骨质疏松的诊断和治疗精选(九篇)

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第1篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

李师傅年近60，从前身体很棒，精力过人，平日酷爱钓鱼，每到周末，经常约上三五好友到郊区水库垂钓。10多年前，李师傅被查出患有糖尿病，由于厂里实行三班倒，他平时进餐、服药都很不规律，因此，血糖一直控制得不算太好。近两年来，李师傅经常感觉浑身无力、腰酸背痛，而且，原本腰板笔直的他，逐渐出现与年龄不太相符地驼背。李师傅觉得这些变化都是上了年纪、机体老化的缘故，并没太放在心上。前不久，李师傅钓鱼时由于精神过于专注，落座时不慎坐空了，屁股被地蹲了一下，这一蹲不要紧，人一下子就动不了了，随即被人送往医院拍片检查，结论是“股骨颈骨折”。骨密度仪检查显示患者腰椎、股骨头的骨质均呈“低密度改变”。医生的诊断结论是，糖尿病并发骨质疏松，股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨头之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的严重骨质疏松所致。

骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构的破坏，致使骨脆性增加，并易发生骨折。骨质疏松患者早期可无任何症状，一旦出现症状，病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，而且骨折后愈合很慢。据统计，糖尿病患者中有1/2～2/3的伴有“骨密度减低”，其中有近1/3的患者可诊断为“骨质疏松”。骨质疏松的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2～6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及病死率增加。

糖尿病性骨质疏松的病因

糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的原因。

1.糖尿病时，不仅从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质也随尿液大量流失；又由于糖尿病患者饮食控制较严，钙的补充不足，从而导致钙负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素（PTH）分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2.成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。

3.糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1α-羟化酶的数量及活性降低，致使活性维生素D[即1.25（OH）2D3，骨化三醇]的合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。

4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。

5.糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的临床表现

糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背疼、小腿抽筋，腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

糖尿病性骨质疏松的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或×线）检查，患者骨量减少的程度达到骨质疏松的诊断标准即可确诊。

糖尿病性骨质疏松的防治

1.积极治疗糖尿病

与原发性骨质疏松不同，糖尿病性骨质疏松主要与糖代谢紊乱有关，因此，纠正糖代谢紊乱是防治糖尿病性骨质疏松的关键，在此基础上，再加用改善骨质疏松的药物。有鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，因此建议此类患者在控制血糖时尽量采用胰岛素治疗。

2.保持良好的生活方式

糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养。建议患者每天喝1-2袋牛奶以增加钙的摄入，多晒太阳促进体内维生素D的合成，以利于钙的吸收。患者要增加户外活动，如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等，以助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。

不良生活方式，如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松。因此，应注意纠正上述不良习惯。

细节提醒：民间流传的喝骨头汤补钙，其实并不科学，因为炖的汤只是把有机质从骨头里溶解出来，骨头汤里的钙含量其实很低。富含钙的食物有牛奶、虾皮、带鱼、海带、豆制品、小白菜、芹菜、油菜等。

3.适当的药物治疗

一旦明确有骨质疏松或骨量减少就应开始选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有如下几种。

钙剂：是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500～1000毫克，常用的钙剂有钙尔奇D、乐力钙。凯思立D、盖天力等。

维生素D：可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D。单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D。

降钙素：降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可以促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率：此外，它还能抑制骨吸收，对缓解骨痛具有显效，特别适合于骨质疏松伴骨折、骨痛的患者。临床采用密钙息（鲑鱼降钙素）鼻喷或益钙宁（鳗鱼降钙素）皮下、肌内注射治疗。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者，补了很多钙老是不见效，就属于这种情况。

二膦酸盐：此类药物（如进口的“福善美”、国产的“固邦”等）具有强力抑制破骨细胞活，陛，减少骨吸收的作用，使骨密度增加。缺点是长期过量应用会抑制骨矿化。

雌激素：此类药物有利维爱、雷诺昔芬等，因其对糖代谢可能产生不良影响，因此，一般不作为绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松的一线用药。

第2篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

【关键词】 脑卒中瘫痪；骨质疏松症；骨转换生化标志物；Ⅰ型前胶原氨基端延长肽；β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.15.035

我国每年新增150万脑卒中患者， 不仅严重降低患者的生活质量， 而且给患者家庭及社会造成巨大经济负担。研究显示有30%～40%的脑卒中患者因肢体瘫痪或长期卧床逐渐合并骨质疏松甚至骨折， 但由于病情隐匿、诊断滞后尚未引起医护人员与患者自身的高度重视[1]。PINP、β-CTx是重要的骨转换生化标志物， 是目前国际骨质疏松症基金会推荐的敏感性最好的标志物， 作者结合相关研究认为对脑卒中瘫痪患者进行动态监测骨代谢标志物PINP、β-CTx， 可对骨密度变化作出早期诊断从而减少脑卒中患者机体废用综合征造成“制动后骨质丢失”的病理特征改变。现选取2015年1月～

