高血糖的急救治疗方法精选(九篇)
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第1篇：高血糖的急救治疗方法范文
昏迷是糖尿病患者最凶险的急症之一，对神经系统的影响尤为严重，一旦抢救不及时，昏迷时间过久（超过6小时），便会造成脑组织不可逆的损伤，甚至死亡。
昏迷类型及其特点
1.低血糖昏迷
低血糖是糖尿病治疗过程中最常发生的一种急症，严重者会出现意识障碍甚至昏迷。
低血糖的常见诱因有：
①降糖药物（胰岛素或口服降糖药）用量过大；
②注射胰岛素以后，没有及时进餐或进食量过少；
③运动量增加，但没有相应增加进食量或减少药量；
④经过治疗，体内高糖毒性被解除，患者自身胰岛分泌功能得以改善，但没有及时调低胰岛素用量。
低血糖昏迷发生之前，多数患者都有先兆表现：如饥饿感、心慌、手抖、头昏、眼花、冒冷汗、虚弱无力或是言语行为反常。此时，如果患者身边有血糖仪，应立即检测血糖，确定是低血糖后，立即进食甜食（或甜饮料）。如果身边没有血糖仪，但患者具备上述诱因及先兆症状，也可先按低血糖处理。进食后，倘若患者症状逐渐缓解，说明就是低血糖；反之，应迅速将患者送往医院救治。
2.酮症酸中毒昏迷
酮症酸中毒昏迷是糖尿病比较常见的急性并发症之一。患者早期主要表现为疲劳乏力，口渴、多饮、多尿症状加重，同时伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。随着酸中毒的进一步加重，患者会出现头晕、烦躁、嗜睡、深大呼吸，继而逐渐出现意识模糊、反应迟钝而陷入昏迷。
导致酮症酸中毒的原因有：
①糖尿病患者擅自停用胰岛素或减量过快；
②并发各种急、慢性感染；
③处于应激状态（如外伤、手术与分娩、妊娠以及急性心梗及脑卒中等）；
④饮食失调：暴饮暴食、酗酒过度等。
凡具备上述诱因的糖尿病患者，一旦出现恶心、呕吐等消化道症状或意识障碍，尤其是呼吸深快且呼气带有烂苹果味时，应高度怀疑糖尿病酮症酸中毒，通过化验血糖和尿常规（尿酮体呈阳性）便可确诊。
3.高渗性非酮症糖尿病昏迷
该病多见于老年患者，由于病情凶险，死亡率高达50%，远高于酮症酸中毒昏迷。高渗性非酮症糖尿病昏迷患者以严重脱水症状（如烦渴、多饮、皮肤粘膜干燥、眼球凹陷等），以及神经精神症状（如神志恍惚、嗜睡、定向力障碍、幻听幻视、肢体抽搐、偏瘫、失语等）为主要临床表现。化验检查可见血糖及血浆渗透压均显著升高，而尿酮体检查多为阴性。
引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的主要原因有：
①各种应激因素，如严重感染、急性心梗、脑血管意外、急性胰腺炎、外伤、手术等；
②摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，缺水也不感觉口渴，主动摄水不足；
③失水过多：急性胃肠炎导致呕吐及腹泻，大量利尿但没及时补充水分；
④大量输入葡萄糖；
⑤药物因素：如服用糖皮质激素等升血糖药物。
特别指出的是，大约2/3的高渗性非酮症糖尿病昏迷患者发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状，加之患者往往神经精神症状比较突出，因此，很容易被误诊或漏诊，应引起临床医生高度警惕。
4.乳酸性酸中毒昏迷
与前面三种类型的昏迷相比，乳酸性酸中毒昏迷较为少见，但也不可忽视。该病多见于合并肝肾功能不全、心衰的老年糖尿病患者，往往是由于过量服用双胍类（主要是苯乙双胍）药物引起。这是因为这类药物对肌肉内乳酸的氧化以及肝糖原异生均有抑制作用，而且由于肾功能不好，影响乳酸排泄，致使血液中乳酸过多积聚，引起中毒。
患者早期表现为食欲不振、恶心、呕吐，逐渐发展到呼吸深大、皮肤潮红、烦躁不安，以至发生昏迷。化验检查可见血乳酸增高（≥5.0mmol/L），血pH值≤7.35。
急救要点
糖尿病患者发生昏迷时，若抢救不及时，很可能有生命危险，救治应争分夺秒，但有几点值得注意：
1.先辨别昏迷的病因，尤其是要把“低血糖性昏迷”和“高血糖性昏迷”区分开来。一般来讲，“低血糖性昏迷”者往往全身无力，皮肤潮湿，体温下降而呼吸平稳，呼吸无特殊气味。而“高血糖性昏迷”的患者，可见呼吸深而快，口渴，皮肤及口唇干燥，呼出气体似有苹果味。当然，最简便、最可靠的鉴别方法是检测血糖。
2.当一时无法判断出糖尿病患者昏迷的原因时，暂时不要喂食糖水或甜点，因为高血糖与低血糖两种原因引起昏迷的治疗方法是完全相反的。
