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【关键词】补肾活血方;老年性骨质疏松症;临床
【中图分类号】R242 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)08-0185-02
近些年来我国经济在不断发展的同时也面临着严峻的人口问题,老龄化成为人们不能忽视的问题。随着老年人口不断增加,老年性骨质疏松症发病率处于不断上升的趋势,骨折、疼痛、畸形等并发症给老年患者造成身体上的严重影响,大大降低了老年人的生活质量,给其家庭带来严重的经济负担,在一定程度上也给社会造成了不利影响。骨质疏松属于慢性全身性骨代谢性疾病,在老年人及绝经期后妇女中较为常见。骨量逐渐减少是患者发病后的显著特征,从而患者的骨微结构慢慢发生改变,骨脆性增加的可能性大大提高,同时还出现身高缩短和腰背疼痛等症状。骨折及其他全身骨骼疾病在患者身上极易发生,对于患者的生存质量造成了很严重的影响。
1资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2012年9月到2013年9月期间收治的60例老年性骨质疏松症患者,将60例骨质疏松症患者随机分为观察组和对照组两组,每组各30例患者。其中观察组男性为20例,女性10例,年龄在50―75之间,平均年龄(62.5±2.1)。对照组男性17例,女性13例,年龄在45―85之间,平均年龄(65±2.3)。两组患者在年龄、性别、临床表现等一般资料对比上均无显著性差异(P>0.05);具有可比性。
1.2 治疗方法:给对照组患者服用骨化三醇片,每日服用2次,碳酸钙D3片口服,每日2次,一次服用1片。观察组在对照组基础上给予补肾活血方进行治疗, 服中药补肾健脾活血方:羊藿、熟地黄、鹿角霜、生姜、肉苁蓉、龟板、生黄芪、鹿衔草、鸡血藤、当归、杜仲、三七、陈皮等,水煎服,早晚2次。
1.3 疗效判断标准:治愈:指疼痛消失,骨密度检查发现骨密度增加。有效:疼痛得到明显的缓解,且对骨密度检查发现骨密度没有下降。无效:治疗前后比较疼痛未消失,骨密度检测无变化。
1.4 统计学方法:对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理,采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,组间率对比采取x2检验;对比以P
2结果
两组骨质疏松症患者的临床效果比较,观察组患者30例,治愈患者25例,有效4例,无效1例,总有效率96.6%。对照组患者治愈15例,有效7例,无效8例,总有效率73.3%。观察组临床治疗效果明显优于对照组,两组间上述两项指标对比差异有统计学意义(P
3 讨论
老年性骨质疏松症是老年人群常见疾病之一,在最近几年内患上老年性骨质疏松症的人数呈上升趋势,所以对老年性骨质疏松症要予以重视,要将研究老年性骨质疏松症这个课题作为重要工作来抓。老年性骨质疏松症产生的主要原因是因为老年人身体机能和免疫力处于逐渐减弱状态,会产生骨量下降的现象,从而导致骨质疏松症的发病诱因更加复杂化。骨量下降的原因有很多,包括遗传因素、不良饮食营养、生活环境以及生活方式都会导致骨量下降,同时伴随着骨强度降低。体内缺乏激素及钙和维生素也会产生骨吸收障碍,最终导致骨量降低。在我国传统中医学上认为骨质疏松症属于“骨痹”、“骨痿”等范畴,患者主要病机为肾精虚少、骨髓化源不足、血运无力而成血瘀、经脉不畅等。因此,中医治疗的主要原则就是以补肾壮骨和活血通络为主,要想改善这些症状,就必须将肾中精气充盈。后经现代医学证明,骨质疏松症的主要病理原因为肾精不足导致的骨髓、脑髓失养和淤血。骨髓、脑髓失养导致患者下丘脑-垂体- 靶腺轴调控发生异常,因信号传导通路不畅而导致细胞因子不能顺利通过。淤血使得患者骨小梁内微不能正常循环,从而影响细胞物质之间的交换,血液中钙及营养物质不能正常进入骨骼被其吸收,最终引发骨骼失养的现象。骨质疏松的基本病机为肾虚血瘀,肾虚为本,血瘀为标。在本文临床实验中使用的补肾活血方在补肾的基础上有活血化瘀的功效。方中的鹿角胶和羊藿具有温肾壮阳、散寒止痛温通经脉的作用,可以减轻患者的症状,白术和山药有健脾益胃的作用,从人体内部开始进行调节,有利于人体健康。水蛭、莪术和三棱有活血祛瘀的功效。这些药合用可明显提高骨密度和骨矿含量,减少老年人骨折发生率和骨折次数
参考文献
关键词:骨质疏松;病理;治疗
【中图分类号】R223.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602(2015)03-0172-01
一、症状 体征
无并发症的骨质疏松症本身,并无疼痛等症状,也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示,但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折,也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内,出现局部疼痛,体征出现叩击痛。多个椎体压缩者,出现驼背(罗锅),身高变矮。非椎体骨折时,疼痛和畸形表现更加严重。
二、治疗方法
1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性,如运动、饮牛奶、晒太阳,小心预防跌倒。
2.应尽早治疗 理由是完全和部分消失的骨单位(皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁)不能再生,但是变细的骨单位,经过治疗可以恢复原状。因此,逆转已经消失的骨单位(形成骨质疏松症)是不可能的,而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期(45岁)就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。
3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类,常常单独或轮流应用;但是联合2种或多种,而且足量应用时(例如:充足剂量的女性激素替代的同时,应用阿仑膦酸钠(福善美)每天10mg的剂量),尽管骨密度的增加更加有效,但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。
