男性本来患骨质疏松的比例较女性低[1]。

第7篇：骨质疏松最常见的原因范文

寒气入侵：最常见的就是风湿性关节炎。可反复发作并累及心脏。临床以关节和肌肉游走性酸楚、重著、疼痛为特征。

过度疲劳：如果是干了力气活，就会感觉到全身骨头痛，这是因为干活太累，体力透支，导致身体乏力，出现骨头酸痛的症状。

缺钙：比如骨质疏松症，最明显的症状就是疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者说不清引起疼痛的原因，疼痛发生于坐、立、卧或翻身时，时轻时重。

（来源：文章屋网 ）

第8篇：骨质疏松最常见的原因范文

病因分类

原发性：分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。

继发性：内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃肠性吸收不良胃切除；其他：如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。

临床表现

疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

身长缩短、驼背：脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压扁形，使脊柱前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3～6cm［1］。

骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，而且严重限制患者的活动，甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此患者常因发生脊柱骨折而来就医，但有20%～50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状［1］。

呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，随着年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状［1］。

骨质疏松诊断

结合病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。

实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨AKP升高，血清AKP升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢，变化不明显［1］。

X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%～50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪(DEXA)测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。

诊断标准：参考世界卫生组织的标准，结合我国国情，1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参考执行该标准：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量减少；③＜M-2SD以上骨质疏松症；④＜M-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；⑤＜M-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症［1］。

骨质疏松的治疗

非药物治疗：包括饮食治疗和体育治疗。

药物治疗：是比较传统的方法，是针对骨质疏松患者的体内代谢异常，采用药物进行调整。①性激素补充疗法：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；复方雌激素0.625mg/日；尼尔雌醇2mg/半月；利维爱2.5mg/日。②降钙素：如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D：罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂：无机钙，如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙；有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物：主要有氟化钠和单氟磷酸盐；⑥异丙氧黄酮：近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片：此是值得推荐的一种治疗性的药物，该药是用来治疗风湿类风湿的，是惟一的口服骨肽制剂，能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。

研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；并且具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。

讨 论

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，因此导致骨的力学强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。

绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失，平均每年丢失0.3%～1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期，因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失，平均每年丢失1%～6%，持续约10年左右，与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快，累计丢失量在短期内较多，可能在绝经10年内，即＜60岁时，骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢，在60～65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多，即骨峰值较高，丢失速度较慢，可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上，发生骨质疏松症的人主要是老年妇女，即绝经后妇女，因此，骨质疏松症的防治，首选性激素补充疗法(HRT)。

性激素补充疗法价廉、物美，引起了医疗界极大的职业兴趣，并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退，引起临床的表现不同，可偶感不适，也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退，究竟应不应该实施性激素补充疗法，至今仍争论不休。多数学者认为，符合适应证的并且患者要求时，给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明，对绝经后妇女应用性激素补充疗法，预防和治疗骨质疏松是合理的，可增加骨密度，减少骨折的发生率。

联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势，其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度，同时应改善骨的质量，增加骨应力，并减少跌倒的机会。因此，一种药物显然不具备上述多种功能，而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用，增强骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案，氟化物是骨形成刺激剂，同时补充足量的钙时，BMD上升，骨的质量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率，氟化物则促进骨形成，以增加骨量而减少骨折率。

骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法，手术和非手术治疗，应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。

如何预防骨质疏松，应均衡饮食，适当补钙注意从饮食中补充钙，每日钙摄入量不少于12g，并给予生理需要量的维生素D［1］。提倡体育锻炼，增加成年骨的储备，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯，吸烟、过量饮酒等不良生活方式，也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情，适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。

第9篇：骨质疏松最常见的原因范文

【关键词】 多发性骨髓瘤；误诊率；临床分析

多发性骨髓瘤是恶性浆细胞疾病中最多见的一种类型，占血液科肿瘤的10%，全身肿瘤的1%左右。我院2002年至2003年两年间共收治多发性骨髓瘤病人35例，其中入院前误诊17例，误诊率48.5%。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组病例均符合国内诊断标准［2］。男性8例，女性9例，年龄57～84岁，平均68.7岁。发病至确诊时间最短1周，最长2年。17例均行免疫分型，10例为IgG型，6例为IgA型，1例为轻链型。

1.2 误诊情况 以腰背痛为表现者4例误诊为压缩性骨折，1例误诊为骨质疏松，1例误诊为椎间盘突出；以头昏面苍白为表现者1例误诊为营养不良性贫血，1例误诊为再生障碍性贫血；以胸闷心悸为表现者误诊为冠心病；以反复咳嗽为表现者误诊为肺部感染；以头晕伴恶心呕吐为表现者误诊为椎—基底动脉供血不足；以高血压为表现者误诊为慢性肾功能不全；以浮肿消瘦为表现者误诊为营养不良；以乏力低热为表现者1例误诊为肾功能不全，1例误诊为结缔组织疾病；以全身骨痛为表现者1例误诊为骨肿瘤，1例误诊为骨质疏松。