3.如果患者意识尚清并能吞咽，可给低血糖患者喝甜水或吃糖块、甜糕点之类的食品；给高血糖者喝点加盐的白开水等。
4.若患者意识已经丧失，应将患者放平，头侧向一边，解开衣领，以保证其呼吸道通畅，并立即与急救中心联系，迅速送至医院抢救。
第2篇：高血糖的急救治疗方法范文
[关键词] 高渗氯化钠；胰岛素；多发伤；休克
[中图分类号] R641 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）05-0153-04
随着科技和经济的不断进步，交通业也得到了很大的发展，创伤的发生率呈快速上升趋势。在西方发达国家，创伤、肿瘤和心血管疾病并列为人类健康的三大杀手，在我国创伤患者也正以较高的速度上升，患者以青壮年为主，给社会和家庭造成沉重的经济负担[1-3]。多发性创伤的发生部位和组合情况各不相同，伤情大多都很严重，休克发生率高，易发生感染和脏器功能紊乱，死亡率较高[4]。多发性创伤的大部分患者合并失血性休克，休克后机体由于循环血量大幅的下降，造成组织器官灌注不足，引起器官缺血缺氧，严重者可导致多器官衰竭，危及患者的生命健康，所以在伤后早期对患者进行有效复苏可以降低死亡率。休克发生后患者心率加快、血压下降及尿量减少，此情况继续发展会给患者带来不可逆转的损伤。高渗氯化钠能够有效提高血浆晶体渗透压，促使积存在组织内的液体吸收入血，起到增加循环血量，进而升高血压、降低心率及增加尿量的作用，阻止休克进一步发展。在严重的创伤应激下患者的糖代谢会出现变化，致使发生应激性高血糖，增加危重患者的死亡率。在创伤发生后早期应用胰岛素控制血糖水平可有效降低患者血清炎症介质水平，避免引发全身的炎症反应综合征。本院应用高渗氯化钠和胰岛素治疗多发性创伤取得了很好的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
治疗组为我院2011年1月～2012年9月接诊的所有多发伤患者中的86例，其中男47例，女39例，年龄20～48岁，平均（35.12±4.08）岁；创伤原因为车祸伤53例，钝器伤21例，刀伤6例，坠落伤3例，挤压伤3例；所有患者均为多发性创伤，其中2个部位受伤者49例，3个部位受伤者30例，4个及4个以上部位受伤者7例；创伤严重度评分（injury severity score，ISS）平均（19.01±3.03）分，血糖平均（9.18±1.31）mmol/L。对照组为我院2009年5月～2012年12月接诊的所有多发伤患者中的92例，其中男68例，女24例，年龄21～46岁，平均（33.15±5.54）岁；创伤原因为车祸伤59例，钝器伤22例，刀伤9例，坠落伤1例，挤压伤1例；所有患者均为多发性创伤，其中2个部位受伤者52例，3个部位受伤者31例，4个及4个以上部位受伤者9例；ISS评分平均（18.59±3.22）分，血糖平均（9.22±1.05）mmol/L。患者在入院时均发现有心率加快、血压下降及尿量减少的情况。排除标准：年龄65岁者；ISS评分
1.2 治疗方法
所有患者入院后立即对伤情进行快速评估并给予相关影像学检查，通畅患者呼吸道，建立静脉通道，于急救室内行血流动力学监测，有效止血后给予常规抗休克、抗感染处理，针对患者的具体病情给予胸腔闭式引流、腹腔引流等。在此基础上另外给予治疗组患者高渗氯化钠和胰岛素治疗：7.5%氯化钠50 mL在5 min中内输入，20 min后可重复用药，但用药总量不得超过200 mL；普通胰岛素40 IU加入到生理盐水中制成混合液40 mL，用静脉泵持续给药，密切观测患者血糖水平，使患者血糖水平保持在（4.5～7.0）mmol/L。两组患者在维持水电解、酸碱平衡等方面的治疗一致。
1.3 观察指标
给予治疗后观察患者并记录血压上升的时间、心率下降的时间、尿量增加的时间，24 h后和5 d后两组患者血清CRP、IL-6和TNF-α的水平，并进行患者病死率的比较。
1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS16.0统计学软件进行分析，计量数据用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，P < 0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般情况比较