2016年10月在本院住院治疗的85例脑卒中瘫痪患者， 进行研究， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年1月～2016年10月本院收治的85例住院治疗的脑卒中瘫痪患者， 归为研究组， 其中男47例， 女38例；年龄56～81岁， 平均年龄（68.40±4.28）岁；病程3～22个月， 平均病程（5.90±5.55）个月。选取85例同期住院50岁以上、肢体活动正常、未合并影响骨代谢疾病的患者归为对照组， 其中男50例， 女35例；年龄57～79岁， 平均年龄（69.20±4.37）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 采用罗氏电化学发光仪行清晨空腹PINP、β-CTx检测， 每次检测两组采血状态均保持相同， 研究组于脑卒中急性期、治疗3个月后分别检测以上2项指标， 根据早期骨质疏松诊断结果进行针对性干预治疗， 治疗方法包括饮食宣教、肢体康复指导与口服药物等[2]。

1. 3 观察指标 ①根据腰椎侧位骨小梁骨密度值进行骨质疏松诊断， 统计两组患者骨质疏松发生情况， 比较两组腰椎侧位骨小梁骨密度值、骨质疏松发生率；②将研究组急性期及治疗后PINP、β-CTx水平进行组内以及与对照组对比。

1. 4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 腰椎侧位骨小梁骨密度值及骨质疏松发生情况 研究组腰椎侧位骨小梁骨密度值为（0.37±0.12）g/cm2， 明显低于对照组的（0.84±0.16）g/cm2， 差异具有统计学意义（P

2. 2 PINP、β-CTx检测结果 研究组急性期PINP、β-CTx均明显低于对照组， 差异具有统计学意义（P

3 讨论

近年来我国脑卒中发病率逐年上升， 严重影响我国居民生活质量的提高， 脑卒中具有高发病率、高致残率与高复发率， 有相当一部分脑卒中患者都会发生肢体瘫痪甚至长期卧床， 进而逐渐合并骨质疏松， 严重时还会发生骨折， 从而延长了康复期限， 这也是造成脑卒中患者残疾、死亡的重要原因。由于脑卒中瘫痪后发生骨质疏松比较隐匿且患者众多， 目前并未引起足够重视， 研究骨代谢标志物中PINP、β-CTx均是重要的骨转换生化标志物， 是目前国际骨质疏松症基金会推荐的敏感性最好的标志物， 虽然目前国内外均有脑卒中后骨质疏松以及骨质疏松和PINP、β-CTx关系的研究， 但对PINP、β-CTx和脑卒中瘫痪患者骨质疏松的研究目前处于空白状态， 研究PINP、β-CTx和脑卒中瘫痪患者骨质疏松的关系可以对此类患者病情进展起到预警作用， 从而降低骨质疏松的发病率， 促进脑卒中瘫痪患者尽快恢复肢体健康， 防止出现并发症， 社会效益比较显著。

PINP是骨形成标志物， β-CTx是骨再吸收标志物， 分别参与成骨作用与骨重建过程[3-6]， 相关国际组织均将PINP和β-CTX推荐为敏感性最好的骨转换生化指标。有研究发现2型糖尿病合并骨质疏松患者的PINP、β-CTx变化具有意义[7]；有学者探讨了脑卒中后偏瘫和继发性骨质疏松的关系[8]， 但未将PINP、β-CTx纳入观察研究， 亦未深入探讨动态监测PINP、β-CTx对脑卒中瘫痪患者骨质疏松的实际价值。本次研究选取85例脑卒中瘫痪患者（研究组）与85例同期肢体活动正常、未合并影响骨代谢疾病的住院患者（对照组）进行研究， 结果表明研究组腰椎侧位骨小梁骨密度值为（0.37±0.12）g/cm2， 明显低于对照组的（0.84±0.16）g/cm2， 差异具有统计学意义（P

参考文献

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第3篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.132 文章编号：1004-7484（2014）-03-1308-02

骨质疏松（osteoporosis，OP）是指低骨量和骨组织显微结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征，骨脆性增加，极易导致骨折为结果的综合征。低能量骨折是与骨质疏松有关，高龄、绝经人群中经常发生，它随着人口老龄化，日益成为重要的医疗保健问题。随着对该疾病认识的不断深入，其临床报道有增多的趋势。本文就近年来我科对骨质疏松性骨折的诊治及预防结合自己的体会并参考有关文献做一综述。

1 临床资料

1.1 一般资料 2009年6月――2012年6月共收治528例60岁以上骨折患者，骨折原因均为低能量创伤，即受到轻微暴力或，日常生活中发生的骨折。年龄为60-87岁。平均年龄73岁。男性211例，女性317例，股骨颈骨折112例，股骨转子间骨折80例，胸腰椎压缩性骨160例，桡骨远端骨折176例，其中骨折后再骨折的病例11例。

1.2 分型 依据WHO和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会所推荐的骨质疏松症诊断标准，骨密度值在同性别青年健康人骨峰值的正负1个标准差内属正常，低于1到2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差以上为骨质疏松症，低于2.5个标准差以上，且伴有脆性骨折史为严重骨质疏松。

