导致骨质疏松的原因精选(九篇)

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第1篇：导致骨质疏松的原因范文

关键词 继发性骨质疏松症 病因病机

继发性骨质疏松症主要是由于某种疾病、药物等产生的负面效应而导致的骨质疏松，因此，在某种程度上也可把继发性骨质疏松症看成是一种“并发症”。

内分泌性骨质疏松症的发病机制

糖尿病性骨质疏松症：糖尿病为慢性内分泌代谢性疾病，其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足。胰岛素缺乏可致脂质代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和胶原合成的减少，分解加速，致使骨基质改变，还可使血浆骨钙素水平降低，引起骨质疏松。胰岛素有刺激骨细胞摄取氨基酸的作用，故胰岛素缺乏，骨蛋白分解，骨盐沉着降低，致骨形成减少，也是骨质疏松形成原因之一［1］。另外高血糖引起渗透性利尿，使钙、磷排泄增加，使体内呈负钙平衡和低血磷状态，导致骨量减少和骨吸收增加。高尿糖阻滞肾小管对钙的重吸收，高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，渗透性利尿作用将大量钙、磷、镁离子排出体外而使其浓度降低；低钙、低镁刺激甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增加，溶骨作用增强，这些也都是引起糖尿病骨质疏松的原因。

甲状腺功能亢进性骨质疏松症：甲状腺功能亢进时甲状腺激素（TH）分泌增多，造成人体内的钙、磷代谢发生紊乱，使肠钙吸收减少，造成体内处于负钙平衡状态；为维持正常血钙浓度，则动员骨钙入血，造成骨的钙盐更新率增加，骨转换加快，结果因骨吸收大于骨形成，出现骨密度减少，甚至导致骨质疏松症的发生［2］。

甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症：甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，在大量的甲状旁腺激素刺激下出现了如胶原酶，粒-巨噬细胞集落刺激因子等，在这些因子的共同作用下激活破骨细胞，使骨吸收大于骨形成，造成骨严重丢失，而出现骨质疏松症［3］。

药物性骨质疏松症的发病机理

由于长时间服用某些药物，可以由药物的不良反应引发的骨质疏松，称之为药物性骨质疏松症。

糖皮质激素：其导致骨质疏松的发病机理等同库欣氏综合征性骨质疏松症。

抗癫痫药：本类药物能兴奋肝酶，加速肝酶对维生素D及其活性产物的灭活和排泄，从而使血中25（OH）D3水平下降，无活性代谢产物增多，而影响肠钙的吸收，使钙磷代谢紊乱。此外，还有直接动员骨钙释出的作用，从而发生骨质疏松。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）致骨质疏松症

慢性阻塞性肺疾病是继发性骨质疏松症的独立危险因素。长期慢性缺氧导致ATP形成不足，影响胶原合成酶的形成，还可导致骨代谢紊乱，以及钙摄入不足，通气功能障碍致活动减少，这些都是慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松的重要原因［4］。

类风湿关节炎（RA）性骨质疏松症

类风湿性关节炎引发骨质疏松的主要原因为骨矿含量减低。有人测定，类风湿性关节炎病人的骨矿含量较健康人减少10%。因此，在类风湿性关节炎早期的X线片上即可看到周围出现骨质疏松。有人进一步研究发现类风湿性关节炎引起骨质疏松是由于骨重建异常和继发的骨转移过高，骨吸收多于骨形成，致骨体积和骨小梁减少，而出现骨质疏松。

引起继发性骨质疏松症的原因很多，以上只是列举了一些较为常见的原因病机。

参考文献

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第2篇：导致骨质疏松的原因范文

【关键词】老年人；骨质疏松；危险因素

骨质疏松是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。国内外对于骨质疏松危险因素有较多的相关报道，但研究对象仅限中国东北、整个北美等较大范围的地域。［1-2］而且，不同的种族、不同的气候环境及饮食方式的不同，骨折疏松发病率也是不同的。本文旨在通过对鹰潭地区老年人群骨密度的测定及问卷调查两种方式，得出本地区骨质疏松的最为明显的危险因素，为鹰潭地区骨质疏松的预防及治疗提供相应的依据。

1对象与方法

1.1研究对象2010年6月-2011年10月从鹰潭地区按城乡人口比例随机抽取市月湖区2个居委会及管辖下3个行政村共107名50-70岁的老年作为研究对象。研究对象排除结核、糖尿病等慢性疾病，排除长期口服皮质激素等药物史。诊断标准为骨密度测定，对髋关节摄正位X线片行Singh分级。［3］

1.2方法

1.2.1问卷调查采用统一的问卷调查。其问卷内容包括年龄、性别、体质指数（BMI）、体力活动、补钙、家族史、饮食（豆、奶类摄入）、是否有骨折病史等。

1.2.2骨密度测定对髋关节摄正位X线片，行根据股骨颈压力骨小梁及张力骨梁分布进行Singh分级，6级为正常，5级以下均划为骨质疏松。

1.3统计学方法用SPSS17.0统计软件分析处理，单因素分析，骨质疏松率用百分率表示，组间比较采用卡方检验。多因素分析采用Logistic回归分析。

2结果

2.1单因素分析显示性别、年龄、运动、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松相关，见表1。

2.2多因素分析显示年龄、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松密切相关，饮食及性别与疾病相关，见表2。

3讨论

随着我国老龄化的加剧，骨质疏松因其患病率的日益增高以及严重的致残、致死率，越来越受到学者的关注。但至今为止，骨质疏松的发病尚未完全明确。相关报道显示，骨折的发生率与多种因素相关，如年龄、性别、体质指数（BMI）、体重、身高、吸烟饮酒、饮食（豆、奶类摄入）、遗传、是否有骨折病史长期用药史（尤其是皮质激素或免疫抑制剂）等。

根据以上问卷统计结果中单因素分析显示：性别、年龄、运动、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松相关。为排除各因素的相互作用，调查进一步进行了Logistic回归分析，显示年龄、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松密切相关。

在性别方面，绝经的老年女性体内雌激素分泌大幅减少，而雌激素已证实在预防骨质疏松中具有不可替代的作用。研究显示，雌激素通过抑制白介素-1和白介素-6的分泌，从而影响破骨细胞的发育；另外，雌激素还可通过促进肠道及肾脏对钙的重吸收等从而达到预防骨质疏松的效果。对于中老年人男性而言，雄激素在干预骨质疏松上不但需要雌激素的协同作用，而且这种协同效应发挥有限；男性随着年龄的升高，性激素的减少不像绝经的女性那样明显。所以，女性尤其是绝经期妇女相对于男性更易患有骨质疏松症，这与当前研究相符。

年龄的增高也是骨质疏松的危险因素，随着年龄的增长，骨量进一步减少，骨脆性增加，表现为骨形成和骨吸收的负平衡［4］。究其原因，除了与激素（如雌激素、降钙素等）减少有关外，还与老年人的营养相关。老年人由于消化吸收功能的减弱，咀嚼功能下降等原因，往往导致体内钙、磷、维生素D等微量元素的不足。钙是骨细胞间质的重要组成部分，其表现形式为磷酸钙、碳酸钙、氯化钙等，是骨组织成为坚硬组织的基础；而维生素D3可以促进肠道及肾脏对钙的吸收。