两组患者在年龄、性别、创伤原因、受伤严重程度及血糖水平等方面的差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。见表1。
2.2 两组患者早期复苏的比较
在经过高渗氯化钠的治疗后治疗组患者的血压上升时间、心率下降时间以及尿量增加时间均比对照组患者明显减少（P < 0.05），由此可知治疗组患者早期复苏明显早于对照组患者。见表2。
表2 两组患者早期复苏的比较（x±s，min）
2.3 两组患者治疗前、24h后及5d后血清CRP、IL-6和TNF-α水平比较
创伤后所有患者由于应激反应CRP、IL-6和TNF-α三者水平均高于正常值，在应用胰岛素治疗后这三者的水平均有所下降，但24 h后的测量结果显示，治疗组和对照组在CRP和IL-6的下降程度上差异不大（P > 0.05），而治疗组TNF-α下降明显（P < 0.05），在5 d后的测量结果中治疗组三者血清水平均明显低于对照组（P < 0.05）。见表3。
2.4 两组患者病死率的比较
在经过高渗氯化钠和胰岛素治疗的治疗组中有11例患者死亡，病死率为12.79%，而对照组有18例患者死亡，病死率为19.56%，两者相比治疗组明显低于对照组，且差异有统计学意义（P < 0.05）。
3 讨论
随着交通事业和建筑业的不断发展，近几年多发伤的致伤原因多为车祸和高空坠落伤，由于打架斗殴所致的钝器伤也有增多趋势，多发伤的患者以青壮年为主，闭合伤与开放性损伤单独存在或是合并存在，一般伤情较为严重，而且由于创伤较为严重，加上应激所造成的机体免疫和内分泌系统发生紊乱，同时机体内毒素释放，造成机体内细胞内外环境严重紊乱，极易使患者发生全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。因此对这类患者的救治较为困难，常会造成患者死亡，致使多发性创伤患者的死亡率居高不下。创伤后1 h成为“黄金1 h”，这个阶段给予患者积极有效的治疗可明显降低死亡率[5-8]。且近年来，临床上有大量关于多发性创伤救治的相关研究，对多发性创伤并发休克的本质的认识有了很大的提高，随之出现的治疗方案也在逐步改进，不断提高对这类患者的治疗效果。
失血性休克的本质是循环血量降低、组织器官供氧不足，造成组织器官损伤，因此快速增加循环血量，改善机体器官灌注是救治失血性休克应该遵守的基本原则。高渗氯化钠注射液可提高血浆渗透压，不仅能够使血压较快上升还可以改善微循环的灌注[9-11]。在休克早期应用可以利用本身的高渗提高患者血液晶体渗透压，动员机体组织间隙内积存的储备液体，使其从组织内被吸收进入循环，从而迅速增加血容量，改善各组织器官的缺血缺氧状态。在休克后由于脑组织灌注减少，脑细胞缺血缺氧导致水肿，并最终导致患者出现颅内压上升，从而出现更为严重的情况，输注高渗氯化钠后提高了脑部血管内的晶体渗透压，能够吸收脑组织间隙的水分，可以防止和治疗脑水肿，降低颅内压。高渗氯化钠溶液也可以通过增加循环血量增加脑组织供氧，这样也可以减轻脑水肿的程度。Grote等[12]的研究也表明，高渗氯化钠可降低脑损伤患者的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压升高。在动物实验中发现，发生失血性休克的动物在输注高渗氯化钠溶液后，体内中性粒细胞的氧化分解和附着等作用均会受到抑制，这样一来就会大大减轻由休克造成的组织损伤，这样不仅能够降低实验动物的死亡率，还可以减少动物发生并发症的几率，并促进其恢复健康。心率上升、血压下降及尿量减少是患者出现失血性休克的重要表现，也是观测休克严重程度及救治是否有效的重要指标。在本研究我们可以发现，治疗组患者在输注高渗氯化钠注射液后缩短了患者血压上升时间、心率下降时间及尿量增加时间，对患者的早期复苏起到了积极的作用。有报道称输注高渗氯化钠溶液有引起机体再出血甚至是大出血的不良反应，但这种不良反应通常是在未对患者进行充分止血就应用高渗氯化钠注射液的情况下出现，因此这种不良反应是可以避免的。有研究指出对于伤后输注晶体液的时间要把握好，在有效控制出血前应限制晶体液[13]。在治疗组的86例患者中均未出现这种情况。