1.3 结果 本病例骨密度检查中骨量减少病例为51例，发病率为10%，骨质疏松病例为477例，发病率为90%。

2 讨 论

目前全世界患OP总人数超过2亿，是位居第6位的常见病、多发病[1]。也是一种重要的老年性疾病[2]，严重影响老年人的健康。WHO总署长Dr.G roH arlem Bruntland指出，OP已逐渐成为世界性的一大健康问题[3]。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，这也是我们最不愿意看到的结果。一般而言，骨质疏松性骨折的常见部位为脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折对人的危害性非常大，导致病残率和死亡率增加。据资料统计，发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。除此之外，骨质疏松及其骨折的治疗和护理，也需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。所以，如何更好的预防和治疗骨质疏松显然已经成为全社会关注以及学者们需要解决的迫切问题。

2.1 骨质疏松的高发人群 50岁以上的绝经后妇女及70岁以上的老年人为高发人群[1]。据资料报道[4]我国部分省市统计60岁以上的人群骨质疏松症的发病率约为59.89%，因OP而发生骨折的发病率为9.6%，并有逐年增加的趋势。王增英等人研究显示：严重的COPD、糖尿病、心脑血管疾病是老年男性骨质疏松的易患人群，健康状况的老年男性也不例外。老年男性OP不同于绝经后女性OP，没有激素突然变化所致的急剧骨量减少，没有明确的年龄分界，是逐渐形成的过程，随年龄增长呈进行性下降，即高龄是老年男性OP的另一个危险因子，老年男性应是OP的重点防治对象[5]。

2.2 骨质疏松的分类 根据全身分布情况，可分为全身性和局部性。根据病因可分为原发性（包括妇女绝经OP及老年性OP），继发性（包括药物性、内分泌性、先天性或慢性疾病等因素所致的OP）和特发性（包括妇女妊娠期、哺乳期发生的OP）。

2.3 骨质疏松的诊断标准 1994年WHO提出了骨质疏松的诊断标准（适用于成年女性），此标准是依据骨密度（BMD）或骨矿含量与同性别骨峰值量的比较，低1-2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差为OP。中国建议的OP诊断标准根据成人BMD的均值及标准差而定，BMD介于（均值-1个标差）-（均值-2个标准差）为骨量减少，BMD低于（均值-2个标准差）为OP。

2.4 骨质疏松对骨的影响 骨质疏松患者的骨骼之所以发生骨折是其强度减弱。当骨的脆性增加时，产生骨折所需的力减少。图-1显示这种关系，以及影响骨组织内在脆性的因素和作用于顾得力量的模式图[6]。在骨质疏松症中，骨骼本身的总量不足，这可以通过全身骨矿物质含量降低来证明。薄的多孔皮质骨是造成骨量减少的主要因素。然而骨量的降低并不能完全解释骨质疏松骨的脆性。骨的质量也遭到损坏，这可以通过显微镜下的异常来证明，如矿化不足的基质、疲劳损伤的积累和骨小梁的变薄、穿孔和瓦解。骨小梁的变化导致骨小梁的连接丢失，对骨的强度造成严重的影响[7]。

2.5 骨质疏松骨折的病因和危险因素

2.5.1 骨质疏松性骨折的病因 有三种病理生理机制决定了骨质疏松骨折的风险。①骨量，代表最易研究的骨的脆性；②骨的结构，可以不依赖骨量而单独影响骨的强度；③造成老年人摔倒的机制。这三种机制都是不同程度的遗传和环境因素相互作用的结果。

第4篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

对于骨质疏松症。目前医学上还没有安全有效的根治方法。不能使已疏松的骨骼恢复原状，因此正确认识、早期预防尤为重要。

前几天，刘大妈在家做家务时摔了一跤，当时出现了髋部疼痛并且大腿不能活动。家人赶紧把刘大妈送进了医院。医生告诉家人，刘大妈摔断了大腿骨。刘大妈住院并接受了外科手术。家人都觉得很纳闷，平时刘大妈身体健康，经常练太极拳、爬山、钧鱼，外出旅行，怎么只是摔了一跤就会骨折呢?医生说：65岁以上的老人一旦摔倒，有的时候可能是一场灾难，而这全是骨质疏松症惹的祸。现实生活中，像刘大妈这样的例子有很多呢。

寂静的疾病

当人们正竭力应对心血管疾病、癌症等顽疾时，又一种危害程度并不比之逊色的疾病也在悄然袭来，这就是被称为“无声无息的流行病”的骨质疏松症。之所以说它“无声无息”，是因为骨质疏松症作为一种隐匿性病变，有骨痛症状者不足60％，又常常与退化性骨关节炎的疼痛发生混淆，很容易被忽视。

骨质疏松有哪些症状

骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。大多数人在患病初期到中期都不会有明显的感觉。当发现腰背疼痛甚至骨折了才去诊治，往往已经错过了最佳治疗时机。

