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骨质疏松症是一组以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征,常见的全身性骨骼疾病,发生率居常见病的第6位,全球约有2亿人患此病。这种全身代谢障碍疾病所引起的骨痛、骨折等继发性症状或疾病,严重影响了老年人的健康和生活质量。随着老龄化社会的到来,老年性骨质疏松症已逐渐成为世界性广泛关注的问题。现将老年性骨质疏松症的有关临床诊治近况综述如下:
1 诊断
1.1 临床诊断标准 目前,WHO以“骨质疏松的病史和体检包括脆性骨折史、疼痛、身高减少、驼背、呼吸困难、胃肠道症状、精神抑郁和长期残疾”为骨质疏松症的临床诊断标准,把骨密度(BMD)测值法中“T≤-2.5 SD”为诊断骨质疏松症的“金标准”[1],并多以此值指标治疗并判断预后。但是已有研究认为[2],此T值反映的只是受试者与受试者所在地区群体峰值骨量相关的参数,即至少必然受到测试地域及人种(或种族)的影响,WHO骨质疏松诊断标准是根据白人绝经后妇女人群数据制定的,而中国老年学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组于1999年1月制定的《中国人原发性骨质疏松症诊断标准》(试行),以骨密度作为诊断和分级标准,即“所有病例应排除内分泌疾病及影响骨代谢的慢性病,肝肾功能正常,未服用雄激素,肾上腺皮质激素,降钙素及二膦酸盐类等影响骨代谢的药物”。根据国人体质,参照WHO的标准,制定了中国人原发性骨质疏松诊断标准,由于人种差异,中国人比美国白人、黑人的骨峰值普遍低,因而将BMD≥-1SD为正常,BMD在-(1~2)SD之间诊断为骨量减少,BMD
1.2 生化诊断指标 治疗中的骨生化指标的检测是判断疗效和调整治疗方案简便而有效的方法,常见的应用指标有以下几种:
1.2.1 反映骨形成的生化指标
1.2.1.1 血清碱性磷酸酶(ALP)和骨源性碱性磷酸酶(BALP) ALP和BALP是最常用的评价骨形成和骨转换的指标[4]。ALP最主要的来源是骨和肝脏,由于它是同工酶,因此它对骨组织而言缺乏特异性和敏感性,ALP随着年龄的增加而增加,与骨钙素的变化呈正相关,与骨矿含量变化呈负相关。BALP由成骨细胞分泌,主要作用是通过水解磷脂释放出无机磷,增加局部磷浓度,促进基质矿化,是反映骨形成的重要标志。当体内钙营养缺乏时,甲状旁腺素分泌增加,导致成骨细胞增生活跃;或由于钙摄入不足,生成的内骨组织不能钙化,成骨细胞不能转化为骨细胞,成骨细胞反馈性增生活跃,这些情况导致成骨细胞分泌大量的BALP入血,造成血中BALP的活性增高,此时,测定血中BALP可准确反映骨改变的早期结果。
1.2.1.2 骨钙素 亦称骨钙蛋白(BGP),BGP在维持骨的正常矿化速率、抑制异常的羟磷灰石结晶、抑制软骨矿化速率中起作用,而且BGP与腰椎BMD成负相关。朱欢丽等[5]认为血清骨钙素是反映骨形成特异性和敏感性较高的指标,有助于原发性骨质疏松症的早期诊断。
1.2.1.3 血清Ⅰ型前胶原羟基端前肽(PICP)和氨基端前肽(PIMP) PICP和PIMP在血循环中的含量主要反映Ⅰ型胶原的合成速率及骨转换情况,升高提示Ⅰ型胶原的合成速率加快,骨转换活跃。朱震等[6]研究认为,PICP对于评价绝经后妇女的骨形成及药物治疗效果有一定意义,而BGP和PICP相比,PICP是骨形成更为特异和敏感的指标。
1.2.2 反映骨吸收的生化指标
1.2.2.1 血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP) TRAP主要存在于骨、前列腺、溶酶体、红细胞、血小板和脾脏中,免疫组化方法证明,骨TRAP存在于重吸收小囊泡中,从破骨细胞(OC)分泌入血。最近的一些研究表明[7],破骨细胞来源的TRAP-5b具有酶活性,通过测定血清中具有酶活性TRAP-5b含量,可准确反映骨吸收率。国外的临床实验[8]也表明:血清中TRAP-5b水平是一个较好的抗吸收治疗检测指标。
1.2.2.2 Ⅰ型胶原交联羧基末端肽( carboxyterminal crosslinked telopeptide of type Ⅰcollagen,ICTP) 在骨的有机质中,90%以上为骨Ⅰ型胶原。骨吸收增加时,释放到血中的骨Ⅰ型胶原降解产物增加,ICTP即为骨Ⅰ型胶原降解产物中的一种。血清ICTP是含有3种氨基酸序列的交联,在Ⅰ型胶原降解时以完整的免疫性蛋白形式进入血中,血中ICTP主要经肾排泄。血中ICTP的值可直观反映骨吸收情况,有利于早期诊断原发性骨质疏松症以及判断原发性骨质疏松症经治疗后骨吸收情况是否减缓。Garnero等[9]研究认为,ICTP来自于骨吸收和疏松结缔组织降解,是反映骨吸收高度敏感的特异性指标。Charles等[10]测定绝经后骨质疏松症患者血清ICTP浓度,结果显示ICTP与骨吸收率明显相关,并认为ICTP在其他结缔组织中含量很少,可特异性地反映骨病变。Zhang 等[11]通过放射免疫法测定了252例中老年志愿者血清ICTP,发现实验中骨质疏松组的ICTP值明显高于正常对照组,故认为血清中ICTP浓度的增高与骨溶解有关,反映骨质疏松症患者骨吸收增加。