BMI（体质指数）是用来判断人体健康状况的指标。本研究显示，BMI低于24kg/m2与骨质疏松正相关。其原因通常认为体重的减少对骨骼的压力负荷起到了衰减的作用，从而抑制骨骼的生长。夏维波等［5］认为，人体全身的脂肪量与骨矿量有关，可能与体胖者质量对骨骼的物理负荷大，以及通过脂肪组织使雄激素向雌激素转换等因素，从而减少了骨吸收的作用有关。

一般认为体力活动可以增加骨转换率，刺激成骨细胞的形成［6］，这符合Wollf定律。其原因之一在于运动增加骨皮质血流量，促进钙、磷等物质向骨内输送。据调查，有骨质疏松家族史的老年人患骨质疏松概率增加，国外学者多认为这与体内的受体密度分布有关，如：维生素D、雌激素受体等。这些受体能更好的表达诸如雌激素、维生素D的生物活性。另外，骨折史患者因为限制了部分肢体的活动，运动减少产生废用性萎缩，骨质疏松可能性增大，这在腰椎骨折的老年人病例中甚为明显。

钙质是骨基质的重要组成部分，但研究显示单纯的补钙由于难以吸收，无法达到预防骨质疏松效果。虽然维生素D能够促进钙的吸收，但很多实践证明，同时补充钙片和维生素D效果仍不理想。笔者认为，钙的调节不仅需要维生素D，还需要诸如雌激素、降钙素等激素调节。如果缺乏这些物质，钙的吸收仍难以保障。市场上还有一些诸如雌激素受体调节剂雷洛昔芬，抗骨吸收双膦酸盐等作为治疗骨质疏松的一线药物。值得一提的是，本研究显示老年人服药依从性较差，很多老年人只是偶尔服药，即使服药随意性很强，难以规范、按时、按量。本研究虽然将老年人依从性差的因素排除在外，但给研究工作带来一定的困难。

蛋白饮食对骨质疏松的作用存在一定的争议。国外研究显示，相同条件下，喝牛奶的人相对普通饮食者患有骨质疏松率明显下降。［7］但仍有报道表明，欧美白种人人均奶量远低于中，美国人臀部骨折率是我国的1.67倍。蛋白摄入过高，会促进钙从尿中排出导致体内钙的缺乏，这对治疗骨质疏松反而不利。［8］结合鹰潭实际情况，我市老年人蛋白饮食主要摄入为豆制品，牛奶食入明显不足，植物蛋白吸收率较动物蛋白低。针对本研究，这就能解释为什么在本研究中，蛋白饮食在治疗骨质疏松为何无统计学意义的原因。

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第3篇：导致骨质疏松的原因范文

随着预期寿命延长、人口结构改变以及生活方式的转变，骨质疏松已成为世界范围不断增长的公共健康问题。早期诊断是预防和治疗骨质疏松的关键。骨密度测量能发现很早阶段的骨质丢失，但考虑到它的普及性及成本-经济效益，尚不推崇无选择地进行大规模的人群筛查。国外采用骨质疏松危险因素评估以提高骨密度检测的效率。笔者综述了骨质疏松的危险因素、危险因素评估的研究情况、临床意义及其应用，并提出进一步研究的设想。

1 骨质疏松的危险因素

1.1 一般因素 （1）年龄。年龄是骨质疏松的一个重要危险因素，增龄引起骨质丢失可能与下列因素有关 ［1］ :①增龄引起的性激素分泌减少;②老年期钙调节激素分泌障碍引起的骨代谢紊乱;③牙齿脱落和消化吸收功能低下引起的营养缺乏;④户外运动的减少。（2）性别。由于生理因素的影响，女性的骨峰值明显低于男性，同时随增龄出现的骨质丢失速度及骨质疏松症的易感性均明显高于男性。因此，同种族、同年龄女性骨质疏松发生率明显高于男性。（3）遗传与种族。黑种人对骨质疏松症的易感性明显低于白种人和黄种人，而我国多民族骨密度调查也证实了不同民族间确实存在骨密度的差异。骨质疏松发病率有明显的种族差异，提示遗传因素在骨质疏松发病中起着相当重要的作用。近年来的研究证实了骨质疏松是一种多基因调控的、强遗传性的疾病 ［2］ 。（4）体质量与体重指数。体质量对骨密度的影响与骨组织所承受的机械负荷有关。高体质量或体重指数使骨组织所承受的机械负荷相应增高，从而减少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨强度和骨矿化量，可以延缓骨质疏松的发生及降低骨质疏松的程度。高体质量或体重指数对骨密度的保护作用还与脂肪组织能衍生雌激素、使性激素结合球蛋白降低从而提高游离性激素水平有关 ［3］ 。

1.2 营养因素与生活方式 （1）钙摄入不足。足够的钙摄入有助于获得最佳骨峰值，维持成年期的骨量，减缓生命后期的骨钙丢失。当钙摄入不足时，机体为了维持血钙的水平，将骨中的钙释放入血，导致骨中钙量逐渐减少，容易引起骨质疏松。中国营养学会推荐成人钙供给量不低于800mg/d，孕妇钙摄入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d ［4］ 。我国居民膳食钙的摄入量与推荐量存在较大差距，补钙将成为影响这些人群骨质状态的重要因素。（2）蛋白质摄入。蛋白质是骨的重要结构成分，长期缺乏蛋白质营养将引起骨折危险增高，而摄入过多则会促进尿钙排泄，加速骨质的丢失，尤其以动物蛋白更明显。（3）低维生素摄入。维生素D（VitD）作为机体必需营养成分在维持钙磷代谢平衡中起重要的作用。VitD缺乏可导致钙吸收减少，从而一方面使骨矿化受阻，骨密度减低，出现亚临床骨软化;另一方面，通过诱发甲状旁腺功能亢进，加速骨转换和骨丢失，促进骨质疏松的发生。维生素K（VitK）是骨钙素（BGP）中谷氨酸羧化的重要辅酶。BGP是骨内非胶原蛋白，起着促进骨矿化的作用。低VitK摄入导致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨组织代谢紊乱，增加了骨质疏松的危险。（4）吸烟与饮酒。吸烟危害骨健康的机制可能与烟草中的烟碱能增加骨吸收、抑制骨形成有关。若每天吸20支烟，25～30年后骨量就会下降8%～10% ［5］ 。酒精引起骨质疏松的原因是多方面的，主要与抑制成骨细胞功能、影响性激素分泌、干扰VitD代谢及甲状旁腺激素分泌等有关。适量的饮酒可减少骨量的丢失，而过量饮酒则会增加骨量的丢失。在各类酒中，啤酒和蒸馏酒致骨质疏松的作用最明显，葡萄酒作用不明显 ［5］ 。（5）咖啡、茶与碳酸饮料。咖啡对骨量的影响与钙摄取量呈依赖关系。每日钙摄取量800mg以下，而咖啡摄取量450mg以上（相当于150mL杯子3杯）者骨量减少速度快，如钙摄取充分，则不受咖啡影响 ［6］ 。因此，易有钙代谢负平衡及钙摄取量少的人，过度饮咖啡为危险因素。大量喝茶或喝浓茶，会使尿钙排泄增加，还可引起消化道中的钙、蛋白质和其它营养成分难以吸收，如长期饮用则会影响骨代谢。过多饮用碳酸饮料会增加骨质疏松的危险，可能与碳酸饮料中添加了含磷的食品添加剂有关。高磷摄入可导致中等程度的继发性甲状旁腺功能亢进，钙调节激素的持续性紊乱，可能影响最佳骨峰值的获得或加速骨质的丢失。（6）高盐饮食。Jones等报道了高盐饮食是骨质疏松的高危膳食因素 ［7］ 。高盐饮食可促进尿钙的排泄，导致骨质丢失。每天食盐超过1500mg以及口味较重的人应适当补充钙质。（7）运动。运动是预防骨质疏松的一个重要手段，适量的运动在有 效提高骨峰值的同时还可减少随年龄增长而引起的骨质丢失。缺乏运动会使骨骼和成骨细胞受到的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩、骨质吸收增加、骨形成减少。而过量运动（即运动强度超过了运动对骨的最大有效刺激）所造成的骨组织所受应力过度，不仅使骨量不再增加，反而会阻碍骨的生长。