它的三大表现是：疼痛、身长缩短和骨折

骨质疏松是怎样引起的

原发一种与年龄有关，老年性骨质疏松，另一种为妇女绝经后的骨质疏松。

继发主要包括废用性营养不良性骨质疏松等皮质醇过多、甲状腺功能亢进等。

总之，它的发生与遗传因素、环境因素、激素水平的下降以及年龄的老化密切相关。有骨质疏松症家族史、饮食不均衡、光照缺乏、运动不足和不良生活习惯，如饮酒、吸烟、喝咖啡等，均易导致骨质疏松症。

去医院需要检测哪些指标

实验室检查：主要检测骨形成指标和骨吸收指标。

x线检查：是评价骨质疏松的重要检测手段。

骨密度的检测：是当前塌有效的骨折风险预测指标。

如何预防骨质疏松

应从年轻时做起，注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品。坚持科学的生活方式，坚持体育锻炼，多晒太阳，不吸烟、不饮酒，少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，有遗传基因的高危人群更应及早重视。 　另外，妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后三年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。得了骨质疏松如何治疗

对于骨质疏松的治疗既要“治标”又要“治本”，骨质疏松的治疗包括两部分：一是病因治疗，即“治本”，二是对症治疗，即“治标”。

第5篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

【关键词】西医；中西医；骨质疏松；临床疗效

【中图分类号】R681【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）02-0087-01

骨质疏松是现代社会一种常见的全身代谢性的疾病，主要临床特点是患者的全身骨量少以及骨组织显微结构被破坏，骨基质和骨矿成分比例明显变小，患者骨脆性增加，容易发生骨折，此类疾病多见于绝经后的妇女以及老年群体[1]。我国的人口老龄化日益加剧，病患者有增加的趋势，需加强该类疾病的防治。骨质疏松作为一种代谢性的骨病，它并不是单纯的缺少钙元素，不能只靠简单的补钙来治疗，而需要通过综合性的治疗，调节骨代谢，促进骨细胞增殖，形成新骨等措施来治疗。目前，西医治疗骨质疏松症已经取得了较大的进步，但尚未达到满意的效果，近年来中医的发展为其治疗提供了一个新的途径。本文将探讨利用中西医结合的方法治疗骨质疏松症的疗效。

1资料与方法

1.1诊断标准根据我国骨质疏松症的诊断标准[1]进行分类，基本正常：骨量丢失率在1%～12%之间，丢失在1 SD内；骨量减少：患者的骨量丢失率在13%～24%之间，丢失1～2 SD之间；骨质疏松：患者的骨量丢失率≥25%，丢失≥2 SD。

1.2一般资料2011年5月至2013年5月我院共收治了80例骨质疏松症患者，随机分配到对照组和观察组，各40例。对照组采用常规西医疗法治疗，其中男26例，女14例；年龄在40～77岁，平均（54.1±10.6）岁；观察组采用中西医疗法治疗，其中男25例，女15例；年龄在38～75岁，平均（53.8±10.2）岁；两组骨质疏松患者的一般资料差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.3治疗方法对照组患者采用常规西医疗法治疗，口服乐力，1粒/次，1次/d；阿法 D3，1粒/次，1次/d。观察组患者采用中西医疗法治疗，在对照组的基础上，服用中药，其配方是： 麻黄10g，熟地30g， 细辛10g，补骨脂20g，枸杞子15g，骨碎补15g，羊藿20g，制附子45g。如有血虚者，则补加丹参；如有气虚者，则补加黄芪；如有阴虚者，补加黄柏；如有脾虚者，补加白术和干姜。水煎服，1剂/d。

1.4疗效评定[2]根据患者治疗前后临床症状的变化，评定治疗的疗效。显效：患者的腰痛、背痛症状显著改善，积分下降大于2/3，检测患者的骨密度（BMD），治疗后的BMD值升高≥0.06g/cm2；有效：患者的腰痛、背痛症状有明显的改善，积分下降1/3到2/3间，治疗后的BMD值升高

1.5统计学分析数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，采用X2检验。当P>0.05时，表示数据无统计学差异；当P

2结果

对照组患者治疗总有效率为77.5%，观察组患者治疗总有效率为90.0%，组间比较差异具有统计学意义（P

3讨论

骨质疏松症是老年人群体中常见的疾病，我国的人口特点使骨质疏松疾病逐渐成为一种严重的社会问题。研究发现，骨质疏松的发生机制主要由以下几个因素影响[2-3]：①遗传因素：近年来，利用分子生物学等技术发现与骨质疏松发生有相关性的基因有Ⅰ型胶原基因、雌激素受体基因以及维生素D受体基因等；②激素因素：患者常见缺乏降钙素、雌激素、甲状腺素、生长激素和活性维生素D等，其中雌激素是最大的影响因素，各激素分泌过少，最终造成骨量减少。③营养因素：患者因营养缺乏，造成血钙水平下降，影响骨的形成。