4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期,缓解疼痛的方法有:止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦,可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解,某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此,尽可能选择吲哚美辛(消炎痛)栓剂(塞入)和双氯芬酸乳胶剂(外搽)。
5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药,已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例,不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料,维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失,骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调,比喻为“海陆空联合作战”。
三、病理
原发性骨质疏松的病因未明,可能与下列1种或数种因素有关。
1.内分泌功能失常
(1)PTH分泌增多:一些原发性骨质疏松(骨高转换率性骨质疏松)者的血PTH轻度增高,这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显;加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因,可导致骨质疏松。
(2)性激素缺乏:雌激素和(或)雄激素缺乏与比例失调,导致:①蛋白质合成减少,骨基质生成不足;②成骨细胞功能下降;③PTH对骨作用的敏感性增加;④糖皮质激素对骨作用强度相对增高;⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低,绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关,雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
2.遗传因素 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人(亚洲人亦近似白种人)易发生骨质疏松,而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松,瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
3.营养障碍 由于各种原因,老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍,但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加,导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切,低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多,尿钙增加,肠钙吸收减少;长期饮酒者性腺功能减退,如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3的生成;故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素,均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
四、诊断
骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此,在确立存在骨质疏松后,应认真查找引起骨质疏松的病因,必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。
骨质疏松可单独存在,亦可与骨质软化并存,此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查,排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先,骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次,骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤,成骨不全,骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶,部分患者为弥漫性脱钙,需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常,血磷变化不定,ALP正常,尿本周蛋白阳性,血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少,X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关,骨皮质薄而毛糙,骨质有囊性变,常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能,临床上有原发肿瘤表现,患者血钙和尿钙升高,常伴尿路结石,X线上骨皮质多有侵蚀,甚至可发现转移性缺损灶。
误区一:老年人治疗骨质疏松为时已晚
很多老年人认为骨质疏松无法逆转,到老年期治疗已没有效果,因此放弃治疗。这个观点是错误的。合理治疗,包括雌激素、活性维生素D的补充及双磷酸盐等药物治疗,可以延缓骨质流失,预防骨折的发生。只要接受正规的治疗,无论何时均可显效。治疗不仅可以改善腰酸背痛的症状,还可间接减少发生骨折的危险,最大限度地提高患者生存质量。治疗越早,效果越好。所以,老年人一旦确诊为骨质疏松,应立即到医院接受相关治疗。
误区二:骨质疏松属退行性疾病,无法防范
一般而言,从年轻时就注重饮食补钙并坚持运动的人,骨质疏松的发病率低,或将最大限度地推迟骨质疏松的发病年龄。即便患病,症状也较轻且发展的速度较慢。目前可以肯定的是,维持一定的体重对预防骨质疏松有好处。那些在短时间里大幅度减肥的人,骨密度会明显下降,由此诱发骨质疏松,当引起重视。