1.3 女性相关的危险因素 （1）首次妊娠年龄。25岁后的成女骨密度已达峰值，妊娠对骨量的影响并不明显。但对于尚未达峰值骨量的妇女而言，由于妊娠期母婴同时生长发育，母体的骨密度将会受到影响。研究显示:20岁前妊娠的妇女，在围绝经期胫骨骨密度明显低于成熟期妊娠的妇女，相当于绝经5年以上的骨丢失量 ［8］ 。（2）孕、产次。妊娠期妇女体内甲状旁腺激素、碱性磷酸酶升高、降钙素水平降低导致骨吸收增加，由于此时雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同时升高，增加了钙吸收及骨盐的形成和沉积，短期内不会造成明显的骨质丢失。但妊娠晚期，母体和胎儿都需要大量的钙，如果母亲摄入不足，则会动员母体的钙以供胎儿所需。因此孕、产次越多，母体骨量丢失越多，骨密度下降的可能性也越大。（3）哺乳。哺乳对骨密度的影响除了母乳中失钙外，还与哺乳期催乳素水平较高，雌激素水平较低，也可能引起骨质丢失有关。国外研究报道女性泌乳>6月，可导致股骨颈骨密度平均降低4.8% ［9］ 。（4）雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨质疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲状旁腺素（PTH）对骨组织的作用，雌激素减少，则PTH对骨组织的作用增强，骨吸收增加，导致骨质疏松危险性增高。绝经是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度随绝经年限延长而不断下降。绝经5年以上的妇女骨密度每年大约减少1%～2%，约为同龄男性的2倍。雌激素替代治疗6年以上者比不治疗者骨密度大约高l0%，髋和其它骨折的发生率减少50% ［10］ 。雌激素水平还与行经年限、绝经年龄等有关。行经年限短、绝经年龄早提示卵巢功能维持年限较短，雌激素水平较早衰减，从而引起骨质丢失加速的时间提前。

1.4 疾病及药物因素 某些疾病如胃切除、（男女）性腺功能减退、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肝病和钙代谢紊乱、骨软化症、某些肿瘤和肾病也会促进骨丢失或干扰骨代谢，从而导致骨质疏松的危险增加。长期使用某些使骨吸收增加，骨生成减少的药物，可使骨中有机物和无机物比例减少，从而诱发骨质疏松，如糖皮质激素、肝素、化疗药物、甲状腺素、抗癫和含铝酸性药物等 ［11］ 。

2 骨质疏松危险因素评估的研究

骨质疏松危险因素评估的研究主要用来评估研究对象骨密度减少（比成年人的平均值低2.0个标准差以上）的可能性，少数用于评估骨折的危险性。评估内容主要涉及骨质疏松的危险因素，大多包含以下几个项目如:年龄、性别、体质量、雌激素使用情况、微创伤性骨折史等。简易骨质疏松危险因素评估（SCORE）问卷是最早研究用于预测低骨密度的工具之一，可用于筛查需接受骨质疏松预防性治疗的人群，尤其适用于年龄在50～59岁的妇女 ［12］ 。

SCORE已广泛应用于欧美国家绝经后或围绝经期妇女低骨密度的筛查研究。它包括6个条目，筛查骨密度减少的灵敏度为89%，特异度为50%。骨质疏松危险因素评估工具（ORAI）包含3个条目 ［13］ ，其筛选骨量减少的灵敏度为93.3%，特异度为46.4%;筛选骨质疏松的灵敏度为94.4%。ORAI不适用于识别继发性骨质疏松的危险性。骨质疏松自评工具（OST）是众多评估工具中最简易的且同时适用于评估男性骨质疏松的危险性 ［14］ 。发展适用于亚洲人的骨质疏松自评工具（OSTA） ［15］ 已广泛应用于日本、韩国、香港等亚洲国家地区，用以帮助识别骨密度减少的高危人群。骨质疏松危险因素指南（OSIRIS）包括4个条目，两个分界值。使用OSIRIS识别需接受骨密度测量的危险人群比起无选择地大规模筛查可降低约55%的费用。SOF-SURF指南包括4个条目，主要用于预测骨质疏松（骨密度比成年人的平均值低2.5个标准差以上）的危险度 ［17］ 。

上述评估工具大都比较简单易行且具有相似的灵敏度及特异度来识别低骨密度的高危人群，普遍灵敏度较高，特异度较低。有些学者认为其有效性较低 ［18-20］ ，最终仍需要测量骨密度。但多数学者经研究表明，上述工具可以有效的识别大部分骨质疏松的高危人群，从而减少不必要的骨密度测量。应用两个分界值将研究对象分为“高危、中危、低危”三类人群比分为“高、低”两类具有更大的适应性，可信度也更高。对于低危人群骨密度测量可以暂缓进行;对于中危人群，建议接受骨密度测量以明确是否骨量减少;对于高危人群接受骨密度测量来证实是否患有骨质疏松还有争议 ［12-15］ 。

3 骨质疏松危险因素评估的临床意义和应用

骨质疏松危险因素评估不是用来诊断骨质疏松或低骨密度的，而是用来识别可能具有低骨密度的人群，可作为识别骨质疏松高危人群的一种有效途径，尤其对于发展中国家，它的应用具有更重要的意义。危险因素评估虽然不能识别所有患有骨质疏松的个体，但却有助于提高骨密度检测的效率，尤其是那些无临床征兆者，还可以提高人群尤其是高危人群对骨质疏松的防范意识，从另一个方面达到健康教育的效果，促进骨质疏松的二级预防。这些工具使用方便，患者可以在家中进行自评，有利于维持和促进社区人群的骨健康，达到健康促进的作用。