多发伤创伤后由于受到强烈的刺激而发生应激反应，连同伤后产生的坏死组织和细胞，以及凝血系统激活后的产物共同刺激炎症细胞，使其分泌大量的炎症介质，如IL-6及TNF-α等，这些介质一旦释放入血将产生严重的炎症反应，如果炎症得不到有效地控制，将发展为多器官功能障碍综合征，威胁患者生命。机体遭遇严重创伤后出现的高分解代谢和胰岛素抵抗，属于机体应激反应及自身防御反应的一部分，它能最大限度地提供组织修复和炎症细胞使用的代谢产物，并满足器官蛋白质合成的需要[14-17]。应激性高血糖是由于高分解产生过多葡萄糖及胰岛素抵抗共同作用导致的，是严重的多发性创伤患者常会出现的应激反应之一，属于机体的自我保护机制，而一旦血糖上升至机体所能调控的水平，将会使患者的炎症反应被放大，极有可能诱发更为严重的感染，对患者的病情十分不利，而且还可能增加免疫抑制的程度，使患者死亡率大大上升。因此应激性高血糖与患者的预后有十分密切的关系，入院血糖越高患者的伤情越重，预后也越差。而且患者的血糖水平上升，会导致机体分解代谢增加，影响患者伤口的愈合，加重病情。胰岛素是目前公认的降低血糖水平的最为有效的药物，且对机体安全、无副作用，而且胰岛素本身还具有促进骨骼肌蛋白合成的作用，有利于休克患者的恢复。除此之外，胰岛素还具有抗炎作用，能够抑制TNF-α等细胞因子的活性，减轻炎症反应。因而在患者入院后给予适宜剂量的胰岛素降低血糖水平，可有效控制炎症的过度放大，如本研究中，在应用胰岛素治疗后患者血清中的CRP、IL-6和TNF-α水平显著下降。此外还有研究表明，胰岛素可能是通过降低循环中促炎介质和增加抗炎介质两条途径发挥抗炎作用的[18]。所以给予严重创伤患者胰岛素治疗可有效降低患者病死率。但是在给患者输注胰岛素时必须防止低血糖的发生，因为严重的低血糖会造成机体神经系统的损害，严重者可致使患者死亡。在本研究中，治疗组患者在应用胰岛素后均未出现低血糖，但应用胰岛素是否会增加患者出现低血糖的几率仍然需要大量的相关研究进行进一步的验证。
综上可知，高渗氯化钠可以有效增加循环血量，增加组织器官灌注和供氧，阻止休克的进一步发展，而胰岛素可以降低患者炎症反应程度，有利于伤情好转，两者应用于休克患者不仅能够帮助其早期复苏还能避免病情发展，降低患者死亡率，对多发性创伤患者的治疗效果确切。在对严重多发伤伴休克的患者进行治疗时，除早期复苏和抗炎外还应积极纠正凝血功能紊乱，有益于改善患者的预后。参附注射液有助于调节凝血和纤溶系统的平衡，在一定程度上改善预后，可在临床上推广使用[19，20]。
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第3篇：高血糖的急救治疗方法范文
【关键词】老年;颅脑损伤;治疗
重型颅脑损伤系指伤后GCS评分≤8分,且持续6h以上的严重创伤,是目前创伤致死最重要原因之一。为了提高对老年重型颅脑损伤患者的诊治水平,我们对55例该病患者进行了临床分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料本组55例,男 36例,女19例,年龄60～79岁。其中车祸伤22例,跌伤13例,打击伤 8例,坠落伤7例,其他原因损伤5例。本组患者均有不同程度的意识障碍,根据 GCS评分3～5分16例,6～8分39例。头颅 CT检查示硬膜外血肿10例,硬膜下血肿18例,脑内血肿8例,脑挫裂伤9例,弥漫性索损伤3例,颅骨骨折7例。
1.2治疗方法入院后密切观察病情,定时监测生命体征,观察瞳孔、意识变化,适时动态地复查头颅CT,积极治疗原发病及合并症。11例行非手术治疗,44例行开颅手术,包括颅内血肿清除术,颅内血肿及碎裂脑组织清除加去骨瓣减压术等,行气管切开25例。术后予以脱水降颅压、抗感染、脑神经营养药、改善微循环、脑亚低温保护、处理合并症及防治并发症等治疗。
2 结 果
按格拉斯哥积分(GOS)判定疗效:本组存活44例,经3个月至1年随访,恢复良好24例,中残 12例,重残8例;死亡11例,病死率20%。
3 讨 论
老年重型颅脑损伤患者致伤特点有:(1)GCS评分越低,病死率越高。(2)合并伤多见。(3)病情重。(4)老年人的心血管、泌尿、呼吸、消化等系统老化,使内环境的稳定性减弱,代偿能力差,修复机能减退,机体应激能力下降,使伤后易引起原发疾病加重,出现并发症,加重继发性损伤。接诊老年重型颅脑损伤患者,应争分夺秒进行抢救治疗,院前急救时除稳定患者生命体征外,保持呼吸道通畅、维持正常呼吸功能和血氧饱和度,是十分重要的。应针对原发性颅脑损伤及时救治,及时做颅脑CT,颅脑 CT检查提示血肿增大、出现中线结构移位、脑受压明显时及时行开颅手术治疗。本组有44例行开颅手术,包括颅内血肿清除术,颅内血肿及碎裂脑组织清除加去骨瓣减压术等,及时有效地降低了颅内压,术后予以脱水降颅压、抗感染、脑神经营养药、改善微循环、脑亚低温保护、处理合并症等治疗。