1.2.2.3 NTX和CTX 结合肽末端的胶原产物Ⅰ型胶原交联N末端肽(NTX)和Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX)被认为是更特异的反映骨吸收状态的指标。在受试患者的尿样中,NTX和CTX的含量较游离的吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(D-Pyr)增加更明显,而在双磷酸盐等抗骨吸收药物治疗后,NTX和CTX的含量显著降低,游离型的则无太大变化。多项研究证实[12]NTX/Cr和CTX/Cr与BMD呈显著负相关,因此NTX和CTX也是反映骨吸收的特异指标。
1.3 影像学测量诊断 BMD测量是利用X线和其他技术对人体骨矿含量(BMC)、BMD和全身体质成分进行无创性定量分析的方法,目前常用的测量方法有双能X线骨密度仪(DXA)、定量超声(QUS)和定量CT(QCT)等,以DXA应用最广。利用DXA可测量脊柱和髋部等中轴骨部位,前臂和全身的BMD并可做全身体质成分分析。以往的骨质疏松流行病学调查和临床试验用药都使用的是DXA,有很充分的数据、体外实验证实:DXA测量的BMD与骨强度密切相关。目前BMD测量是判断骨质疏松治疗是否有效的主要指标,是治疗骨质疏松新药临床观察的主要指标之一。现在使用最多的还是QCT法(即用CT机进行BMC的定量检查称为定量CT[13,14]即QCT技术),它的原理是由于骨内矿物质对X线的高衰减率,CT图像中骨组织的CT值较高,但不同的骨CT值是不同的,这种差异主要是由相同体积内骨组织内矿物质含量不同造成的。
2 治疗
2.1 西药应用 钙和维生素D3是预防和治疗骨质疏松症的基本药物,无论应用何种药物治疗都应保证每天1000mg钙和400~800IU维生素D3的摄入。依作用机制,骨质疏松症防治药物一般分为下面四类:①骨吸收抑制剂:雌激素、抗雌激素剂、降钙素、双膦酸盐;②刺激骨形成药物:雄激素,促蛋白合成激素,维生素K,微量元素,他汀类调血脂药;③兼有抑制骨吸收和促进骨形成药物:植物性雌激素药物,维生素D及其衍生物;④其他:甲状旁腺激素,噻嗪类药物。还有一种序贯疗法(又称ADFR疗法)是由Frost[15]于1979年首先提出的,即激活(activation)-抑制(depress)-停药(free)-重复(repeat),包括骨吸收与骨形成这两个过程“即在激发骨重建启动后,及时抑制骨吸收,进而促进骨形成,对骨重建各阶段使用有针对性的药物,使骨重建始终处于正性骨平衡状态”的用药方案。
2.2 中药应用 中医理论认为,人体是一个有机的整体,内部充满阴阳对立统一的关系。对本病的认识及治疗原则均体现了整体观念,总结出中老年人随年龄渐增,肾精衰、天癸竭而成衰退之虚象。肝肾亏虚,脾胃失健,气虚血瘀,充养乏源,故而筋骨失养致骨枯痿软,无以作强,故见腰背疼痛,胫酸膝软。治法上强调整体论治,以“治病必求其本”的指导原则,宗补肝肾,强筋骨之大法,并调脾胃,畅气血,先后天共补,气血阴阳共调,以求虚弱得补,瘀滞得通,使精充血活,骨正筋柔,起到防治骨质疏松的作用。如彭支莲等[16]对脾气虚型用参苓白术散,补中益气汤加减;肾阴虚型用左归丸,六味地黄丸加减;脾肾亏虚型用黄芪、白术、茯苓、杜仲、续断、枸杞和千年健等药加减;肝肾亏虚型用杜仲散、健步虎潜丸加减。徐超英等[17] 在西药基础上,配合自拟补肾健脾通络汤治疗原发性骨质疏松症,在一定程度上增高骨钙量,明显改善临床症状,提高患者的生活质量。
2.3 针灸疗法
2.3.1 针刺 本病以肾虚为主,故多用毫针补法。欧阳钢等[18]将62例原发性骨质疏松症患者随机分为针刺组32例、艾灸组30例,分别采用针刺或艾灸足三里、关元、脾俞、肾俞、太溪、三阴交进行对比研究,结果表明,针刺和艾灸均能提高腰椎部的骨密度(P
2.3.2 针药结合 欧阳钢等[21]在服用钙尔奇-D基础上,将64例原发性骨质疏松症患者随机分成补肾组和补脾组,分别针刺补肾穴和补脾穴连续治疗6个月。结果:补肾组和补脾组均能明显地提高原发性骨质疏松症腰椎的骨密度,且两组之间无明显差异,说明就针灸治疗骨质疏松症而言,在服用西药的同时,既可以选用补肾腧穴也可以选用补脾胃的腧穴进行治疗。韩晶等[22]运用电针华佗夹脊穴配合口服珍牡肾骨胶囊治疗绝经后骨质疏松症,并与单纯电针、单纯口服药物进行随机对照观察,同时作血清雌二醇、孕酮、钙、磷、ALP进行检测分析,并对骨痛及衰老症状进行评分观察,结果针药结合治疗绝经后骨质疏松症的综合疗效以及血钙、磷、ALP、雌二醇、孕酮检测结果的恢复明显优于针刺组或药物组的治疗。
2.3.3 艾灸 林伟春等[23]用艾灸肾俞、脾俞、肝俞等穴位和雌激素替代疗法治疗58例绝经后骨质疏松症患者,治疗后骨密度值都有提高,但尚未达到正常骨密度水平,两组治疗前后差异有高度显著性(P0.05),表明艾灸等康复疗法达到雌激素替代治疗作用,相当于具有内源性激素作用。