误区三:治疗骨质疏松最好的办法就是补钙
骨头与其他组织一样,一直处于新陈代谢之中。旧骨里的钙不断释放入血循环及细胞外液中,肠道吸收的外源性钙和人体重吸收的钙不断沉积在新骨中。由此旧骨不断破坏,新骨不断形成,维持着钙在体内新陈代谢的平衡。那么,到底是什么在使旧骨不断破坏呢?是一种叫“破骨细胞”的在起作用。又是什么在使新骨形成呢?是一种叫“成骨细胞”的在起作用。钙的代谢是这两种细胞共同起作用的结果。骨质疏松患者是破骨细胞的作用超过了成骨细胞的作用,此时补钙,就像提供修补墙壁用的水泥,有一定作用。但是,提供水泥并不等于补墙,还要有泥水匠的操作。药物就充当了泥水匠的作用,可以干预上述两种细胞的“工作”。所以,只有药物与补钙相结合,才能有效治疗骨质疏松。单纯补钙,并不能使骨质疏松好转。
误区四:一旦骨质疏松,就无法增加骨密度,治疗只能延缓其流失
这种说法也是欠妥的。有相当部分的患者在合理治疗一年后,复查显示骨密度上升,说明治疗并非只是延缓骨质的流失,不仅治标还治本。
误区五:不能补充雌激素的人无法抵抗骨质疏松
女性在绝经后由于雌激素的缺乏,会导致骨流失的加剧,因此,临床上有部分女性会适当补充雌激素以预防骨质疏松。但有部分人群并不符合雌激素补充的适应证,是不是意味着就无法抵抗骨质疏松?其实不然,这类患者可以在医生指导下选择性地应用活性维生素D、双膦酸盐制剂、降钙素等。还有一些新的药物上市,如选择性雌激素受体调节剂、甲状旁腺激素等。
【关键词】骨质疏松症;中医疗法;益肾活血汤
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织显片结构破坏为特征, 导致骨的脆性增加和骨折危险性增加的一种全身性代谢骨骼疾病 。随着社会人口的老龄化, 其发病率呈明显上升趋势。威胁着越来越多中老年人的身体健康,严重影响着中老年人的生活质量。笔者自2010年5月—2013年09月观察治疗65例骨质疏松症患者,年龄40~75岁;病程1个月~21年不等,均摄X线片确诊,选用益肾活血汤加味辨证论治,取得满意疗效。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组65例,男35例,女30例;年龄40~75岁,病程1个月~21年不等。
1.2 入选标准 参照WHO骨质疏松症标准(外院骨密度检查结果)及中国老年学学会骨质疏松委员会制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准》(第二稿),凡确诊为原发性骨质疏松症者列为治疗观察对象。
1.3 临床表现 腰背疼痛,腰膝酸软,四肢关节疼痛、麻木、酸软无力、活动受限,肌肉酸痛及周身骨痛,脊柱生理曲度发生改变或关节变形。X线摄片表现为:骨骼密度减低,骨质透亮度增加,骨皮质变薄呈线样变或葱皮样改变,髓腔增大,骨小梁变细、稀少或消失。
1.4 治疗方法 以益肾活血汤为基础方:熟地黄、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、续断、骨碎补、丹参、牛膝、当归、红花、益母草、党参、黄芪、淮山药、茯苓。颈肩臂痛为主者加葛根、桑枝;胸背痛者加桔梗;腰背痛者加狗脊、杜仲;腰腿痛者加独活、牛膝加量|。每天1剂水煎服,复查,1周为1个疗程,一般1~3个疗程即可好转或痊愈。之后隔1~2天服1 剂,坚持3~6个月,以巩固疗效。3个月后复查X线片。
2 结果
2.1 疗效判断标准 痊愈:临床症状消失,关节活动自如,恢复日常生活,骨质疏松明显改善;有效:临床症状基本消失,活动剧烈时病变部位仍感不适,骨质疏松有改善;无效:临床症状无改善。
2.2 治疗结果 所选病例完成疗程后,按前述标准判断疗效,65例中,痊愈41例,有效17例,无效7例,总有效率为89.2%,平均2个疗程。随访6个月~5年无复发,全部病例无不良反应。
3 讨论
骨质疏松症是一种以单位体积的骨量减少和骨组织显微结构与载荷功能异常,继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的慢性、系统性骨骼疾病。
现代医学对骨质疏松症的治疗措施主要有钙制剂、雌激素、降钙素、维生素D及二磷酸盐等,虽然取得一定的疗效,但由于这些药物的副作用及费用的关系不易为每个患者所接受。笔者选用益肾活血汤加味辨证论治,取得满意疗效。本方是根据补肾、健脾、活血养血止痛的原则选药组方。
中医学没有“骨质疏松症”这个病名, 骨质疏松症归属于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”的范畴。中医学认为骨质疏松症根本原因是肾精亏虚。肾为先天之本,主骨、藏精、生髓,髓藏于骨而养骨。肾精充足则骨髓生化有源,骨骼得骨髓的滋养而坚固有力。肾气不足,肾精虚少,骨髓化源不足,不能营养骨骼,而出现骨质疏松,骨骼则脆弱无力。肾精的盛衰与骨的代谢有密切关系,肾虚是骨质疏松发生的重要因素。临床研究发现,通过中医的方法补肾不但可以稳定和提高人体内的性激素水平,还能增强成骨细胞的活性,促进骨的形成,因此骨质疏松者须补肾。方中熟地黄、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、续断、骨碎补、淮山药补肾填精。
脾失健运是骨质疏松症的重要病机。脾为后天之本,气血生化之源,脾主肌肉。脾虚则运化失司会影响胃肠对钙、磷、微量元素、氨基酸与蛋白质等营养物质的吸收。肝为血海,主筋脉,肝血足而筋脉始柔。方中党参、黄芪、茯苓、淮山药健脾益胃、养血和血。
气滞血瘀则是骨质疏松症的促发因素,血瘀痹阻脉络,气血津液不能濡养筋骨,筋骨失于濡养便易疏松脆弱。活血化瘀中药不仅可以改善微循环和血液流变学, 间接治疗骨质疏松症, 丹参、牛膝、当归、红花、益母草等都具有类雌激素样作用, 通过调节体内激素水平及其受体表达来治疗骨质疏松症。
骨质疏松症是慢性顽固性老年性疾病,治疗服药要做到持之以恒。该病起病、发展都是个缓慢的过程,绝大多数患者都是因疼痛而就诊,经摄片等而确诊,因此运用益肾活血方,可加用蜈蚣、全蝎等味辛走窜,通络止痛力猛性雄的虫类药加强止痛,缓解症状,取得患者信任,配合长期坚持用药治疗,是达到疗效的关键。
通过益肾活血汤诸药配伍,组成补肾、健脾、活血养血止痛之方剂,以奏治疗骨质疏松之效,取得满意疗效。因此,认为是益肾活血汤中医治疗骨质疏松症的一个有临床应用价值的方剂,也突显了中医治疗骨质疏松症的优势。
参考文献:
[1] 刘忠厚.骨质疏松症.北京:化学工业出版社,1992,169-170.