2 讨论

2.1 骨痛 骨痛是本病的主要症状之一，由于骨髓瘤细胞可浸润并分泌破骨细胞激素，造成破骨细胞对骨的吸收溶解增加，而不伴新骨形成的增加，导致溶骨性损害，引起骨质疏松、骨质破坏、病理性骨折。患者常以骨痛为首发症状，以腰背部及胸部最为多见，如临床医生不注意其他临床表现，易误诊为腰肌劳损、骨质疏松症、腰椎间盘突出症、肩周炎、骨折、类风湿性关节炎、骨转移瘤等疾病。本组误诊为该类疾病共6例，占35.2％。

2.2 肾损害 由于大量免疫球蛋白轻链从肾小球滤过，并沉积于肾小管内，引起上皮细胞变性坏死，加之高血钙、高粘滞血症、淀粉样变以及骨髓瘤细胞浸润肾脏等，肾脏损害和肾功能障碍是多发性骨髓瘤的主要并发症及早期表现，国内报道MM肾功能不全发生率为39.4％。本组有肾功能改变者6例，占35.2％，其中2例误诊为肾功能不全。

2.3 贫血 贫血往往也是多发性骨髓瘤较常见的首发症状，贫血同时又是另一常见表现，贫血的原因是由于骨髓瘤细胞恶性增生、浸润排挤了正常的造血组织，影响了造血功能以及肾功能损害而引起不同程度的贫血。早期贫血症状并不严重，常误诊为营养性贫血，抗贫血治疗无效后，常常被误诊为再生障碍性贫血。本组患者均有不同程度的贫血，但未引起重视。

2.4 感染 骨髓瘤细胞合成分泌大量异常免疫球蛋白，由于异常单克隆球蛋白缺乏免疫活性，而正常免疫球蛋白又显著减少，故易于感染，且尤以肺部感染多见，可占感染病例的42%［3］。其次易感染部位是肾，同时浆细胞的异常增生也影响正常造血组织，故易误诊为肺炎、胸膜炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎及再生障碍性贫血、急性白血病、粒细胞缺乏症等。本组1例因反复咳嗽在人院前查胸片曾误诊为肺部感染，后经骨髓涂片检查确诊为多发性骨髓瘤。

2.5 其他表现 由于血液黏滞度增加，出现头晕、心慌、胸闷、胸痛可被误诊为冠心病；心肌淀粉样变可被误诊为心肌病；白蛋白降低，球蛋白增高，被误诊为肝硬化；脾大伴全血细胞减少被误诊为脾功能亢进等。本组1例患者曾因胸闷心悸而误诊为冠心病。

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2.6 误诊原因分析 （1）症状缺乏特异性：本组多以全身骨痛、头晕乏力及发热为常见表现。骨痛常见于腰部、胸背部，早期与骨髓瘤细胞浸润、骨质疏松有关，程度不重，可自行暂时缓解，极易误诊为骨质疏松、腰肌劳损、腰颈椎病等病。头晕乏力是最常见症状，但不能提供有价值的诊断线索，即使化验贫血，有时亦不能引起足够重视。骨髓瘤感染一般以肺部、泌尿系等单一部位为主，不易引起特别重视。（2）对MM复杂多样的临床表现缺乏系统分析，仅片面理解单个系统的病变，未能把肾脏损害、贫血、反复感染等多系统的症状有机联系起来分析。对疑诊MM的病例，未及时行进一步医技检查，或对已有的医技检查资料缺乏分析的能力。由于仅根据症状下诊断，对有骨痛、蛋白尿、继发感染等临床表现的病人，常使用止痛剂、糖皮质激素、抗生素等对症治疗，满足于产生暂时的疗效，而不深入探究产生这些症状的原因，从而导致误诊。（3）患者年龄大，易误诊为骨质疏松、骨转移癌、脑血栓、冠心病等老年人多发病；有些患者受经济条件限制未能进行系统检查或因恐惧心理，拒绝行骨穿检查等。

3 防止误诊的对策

从本组资料可以看出，MM临床表现复杂，且无特异性，累及多系统，患者就诊科室不一。因此对中老年患者出现以下症状者应警惕本病：①原因不明的胸背部、腰背部或其他部位疼痛、全身广泛骨质疏松、病理性骨折，特别是伴有贫血和ESR增快者；②原因不明的水肿、蛋白尿、全身广泛肾脏损害，特别是伴有贫血者；③反复感染，尤其发生呼吸道、泌尿系统和消化系统感染者；⑤原因不明的血沉快，球蛋白异常增高者；⑥原因不明的乏力、肢体麻木，出现心脏、肝脏等器官功能损害及神经系统症状者。

参考文献

1］ 主鸿鹊，徐开林，潘秀英，等.60例多发性骨髓瘤临床分析［J］.白血病·淋巴瘤，2002，11(5)：298300.