近年来随着中医的推广和应用，为骨质疏松的治疗提供了一种新的途径，并取得较好的效果。中医认为骨质增生症的发生主要与肾虚精亏以及邪滞经络有关，因此可通过补肾祛邪进行治疗。中医治疗骨质疏松的作用，主要体现在以下几个方面[4]：①调节内分泌平衡：如羊藿等的中药调节女性降钙素、雌二醇等激素；②调节微量元素的平衡：如许多中药具有开胃健脾的功效，它能促进钙吸收；③调节细胞的活性：许多中药能够促进成骨细胞增殖，抑制破骨细胞增殖。

总的来说，通过常规西医治疗，配合中医的补肾祛邪，能够有效地改善患者的临床症状，提高骨质疏松的有效治疗率。

参考文献

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第6篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

关键词 骨质疏松 补钙 阿仑膦酸钠

笔者统计2005年6月～2006年6月应用阿仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松患者120例，现将结果总结如下。

材料与方法

骨质疏松患者120例，年龄57～85岁，其中男46例，女74例。患者均以腰背酸痛或肢节疼痛为主，伴有足跟痛者35例，伴有下肢无力者64例，发生过骨折的3例，所有的X线检查均有不同程度的骨质改变。随机分为治疗组90例，对照组30例。

对照组：单纯补充钙剂及维生素D。方法：5%葡萄糖注射液150ml，10%葡萄糖酸钙20ml，25%维生素C10ml，混合每日1次静滴，连续注射5天，同时口服维生素D以促进吸收（剂型及种类依患者身体状况或经济条件酌情选择）。

治疗组：先口服阿仑膦酸钠（商品名“固邦”），每日1粒（10mg），早饭前空腹以100ml温水口服，15天后按与对照组相同的常规方法补钙。治疗结束后统计两组患者疗效。疗效标准：腰酸背痛等症状完全消失为痊愈，大部分症状缓解，但偶尔仍会有部分症状出现，如活动后疼痛为好转，症状改善不明显或毫无改善者为无效。

结 果

由表1可见，在治疗老年性骨质疏松的过程中，按疗程服用阿仑膦酸钠后再补充钙剂，治疗效果明显优于单纯补充钙剂的患者。

讨 论

骨质疏松是以骨量降低及骨微细结构破坏为特征，伴有骨强度降低，脆性增加的一种疾病。主要表现为腰背酸痛，肢节疼痛，驼背及易骨折，多见于老年人，常易发生脊椎压缩性骨折、髋部骨折和长骨远端骨折，而骨折患者由于长期卧床和肢体制动又可以导致继发性骨质疏松，从而形成恶性循环。预防和治疗老年性骨质疏松对于提高老年人的生活质量，减少家庭及社会经济负担至关重要。

骨质疏松可分为两类，一是原发性骨质疏松，包括老年性骨质疏松与妇女绝经后骨质疏松、特发性成人骨质疏松、幼年骨质疏松。二是继发性骨质疏松，如甲状旁腺增生与甲状旁腺功能亢进等内分泌失调性疾病，或过用激素等而导致的药源性骨质疏松。

腰背部疼痛是骨质疏松症最常见的症状，初期表现为活动后腰背疼痛，逐渐发展为持续性疼痛，久立久坐或长时间保持固定姿势时疼痛加剧。同时患者常会伴有体倦乏力，下肢痿软，足跟痛。因为该病的症状容易与慢性风湿性疼痛、腰椎间盘突出症、增生性脊柱炎等疾病相混淆，所以治疗前应注意鉴别，明确诊断。X线检查可观察骨骼的密度，皮质的形态及骨小梁的数量、形态、分布等，结合临床症状，BMD检查，血尿等生化检查，是诊断骨质疏松的主要方法。

第7篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

然而已经发生骨质疏松的骨头,又并非单纯地“补钙”就能“补牢”,医生要根据每个病人的情况,采取不同的方案,进行综合治疗。首先,要了解骨质疏松的治疗难度在于 钙代谢的特殊性

钙在人体内主要有两种形式。一是血液中的钙,它随血液流动,被带到全身,是各种器官和组织发挥其功能不可或缺的条件之一,所以血钙必须始终维持在一定的水平。二是骨头中的钙,它是由血液带到骨骼的钙,经过骨的代谢而沉积在骨组织中,并成为人体储钙的“仓库”。

人体内99%的钙沉积在骨和牙齿上,所以钙是骨的重要材料。同时,由于骨是钙的“仓库”,随时为血液输送钙。当血钙水平下降时,骨会释出钙进入血液,使血钙上升至正常水平;当血钙超过正常水平时,骨就会把血液中多余的钙变成骨钙储存起来。

但是,人步入中年以后,由于性激素水平的下降和骨代谢的变化(破骨大于成骨),原先在骨头上沉积的钙,逐渐加速释放入血(不论血钙水平是否下降),并通过尿液排出体外。此时,由于饮食中钙的摄入不足及肠道吸收能力下降,能沉积在骨头上并储入“仓库”的骨钙减少,且一年比一年少。因而中年以后,体内骨钙总是处于入不敷出的状态。这样,骨钙便愈来愈少。年轻时骨钙储存少的人,就有发生骨质疏松的危险。那么,怎样才能早期查出骨质疏松呢?