2.4 运动疗法 运动是预防骨质疏松最有效的方法之一。负重锻炼,如散步、慢跑、爬楼梯和跳舞有助于减少骨丢失和保持晚年的骨量,坚持每次45min,每周3次或4次的负重锻炼可通过提高身体的灵敏性和协调性来增加骨密度,预防跌倒。40岁后长期中等强度锻炼有助于阻止老龄化过程中的身高降低。汪利合[24]采用ADFR方案结合运动疗法治疗本病86例,临床症状改善率:自发性腰背痛改善率为100%,改变性腰背痛改善率为100%,步行时腰背痛为96.50%;治疗前后骨密度的变化具有显著性。
2.5 饮食疗法 钙是形成骨组织的主要成分,只有摄入足量的钙才能有效促进骨形成,每日钙的需要量:青春发育期1000~1200mg/d,哺乳期1000~2000mg/d,成人400~500mg/d,绝经期妇女1200~1500mg/d,老年人1000~1200mg/d。其中多数专家认为成年人应为800mg/d,钙摄入2000mg/d以内对大多数个体都是安全的。含钙丰富的食品主要有乳制品、鱼、虾、虾皮、豆类、海藻类、鸡蛋、骨头汤、粗杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。乳制品中牛奶含钙量最高(100ml牛奶中含钙100~120mg),而且易吸收,我国人群平均食物摄钙量约为每人400~500mg/d,属于低钙膳食,食物中钙含量不够应通过钙剂补足。适量的维生素D摄入对钙的吸收是很重要的,不能充分得到日照的老年人每日应补充维生素D 400~800IU,含维生素D丰富的食物有鱼肝油、奶等。
3 结语
由于目前国内外在骨质疏松症诊断标准的定义、概念和方法等理论方面的不统一,导致目前国内“标准”多、方法杂,不利于对急需及时进行正确诊断和有效防治的老年人群进行相应的治疗和预防,这是与当前的新医学模式相违背的。所以改变上述情况并结合实际情况尽快制定出更科学且适合我国人群的、统一的、新的骨质疏松系列诊断标准已势在必行。骨质疏松的治疗多种多样,近年来又有巨大的进展,随着此疾病在日趋老龄化的社会中的日益增加,其何时开始治疗,如何选择各种药物和治疗手段、剂量及疗程等对各科医生都非常重要。骨质疏松的预防对老年社会的到来显得尤其重要,可从4个方面着手:①发现所有可能发生骨质疏松的人群并给予干预措施;②教育并提高临床医师和大众对骨质疏松的警觉性;③根据每个人不同的骨质疏松风险,确保其得到不同的预防、诊断与治疗服务;④监控并评估人群与社区的骨骼保健状况。通过提高临床医师和大众对骨质疏松认知,早期干预,发挥中西药、针灸推拿传统疗法、运动疗法、饮食疗法的优势,提升大众骨骼健康。
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骨质疏松症被称为“隐形杀手”,这是因为在没有症状(疼痛、驼背或身材变矮)前,已经发展得相当厉害,一旦出现症状,常常已经发生了最严重的骨折。骨质疏松症临床具有“三高二长一低”的特点,“三高”指发病率高、致残率高、医疗费用高;“二长”指病程长、疗程长;“一低”表示生存质量低。
面对如此严重的骨质疏松,健康新女性必须加强预防,防治结合,从源头上杜绝骨质疏松的发生,让骨质保有“骨气”。
女性为什么比男性更易发生骨质疏松
生理因素
月经、生育对骨质的影响
在正常情况下,人类的生殖系统有一个从发育到成熟、兴盛,再逐渐走向衰弱的过程。通常女性在35岁以后就会出现雌激素的波动,到45~50岁进入更年期后,雌激素呈“断崖”式下降,完全绝经后雌激素会更低,月经和生育功能最终完全消失。这是骨质疏松生理上最主要的原因。
总体来说,女性骨架和骨质量比男性要小,骨横截面积也比男性小25%~30%,因此女性绝经后骨量丢失来得快速,骨质疏松更“青睐”女性。
男女有不同的内分泌机制,让女性体内激素水平随年龄增加而下降的幅度远远大于男性。此外,女性还有比男性更多的丢失骨钙的途径,每月的月经,绝大多数女性都经历过一次或几次的妊娠,哺乳期一天几次的哺乳……虽然每次月经的失血量与全身血量相比并不占很大比例,但积少成多,也会失去一定量的血,其中也包含有钙。如不加重视补充,就会加重骨质疏松。40岁以上的女性,当月经不规则或出现“跳月”(隔月一次)情况时,可能是进入围绝经期的信号。这时候应该加强力量训练并主动实施补钙等骨骼保护计划,因为当月经不规则时,骨密度下降就开始了。
从一个肉眼勉强看得见的受精卵发育成几千克重的胎儿,骨骼中的钙质都来自母体。哺乳时乳汁中的钙和其他营养物质也都来自母体。虽然妊娠和哺乳是正常生理功能,身体可自己调节至正常水平,但如不加注意,妊娠和哺乳也会导致严重的骨质疏松。
肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高。一般而言,女性从事的体力活动较男性为轻,如果中老年女性活动减少,会使肌肉强度减弱,机械刺激少,骨量减少。同时肌肉强度减弱,协调障碍,使中老年人较易摔跤,发生骨折。
非生理因素
降低体内雌激素和维生素D
医学专家很早就注意到骨质生长与雌激素的密切关系。在手的X线片上,如果第一掌骨远端内侧的籽骨还未出现,那么暂时不会出现月经初潮。通常情况下,该籽骨出现后2年左右才会发生月经初潮。如果该籽骨的直径在3毫米以上,则预示初潮将会在1年之内出现。