目前多数研究都未考虑到改变被调查者对危险因素的认知态度或对寻求进一步医疗帮助等心理因素的影响;且多数研究都只以绝经后或围绝经期的妇女为研究对象，对于应测量骨密度的年龄都只有下限。今后研究可适当考虑将心理因素做为一个独立的变量;进一步研究年龄的上限，可直接采取干预措施而无须测量骨密度，将有助于进一步节约骨密度测量的费用。男性骨质疏松危险因素评估也是今后研究的一个方向。骨质疏松危险因素评估在临床实践中的应用还有待于进一步研究。从卫生经济学的角度来看，进一步的研究还应包括成本-效益分析。 参考文献

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第4篇：导致骨质疏松的原因范文

【关键词】 中西医结合；骨质疏松；临床疗效；观察

【中图分类号】R681 【文献标志码】A 【文章编号】1007—8517（2013）18—0068—01

骨质疏松（Osteoporosis）是指由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松的发病率较高，不仅对患者的身体机能的正常发挥造成损害，还给患者的心理造成阴影，严重危害了患者的身心健康。我院对2010年8月至2012年12月期间收治的30例骨质疏松患者分别予以西医治疗和中西医结合治疗，取得了一定的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2010年8月至2012年12月期间在我院骨科接受骨质疏松治疗的30例患者作为本次研究的对象。安排患者进行常规外科检查、X线、骨密度检测等局部和全身检查，确诊30例患者均符合骨质疏松的诊断标准。

按照患者入院的先后顺序，将30例患者随机分为观察组和对照组，两组患者均15例。其中观察组男性6例，女性9例；年龄54-78岁，平均年龄为（62.6±5.2）岁，患者的病程在1～5年。对照组男性5例，女性10例，年龄52～83岁，平均年龄为（64.2±5.7）岁，患者的病程在1～7年。据统计，两组患者在性别、年龄、病程等方面的差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组采用常规的西医疗法对对照组的15例患者进行治疗，给予患者服用氯磷酸二钠片进行治疗，用法用量为：口服0.4g/次，3～4次/d，持续用药3个月为一个疗程。

1.2.2 观察组采用中西医结合疗法对观察组的15例患者进行治疗，观察组患者在服用氯磷酸二钠片的基础上，加用六味地黄丸加味，具体处方：熟地15g，山萸肉15g，淮山药15g，泽泻15g，牡丹皮15g，茯苓15g，龙骨15g，炙首乌15g，每日1剂，水煎服，持续用药3个月为一个疗程。

1.3 疗效判定标准 结合《中药新药临床研究指导原则》中的相关规定和标准对本研究30例骨质疏松患者的治疗效果进行评定，患者在接受治疗后，腰骶疼痛、驼背、骨折、胸闷、呼吸困难、背疼等临床症状和体征彻底消除，日常生活能够自理的治疗效果为显效；腰骶疼痛、驼背、骨折、胸闷、呼吸困难、背疼等临床症状和体征得到明显改善和控制，日常生活中偶然出现腰痛、胸闷，基本能够自理的治疗效果为有效；腰骶疼痛、驼背、骨折、胸闷、呼吸困难背疼等临床症状和体征均未发生任何变化，甚至加重的治疗效果为无效。

1.4 统计学处理将本次研究活动所得的所有数据均采用SPSS17.0统计学软件进行分析和处理。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计量资料采用X2检验，以P

2 结果

本组的30例患者在接受一段时间的治疗后，观察组的治疗效果要明显优于对照组，两组之间的差异显著（P

3 讨论

近些年来，随着我国人口的日益老龄化，各类老年疾病的发病率也随之升高，骨质疏松作为一种全身性疾病，对患者的生活带来了诸多的不便，在极大程度上降低了患者的生活质量。酗酒、嗜烟、挑食等不良的生活习惯都是引发骨质疏松的主要原因。氯磷酸二钠片作为临床治疗骨质疏松的常用药物，是一种骨代谢调节剂，具有较强的抑制骨吸收的作用，使患者的疼痛得到舒缓和改善，但是西医治疗无法从根本上治愈骨质疏松。中医认为“肾藏精，主骨，藏真阴而寓元阳，为先天之本”，所以。肾精亏虚是导致骨质疏松的根本原因，补肾为先、健脾益气、活血通络以便能够实现标本兼治是中医治疗骨质疏松的三条基本原则。结合本次研究活动的结果，研究发现，与传统的西医治疗相比，中西医结合治疗骨质疏松的临床效果更加理想，有效的提高了患者康复率，改善了患者的生活质量，值得更大范围的推广和使用。

参考文献

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[3]陈细明，邱荣标，蔡树辉，等.中西医结合治疗骨质疏松症53例[J].实用中医药杂志，2013，29（01）：27—28.

第5篇：导致骨质疏松的原因范文

1.糖尿病患者更容易发生骨质疏松性骨折

骨质疏松的最大危害就是容易发生骨折，糖尿病骨质疏松患者更容易发生骨折的原因就是容易摔倒，由于他们骨骼的脆性增加，便导致骨折。糖尿病患者微循环障碍，并发症增加，如视力减退、肌力下降、身体平衡能力减弱以及低血糖等，这些因素都使糖尿病患者容易摔倒，而增加骨折的风险。

糖尿病患者骨折后需要卧床，从而易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险更大。如果糖尿病患者发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。所以糖尿病患者发生骨质疏松性骨折后的危害性比无糖尿病者更显著。

2.糖尿病患者怎样预防骨质疏松和骨折呢

第6篇：导致骨质疏松的原因范文

这到底是什么原因呢？哪些饮食行为会导致青少年骨质疏松呢？

饮酒

如今社会上饮酒的青少年不在少数。饮酒、酗酒不仅可以伤害肝肾，还可致酒精性骨质疏松和股骨头坏死。

酗酒所致的酒精中毒引起四肢近端无力和萎缩，肌肉疼痛，骨骼肌溶解，骨密度（骨头中矿物质的含量）减轻，继而可致股骨头坏死，遗祸终生！且酒精可抑制钙与维生素D的摄取，抑制维生素D的活化，有对抗成骨细胞的作用，这些都是骨质疏松的成因。

碳酸饮料

青少年特别酷爱可乐、雪碧等碳酸饮料。经常大量饮用碳酸饮料者，其发生骨折的危险是正常人的3～4倍。其原因：一为酸性饮料能加速骨质中钙的溶出，二为碳酸饮料中所含磷酸抑制了骨质中钙的沉积，从而对骨骼生长产生严重的副作用，特别是对于处于生长发育期的小儿和少男少女！

多饮咖啡

饮咖啡已成为部分青少年的一种时尚。咖啡的利尿作用使人体中的钙加速丢失，造成骨质疏松。

另外多种碳酸饮料（如可口可乐）中含有咖啡因，它会加速骨钙的流失，而造成骨质疏松，且影响钙的吸收，使中老年人和少女更易发生骨折。

多吃盐

多吃盐易致骨质疏松。人体的肾脏每天会将体内的钠随着尿液排出体外，可是每排泄1000毫克的钠、会伴随40毫克钙，而正常人体内的钙只有钠的几十分之一。故如一个人多吃盐，人体为取得自然平衡，势必多排钠，结果当然也多排出了宝贵的钙。最终导致人体缺钙，长此以往将导致骨质疏松。