由于一般情况下,人体的血钙总是维持在一定的水平,所以血钙水平不能反映骨钙流失的情况,这就给诊断骨质疏松带来困难。目前在一些条件较好的医疗机构,开始用骨密度测定仪,检测骨骼中骨量储备的情况。中老年人最好每隔一二年查一次。一些好发骨质疏松的人,如曾作过卵巢切除术、40岁以前就绝经、长期素食、消瘦且肤色白、亲属中有骨质疏松的女性,应当每隔6个月检查一次。发现骨量明显下降、有骨质疏松迹象的,就要切实“补牢”

把对骨质疏松的治疗比作“亡羊补牢”,是因为得了病才进行治疗,是比较被动的。

但是,如果不予“补牢”,骨钙的流失会逐年加速,骨折随时可能发生。已经发生骨质疏松的骨头,必须进行正规的“补牢”。包括以下几个方面:

补钙 血钙比较低的人,无疑应当补充钙剂,以提高血钙水平,使之上升到正常的范畴。若不补钙,势必要动用已经疏松的骨头中的钙释放入血,这岂不是雪上加霜?

补活性维生素D

活性维生素D是钙被肠道吸收和从尿中重新吸收入血的重要因素。所以在补钙的同时,必须补充活性维生素D。如何补,补多少,也要因人而异,建议向有关医生咨询。

补雌激素 中老年女性是骨质疏松的主要受害者。一来是因为随着年龄的增长,妇女体内钙的流失逐年加速。二来由于体内雌激素水平的下降,通过甲状旁腺的作用,使维生素D的活性和含量下降,以致钙的吸收减少。这两种因素相加,使绝经后的女性发生骨质疏松的风险大大增加。可见补钙的同时,使用激素替代疗法是必要的。不过,掌握雌激素的剂量十分重要。不然可能带来一些副作用。这也要由医生根据各人不同的情况施治。

积极、适量的运动 中年以后,运动量明显减少,也是骨钙加速流失的一个重要原因。所以不论是预防还是治疗骨质疏松,都应当积极参加适宜于自己情况的体育锻炼。

第8篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

【关键词】 腰痛

关键词: 腰痛;骨密度;骨质疏松

摘 要:目的 分析门诊未有明确诊断的顽固性下腰痛患者骨密度（bone mineral density，BMD）及骨质疏松（osteoporo-sis，OP）患病率变化规律，为骨质疏松预防提供科学依据. 方法 分别对患有未能明确诊断的顽固性下腰痛的体力劳动者与非体力劳动者进行整群随机抽样，抽取样本共429人，准确记录性别和年龄，采用DEXA（双能X线骨密度仪）测受试者L2-4 BMD，进行比较和统计分析. 结果 随增龄下腰痛患者骨密度逐渐下降，同龄男性BMD大于女性BMD，非体力劳动者大于体力劳动者.骨质疏松患病率随增龄而上升，体力劳动者患病率大于非体力劳动者，尤其是50岁时变化最明显. 结论 50岁以后女性下腰痛患者，特别是体力劳动者，OP的发生率较高.

Keywords:low back pain;bone mineral density;osteoporo-sis

Abstract:AIM To analyse the regularities of changes in bone mineral density（BMD）and prevalence rate of osteo-porosis（OP）in lumbago cases.METHODS 429random lumbago cases were correctly recorded their sex，age，occu-pation.BMD of L2-4 was examined by the DEXA，then com-pared and statistically analysed.RESULTS The BMD de-creased with aging.The BMD of males was higher than that of femals of the same age.The BMD of females in mental work was higher than that of manual work.The prevalence rate of OP decreased with aging and that in females of mental work was higher than that of females in manual work.There was a big increase in the50year old group.CONCLUSION In lumbago cases especially over50years，female manual workers have high risk of osteoporosis.

0 引言

以腰痛为主诉来骨科门诊就诊的患者占骨科日常门诊量的1/3左右.除去肿瘤、畸形、骨折、椎间盘突出外，尚存在一部分未有明确诊断的下腰痛患者，以往常被诊为腰肌劳损、风湿等.近年来随着对骨质疏松认识的提高，有必要对这类患者的骨密度及骨质疏松的发病率作以调查，提高骨质疏松的检出率，做到早期防治.

1 对象和方法

1.1 对象

分别对长期从事体力劳动及非体力劳动的下腰痛患者进行整群随机抽样，共抽取样本数429例.其中，男性202例，体力劳动者84例，非体力劳动者118例;女性227例，体力劳动者107例，非体力劳动者120例.

1.2 方法

准确记录受试者姓名、性别、年龄、身高、体质量、从事工作并采用美国Lunar公司生产的DPX-IQ型双能X线骨密度仪（DEXA）测定受试者腰椎L2-4 BMD.按推荐的国人骨质疏松诊断标准［1］ 界定骨质疏松.