研究证实,雌激素对骨骼有保护作用,可维持成骨细胞正常的骨形成和降低破骨细胞的骨吸收,它通过成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体调节机制发挥作用。
骨骼是人体再生能力最强的组织。它处在一种动态的转换状态,破骨细胞不停地吸收旧骨,成骨细胞不断地形成新骨以填充破骨细胞留下的吸收陷窝,成骨细胞和破骨细胞功能的强弱直接影响骨重建。
骨质疏松的确切机制目前尚不完全明确,原因是多方面的。其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的集中和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成,致使钙从骨中丢失增加,肾脏排泄钙降低,维生素D生成增加。维生素D的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量,促进骨吸收。雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素的作用敏感性增加。破骨细胞也受细胞因子的影响,而这些因子在雌激素缺乏时产生增加。
生活中,不少女性为求得“骨感美”,采取各种手段减去脂肪,导致体内脂肪所剩无几。缺乏脂肪,会间接造成雌激素的缺乏,继而引起骨质疏松。研究发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰值直接相关,因此,以瘦为美的现代女性,老来发生骨质疏松的几率更大。
很多女吃零食,常偏食,不能均衡地摄取营养,尤其是当摄入的蛋白质、矿物质和维生素达不到需求量时,会直接影响对钙质的吸收,使骨密度降低。低钙饮食者易发生骨质疏松。
过度瘦弱不好,太肥胖也不行。肥胖者体内脂肪过多,脂肪间质细胞中的芳香化酶活性高于正常水平,它将体内雄激素转变为雌激素的量为正常体重者的2~5倍。可能引发雌激素分泌失常,排卵停止或稀发,月经可稀发、淋漓或量多,且易诱发某些癌瘤。
经常睡眠不规律,如熬夜、开夜车,长期饮用咖啡及吸烟、饮酒等不良生活习惯,都可能会影响体内雌激素水平,造成骨质流失。有统计表明,每周饮酒超过14杯的女性,发生严重骨质疏松的比例比不饮酒者或只饮少量酒者的人要高得多,特别是啤酒对于骨质损害的比例又高出很多倍。香烟中的主要杀手尼古丁类物质是芳香化酶的死敌,它对卵巢中的芳香化酶有特异性的抑制作用,使雌激素的生成减少,这影响月经的正常规律。成年女性吸烟过多可造成月经稀少或闭经,严重的会影响受孕。长期吸烟还会使绝经期提前,并使绝经后的骨质疏松症状更加严重。
绝经后妇女第一个5~7年内,由于卵巢功能逐渐减退,合成雌激素能力明显降低,骨钙的丢失以每年1%~5%的速度递增,导致骨小梁减少,出现全身尤其是腰背部骨骼疼痛,牙齿过早脱落,易发生前臂远端骨折和椎体骨质疏松乃至压缩性骨折。研究发现,约25%的女性绝经后迅速出现骨质疏松症。一般来说,绝经后5年内会有一个突然、显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是非常常见的。20%~30%的绝经早期女性骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者;70%~80%女性骨量丢失
一些全身性疾病也可引起继发性骨质疏松,当出现如糖尿病,以及卵巢发育不良、多囊卵巢综合征等卵巢疾病,或者是其他内分泌功能性失调疾病,都会引起雌激素水平降低。如糖尿病可使初潮推迟1年左右。雌激素分泌过低会导致月经不调、子宫变小,严重的会引起骨质疏松、停经,还会导致更年期症状,必须引起重视。夫妻房室不节,损伤肾气,肾虚精血不足,会使雌激素分泌减少,导致月经过少;感受寒气,寒邪侵入机体,血寒凝滞,会使经血运行不畅。
骨质疏松症还与遗传、环境、药物、饮食、种族以及生活方式等诸多因素有关。特别要提出的是“美白”的误导。年轻女美是人之天性,白皙的皮肤是年轻女性们追求的目标。富不说了,在经济社会里,合法地多挣钱总是好事,但对“美白”要正确理解。一些女性为了“美白”,有意避免阳光的照射,有的出门时还打着防紫外线的遮阳伞,还出现了“脸基尼”的服饰,就是把头和颈部严严实实地包起来,只留下两只眼睛和呼吸的门户,与阳光几乎绝缘;这还不够,还使用各种防紫外线的油、膏、霜,给在皮肤涂上一层厚厚的保护膜,影响皮肤呼吸不说,阳光中有益的紫外线一点也照不到皮肤表面。
正常人体是需要紫外线的,每天至少要保证20分钟日照(过多照射紫外线也有害,不良商家常拿此点来忽悠大众),它有消毒的功能,更重要的是,它可使无活性的维生素D3元转变成活性维生素D,帮助人体吸收钙质。高强度的紫外线照射15分钟,每克皮肤可以生成维生素D 12.8单位。
对于长期户内工作、生活的人来说,应该有意识地多走出去进行户外活动,通过体育锻炼、日光浴、阳光下漫步,接受紫外线照射。没有了它,即使把身体浸泡在钙质中,人体也无法吸收。年轻时欠了骨钙的债,等不到绝经时便出现骨质疏松的症状。