治疗时合理使用脱水剂,同时给予适量白蛋白可以有效地减轻脑水肿,改善脑代谢。脑损伤早期使用钙离子拮抗剂消除脑水肿和减低颅内压,纳洛酮不但可以解除脑血管痉挛,降低急性轻、中型颅脑外伤患者颅内压升高幅度,而且可以缩短伤后症状、体征消失的时间,降低致残率和脑外伤后综合征发生率[1]。同时,应有效地防治并发症,采取的主要措施有:(1)常规使用奥美拉唑或泮托拉唑等抑制胃酸分泌,早期鼻饲流质。能保护胃黏膜,有效防止消化道出血;(2)控制高血糖,重型颅脑损伤后血糖升得越高,预后越差。伤后连续监测血糖,常规使用胰岛素,可改善此类患者的预后;(3)勤翻身、拍背、吸痰防治肺部感染。重型颅脑损伤后机体处于高代谢状态,如不能及时补充营养, 容易出现低蛋白血症,增加并发症发生率和死残率。合理的营养支持对减少并发症、促进神经功能的恢复十分重要。本组55例患者治疗后,存活44例,经3个月至1年随访,恢复良好24例,中残 12例,重残8例;死亡11例,病死率20%。
综上所述,我们认为入院时间、GCS、原发疾病、并发症、合并症等是影响老年重型颅脑损伤患者预后的主要因素。针对该病的特点,早期诊断、综合治疗可改善预后,降低病死率。
第4篇：高血糖的急救治疗方法范文
[关键词] 2型糖尿病；低血糖；危险因素；护理
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210（2013）10（a）-0112-03
糖尿病患者人数在世界范围内正以惊人的速度增加，据中华医学会糖尿病学分会最新的流行病学资料显示，中国成人2型糖尿病的患病率已高达9.7%，全国患者数达到9240万，已成为世界上2型糖尿病患者数最多的国家[1]。糖尿病已经成为继心血管疾病、恶性肿瘤之后第三大危害人民健康的非传染性疾病。UKPDS、DCCT大型前瞻性临床研究显示，强化降糖治疗可以给糖尿病患者带来诸多获益，减缓慢性并发症的出现，提高糖尿病患者生存质量[2]；此研究也显示了强化血糖控制显著增加低血糖的发生率。低血糖是全世界糖尿病患者血糖安全达标的主要障碍[3-4]，其最主要的危害是中枢系统及心血管的损害，易造成心、脑等重要器官的永久性损害，甚至危及生命。如何有效地预防低血糖是糖尿病治疗过程中的一个重要环节。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年10月～2012年10月于总医院（以下简称“我院”）内分泌科住院的2型糖尿病患者共640例，其中，发生过明确低血糖的患者190例（A组），未发生低血糖的患者450例（B组）。低血糖诊断标准按照《2010年版中国2型糖尿病防治指南》：糖尿病患者血糖水平≤3.9 mmol/L为低血糖。纳入标准：2型糖尿病符合WHO 1999年诊断标准；年龄>20岁；不分性别。排除标准：1型糖尿病或糖尿病急症；Ⅲ或Ⅳ级心力衰竭；有严重肝脏疾病；有严重肾功能损害；急、慢性感染；妊娠。
1.2 研究方法
我院内分泌病区对住院的糖尿病患者均采取一日7次的血糖监测，监测时间包括：空腹、早餐后、午餐前、午餐后、晚餐前、晚餐后、睡前，详细记录血糖值，个别血糖波动较大，或更换方案时，还会增加监测凌晨0∶00以及3∶00的血糖值。统计出各监测点低血糖例数，对其进行分析。统计两组患者的年龄、住院时间、病程及体重指数（BMI），对其进行分析比较。
1.3 统计学方法
应用SPSS 11.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2型糖尿病患者一般资料
2型糖尿病患者共640例，男381例，女259例；其中，190例发生了低血糖，占同期住院2型糖尿病患者的29.6%。低血糖患者中，65例为有明显低血糖表现且指尖血测定明确有低血糖，125例无低血糖症状，仅在常规测血糖时发现有低血糖。
2.2 低血糖发生时间分布及症状
低血糖发生时间主要分布在午餐前、早餐前及凌晨，分别为54例（28.42%）、41例（21.58%）、30例（15.79%）。见图1。低血糖的主要症状为心慌、手抖、出汗。
2.3 低血糖发生相关因素
A组BMI低于B组，住院时间以及糖尿病病程均长于B组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。
3 讨论