[2] 李跃华,董元龙.老年人骨质疏松患病率与肾虚证型关系的调查.中国中西医结合杂志,1995,6:366.
【关键词】 老年骨质疏松症;观察;护理
【中图分类号】R474【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)009-0052-01
骨质疏松症是老年人常见病,随着人民生活水平的提高和平均寿命的延长,早期诊断骨质疏松并及时地治疗已成为人们关注的问题。骨质疏松症,一般分两大类;即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。目前我国骨质疏松患者多达6300万,其中1500万人发生过骨质疏松性骨折,占我国60岁以上人口15%左右,老年人卧床者中20%是由骨质疏松症引起的。
1 一般材料
2004~2007年来我院骨外科诊治者约30例,男性10例女性20例,年龄55岁~78岁(平均66.6岁),均有疼痛,多发生腰、腿、背部。其中8例女性绝经后腰、腿、后背部疼痛明显,有2例女性出现脊柱压缩变形,腰背弯曲。6例其1例男性,5例女性出现桡骨骨折,4例其2例男性2例女性股骨胫骨折。上述患者经X光片检查和CT平扫,部分做骨密度仪测定骨质均有改变,给予对症治疗及骨质疏松药物治疗。
2 结果
30例患者,经临床对症治疗均有好转,部分患者X光线片检查,骨小梁稀疏消失,椎体与椎间盘光密度差消失,股骨上端Singh指数下降。进一步检查发现,30例患者均为后发性骨质疏松,其中8例女性患者为绝经后骨质疏松,10例男性12例女性为老年性骨质疏松。骨折患者6~10W均获得临床愈合。
3 讨论
3.1 病因。引起中老年性骨质丢失的因素十分复杂,随着年龄增长骨质量丢失明显,骨质增生等退行性病变越显著,近年来经观察多份病例认为与下列因素密切相关。①中老年人性激素分泌减少,是导致骨质疏松的重要原因之一,绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加,已是公认的②随着年龄增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。③老年人由牙齿脱落及消化功能降低,胃容纳差,进食少,多有营养缺乏,致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足,④随着年龄增长,户外运动减少,也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。⑤近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体(VDR)基因变异有密切关系。
3.2 临床症状:①疼痛:原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,站疼痛患者7%~8%,痛况沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨质丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少椎体压缩变形、脊柱前屈、腰疼、肌肉纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生记性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及扣击痛。一般2-4W后可逐渐减轻部分患者可呈慢性腰痛,若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛,双下肢感觉运动障碍,肋间神经痛、胸骨后疼痛,类似心绞痛,也可出现上腹痛,类似急腹症。若压迫脊髓,马尾还影响膀胱、直肠功能。②身长缩短驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,脊曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛枸显著,每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右。身长平均缩短3~6cm。③骨折。骨质疏松性骨折也可以称为脆性骨折。椎骨、股骨近端及前壁远端发生,老年患者多伴发生骨质疏松症,以进行性低骨质及微构筑损坏为特征,最终导致脆性骨折。随年龄增长,骨质丢失及骨折发生率明显增加。50岁后女性约为1/2,男性约1/3会发生与骨质疏松相关的骨折,这是退性行骨质疏松症最常见和最严重的并发症。④呼吸功能下降。胸腰椎压缩性骨折、胸廓畸形,脊柱后弯可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷气短,呼吸困难等症状。
2.3 检查与诊断,退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现,骨质测定,X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。目前通常以双能X线骨密度仪来测量骨质。X线有一定人为因素但作为筛选不失是唯一的较好手段。