女性骨质疏松症的防治
预防骨质疏松,必须注意均衡饮食,适当增加钙的摄入,如每日喝一瓶牛奶;适当运动,增加日照;注意生活节奏,保持适度体重,戒烟戒酒。必要时辅以钙片、维生素D;发现骨密度下降时,在医生指导下,因人而异地应用双磷酸盐类、氟制剂和降钙素类等。
绝经后妇女防治骨质疏松,雌激素替代疗法是目前所有疗法中最有效的一种,由于有副作用,应由专科医生根据女性的要求和存在的问题,选准性激素,使用最小有效剂量,注意激素的配伍,定期了解反应,及时调整剂量。还可谨慎试用植物雌激素大豆异黄酮。
也可辅以中药治疗,下面推荐两个防治疗骨质疏松的食疗方,供女性选用。
核桃补肾粥
核桃仁30克,莲子15克,巴戟天10克,锁阳6克,黑豆15克,粳米30克。将黑豆洗净泡软,莲子去心,核桃仁捣碎,巴戟天和锁阳用纱布包好,与黑豆、莲子、核桃仁一同放入砂锅内,加水用文火煮至米烂粥成,去掉药包,调味咸甜均可。可补肾壮阳,健脾益气。
成年人年轻10岁的方法
一般从20多岁开始,生长激素的分泌量将会逐年减少。研究结果显示,从20多岁开始,生长激素的分泌量每10年减少14.4%,60岁时的分泌量不到20岁的一半。但生长激素的分泌量存在个体差异。
生长激素不足,将加速衰老
生长激素不足,将会导致各种症状。例如精神不振、易疲劳、易怒或忧郁等,有时也会出现记忆力和注意力减退、失眠、脱发等症状。
问题是,很多人因这些症状而受到困扰,却不知道导致这些情况的原因就在于生长激素。尤其是人一过了50岁,生长激素很容易出现不足,因此必须提高警惕。
30岁刚出头的K小姐就属于年龄不大,生长激素分泌量却急剧减少的人。K小姐从3年前开始一直受到慢性疲劳、抑郁症、脱发等症状带来的困扰,最后来到了我的医院。K小姐之前曾去其他医院接受过综合检查,甚至做过CT和MRI检查,但一直没有发现什么异常。
听到K小姐的话后,我怀疑她可能患有“生长激素缺乏症”,于是给她安排了生长激素检查和矿物质、维生素、重金属、氧自由基检查,结果不出所料,K小姐的生长激素只有60岁老人的水平,30种矿物质缺乏8种,汞和铅中毒,可导致疾病和加快衰老的氧自由基水平也很高。
为了解决这些问题,我给她开了生长激素注射剂,并让她同时服用具有抗氧化作用的番茄红素和维生素C,还仔细告诉了她膳食疗法和运动的要领。为了补充矿物质,让她多吃裙带菜、海带、青海苔等海藻类食物,为了排除汞和铅毒,让她坚持吃大蒜、洋葱、牡蛎、鲍鱼、小球藻等。
大约1个月后,K小姐再次来到医院,高兴地告诉我一直困扰她的症状已经大部分消失了。6个月后的今天,K小姐还在坚持做膳食疗法和运动,并根据生长激素的分泌量逐渐减少注射剂量。
生长激素不足导致的症状
心血管疾病风险高:腹部肥胖是导致各种成人病的病因。当体内生长激素不足时,脂肪将集中到腹部,增加患上心血管疾病和动脉硬化、高血压、糖尿病、代谢综合征的风险。
随着肚腩变大,身体对胰岛素激素的耐性增加,加快脂肪积聚,而且还会增加有害健康的低密度脂蛋白(LDL)。随着肌肉量减少,心脏功能和肺功能也会下降,弱化运动能力。
生活质量下降:体内缺少生长激素可以导致精神不振、易疲劳、易怒或忧郁。严重时还会降低记忆力和注意力。
失眠就是后果之一。生长激素不足时,可促进睡眠的褪黑激素会减少分泌,使人无法入眠。
骨骼变弱:人们一般会把骨质疏松症视为正常的衰老现象,但其实发生骨质疏松的原因也是生长激素不足。骨骼的生长和维持需要有生长激素的参与,如果生长激素不足,骨密度会大幅减低,与此同时,支撑骨骼的肌肉也会变弱,自然增加了骨折风险。
免疫功能下降:生长激素不足时,促进T―淋巴球成熟的胸腺受到影响,拥有免疫功能的T―淋巴球将延迟成熟。据说老人多患风湿等自身免疫疾病的原因也与T―淋巴球有关。
皱纹增多:产生皱纹和皮肤变薄的原因也是生长激素不足。生长激素不足会减少胶原蛋白,使皮肤变薄,失去弹性,增加皱纹。
生长激素可以给你活力和自信
由于生长激素可以减少脂肪细胞的大小和数目,去除血管内膜的脂肪,因此只要补充不足的生长激素,挺着大肚子的D形身材也能变成接近于S形的身材。此外,生长激素可以增加蛋白质合成,因此可以增加肌肉量和肌肉强度。
由于生长激素在去除腹部脂肪、血管内膜脂肪的同时,可以提高心脏的收缩能力和运动能力,因此只要减少腹部脂肪,患上糖尿病、高血压、动脉硬化等成人病的风险自然就会下降。
最重要的是,补充生长激素可以使你充满活力和自信,提高生活质量。生长激素能防止脑细胞受损,促进细胞再生。因此能够增强记忆力,帮助睡眠,使你充满精力。
生长激素还能有效增强免疫力。胸腺受到生长激素的刺激后,免疫细胞T―淋巴球可以成熟。
生长激素能影响造骨细胞的增殖和分化,增加骨骼密度。临床上,给骨质疏松症患者注射生长激素1年以上,很可能会有骨密度增加的效果。给薄皮肤和细纹多的皮肤使用生长激素,皮肤厚度将增加约7%,细纹减少。
【关键词】中医药;糖尿病;治疗研究进展
doi:10.3969j.issn.1004-7484(x.2013.10.824文章编号:1004-7484(2013-10-6249-01