糖尿病的危害主要在于严重的并发症，其致残、致死率较高，严重影响患者的身心健康和生活质量。同时，糖尿病为社会、家庭带来沉重的经济负担。据调查，我国城市糖尿病患者的医疗费用约占国家医疗总花费的3.6%，其中有糖尿病并发症患者的费用是没有并发症患者的4倍[5-6]。对糖尿病患者而言，低血糖的危害远远大于高血糖，低血糖的发生不仅导致中枢系统和心脑血管的损害，而且部分患者在多次低血糖发作后会出现无意识性的低血糖，患者无症状直接进入昏迷，如果持续时间> 6 h不救治可以导致死亡。另有报道严重低血糖会增加2型糖尿病患者发生痴呆的风险[7-9]。
3.1 加强对糖尿病患者的健康教育
本调查显示，2型糖尿病患者低血糖发生率高，有190例发生了低血糖，占同期2型糖尿病住院患者的29.6%。因此，在护理工作中应加强健康教育，预防低血糖的发生，在糖尿病治疗的“五驾马车”中糖尿病教育是核心。因为，对于糖尿病治疗来说没有哪一项措施能离开患者的配合而显效的，这就需要医护人员对患者进行系统化、专业化的教育和指导，使患者具备与糖尿病终身相伴的知识和能力，终身配合治疗[5]。医护人员应向患者及家属讲解低血糖的症状（每例患者的症状是不同的），交感神经兴奋的表现，如心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视力模糊、面色苍白等；中枢神经系统症状，如头痛、头晕、定向力下降、吐字不清、性格改变、意识障碍、昏迷等。一旦出现上述症状应立即处理。尽量避免低血糖的诱发因素：胰岛素应用不当；注射后未按时进餐或进餐量太少；临时性体力活动量过大；刺激胰岛素分泌的药物用量过大；空腹大量饮酒等。
3.2 规范低血糖急救流程
本研究发现，许多患者不熟悉低血糖的救治方法，他们错误地认为，自己是糖尿病患者，所以在发生低血糖时不敢吃糖块，只是吃些饼干和馒头等，担心引起血糖的升高。医护人员应告知患者在发生低血糖时吃的食物应该为糖的含量越高越好，及时纠正低血糖，以免进入昏迷状态。意识清楚的患者应立即给予糖块2～4块，或糖尿病患者专用的葡萄糖2～3片口服，或含糖饮料100 mL，此时糖水越甜越好；15 min后再次监测血糖。对已出现意识障碍的患者应立即建立静脉通路，给予50%葡萄糖20 mL静脉推注，15 min后再次监测血糖，并查明低血糖的原因，避免低血糖的再次发生。英国著名的医学家指出“一次非常严重的医源性低血糖可以抵消一生的良好血糖控制的益处”。
3.3 加强血糖监测，预防低血糖发生
通过本调查发现，午餐前低血糖的发生率最高（54例），其次是早餐前（41例）。有低血糖症状患者的主要表现为心慌、手抖、出汗等，还有65例患者出现无症状低血糖，护士监测血糖时才发现。无症状低血糖更加可怕，可直接导致患者进入昏迷状态。血糖监测是糖尿病治疗方法的一个重要组成部分。血糖监测有助于了解血糖的波动，评估治疗效果，及时发现高血糖和低血糖，指导饮食、运动和药物的调整，也是减少低血糖风险的重要手段。自我血糖监测方便、快捷、准确性高，但仅测定某一个时间点的血糖数值，容易遗漏血糖动态变化信息，不能发现夜间可能出现的无症状性低血糖。动态血糖监测获取信息量完整，可以发现夜间无症状性低血糖，有助于判断清晨高血糖的真实原因（黎明现象或者Somigyi现象），有助于准确评价降糖药物和胰岛素的作用效果。患者刚开始监测血糖时，推荐每天监测4次，持续1周；接受胰岛素治疗的患者每天至少监测4次，即每餐前和睡前血糖；血糖控制良好病情稳定者，每周监测血糖1～2次，将血糖结果详细记录在记录本上。
随着2型糖尿病病程的延长，低血糖的发生风险会增加。分析原因可能是：2型糖尿病是一种渐进性疾病，在确诊糖尿病时，50%患者的B细胞可能已经丧失功能，随着病程的延长，B细胞功能每年递减4%。为了良好的血糖控制，需要胰岛素治疗，随着病情的延长，胰岛素的需要量也进行性增加。因此，患者注射胰岛素时剂量一定要准确，病情较重的患者可以先进餐，然后再注射胰岛素，以免患者应用胰岛素后未进食而发生低血糖。
本研究显示，住院时间越长，低血糖发生的风险越高，这可能是由于住院过程中，医生往往会采取积极的降糖治疗，可能会增加出现低血糖的风险。老年患者低血糖发生率高，原因可能为老年患者各项生化功能衰退，摄食减少，应激能力下降，肝肾功能下降，低血糖发生率明显升高[10-11]。针对此种情况，医护人员应告知患者外出时必须携带急救卡（写明姓名、糖尿病患者家人的电话、地址）和糖块（最好糖尿病患者专用的葡萄糖块）；老年患者血糖控制不宜太严格，一般空腹血糖不超过7.8 mmol/L，餐后血糖不超过11.1 mmol/L即可。