骨质疏松症在代谢性骨病中最为常见,是一种重要的老年性疾病。在2000年我国已有11%的人口进入老龄期,超过60岁以上的老年人将达1.3亿,30%的人患有骨质疏松症的骨痛症,而女性发病较早且数量倍于男性,其中60岁以上女性骨质疏松症发病率60%~70%。据最新统计,我国目前约有9000万骨质疏松症患者,其发病率已经紧随糖尿病跃居老年疾病前两位[1]。由此而导致的病理性骨折已成为严重危害老年人健康的医学和社会问题,其引起的多种骨折及医疗费用近年来呈上升趋势,不仅给国家和个人经济带来一定的负担,而且会导致患者残疾、丧失独立生活能力甚至死亡。因此,运用中医药辨证治疗骨质疏松症效果更佳,加之采取相应的预防措施能收到良好的效果。
1 辨证施治
治疗骨质疏松症应该辨病与辨证相结合,并运用西医的检查方法以及相关知识。近年来,在肯定补肾法是原发性骨质疏松的同时,健脾法作为中医药是防治骨质疏松的另一重要手段。骨质疏松模型或绝经后骨质疏松症与中医的肾虚相吻合,宜补肾为主,健脾为辅,而老年性骨质疏松症以衰老为根本原因,临床脾虚症状相对突出,并有研究表明,衰老过程脾虚先于肾虚,提示脾虚在衰老过程中居重要地位,健脾法应用于老年性骨质疏松症的治疗病、证均相吻合,应以补脾为主,辅以补肾。以补肾健脾法治疗骨质疏松症应该在正确的辨病论治和辨证论治的前提下灵活运用,随证加减药物的搭配以及用量,不应生搬硬套,如中医认为“久病必虚”,“久病必瘀”,所以在辨证后发现患者有气虚血瘀的情况要在方中加活血益气的药物,或者以活血化瘀为主方,如桃红四物汤、活络丹等。
2 辨证分型
2.1 肾阳虚 腰背和四肢痛,脊柱畸形,易发生骨折,腰膝酸冷,形寒肢冷,尤以下肢为甚,神疲乏力,小便频数、清长,夜尿多、舌淡,苔白,脉沉细无力,尺部尤甚。治疗肾阳虚常用以下中药:仙灵脾、补骨脂、菟丝子、杜仲、鹿角胶、肉苁蓉、黄芪等。常用的方药有:二仙汤(仙灵脾30g,仙茅30g,巴戟天15g,知母10g,黄柏10g,当归10g),在二仙汤的运用中,如果骨密度过低加煅龙骨和煅牡蛎各30g,女性绝经期者加熟地20g。补肾壮骨汤(杜仲15g,熟地15g,骨碎补12g,枸杞10g,羊藿12g,党参12g,甘草6g,三七粉3g,山茱萸20g,文火水煎)。
2.2 肾阴虚 多见腰背和四肢痛,脊柱畸形,易发生骨折,头目眩晕,腰酸腿软,滑精,自汗盗汗,失眠,健忘,口燥咽干,五心烦热,潮热盗汗,舌红少津,少苔或无苔。尤其是现代生活节奏的加快,使人体“生物钟”产生紊乱,极易产生“阳常有余,阴常不足”的症状。典型常为腰酸痛,时发骨痛,喜揉喜按,五心烦热,失眠多梦,形体消瘦。方药有知柏地黄丸(熟地黄24g,山萸肉12g,干山药12g,泽泻9g,牡丹皮9g,茯苓9g)和左归丸(熟地24g,山药12g,山茱萸9g,枸杞子9g,菟丝子12g,鹿角胶12g,杜仲12g,肉桂6g,当归9g,制附子6g),方中以熟地滋肾阴,山茱萸涩精敛汗,龟鹿二胶为血肉有情之品,鹿胶偏补阳,龟胶偏于滋阴,故两胶合力沟通任督二脉,益精填髓,强筋壮骨[2]。据国内学者的研究,龟地散(含龟板、熟地黄)治疗骨质疏松症也有较好的疗效。
2.3 脾虚 形体消瘦,四肢酸痛无力,浮肿不适,腹胀或痛,纳少,便溏,浮肿困重,内脏下垂,舌淡苔白,脉细缓等。在治疗上以益气健脾为法,方常用四君子汤(人参9g,白术9g,茯苓9g,甘草6g),参苓白术散(莲子肉9g,薏苡仁6g,缩砂仁6g,桔梗6g,白扁豆12g,白茯苓15g,人参15g,甘草9g,白术15g,山药15g),饮食不佳,胃脘不适者加山楂、厚朴、麦芽等。
3 预防
3.1 预防骨质疏松症 注意均衡营养,获得足够的钙剂,保证骨量;注意锻炼身体,改善骨代谢,保障良好的骨结构。
3.2 治疗骨质疏松症 预防再次骨折的发生。(1)药物治疗(钙制剂、活性VitD、双膦酸盐、降钙素、雌激素、中药等)。(2)含钙食品(奶制品、豆类、蔬菜、虾皮等海产品)。(3)充足的日照,适量运动(散步、慢跑、体操等)。
3.3 消除引起骨折的非骨骼因素 (1)日常活动注意安全,避免摔倒。(2)选择适当的锻炼方法,以免受伤。(3)营造良好的居室环境和照明设施。(4)改善着装,使行动方便。(5)调整药物,保持较好的精神状态。(6)高龄老年外出要有人照顾。
4 小结
中医对骨质疏松的认识始于《内经》。《素问·上古天真论》说:肾气热,侧腰脊微举,骨枯,而髓减发为骨瘘,于中医“骨痹”、“骨瘘”等病症范畴,临床上认为肾主骨生髓,肾精亏虚导致骨髓和气血生化不足,骨失髓血的充养而脆弱无力是本病的重要发病机制之一。现代医学研究发现肾虚者有下丘脑-垂体-性腺功能减退,性激素水平下降,使单位体积内的骨组织含量减少,发生骨质疏松,进一步证实了中医理论关于肾藏精、又主骨以及人体的生、长、壮、老与肾紧密关联的科学性和正确性。肾虚是本,可分为肾阳虚和肾阴虚,并骨折则有血瘀,老年人脾胃虚弱,脾失运化而湿邪内生加之风寒袭络而为痹,故治疗时应辨证用药[3]。根据辨证分型是合理可行的,有较好的治疗效果。
参考文献
1 邹劲涛.骨质疏松症治疗进展.柳州医学杂志,2005,19(3):8-11.