随着我国逐渐步入人口老龄化,糖尿病发病率仍处于不断上升趋势,西医治疗下的糖尿病患者虽然能够在短时期内达到血糖控制效果,但西医治疗引起的毒副作用、并发症及药物依赖现象不容忽视[1]。此症属中医“消渴”范畴,病情的发生与发展与患者饮食不节、过度劳累、肝郁气滞等多种复杂因素直接或间接相关[2],中医临床主张辨证施治,且在近年来的连续研究与临床实践过程中逐渐形成了相当完善的诊疗体系。
1中医药辨证施治
1.1痰湿论治痰湿证类糖尿病患者临床需通过健脾和胃、化痰燥湿控制和消除病情,近年来中医临床多用平胃散合二陈汤治疗;若患者有较为严重的痰热现象,则考虑痰热内扰而发病、加重病情,以十味温胆汤加减以清热、化痰、解毒、养阴,宣痹通阳[3];若患者为阴虚夹湿,则以甘露饮适当增减以解毒、养阴、祛湿、清热;若患者痰湿同时有气虚现象,则要利尿、消肿、理气、温阳以缓解症状。
可见,近年来,国内中医临床对痰湿型糖尿病有了更为具体的分型,同时也有了更多的针对性诊治方式。国内中医临床工作者朱丽华在治疗研究中发现[4],痰湿可作为糖尿病发病与进展的一项独立病因而存在,可适当选用佩兰、苍术等药增强化湿效果,以免损耗阴液、痰郁化火,从而达到控制病情的目的。
1.2瘀血论治瘀血型的糖尿病临床治疗以活血化瘀为主,临床诊治中应明确患者是否阴虚、是否火旺、是否气虚、是否阳虚、是否痰湿[5],根据上述病情实际予以相应的药物灵活治疗。
1.3湿热论治湿热患者临床主张清热祛湿,可根据病情实际自拟降糖方剂,以气阴两虚为治疗之本,首先要清热利湿,湿邪尽除后,养阴润燥。中医临床使用降糖饮治疗湿热型糖尿病,可有效改善原本气阴两虚的状况,若能根据具体的湿热证候祛湿养阴,便可健脾、生津,稳定病情[11]。
1.4火热论治中医临床有不同火热之症,可根据病情实际灵活选择消脂、清胃、解郁等方式泻火、散火、消火,结合临床疗效活血、润肺、滋肾以增强疗效。
1.5温阳论治阳虚引起的糖尿病以补益脾肾阳气为主,可用四君子汤、肾气丸补益脾阳、加用黄芪、党参等益气滋阴,最终消除烦渴之症[9]。国内中医临床工作者多用温阳法治疗2型糖尿病,结果证实只要根据患者脾、肾健康状况灵活辨证用药施治,便可有效恢复体内阳气、滋养阴津,最终达到阴阳平衡、稳定血糖的目的[10]。
1.6肝脏论治肝失疏泄是糖尿病的一大病因,此症易引发气机失调,伤及阴津,从而导致血瘀,并引发肺、脾、肾、胃等多脏器功能异常,若患者肝脾不和,以疏肝清热类药物调理肝脾功能,常用方剂为逍遥散、参苓白术散等[6];桃红化瘀饮常被用作疏肝、化瘀临床治疗;六味地黄丸调理肝肾阴虚。
1.7脾脏论治脾虚可直接引发糖尿病,中医临床主张健脾祛病,常以甘淡之药拟方治疗。药方以白术、参苓等药健脾、养阴,根据病情实际加用黄精、麦冬等药[7],薏苡仁等可辅助祛湿、健脾;水蛭、桑枝、丹参等药联合使用散瘀[8]。
2中医辅助治疗
2.1饮食辅助疗法中医临床研究结果及理论知识均认为,阴虚为糖尿病之本,燥热为病症之标,益阴润燥是中医临床治疗糖尿病的主要途径,而单纯用药临床治疗还需要调整饮食以巩固疗效,主要选用枸杞、魔芋、苦瓜、大蒜等食物控制血糖,根据患者年龄及血糖、血脂控制情况适当增加日常饮食中绿豆、莲子、黑芝麻、海带、香菇、黑木耳等食物摄入量。中医临床还提倡猪胰、赤小豆等研粉、火炒以强化病情控制效果。
2.2运动辅助疗法辨证用药、辨证调整饮食方案都是通过摄入药物、食物的方式调整机体阴阳平衡、气机升降、新陈代谢及系列生理功能以达到控制病情进展、治疗糖尿病的目的,与其他疾病的治疗一样,糖尿病的控制与康复离不开适当的运动锻炼。可根据患者年龄、病情、治疗状况制定运动锻炼方案,指导患者循序渐进地加大运动强度、延长运动时间,一般鼓励患者联系柔和、运动强度较小、舒展的太极拳以改善整体身体素质、调节情绪[12]。
3小结
总之,中医对于糖尿病均有丰富而历史悠久的临床实践经验与理论积累,已经在长期的糖尿病临床实践与治疗研究中逐渐形成了相对完整而独立的一套临床诊疗体系,传统中医临床理论认为糖尿病病情的发生与发展与患者饮食不节、过度劳累、肝郁气滞等多种复杂因素直接或间接相关,在此基础上开展的糖尿病病因研究、诊断研究与治疗时间工作越来越多,取得了越来越多的成果,加之近年来中医药临床诊疗技术不断进步,纯中药治疗糖尿病综合效果不断提升,毒副作用越来越少,对调整患者阴阳平衡、提升综合免疫力、控制血糖有良好效果,尽管相比传统西医疗法,中医药治疗途径尚不能达到同等强度和同等速度的血糖控制效果,但在合理的血糖控制效果的基础上,中医药疗法可有效避免治疗期间的毒副作用、避免产生药物依赖性,疗效稳定、利于患者身心健康,糖尿病临床诊治中应着重利用中医诊治理论辨证施治、辅助食疗与运动疗法,提升糖尿病诊疗效果。
参考文献
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[10]葛海燕,沈明勤,李娟,等.中医益气健脾与养阴和胃法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流的作用比较[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(12:238-242.