嗜肉

嗜肉者易骨松、骨折。国外研究表明：吃肉多而吃蔬菜少者，多年后髋骨和股骨头骨折的可能性更大。原因为肉食中提供的主要是前体酸，人体中前体酸过多即引起“酸性物质”积累，潜移默化腐蚀骨骼，形成骨质疏松。

吸烟

吸烟与椎骨、髋骨等松质骨的骨质疏松和骨折密切相关，特别是对女性，这种危险性随着年龄的增加而加重。烟草中的烟碱可直接激活破骨细胞，抑制成骨细胞的活性，使骨形成减少，骨密度降低，即形成骨质疏松。

第7篇：导致骨质疏松的原因范文

【关键词】 前列腺癌;骨质疏松;预防;策略

1 前列腺癌

前列腺癌是男性生殖系常见的恶性肿瘤。前列腺是位于膀胱下方的一个栗子状的腺体,有尿道从中间通过。前列腺癌几乎均发生在前列腺的外侧部,呈潜伏性缓慢生长,因此,肿瘤很小时无任何临床表现。而良性的前列腺肿大和前列腺炎产生的症状和癌症相似。前列腺癌的可能与年龄、高脂肪、输精管切除、遗传因素、吸烟、接触重金属、不适当的性生活及性病有关。

2 去势治疗

前列腺癌去势手术方法包括普通双侧切除术及双侧白膜下切除术,两种手术在降低睾酮的作用上并无差别,而后者具有美观、心理创伤较小等优点切手术去势后,肿瘤迅速缩小,80%的骨转移患者疼痛减轻,尿道梗阻症状得到改善,90%的局限前列腺癌患者术后PSA降至正常。

去势治疗的目的是使血清睾酮浓度降低至去势水平。去势水平的定义目前并无统一的标准,一般认为睾酮降低到治疗前基线值的5%~10%以下即可判断达到去势水平。去势是治疗前列腺癌的金标准,手术操作简单,几乎没有并发症,可以在局麻下进行。但是,去势治疗使长期处于低雄激素状态下所导致的骨密度下降出现骨质疏松症。

3 骨质疏松症发生的原因

前列腺癌去势术后导致的骨密度下降容易引起患者骨质疏松,骨质疏松症主要由于依赖激素调节的骨重塑系统的失平衡而导致了骨密度的丢失,在临床上以骨骼的脆性增加。与骨质疏松发生有关的雄性激素主要是血清睾酮而非双氢睾酮。骨质疏松的发生有其客观必然性,骨质疏松症使患者骨质的强度下降,易于在轻微外伤后导致骨折,在轻微暴力下易于引起胸腰椎的压缩性骨折、髋部骨折以及桡骨远端骨折。这种疾病的发生与患者缺少运动很有关系,不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织,人在运动中会不停地刺激骨组织,骨组织就不容易丢失钙质,骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理,有研究发现,经常参加运动的人,他们的平衡能力特别好,体内骨密度要比不爱运动的人的骨密度高,这样骨质疏松症就不容易发生。

3 预防策略

骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别注意前列腺癌去势术后骨质疏松症的预防。预防前列腺癌去势术后骨质疏松症的策略有钙剂和维生素D的补充,适当的运动,定期进行相关检测,如双能X线吸光测定等,其可以防止骨量的进一步丢失。具体措施如下。

3.1 注意饮食结构和合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品。恰玛古富含植物有机活性碱,能迅速排除人体体液偏酸性物质,能维持血液中钙浓度的稳定,保持人体弱碱性环境是预防和缓解骨质疏松。坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

3.2 保持良好的心情和防止缺钙,养成良好的生活习惯,避免酸性物质摄入过量,加剧酸性体质。不吸烟不喝酒。吸烟会影响骨峰的形成,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。不要有过大的心理压力,压力过重会导致酸性物质的沉积,影响代谢的正常进行;适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质,从而预防骨质疏松的发生。

3.3 口服二膦酸盐、维生素D3,单纯服用钙片基本上是没有效果的,钙制剂只有在辅以维生素D3才能有效地吸收,从而保持弱碱性体质,预防骨质疏松症的发生。

3.4 运动促进人体的新陈代谢。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉,会有助于增加骨密度,进行户外运动以及接受适量的日光照射,都有利于钙的吸收。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。

目前去势术后预防骨质疏松症的药物有下列三种:①骨肽片,该药是用来治疗风湿类风湿的,是唯一的口服骨肽制剂,能直接到达骨质疏松部位,靶向性好,含有多种骨生长因子。②阿伦膦酸盐:商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用,同时具有预防骨质疏松症的效果。③钙剂和维生素D:联合用药效果较好。维生素D是钙离子被骨髓吸收的载体,使人体对钙离子吸收能成倍增加,吸收更好。

4 展望

目前骨质疏松症必须坚持综合治疗,才可能有效地改善骨代谢,减少骨丢失或增加骨量,缓解和减轻临床症状。随着分子生物学及相关学科的发展,前列腺癌的治疗有了很大的提高,基因治疗有望成为治疗恶性肿瘤的重要途径,进而避免前列腺癌去势手术后的骨质疏松症发生。总之,前列腺癌去势术后骨质疏松症的预防需要多策略多学科的综合预防。

参 考 文 献

第8篇：导致骨质疏松的原因范文

【关键词】肾虚 血瘀 绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症(PMOP)又称I型骨质疏松症，是以骨密度降低、骨量丢失、骨微结构退化、破坏为主要病理基础的全身性骨代谢疾病，其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低导致骨形成与骨吸收所组成的骨重构过程的失衡[1]。主要表现为身材变矮或驼背、腰背疼痛、易发生骨折等，严重影响中老年妇女的生存质量。如何进行防治已成为热点。中医文献中无“骨质疏松症”这一名称，但历代中医文献对骨病的记载中，“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蚀”、“骨极”的描述与现代医学之骨质疏松症的病因病机及临床症状极其相似，其中描述较准确的当属“骨痿”。中医学认为，本病的发生主要与肾虚、脾虚有关，其中肾虚是本病的主要病因。通过近年来临床及实验研究表明，PMOP患者大多存在血瘀现象，血瘀在骨质疏松症发病中的作用日益受到人们重视。

1 中医对骨质疏松病机的认识

中医认为肾主骨生髓。如《素问·六节藏象论》所云：“肾主骨，生髓”。“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也；其华在发，其充在骨”。肾藏精，精生髓，髓养骨；肾精足则筋骨强劲有力；肾气虚，肾精亏则骨髓失养而痿软脆弱无力。肾所藏的精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之内，滋养骨骼。《医林改错》有云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”，《医林改错》中指出“痛不移处”或“诸痹证疼痛”定有瘀血。《素问·痿论》中“骨枯髓减，发为骨痿。”的论述可以看作是骨质疏松症的发病机理，而脉不通是重要的原因。所以骨的生长发育均依赖于肾脏精气的滋养与推动。若肾精不足，则髓无以得生。髓在骨内，髓不足则骨无所养而致骨质脆弱无力[2]。脉不通，骨无精气滋养亦可致骨质脆弱无力。妇女的生、长、壮、老均与肾中精气的盛衰密切相关。“七七任脉虚，太冲脉衰，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也”。随着年龄的增长，加之经、孕、产、乳的消耗，肾中精气由充盛转而渐衰退。特别是绝经后肾气更加衰弱，肾精亏虚，骨髓化源不足，不能营养骨骼，致骨髓空虚而发生骨质疏松症。老年妇女低骨量的发生与成年时峰值骨量的高低及绝经期骨丢失的速度有关。生殖活动及性激素水平可以影响绝经前峰值骨量的获得和维持，绝经早晚可影响妇女绝经期骨丢失速率。绝经期早的妇女骨密度比正常同龄妇女骨密度低。说明肾精在妇女骨量增长、峰值骨量的获取维持以及骨量丢失的过程中起重要作用，而肾气盛，肾精足是实现其功能的前提。