统计学处理:全部资料整理后输入微机，采用SPSS7.0软件进行统计学分析.

2 结果

2.1 性别与BMD值

男性中L2-4 BMD在40岁前随增龄而升高，40岁后随增龄缓慢下降.女性L2-4 骨密度在40岁前随增龄而升高，40岁后随增龄快速减低.同时还可看出，男性骨密度与同年龄女性骨密度相比在50岁之前无显著差别，50岁之后女性骨密度逐渐低于男性，60岁之后两者差异显著（P

0.05，Tab1）.表1 门诊下腰痛患者骨密度测量值（略）

2.2 工种与骨密度 男性工种间比较，L2-4 骨密度非体力劳动者高于体力劳动者，女性工种间比较，L2-4 骨密度非体力劳动者高于体力劳动者，并且随增龄L2-4 骨密度逐渐降低（Tab2）.表2 从事不同工种的下腰痛患者骨密度（略）

2.3 骨质疏松发生率

按骨密度下降2.5s为标准［1］ 诊断为骨质疏松症（Tab3）.结果表明:除男性40岁组外，其余各组体力劳动者骨质疏松的患病率明显高于非体力劳动者（P

3 讨论

3.1 顽固性下腰痛患者BMD变化

本调查显示，40岁之前L2-4 BMD维持在较高水平，40岁之后随增龄L2-4 BMD逐渐下降，在女性更为明显，尤其是50岁后的绝经后妇女更加突出.女性BMD低于男性，与国内何玉香等［2］ 报道的正常人骨密度变化趋势一致.30～39岁组骨密度处于较高水平，腰椎正位的骨峰值在35～39岁［3，4］ .绝经后妇女雌激素水平明显下降，破骨细胞活性明显增强，骨转换率加快，骨丢失加快［5］ .老年妇女经过绝经后最初5～10a骨快速丢失期，至60～69岁，骨量累计丢失21%，以后在整个老年期中丢失趋缓.男性在60～69岁组反较50～59岁骨密度增高，这可能与骨质增生，骨赘形成，主动脉钙化和脂肪分布不均一性等因素有关［6］

3.2 BMD及骨质疏松的发病率

本组病例显示，男女各年龄组腰痛患者BMD均低于正常值，50岁以前，低幅为10%左右，50岁以后约低20%或更多.充分说明腰痛对BMD有明显影响，在诊断治疗中应予足够的重视，但要分析BMD下降是原发或继发，是腰痛引起BMD下降，还是BMD下降引起腰痛需进一步研究.本调查显示随增龄骨质疏松的患病率逐渐增加，40岁以前发病率较低，且男性患病率低于女性.40岁以后明显增加，这与国内报道近似［7］ .说明对于50岁以后未有明确诊断的女性下腰痛患者应高度怀疑骨质疏松症.也说明骨质疏松的诊治重点为老年人，特别是50岁以后的绝经妇女，但预防应从40～50岁开始，重在预防.

3.3 体力与非体力劳动者比较

体力劳动者的BMD值低于非体力劳动者.除男性40～49岁组外，男女各年龄段体力劳动者骨质疏松的患病率明显高于非体力劳动者，且有统计学差异.可能与体力劳动者腰部创伤和劳损机会多，且病程长，早期治疗不当等因素有关.也可能与本组资料中非体力劳动者多来自城市高收入层，营养状况好，自我保健意识强，能认识到骨质疏松的重要性，从而早期接受补钙或激素替代治疗有关，而体力劳动者多来自农村和城市低收入层，自我保健较差，且营养不均衡，故加强健康教育，提高生活水平对预防骨质疏松有重要意义.

骨质疏松作为一种骨量减少，骨微结构破坏而致骨力学性能下降的疾病越来越引起广泛重视.提高门诊未能明确诊断的下腰痛患者特别是50岁以后，女性，体力劳动，低收入层患者OP的检出率有助于该病的早期诊断与治疗.

参考文献

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［2］He YX，Pan XQ.Result analysis of DEXA is used to measure252cases of normal peoples ［J］.Zhongguo Guzhishusong Zazhi（Chin J Osteokporosis），1995;1（2）:159-162.

［3］Fan JY，Yin W，Qiu MC.Determination of bone mineral densi-ty and threshold of fracture in healthy and fractured women ［J］.Zhonghua Laonian Yixue Zazhi（Chin J Geriatrics），1997;16:219-222.

［4］Wu Q，Tao GS，Mu SC.A study on correct evaluation of the result of lumbar bone mineral density in anterioposterior position ［J］.Zhonghua Laonian Yixue Zazhi（Chin J Geriatrics），1998;17（1）:83-86.

［5］Han LH，Wang QP，Liu J.Immunohistochemical study of bone morphogenetic protein on the cancellous bone in ovariectomized rats ［J］.Di-si Junyi Daxue Xuebao（J Fourth Mil Med Univ），1997;18（5）:481-482.