2.低血糖症的研究进展牟新,周旦阳
3.氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展薛现中,任忠法,邢小燕
4.β细胞凋亡与2型糖尿病的研究进展冯家炬,徐茂锦
5.胰岛素泵临床应用的研究进展刘洁,王丽萍
6.二甲双胍和格列酮类药物对肥胖T2DM作用研究进展彭红
7.初诊2型糖尿病胰岛素泵短期强化治疗的疗效评价张高生,刘安宁,孙文早,王亮,黄晶,刘杰,韩从华,秦前安
8.糖尿病综合健康教育效果评价陈虹
9.罗格列酮钠联合优泌乐治疗2型糖尿病的观察祁燕,李凯利,郝拥玲
10.蒙诺联用施慧达治疗伴代谢综合征的高血压观察梁甲标
11.强化治疗对初诊糖尿病炎症因子及胰岛功能等的影响陈燕,李志强,叶山东
12.2型糖尿病血清铁蛋白与胰岛功能的关系陈灶萍,刘军,查英,盛励
13.格列美脲治疗2型糖尿病疗效观察钟晓卫,付徐泉,李卫东,王平
14.2型糖尿病患者尿微量白蛋白相关因素分析马绍刚,韦春玲
15.糖尿病性心脏性猝死9例临床分析钟义春,陈曦
16.甘精胰岛素应用临床体会辽宁实用糖尿病杂志 王静,龙川凤
17.两种空腹血糖上限标准对糖调节受损分布的影响比较冀黎明,于超士,柴军士,裘玲霞,吴建国,苗志胜,张春槐
18.206例糖耐量异常饮食控制效果评价叶惠萍
19.糖适平治疗初发2型糖尿病临床观察郑宪玲,崔凤勤,张瑞清,何立明
20.抗精神病药对体重和血糖的影响张瑾
21.糖尿病从痰瘀论治100例临床研究姜长贵
22.应用定量骨超声检测糖尿病性骨质疏松症的影响因素黄淑玉,管晓峰,黄凤云,刘玉萍
23.前列腺素E1联合怡开治疗周围神经病变疗效观察赵长江,刘建辉,王正良,唐文,杨国庆
24.老年2型糖尿病血尿酸改变的临床分析赵平
25.甘精胰岛素治疗难治性糖尿病经验总结王彩虹
26.糖尿病教育对患者自我管理的作用孙静敏
27.口服与注射入胰胰岛素治疗2型糖尿病的成本-效果分析余新建,文芳,熊美泉,熊昱煜
28.口服降糖药物对血压血脂影响的研究马正义,苗玉兰,董卫明,马云霞,哈月花,魏兰芬,沈迁,马林
29.糖耐量受损患者强化干预的临床研究及评估分析蒋喜平
30.优泌乐25和优泌林30R治疗2型糖尿病的临床观察毛洲宏,励丽
31.大黄醇提物对糖尿病肥胖大鼠IR及FFA等影响的研究李莹莹,于世家
32.果糖注射液对血糖及胰岛素的影响何康,姚太军
33.糖适平改善2型糖尿病患者β细胞功能临床观察黄启亚,杨彩娴,李绍清
34.脑梗死患者血糖变化与预后的关系分析冯朝晖,李向英
35.糖尿病病人的饮食干预治疗周永莲,林日可
36.胰岛素泵治疗糖尿病合并感染临床观察韦超健,黄凤萍,玉奇生
37.社区糖尿病健康教育效果评价殷俊先,曾会群
38.糖尿病和代谢综合征的"食疗"探讨陈寅初
39.2型糖尿病合并脂肪肝临床对照分析赵艳红
40.糖尿病教育临床路径对护士教育职能影响刘玉兰
41.卡托普利联合黄芪注射液治疗糖尿病肾病探讨张立莹,李红霞,杨惠珍
42.胰岛素泵治疗2型糖尿病酮症酸中毒观察马泽军,孙丽荣,苏悦,陈莉明
43.T2DM合并腔隙性脑梗塞80例分析王夏涟,丁成金
44.二甲双胍治疗2型糖尿病合并高脂血症65例观察郑敏巧,饶高峰,陈恩福
45.苦碟子液与弥可保联合治疗DPN的临床观察金兴权,王丽萍
46.唐友胶囊对2型糖尿病血糖影响张建宾,卢卫强,沈庙根
47.辽宁实用糖尿病杂志 男性假两性畸型合并糖尿病孙喜明,王桂英,佘血梅,程宇甫
48.2型糖尿病治疗过程中低血糖反应原因与预防吴文绪
49.从UKPDS到ADVANCE:糖尿病与高血压治疗的新进展——ADVANCE研究中国研讨会会议纪要
50.中西医结合治疗糖尿病肾病21例体会吴良远
51.胰岛素泵治疗糖尿病合并症的临床回顾张桂莲,张志利
52.如何安全、合理地使用消渴丸黄从强
53.2型糖尿病在应激禁食状态下胰岛素应用体会赵岫
54.铬与人体健康长寿——哪些中药与药用食物能治疗缺铬引起的疾病?孙健慧
55.罗格列酮对DN的胰岛素抵抗和脂肪细胞因子的影响陈干明,叶子,程正文