2 血瘀与骨质疏松的关系

2.1 中医学认识

妇女以血为本，以血为用。肾藏精，精生血，血化精，精血同源。“天癸”竭，肾精不足，血少气弱，血行迟缓；肾阳虚弱，命门火衰，寒凝血滞；肾阴亏损，虚热煎灼，血稠难流均可致血瘀。肾虚日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源，又可加重肾虚。本病肾虚为因，血瘀为果，二者相兼为病，成为血瘀的基本病理改变。由血瘀致骨失所养导致骨质疏松。

临床与实验研究资料表明，绝经后骨质疏松症患者大多存在血瘀征象大多数病人除痛有定处外，还有舌下脉络曲张，舌质紫暗有瘀斑等其它血瘀证的表现。临床观察肾虚患者甲皱微循环时，发现微血管形态有明显改变，血管张力明显减弱。血色偏暗，血流缓慢，流态异常，袢顶瘀血增多。绝经后妇女，元气虚衰，无力鼓动血脉，血液运行迟缓，脉络瘀滞不通。同时，脉道中气血虚少，必然导致血瘀；血液瘀滞，经脉不畅，水谷精微得不到布散，不仅脏腑因濡养不足而衰弱，骨髓也因此不得充润，骨骼失养，发为“骨痿”。眭承志[3]等对60例绝经后骨质疏松症患者进行“血瘀”临床表现综合评分，并进行甲襞微循环、血液流变学等检测，与30例健康妇女进行对照研究，发现绝经后骨质疏松症患者的“血瘀”临床表现综合评分、甲襞微循环评分、血液流变学的11项指标均较健康妇女高，有显著性差异。证明绝经后骨质疏松症存在着血瘀的客观性病理变化。从而可以认为血瘀是绝经后骨质疏松症的主要病机。刘维嘉等[4]运用补肾活血汤治疗33例绝经后骨质疏松症患者，总有效率达85%。李爽等[5]研究发现补肾活血中药能明显提高骨质疏松大鼠的骨密度。张宁等[6]发现补肾活血中药含药血清及原药能够直接作用于体外培养的成骨细胞，促进成骨细胞增殖，增强其分泌活性。

2.2 现代医学的认识

血瘀症与血小板功能相关因子，与血流动力学和血液流变学有关，在基因表达上，bcl-2、HSP70、C-fos基因表达与血瘀症密切相关[7]。近年研究发现，血瘀症患者血小板聚集性亢进，血小板活化因子释放，有血栓形成倾向，证明了血瘀症与血小板功能的相关性。骨的微循环中存在无数免疫性细胞因子，如内皮素、NO等，细胞因子间具有潜在的协同效应。眭承志等[8]研究发现绝经后骨质疏松症患者血液NO、ET水平与健康妇女比较，差异有显著性，绝经后骨质疏松症患者存在着血管内皮功能障碍，有明显的“血瘀”微观分子生物学病理改变。

绝经后妇女雌激素水平下降患者血液流变学出现高、浓、粘聚等状态，血浆内皮素水平明显上升[9]。内皮素是具有强烈收缩血管作用的血管活性因子，是血瘀证形成的重要病理基础，且已被视为血瘀证严重程度的指标[10]。

虽然其生理、病理反应的具体机制目前并未完全明了，但已有大量研究表明，内皮素对人体内许多重要激素及细胞因子都具有一定的调节功能，如前列腺素、雌激素、睾酮、白介素-6、肿瘤坏死因子等。这些激素和细胞因子在骨质疏松症的发生发展过程中对骨代谢的调控发挥着重要的作用。研究发现内皮素不仅与心、脑血管疾病有着密切的联系，同时它也很可能参与了骨质疏松症的发生发展过程，与骨质疏松症病理机制之间可能存在着某种内在的相关联系。

NO具有极强的舒张血管作用，广泛存于机体的多种组织和细胞中，NO减少可能会导致循环障碍。绝经后骨质疏松症患者血液NO水平与正常妇女比较有显著性差异。唐明朝等[11]通过动物实验发现NO在骨代谢过程中有着重要的作用。高浓度NO经抑制破骨细胞形成和抑制成熟的破骨细胞的吸收功能而抑制骨吸收；而低浓度NO则增加细胞素诱导的骨吸收，并且对正常的破骨细胞的功能来说可能是必不可少的。张新民等[12]研究发现成骨细胞与破骨细胞均可表达eNOS，而且正常情况下往往存在于细胞增长较活跃，细胞较密集的区域，主要存在于成骨细胞与破骨细胞内，但部分基质也可见eNOS的表达，这可能是eNOS在细胞产生后弥散而来。去卵巢大鼠骨组织中eNOS明显减少，其中主要是破骨细胞内eNOS的显著减少，而成骨细胞也有减少。而经雌激素治疗，破骨细胞与成骨细胞内eNOS mRNA的表达显著增强。这说明骨质疏松的发生与雌激素对骨质疏松的治疗作用部分是通过调节骨组织中NO含量来实现的[13]。

活性氧是指从氧衍生出来的自由基及其产物，其化学性强，具有较强的氧化能力，包括超氧阴离子自由基、羟自由基及过氧化氢等。前二者为自由基，又称氧自由基。很多疾病的发生发展与活性氧自由基反应有关。近年来研究发现活性 氧对成骨细胞具有细胞毒性作用。林远方[14]等研究发现骨质疏松患者体内的活性氧水平较正常人升高，而成骨细胞活性降低。活性氧与成骨细胞密切相关，骨质疏松患者体内活性氧的增多会导致成骨细胞活性降低。并推断活性氧可能通过影响成骨细胞活性、参与和促进了骨质疏松症的病理过程。活性氧对成骨细胞的影响可能是由于活性氧影响DNA转录复制功能，使细胞分裂繁殖障碍，成骨细胞的产生减少，而严重的DNA损伤则最终导致成骨细胞的凋亡。此外，活性氧也可能作为一种骨组织局部调节因子，直接或间接影响着成骨细胞产生、发展的各个阶段。林守清等[15]认为雌激素具有明显的抗氧化作用，雌激素的缺乏会导致体内活性氧的生成增多，有学者观察绝经后妇女激素替代疗法前后体内活性氧的变化，发现雌激素能直接抑制活性氧的产生，雌激素治疗PMOP可能是部分通过抑制活性氧而影响骨代谢的。活性氧目前已被认为是细胞内外调控破骨细胞活性分子并且是可能的破骨细胞激活介质之一。