总之，规避低血糖，达到安全降糖，延缓和减少并发症的发生，是每一名糖尿病患者的期望。为了减少低血糖的风险，护理人员在护理工作中除了完成好日常的护理任务外，还应该定期为患者进行健康教育，告知患者低血糖的症状、急救方法、危害、诱发因素、预防措施等，减少低血糖的发生，提高患者的生活质量，是护理人员的责任。
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第5篇：高血糖的急救治疗方法范文
【关键词】 重型颅脑损伤 高糖血症 特点 胰岛素治疗
2001年1月至2007年12月，本院共收治重型颅脑损伤合并高糖血症患者256例，分析其伤情特点，对治疗、预后总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组256例患者中男192例，女64例；年龄5～74岁，平均46岁，均符合重型颅脑损伤标准，其中格拉斯哥昏迷(GCS)评分3～4分41例、5～6分57例、7～8分158例。入院前均无重要脏器急、慢性疾患，无糖尿病史，伤前无饮酒史，且无多发伤史。所有患者采血前24h内均未输血和使用大剂量激素，患者均排除患糖尿病，于伤后24h内取肘静脉血1.5～2.0ml，采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值，血糖＞7.0mmol/L 82例(67.4%)，血糖＞11.1mmol/L 44例(32.6%)，糖化血红蛋白均＜7.7%。
1.2 致伤原因 车祸伤150例、打击伤52例、摔伤41例、其它13例。
1.3 影像学资料 患者均在入院时行常规头颅螺旋CT检查，脑挫裂伤134例、原发性脑干损伤12例、弥漫性轴索损伤32例、颅内血肿68例(硬脑膜外血肿30例、硬脑膜下或脑内血肿15例、多发性颅内血肿23例)、脑室出血10例。
1.4 治疗方法 常规予止血、脱水、激素、营养神经、高压氧、预防感染及并发症等综合治疗外，还采用小剂量胰岛素治疗，血糖＞11.1mmol/L时限糖输注，使用微量泵持续、缓慢泵入胰岛素，其剂量因人而异，一般0.1～0.2U/(kg·h)，每2h查血糖，使血糖降至6.11mmol/L左右即可。若血糖＜11.1mmol/L，则改用皮下注射胰岛素4～8U，1次/4h，可临时加用。若血糖已恢复正常，则可停用胰岛素。采外周血用美国强生公司产快速血糖仪测定微量血糖，血糖正常后再采静脉血测血糖。2周后血糖水平降至正常16例，余均在5～14d血糖恢复正常。
2 结果
格拉斯哥治疗结果量表（GOS）：Ⅰ级死亡37例、Ⅱ级植物生存17例、Ⅲ级重残42例、Ⅳ级中残68例、Ⅴ级良好92例。血糖越高，病死及致残率越高，不同血糖组结果见表1。表1 不同血糖GOS比较注:*P＜0.01， #P＜0.05
3 讨论
3.1 重型颅脑损伤合并高糖血形成机制 严重颅脑外伤后机体发生应激反应，颅内压升高，影响垂体-肾上腺轴的功能，中枢及外周交感神经系统兴奋，导致神经与内分泌结构与功能的改变，使血液循环中儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质激素及生长激素、垂体前叶激素、甲状腺素等分解代谢激素分泌增加而导致葡萄糖利用障碍，胰岛素分泌不足，内源性生糖显著增加，这些分解代谢激素除直接刺激糖原分解、蛋白质、脂肪分解后(丙氨酸、甘油)的糖原异生增加外，还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应［1］，外伤后期使组织细胞的胰岛素受体数目显著减少及胰岛素受体最大特异结合率降低，对胰岛素敏感性降低，使血糖不能有效的从循环中清除，而进一步刺激胰岛素释放，导致高胰岛素血症造成胰岛素阻抗。综上因素，高血糖是应激反应的一种表现，是复杂的激素失衡造成，使体内胰岛素和胰高血糖素之间平衡受破坏，从而导致高血糖［2］。