本文通过测定原发性骨质疏松症患者骨代谢生化指标,检测的骨转换生化指标、骨密度测定在骨质疏松症治疗前后的变化,比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果,并指导临床治疗。
1 临床资与方法
共收集诊断为骨质疏松症的住院患者178人,其中28人因经济及其它原因未能进行治疗后的骨密度测定,其余150人获得治疗前后骨密度测定及ALP生化检测结果;其中男性20人,女性130人;年龄59~92,平均74.8岁。治疗方法统一用抗骨吸收药、补充钙剂及活血化瘀中成药。治疗周期10~14天。骨密度测量采用超声骨质测定仪;血清碱性磷酸酶均为本院检测。
2 所测数值
所测数值均用(X±S)表示 ,应用SPSS13.0软件包进行统计学处理,P<0.050差异有显著性,治疗前后结果采用T检验。见表1
表1 治疗前后骨密度测定及碱性磷酸酶结果比较
3 统计结果与分析
3.1 结果:骨密度值与ALP治疗前后比较,从数据上可以看出骨密度值有轻微的提高趋势,ALP有轻微降低趋势,但P值均大于0.05,统计学上无差异。
3.2 分析:在多种骨代谢生化指标中,血清碱性磷酸酶是一种常用的评价骨形成和骨转换的指标之一。当成骨活动增强时,碱性磷酸酶活性升高,反之则降低;由于在肝脏、骨骼、脾脏、肾脏和胎盘等多种组织均存在同工酶,故它对骨组织而言缺乏特异性和敏感性。本文各年龄段碱性磷酸酶测定值无显著性差异,T值显示为骨量减少和骨质疏松的患者,在治疗前后其碱性磷酸酶也无明显变化;一是说明老年人的骨形成代谢极为缓慢,二也反映了ALP对骨组织代谢不敏感。而骨源性碱性磷酸酶灵敏度高,特异性好于ALP;可作为今后研究参考指标。本研究中患者骨密度测定30例为-2.5
4 讨论
随着人类寿命的延长,绝经后女性人数的增加,骨质疏松症及其合并骨折已成为全球一个严重的公众健康问题;流行病学研究表明,我国60~70岁老年人中约1/3有骨质疏松症,80岁以上老年人中半数以上患有骨质疏松症。迈进21世纪的第一次人口普查资料显示,我国人口已达到13亿,其中60岁以上老年人已超过10%,标志着我国已进入老龄社会。骨质疏松的临床表现主要是疼痛、骨折、身高变短、驼背及呼吸系统障碍。骨质疏松症治疗的目的是缓解骨痛;增加骨量;降低骨折发生率。而骨质疏松症疗效的观察指标是:骨转换生化指标、骨密度、及预防骨折的发生。骨质疏松是Pommer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐步深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。近年来在骨质疏松症的诊断上有单纯依赖骨密度的倾向,实际上骨密度低下不都是OP,而可能是骨矿化不良,BMD反映的是矿物质密度,单纯根据BMD下降,诊断骨质疏松还不够全面,在几种骨代谢生化指标中,血清骨钙素、尿吡啶啉分别是反映骨形成和骨吸收特异性和敏感性较高的指标。有助于原发生骨质疏松症的早期诊断。限于本院条件,本题选取的指标不理想,关于血清碱性磷酸酶和骨密度测定在骨质疏松症治疗前后变化研究说明,反映骨形成状况的血清碱性磷酸酶,在老年性骨质疏松症病人变化不敏感,在治疗前后,尤其在治疗后短期,无明显增高;本课题所取样本平均年龄在70岁左右,说明在此年龄段患者骨形成缓慢。超声骨强度测定在治疗后虽有轻微提高,患者临床症状也有明显改善,但数据经统计处理,其P值>0.05,在统计学上并无显著性差异,这也可能与本题样本观察时间太短有关。进一步的临床观察应当延长观察时间及选取更具敏感性的指标。
参考文献
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骨质疏松症( Osteoporo sis, OP)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加,易发生骨折为特征的代谢性骨病[1]。它的发生受多种因素影响[2]。绝经后骨质疏松症( Postmenopausal osteoporosis, PMOP)是发生于老年妇女的常见疾病。多发生于绝经后5-10年之间,其后果均是在轻微外伤或变动时即发生骨折,由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题, 对绝经后妇女的健康、寿命及生活质量造成很大的影响[3]。随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
流行病学调查发现,全世界约有2亿骨质疏松症患者,在常见病发病率中已跃居第7位。骨质疏松症在绝经后女性发病率最高,男性骨质疏松症的发生率仅为女性的1/6,绝经后女性患病率高达25%~50%[4]。
随着对骨质疏松症认识的不断深入,临床预防和治疗也取得了可喜的进展。本文就雌激素、选择性雌激素受体调节剂(SERMs)、降钙素、二膦酸盐、钙剂以及维生素D、锶盐、维生素K2、中药等药物在绝经后女性骨质疏松症的防治进展进行综述。
绝经后女性骨质疏松症的治疗:
1 骨健康基本补充剂
1.1 钙剂:我国营养学会制定,成人每日钙摄入推荐量不低于元素钙800~1000 mg/d是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量。老年人宜适量增加到1000~1200 mg/d,老年妇女甚至1500 mg/d。超过1200~1500 mg/d,获利有限、而且增加肾结石和心血管病的风险。[5]如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg,故平均每日应补充的元素钙量为500 mg -600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要充分考虑其安全性和有效性,要注意合理有效补充,例如碳酸钙餐中服用易于吸收,枸橼酸钙不必餐中服用,可以空腹服用。