第9篇：骨质疏松的诊断和治疗范文

【关键词】骨质疏松；骨质疏松基础药；抑制骨吸收的药物促进骨形成的药物

骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨质疏松症每年导致超过150万例椎体或非椎体骨折的发生[1]。人体的每一个骨骼都可能会发生骨质疏松，从而导致骨折，其中骨质疏松导致骨折发生常见的部位是脊柱、髋部和腕部。

骨质疏松是一个老生常谈的疾病，近年来随着发病率的上升，逐渐引起社会及医疗界的重视。从发病机制及治疗的选择，骨质疏松领域均有很多新的突破。新药物不断出现，治疗的理念也在不断地更新。多种药物的选择使骨质疏松的治疗效果有了很大的提升。目前还出现了针对骨质疏松发生的某些靶位的单克隆抗体及生物制剂。

抗骨质疏松的药物很多，从作用讲可以分为三大类：基础药、抑制骨吸收的药物、促进骨形成的药物。[2]

通过适当服用钙剂，达到补充钙的目的，其中，选择钙剂要考虑的因素包括，元素钙的含量、吸收率和副作用

常见剂型包括片剂、胶囊、冲剂、粉剂、溶液、针剂等剂型。钙剂的种类包括单纯钙（只含1种钙盐）和复合钙（含2种以上钙盐） 钙剂还可以分为无机钙与有机钙：有机钙主要有：葡萄糖酸钙、乳酸钙、醋酸钙、柠檬酸钙、果糖酸钙等。有机钙溶解度较高，对胃肠刺激性较小。无机钙主要有：碳酸钙、磷酸钙、氯化钙、氧化钙、氢氧化钙、磷酸氢钙等。无机钙的溶解度较低，对胃肠刺激性较大，其含钙量一般较有机钙高

钙剂的副作用包括胃肠道反应、高钙血症、肾结石。服用方法是嚼服、分次服用。小贴士：补钙与肾结石的相关性，一组大样本4年的临床观察：45619例男性：进钙量最高组（>1050mg/d）：9330例中，82例发生肾结石（0.87%），进钙量最低组（

把握补钙的量：1988年中国营养学会推荐我国人群钙的RDA为：0-6个月为400mg，7个月至3岁为600mg，3岁至青春前期为800mg，至青春期为l000一1200mg，妊娠及哺乳期妇女为1200一1500mg。维生素D普遍缺乏，多由于地理位置、户外活动少、长期制动、年老、疾病原因等。维生素D的剂型包括：普通VitD：400-800u/天；阿法骨化醇：0.25-0.5μg/天；钙三醇：0.25-0.5μg/天，无论使用普通维生素 D还是活性维生素 D， 在治疗过程中都应注意监测血钙和尿钙，酌情调整药物剂量。钙剂和维生素D的复合剂型包括钙尔奇D，凯思立D和乐力等。[4]

双膦酸盐这几年中有了很大发展，分为三代药物。第一代包括依替膦酸钠和氯膦酸钠，第一代药物的出现是治疗骨质疏松的里程碑，给骨质疏松的患者带来了很多好处，但第一代药物有较多的副作用，且用量较大，容易引起过度的骨矿化，因此现在第一代双膦酸盐在临床中已很少应用。现在运用的较多的是第二代和第三代药物。第二代包括帕米膦酸钠、阿仑膦酸钠以及替鲁膦酸钠。第三代包括利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、羟乙膦酸钠及唑来膦酸钠。在所有的双膦酸盐当中，运用的最广泛的为第二代的含氮双膦酸盐，即阿仑膦酸钠。

雌激素在骨质疏松的发生中起到很大作用，对于绝经后女性导致的原发性骨质疏松，主要是由于绝经导致雌激素的下降，从而使骨质疏松发生增多。

雌激素对抗骨质疏松疗效作用体现在，首先，雌激素治疗骨质疏松对骨密度是有效的，可以提升绝经后女性患者的骨密度，从而可以预防椎体骨折以及非椎体骨折，而且雌激素疗效，在绝经早期更好，使用雌激素强调延续性，如果患者围绝经期或更年期早期使用雌激素可以使锁住患者的骨密度。

结合雌激素，雌二醇以及替伯龙等是我们常用的普通雌激素，在治疗骨质疏松时，也可以减轻患者更年期的一些症状。还有选择性的雌激素受体调节剂，以及植物性的雌激素，植物性的雌激素最近受到越来越多人的推崇，特别是有些患者认为植物性雌激素没有普通雌激素的副作用，而且又有抗骨质疏松作用，所以非常愿意使用这方面药物，但是由于它在临床中治疗骨质疏松的疗效，没有得到非常的肯定，所以在临床中并没有广泛的应用。

参考文献：

[1] 盛娅仪，骨质疏松的危害。3版。北京：人民卫生出版社，2001.575

[2] 刘子贵。骨质疏松用药现状。实用骨科杂志，2009，8：48～49