此外，雷先阳等[16]研究发现成年女性促卵泡刺激素水平与骨丢失密切相关。研究发现，中国女性血清促卵泡刺激素水平较高者骨质疏松患病率和患病风险显著增加。而绝经后妇女血清促卵泡刺激素水平较高，为绝经前的7.3倍。改善血液粘稠度药物辛伐他汀可强烈刺激骨形态，发生蛋白基因表达和蛋白质分泌，并可提高成骨细胞碱性磷酸酶的活性。因此，认为辛伐他汀有刺激成骨细胞分化而影响骨代谢的作用[17]。血瘀证相关分子生物学改变不仅直接影响骨代谢导致骨质疏松症，而且影响及微循环致血液流变的异常，使营养成分不能正常参与骨代谢导致骨质疏松。血瘀可造成骨小梁内微循环的障碍，不利于细胞进行有效的物质交换，导致血液中的钙及营养物质不能正常的通过哈佛氏系统进入骨骼，最终致骨骼失养，脆性增加，发生骨质疏松。形成血瘀—营养障碍—瘀血的恶性循环，从而形成骨质疏松以及疾病的进一步恶化[18]。

3 小结

综上所述，我们可以认为血瘀与绝经后骨质疏松的发病有一定的联系，临床采用活血通络的方法治疗该病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀与绝经后骨质疏松症直接关系的试验和临床研究，活血化瘀中药提高骨密度的机理亦不明确。所以研究血瘀与绝经后骨质疏松的直接关系对活血通络疗法治疗绝经后骨质疏松症具有非常重要的意义。

参 考 文 献

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第9篇：导致骨质疏松的原因范文

【关键词】 2型糖尿病;骨质疏松;发病机制

骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对2型DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。

1 流行病学概括

糖尿病合并骨质疏松是糖尿病常见并发症之一,致残率很高,1型糖尿病和2型糖尿病的起病原因不同,影响骨代谢的因素也有所差异。目前1型糖尿病对骨密度的影响已经得到充分的证明,而2型糖尿病对骨质疏松发病的影响尚存在争议。随着研究的深入,有研究表明2型糖尿病患者骨质疏松发生率明显增高。另有研究显示2型糖尿病男、女患者骨质疏松发病率分别为38%和65.3%,女性糖尿病患者的骨质疏松患病率明显高于男性糖尿病患者,其原因为女性的性激素水平较男性下降更多[1]。又因2型糖尿病多发于中老年,而此期正是骨质疏松症的高发期,所以老年2型糖尿病性骨质疏松的发病机制引起了广泛的关注,现将目前的研究进展作一综述。

2 发病机制

3 高血糖

3.1 渗透性利尿

血糖控制不佳的患者,大量葡萄糖从尿中排出,渗透性利尿作用使钙、磷排除增加,血液中钙浓度降低,刺激PTH分泌增加,激活破骨细胞,促进骨钙磷动员,骨吸收增强,骨量减少,同时持续高血糖可抑制成骨细胞增殖,改变成骨细胞对PTH和1.25(OH)2D3的反应性。

3.2 糖基化终末产物 糖基化终末产物(AGEs)是导致糖尿病并发症的主要因素。导致骨质量下降的原因之一可能是中晚期糖基化终末产物的蓄积。AGEs是体内糖的醛基或酮基与蛋白质等自由氨基在非酶促反应中生成的稳定的共价化合物,持续高血糖状态使各种组织蛋白上都极易发生非酶糖化反应,形成AGEs,由于其半衰期很长,所以一旦形成就不易消除。骨基质中的I 型胶原的功能正常是骨重建的先决条件,它的异常会严重影响骨质量。骨胶原上AGEs的不断蓄积增加了骨的脆性。非酶糖化产物AGEs修饰的骨基质对成骨细胞分化的抑制则导致成骨作用明显降低,同时相对增加骨吸收。值得注意的是,AGEs亦被认为是一种衰老分子,参与衰老过程[2]。由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGEs又同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGEs有可能是老年性和糖尿病骨质疏松的共同致病因素。有研究表明AGEs可以抑制小鼠成骨样细胞的活性,表现为碱性磷酸酶活性下降,并且骨钙素的分泌也受到抑制,提示AGEs可能抑制骨生成[3,4]也有研究则认为AGEs是通过加速骨吸收而参与骨质疏松的发病。AGEs可以通过促进单核/巨噬细胞产生白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子β、IL6等细胞因子,提高破骨细胞活性,加速骨吸收[57]。但迄今为止,AGEs是否作用于破骨细胞加速骨吸收的过程尚无明确的实验证据。

3.3 影响破骨细胞的分化

又有研究显示,高浓度葡萄糖可促进破骨细胞分化,其促进作用始于诱导分化的早期。而且,骨髓微环境中高浓度葡萄糖可引起破骨细胞分化增多,可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一[8]。

3.4 高血糖对护骨素及护骨素配体及相关因子的影响 高糖环境可能导致成骨细胞中的护骨素(OPG)及TNFβ的表达减少, 护骨素配体(OPGL)、巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)等细胞因子的表达增多,使破骨细胞的数目和活性增加,骨吸收增强和骨量丢失,这可能是糖尿病骨质疏松症的一个重要的发病机制[9]。

4 胰岛素水平

胰岛素是合成代谢激素,成骨细胞(OB)表面存在胰岛素受体,胰岛素可直接刺激成骨细胞使其活性改变,骨吸收及骨形成的平衡破坏。细胞培养亦证实,胰岛素可促进PTH、1.25(OH)2D3、IGF1对OB的作用,使其活性增加,分化成熟和胶原合成增加。 有研究发现对糖尿病动物持续输注胰岛素,可以迅速增加成骨细胞数目。又有研究显示,2型糖尿病早期存在高胰岛素血症,胰岛素能促进成骨细胞活性,因此出现骨密度增加。但随着病情的发展,患者的胰岛功能逐渐衰退,胰岛素水平下降,骨吸收大于骨形成,最终导致骨密度下降[10]。

5 相关细胞因子(TNF,NO,IL6,IGF)

5.1 胰岛素样生长因子(IGF) 胰岛素样生长因子(IGF)是一类多功能细胞的增殖调控因子。过去认为肝脏是合成IGF的惟一器官。近年的研究证实,许多组织和细胞在不同发育阶段都能分泌IGFI和IGFII,其不仅作为内分泌因子存在于血液循环中,且通过自分泌和旁分泌的方式在组织局部发挥作用;其主要通过IGF受体结合对细胞增殖分化起调节作用。目前研究认为,IGFI水平下降与骨质疏松的发生相关[11]。IGFII的生理作用仍不很清楚,但有研究显示其与出生后的生长、胸腺的发育有关。IGFII分子结构中的羟脯氨酸、IGFI与IGFI结合蛋白5结合成复合物,作用于骨原细胞,促进成骨细胞成熟、分化,加强骨胶原、非胶原蛋白表达,促进骨质形成,而在正常骨组织中IGFI、IGF结合蛋白5均明显下降[12],IGFII可增加人成骨细胞中IGFImRNA的转录[13]。IGFII/IGFBP2的混合物可预防骨丢失,IGFII与骨基质亲和性高,并且可以刺激成骨细胞增生。此外,IGFII还有降低血糖的作用。另有研究显示,在成骨细胞膜上存在胰岛素样生长因子I(IGFI)和胰岛素样生长因子II(IGFII)受体,骨基质中含高水平的IGFII。IGF除对成骨细胞有直接促分化作用外,IGFI还可介导生长激素的促分化作用。许多研究已经表明,糖尿病患者的血清IGFI和IGFII均有不同程度的下降,血清中调节IGF活性的结合蛋白(IGFBP)也有所改变,其中IGFBP1明显升高 [14] 。