1.2 维生素D:适量的维生素D是钙被人体充分吸收利用的前提,过量的维生素D可引起骨吸收增加,从而导致骨丢失增多, 其缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,从而引起或加重骨质疏松,可致低血钙。维生素D 类化合物对骨代谢较复杂,它是一种有助于磷、钙的内环境稳定以及参与骨矿化过程的物质[6]。成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400-800IU(10-20μg)/d;用于治疗骨质疏松时,剂量可以800-1200IU/d。目前临床常用的活性维生素D 类药物主要有维生素D3、罗钙全、骨化三醇等。骨化三醇( calcitrio l)是维生素D3最重要的活性代谢物之一,经肝脏迅速转化成1, 25-二羟基维生素D3, 可协同PTH、降钙素的作用, 使旧骨释放磷酸钙, 提高血钙、血磷浓度, 促进骨钙化和骨细胞功能[7]。Sosa等[8]在研究中发现, 髋关节骨折的老年女性经维生素D治疗一年后改善了继发性甲亢, 使尿中的钙排泄量增多, 增加股骨颈的BMD, 但是对新骨折的出现没有作用。维生素D用于治疗骨质疏松症时,应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。
2 治疗药物
2.1 雌激素类:绝经后女性发生骨质疏松症与内源性雌激素有关。绝经后女性卵巢功能衰退引起内源性雌激素分泌的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强,破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加,骨的形成减少,导致骨质逐渐丢失。雌激素类药物适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[9],其应用至今已有70 多年历史。
临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后女性骨质疏松的有效措施。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上,周期性加用孕激素10~14天,停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药,阴道出血率低,是目前广泛使用的疗法。目前临床除选用天然短效性激素外,常用其复方制剂,如雌、孕激素合成的倍美力、克龄蒙、诺更宁、诺康律;雌、雄激素合成的盖福润胶囊;雌、孕、雄激素合成的利维爱,结合雌孕片(倍美安)等[10]。单纯给予雌激素适用于已切除子宫者,常用药物为尼尔雌醇。
雌激素补充治疗的适应症为60岁前的围绝经和绝经后女性,特别是有绝经期症状(如潮热、出汗等)及有泌尿生殖道萎缩症状的女性。雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌症;子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。使用时一定要严格掌握适应症和禁忌症,使用最低有效剂量,并且确保患者每年定期进行安全性检测,重点是子宫和乳腺。
2.2 双膦酸盐类:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,与骨骼羟膦灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转化活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收,提高腰椎和髋部骨密度,降低骨折风险和再骨折发生率。
阿仑膦酸钠属于第三代双膦酸盐类药物,已被SFDA批准治疗绝经后骨质疏松症。其对骨吸收和骨矿化的抑制比高达1000∶ 1,其抑制骨吸收属于高效,而几乎不影响骨矿化。临床试验显示,与对照组相比,阿仑膦酸钠可显著提高椎骨、髋骨骨密度,减少新的椎骨骨折发生率。几项临床试验显示,阿仑膦酸钠可有效提高骨密度4% ~ 9%,减少椎骨骨折约50%,非椎骨骨折减少约50%,甚至高达80%[11]。
阿仑膦酸钠用量为口服70mg/周,空腹,白水送服,服药后至少30分钟内避免卧床,保持直立,避免进食牛奶、果汁等饮料及任何食品和药品。卧床患者应慎用本药。胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。主要不良反应是胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
阿仑膦酸钠抑制骨吸收的机制是特异性定位于骨重吸收表面,被破骨细胞摄取,抑制破骨细胞褶皱边缘的形成,抑制细胞的活性。
2008年SFDA批准唑来膦酸注射液(第三代双膦酸盐制剂)用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。5mg,静脉滴注至少15分钟以上,每年只用一次。临床研究证明,其增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。必须注意是肾脏肌酐清除率
2.3 降钙素:降钙素是一种钙调节激素,可减少破骨细胞的活性和数量,预防骨量丢失,增加骨量。同时,可降低骨质疏松症患者椎体骨折的发生率,它最突出的特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的古铜均有效,更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。国内已被SFDA批准用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。
常用的为鲑鱼降钙素,鼻喷剂200IU/天;注射剂一般用量剂量50IU/次,皮下或肌肉注射,根据病情每周2-7次。少数患者可有面部潮红,恶心等不良反应,偶有过敏现象。
2.4 选择性雌激素受体调节剂(SERMs):SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合,发生不同生物效应。可抑制骨转换,阻止骨丢失,是防止绝经后骨质疏松的有效措施。已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。因而用于有绝经期症状及(或)骨质疏松症及(或)骨质疏松危险因素的女性。提倡绝经早期开始使用。雷洛昔芬药物总体安全性良好,国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故静脉栓塞病史及有血栓倾向者长期卧床禁用此药。
2.5 甲状旁腺激素(PTH):甲状旁腺激素可促进骨形成,增加骨密度,降低椎体和非椎体骨折发生率。适用于严重骨质疏松症患者。特立帕肽( Teriparatide) 2002年获FDA批准上市。其为合成多肽激素,主要用于治疗骨质疏松症,皮下注射1 d20pg,是目前针对成骨治疗的最有前景的骨质疏松症治疗药物[12]。复泰奥是人甲状旁腺激素1-34,符合脉冲式给药方式,更加有利于促进新骨。患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget `s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症者禁用。