56.ADA对运动建议刘赫
57.当今糖尿病的防治理念刘赫
58.诺和锐30R治疗初发2型糖尿病60例的临床观察王鹏虎,宋留生,王晓青
1.代谢综合征还是慢性炎症综合征荣海钦
2.炎症与代谢综合征及临床联系朱大龙
3.瘦素与代谢综合征及临床联系陆颖理,王雪芳,张丽
4.高同型半胱氨酸血症与代谢综合征及临床联系逄力男,祝宝青
5.妊娠糖尿病2004年ADA诊断标准的解读与评议汤夏莲,童南伟
6.妊娠期糖尿病发病机制的研讨徐先明
7.健康教育在门诊糖尿病患者及家属中的应用体会应晓薇
8.血糖水平对老年脑梗塞患者预后的影响谭晓红
9.654-2及灯盏花素联合治疗糖尿病足的疗效观察吉淑敏,郑晓芳,祝云淑
10.β-七叶皂甙钠治疗糖尿病皮肤大疱症疗效观察李培梅,马修云,任春华,周利克,高才华
11.糖尿病合并急性心肌梗死20例临床分析向传平,陈泽鹏
12.奥扎格雷钠与盐酸丁咯地尔联合治疗DPN疗效观察付绪栋,刘海茹
13.2型糖尿病合并高血压103例临床分析刘萍
14.二重一线职工代谢异常状况的调查杨丽,元邦凤,陈万宁,袁丽
15.2型糖尿病老年女性与肥胖、糖脂代谢关系毕婉蓉,季静
16.瑞格列奈联合二甲双胍治疗2型糖尿病肥胖观察余绮玲,萧正华,陈定宇,王燕
17.小剂量胰岛素治疗酮症酸中毒疗效分析黄燕南
18.老年高血压糖尿病患者的心脏结构与心功能变化赵义娟
19.诺和锐30特充治疗新诊断的2型糖尿病疗效辽宁实用糖尿病杂志 陈金星
20.LipoPGE1治疗DPN疗效观察姜良花,王忠富,杨同艳HttP://
21.我院2000~2004年降血糖药使用情况分析徐艳萍,王新
22.急诊危重病人的静脉血糖和末梢血糖值的比较李亚敏,柴湘平
23.糖适平治疗537例2型糖尿病的临床分析王扬天,赵明,王燕燕,王晓,杜宏
24.CSII治疗糖尿病临床研究吴凌云,吴源
25.胰激肽原酶对糖尿病患者脑血管及微循环的影响丛林,李玉会
26.短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病杜晓明
27.胰源性糖尿病与1型糖尿病酮症临床发生率比较霍桂芝,曲世家
28.昆明地区汉族2型糖尿病肾病与血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性的相关性研究李博一,罗平,文磊
29.强化胰岛素疗法治疗初诊2型糖尿病临床观察刘伟丽,钱培琳
30.POEMS综合征误诊为甲亢合并糖尿病方玲,钟建庭,许瑞元
31.以护理为主导的治疗模式对2型糖尿病作用蔡忠阳,吴秋英,陈莉萍,陈弼沧,柯明远
32.罗格列酮联合其它降糖药治疗2型糖尿病的观察章子君
33.老年2型糖尿病患者CRP及颈动脉病变的相关分析胡艳文,唐海滨,胡曼云,牟希金,贾豫全
34.奥力宝治疗糖尿病周围神经病变的临床研究许建萍,许岭翎,付勇,李乃适,顾锋,赵维纲,向红丁
35.82例肝硬化合并糖尿病患者临床分析张广吾,周健,张学松
36.雷公藤治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症韩建勤,张彦宁,赵通洲,张建钢,胡守琪,方利华
37.糖尿病性大疱病1例诊治体会周敏,荣海钦
38.右侧面神经炎合并空腹血糖增高型2型糖尿病董珊,曹燕
39.17例特殊原因低血糖昏迷诊治体会王学雷
40.表现为癫痫样发作的低血糖症5例报告朱秋根,何文
41.1型糖尿病并急性胰腺炎及甲状腺功能亢进症报告隋少华
42.炎症与动脉粥样硬化关系研究进展边卫
43.胰岛素信号转导障碍与糖尿病的关系王洪涛,王韫秀,宋永喜
44.糖尿病高渗性昏迷并快速房颤致心源性休克抢救张新菊
45.芹菜对糖尿病及并发症的辅助治疗作用邢渊,丁博儒
46.用临床筛选工具鉴别LADA雷永富,李敏
47.辽宁实用糖尿病杂志 卵泡腺细胞增殖综合证刘国良
48.大黄保留灌肠治疗慢性肾功能衰竭的护理蒋庆
49.甲状腺功能亢进性周期性临床观察边卫,张丽,张曼华
50.α-硫辛酸的临床应用刘赫