5.2 肿瘤坏死因子a(TNFa) TNFa是具有多种功能的细胞因子,在2型DM中增高,它作用于胰腺B细胞,造成胰腺B细胞损伤,诱发胰岛素抵抗[1]。TNFa又是骨吸收的主要调节者,在骨质疏松的发病中起一定的作用。TNFa是一种强有力的骨吸收诱导剂,是目前最强的促进骨吸收的细胞因子之一,且能抑制骨的形成。TNFa能够作用于破骨细胞(osteoclast,OC)形成的所有阶段同时还可以间接激活成熟的OC,增强其吸收功能加速对骨的快速分解作用[2]。TNF可长期刺激人类骨髓培养中的类破骨细胞形成,刺激类破骨细胞的前体增生并分化为OC[3]。有实验显示DM患者的TNFa增高,BMD降低,且二者有明显的相关性,说明TNFa的升高对DM患者BMD的降低起作用。

5.3 一氧化氮(NO) NO的生物合成主要受一氧化氮合酶(NOS)调节,而多种细胞因子可影响NOS活性,他们主要作用于转录水平[16]。IL6,INFa等大量细胞因子与内毒素共同刺激产生高浓度NO,高浓度NO是损伤B细胞的终末效应因子。成骨细胞(osteoblast,OB)的增殖及其骨基质分泌功能的正常发挥依赖于适当浓度NO存在,超过一定阈值浓度NO也可产生毒性,抑制OB的成熟、分化及其功能[17]。在细胞因子诱导下iNOS若生成过高浓度NO则可抑制OB生长及其功能活动,NO还通过环氧酶(cyclooxygenaseCOX)旁路抑制OB碱性磷酸酶(ALP)活性并阻断前列腺素对OB的作用,从而抑制骨质矿化[18]。

5.4 白介素6(IL6)

IL6是由人体多种细胞分泌的一种多功能生物活性因子,体内外研究证明IL6对骨代谢的调节作用不仅直接刺激骨吸收,还能增强其他因子的作用,且可刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞的表现型[19],使骨吸收进一步增加。研究表明[20],血清IL6水平与BMD呈显著负相关,表明IL6水平增高可能引起2型DM患者骨质疏松。

2型DM患者多合并感染及某些急慢性并发症、血脂异常和血管病变,故体内的IL1、IL6、TNFa水平增高,加之低水平的IGF1及性激素缺乏,使之更容易患OP。

6 激素

6.1 性激素

6.1.1 雄性激素 老年男性的骨质疏松发病因素有多方面,但随着年龄的增长,性腺功能的低下,造成骨吸收超过骨形成而易引发骨质疏松的发生。许多动物实验显示雄性动物去势后雄性激素缺乏可引起骨量丢失,最终导致骨质疏松的发生[21]。临床实验也显示,增龄引起雄激素的下降也容易引发骨质疏松的发生[22],老年人群是男性原发性骨质疏松的高危人群,随着内分泌功能的逐渐减弱,血清睾酮水平逐步下降,引起破骨细胞活性增强,骨吸引大于骨形成,因此容易发生骨质疏松。血清睾酮水平的下降会导致破骨细胞活性的增强,骨吸引大于骨形成,易发生骨质疏松。基础研究己证实,人类成骨细胞、破骨细胞中存在雄激素受体,雄激素水平与骨量、骨代谢具有明显的相关性。因此,通过检测血睾酮的水平可以推侧男性骨量的改变情况。

6.1.2 雌性激素 对于老年女性,大多为绝经后的女性,由于卵巢功能衰退,血内雌激素水平降低,骨吸收及骨形成均加速,骨吸收过程短而骨形成过程长,造成高转换型骨量丢失,以致骨小梁断裂、穿孔所致。

孕激素可增加骨形成,有效地防止绝经后骨丢失。孕酮刺激骨钙素基因表达及其合成。女性E2、睾酮(T)、孕酮(P)及男性T水平减少是造成骨代谢紊乱和OP的重要因素。

6.2 钙调激素 目前常见的钙调激素有甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、1.25(OH)2D3。钙、磷、镁等代谢紊乱、胰岛素不足、高血糖等多种原因,会出现PTH、CT、1.25(OH)2D3的分泌及代谢失常及三者的平衡失调,从而影响骨代谢,出现 DO,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收大于骨形成。

动物实验研究表明,DM时 CT是下降的,并认为 CT下降是由血钙下降引起的,当血钙刺激 PTH升高后仍不能使降低的血钙浓度恢复正常时,CT就下降,从而协同 PTH维持血钙的正常水平,糖尿病患者体内CT低于正常,其抑制破骨细胞活性、减少骨吸收的作用降低,故 CT下降也可能是 DO发生的重要原因。

2型糖尿病多并发糖尿病肾病,肾功能下降可导致 1a羟化酶活性降低,机体对PTH及生长激素的反应性降低,进一步导致 1.25(OH)2D3生成减少,PTH增加又可降低肾脏对25(oH)D3羟化的能力,1.25(OH)2D3生成减少,使肠、肾小管钙的吸收下降,从而导致骨质疏松。

对于2型糖尿病并发骨质疏松,各研究结果也不一,有的研究显示2型糖尿病的患者骨密度升高,有的降低,有的不变。这是因为体内存在着相互对立的作用机制,即肥胖和高胰岛素血症。2型糖尿病患者早期存在高胰岛素血症,胰岛素能促进成骨细胞活性,因此出现骨密度增加。而且多数本型患者为肥胖者,肥胖对骨密度的保护机制在于它增加了骨负荷,促进骨形成,同时有胰岛素、雌激素、瘦素参与作用,并可影响性激素结合蛋白而间接影响游离性激素水平。但随着病情的发展,患者的胰岛功能逐渐衰退,胰岛素水平下降,骨吸收大于骨形成,最终导致骨密度下降。这可能是造成骨密度检测结果不一致的原因之一。随着研究的深入,我们发现,对于2型糖尿病能导致骨质疏松的看法越来越多,其影响因素也在不断地被发现及验证。我们必将一直关注着它的进展。

7 病程

有学者报道,2型糖尿病患者骨矿密度丢失与病程可能有关,尤其病程在8年以上者。因随病程延长,糖尿病慢性并发症增多,糖尿病肾病及糖尿病合并脂肪肝可影响1,25(OH) D 形成,肠钙吸收减少。糖尿病合并神经。血管病变,造成骨组织供血不足和缺氧,引起骨代谢障碍,促进骨质疏松发展。随病程延长,骨吸收越明显,更易产生骨量丢失[23] 。

参 考 文 献

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