2.6 锶盐:人工合成的锶盐雷奈酸锶(欧思美),是新一代抗骨质疏松药物。用法:口服2g/日,睡前服用,最好在进食2小时以后。雷奈酸锶药物的总体安全性良好,常见不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3-6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要平时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓风险的患者或者既往有高静脉血栓病史的患者,应慎用雷奈酸锶。
2.7 维生素K2(四烯甲萘醌):四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是r-羧化酶的辅酶,在r-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。r-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物实验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。常用用法为15mg,口服,3次/日。
2.8 中药:运用中医药治疗骨质疏松症的方法多种多样。近年来,中医以“补肾壮骨”、“补肾健脾”、“活血化瘀”三个理论[13]来指导用药,治疗骨质疏松疗效显著。国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但是中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。
综上所述,近几十年来治疗绝经后骨质疏松症的药物发展迅速,为骨质疏松症的预防和缓解症状,降低骨折发生率提供了有力武器。但这些药品的使用,存在着疗效、副作用、安全性等多方面因素的相互制约,直至目前尚无一种集高效、安全、毒副作用小、经济等优点于一身的理想药物。但是我们相信,通过广大医药工作者的共同努力,在不远的将来,定能征服绝经后骨质疏松症这一严重威胁老年人健康的疾病。
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关键词:中西医结合疗法;老年;骨质疏松;髋部骨折
骨质疏松症(OP)是一种系统性骨病,是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松[1]。目前,随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率呈逐渐上升的趋势,已引起越来越多的人关注。与此同时,老龄化的加剧和高能量损失的日益增加,造成老年髋部骨折人数呈逐年上升的趋势。对此,我院就2011年5月至2013年5月我院收治的60例骨质疏松致髋部骨折老年患者,对其行中西医结合疗法,取得良好的效果,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年5月至2013年5月我院收治的60例骨质疏松致髋部骨折老年患者,采用随机的方法将其分为对照组和观察组,每组30例。对照组男14例,女16例,年龄45~80岁,平均年龄(65.4±8.6)岁;观察组男15例,女15例,年龄48~82岁,平均年龄(68.7±8.5)岁。骨折类型:股骨颈骨折18例,粗隆间骨折42例。受伤机制:摔倒导致髋部着地57例;骑车导致髋部扭伤3例。所有入院患者均通过双能量骨量密度仪检测骨质疏松程度,两组患者在年龄、性别、骨折类型、受伤机制等方面均无显著差异,具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 本组粗隆间骨折42例,其中采用动力髋内固定37例,卧床外展牵引5例;股骨颈骨折18例,均对其行加压螺纹钉内固定术。对照组患者每天均给予钙1~2g口服,每天给予阿法骨化醇0.5μg,连续服用2.5个月。观察组在此基础上每天服用六味地黄丸12g,待伤口痊愈及解除外固定后行中药气化热疗并且进行CPM功能锻炼;
1.3 统计学分析 应用SPSS 13.0 (Statistical Product and Service Solution)统计软件分析,计数资料采用X2检验,结果采用t检验,P
2 结果
60例患者经X线复查,骨性均得到愈合,平均愈合时间为(78.3±6.4)天。对照组显效8例,好转16例,无效6例,总有效率为80.0%;观察组显效20例,好转9例,无效1例,总有效率为96.7%。观察组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P
表1 两组患者的治疗效果比较[例(%)]
3 讨论
目前,随着我国人口老龄化的加剧,骨质疏松已经成为绝经后妇女和老年人群中常见病之一,它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷,导致人体内的钙磷代谢不平衡,使骨密度逐渐减少而引起的临床症状[2]。老年人群由于骨量丢失,引起骨质疏松,使得骨折发生的概率更高。本次我院采用双能量骨密度仪对髋部骨折进行检查,患者均有不同程度的骨质疏松,因此在治疗过程中,不仅要对髋部骨折进行治疗,同时还要注重对骨质疏松的治疗。治疗时给予患者钙剂以及阿法骨化醇,同时注意对患肢功能锻炼,骨折愈合效果良好,骨质疏松显著改善,临床效果令人满意。阿法骨化醇在肝脏被迅速转化成1,25-二羟基维生素D3,后者为维生素D3的代谢物,起到调节钙和磷酸盐代谢的作用。其主要作用是通过提高体内血循环中1,25-二羟基维生素D3水平,从而增加钙、磷酸盐的肠道吸收,促进骨矿化,降低血浆甲状旁腺激素水平,同时减少骨钙消溶[3]。
西医研究认为,人体衰老导致代谢功能失调,系统功能下降,神经功能紊乱等是骨质疏松的主要病因。而中医把骨质疏松症归属“骨痿、骨枯、骨痹”范畴,认为其发病机理为肾虚及脾虚,故针对病机而采用补肾壮骨、益气健脾的治疗法则[4]。根据“肾主骨”的中医学理论,肾虚是骨质疏松的发病关键,故治疗宜补肾壮骨,若肾精充足,则筋骨坚硬有力。
综上所述,相较于单独采用西医疗法,中西医结合治疗老年骨质疏松致髋部骨折临床效果更佳,疗效令人满意,值得临床借鉴使用。
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