3.2 特点 在某些情况下血糖升高是有利的，因为应激状态，热量不足，若无这种反应可导致低血糖，但严重的高血糖则对机体会产生不良影响：(1)乳酸性酸中毒：严重脑损伤后早期即发生局部脑血流减少，导致脑组织缺血、缺氧，高血糖能加重缺血、缺氧时的脑损伤程度，这使无氧酵解活跃，出现脑组织乳酸堆积，引起更广泛的脑组织细胞内酸中毒，继发一系列反应，包括细胞内钙离子积聚、细胞毒性脂肪酸和谷氨酸类大量释放，脑组织利用葡萄糖的能力降低，ATP的合成能力受损，造成神经细胞能量代谢障碍，最终导致脑细胞继发性损伤。酸中毒加剧内皮细胞水肿及胶质细胞损害，可造成血脑屏障的损害，加重脑损害和脑水肿；(2)高渗综合征：长时间和显著升高的高血糖症可导致高渗血症，这可致细胞内脱水，影响细胞内代谢及生理功能，特别是脑细胞功能;若高渗状态发生速度过快、程度过强，则易造成脑细胞严重脱水皱缩，附着的小血管受机械牵拉撕裂引起脑膜下血肿、脑实质点状出血等颅内出血；渗透压升高、高血糖致血粘稠度增高，引起弥漫性微小血管病变，甚至血管腔完全阻塞，影响侧支循环，导致脑组织缺氧，继发脑血栓形成，出现脑梗死［3］；(3)感染：高血糖常损害机体的免疫系统，淋巴细胞减少，中性粒细胞不易附着于血管内皮，白细胞趋化、粘附与吞噬功能降低，杀菌活性受损，增加感染的机率；(4)预后：高血糖可加重神经功能障碍，影响神经系统预后，颅脑损伤越重，血糖水平越高，预后越差，颅脑损伤程度与伤后血糖值相互成正相关，有效控制血糖可改善患者预后。
3.3 治疗 高血糖可增加脑损伤患者的致残率、病死率，血糖维持在正常范围，可降低病死率。在有效治疗原发病的基础上尽早采取积极措施调整糖代谢、控制血糖尤显重要，需要注意：(1)采用微量泵法，便于调整胰岛素输入速度和及时撤药；(2)在治疗过程中需密切检测血糖，注意观察低血糖表现，必要时检测1次/1～2h。治疗高血糖切忌贪快而输入过量低张液和过多胰岛素，注意血糖下降过快时可能会加重脑水肿，可致脑水肿和颅内高压，故力求将血糖平稳下降，速度控制在每小时4.4～6.64mmol/L，本组胰岛素应用过程中未发现低血糖现象；(3)部分患者血糖居高不下，考虑存在胰岛素抵抗，这时加大胰岛素用量疗效也不佳，通过积极治疗原发病，充分补液，小剂量胰岛素持续静脉泵入，仍可使血糖下降。本组15例患者按上法处理，血糖均控制稳定；(4)危重状态下的高血糖多为一过性，伤后早期尽量避免或少用葡萄糖液体，可用平衡盐、林格液、等渗葡萄糖液等，在积极处理原发病、限糖及小剂量胰岛素应用后，高血糖逐渐缓解，这时相应减少胰岛素用量，当血糖降至＜6.11mmol/L时停用胰岛素，同时继续监测血糖，根据血糖变化决定是否再使用胰岛素［4］；(5)注意水电解质紊乱、酸碱代谢失衡问题。注意输液过程中糖尿病高渗性昏迷的发生，注意控制糖及钠的输入，出现糖尿病高渗性昏迷的患者意识障碍加重，易被误认为脑水肿加重或脑血肿形成。故应在出现意识障碍未好转或加重时及早检测血生化指标及血糖，必要时行头颅CT、MRI检查。排除颅内血肿，及早发现糖尿病高渗性昏迷，本组患者未出现高糖性高渗血症；(6)血糖控制目标，血糖控制在6.11mmol/L左右，相关研究发现，同血糖＞11.1mmol/L组相比，血糖控制在＜6.11mmol/L组预后显著改善［5］；(7)重度脑外伤患者入院或术后第1天内血糖＞11.1mmol/L，提示预后不良［6］，对于血糖＞11.1mmol/L必须予胰岛素微量泵入。(8)血糖越高，胰岛素使用的时间越长，预后越差［7］，这对判断预后有一定作用。本组研究表明，合理应用胰岛素治疗高血糖是安全有效的，可较快控制高血糖，避免加重脑损害，对稳定颅脑损伤的病情变化及降低病死率至关重要。
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第6篇：高血糖的急救治疗方法范文
【关键词】 出血;分娩;胎盘，前置;宫缩乏力
[ABSTRACT] Objective: To discuss the active， effective and accurate emergency treatment for severe obstetric hemorrhage patients， to increase success rate and decline mortality. Methods: Selected 60 obstetric hemorrhage patients with blood volume >1 000 mL， or complicated by shock， and retrospectively analyzed the cause for bleeding and corresponding treatment. Results: 56 out of 60 cases were healed， and 4 were dead. Conclusion: Active emergency treatment and fast transfusing balance solution for dilatancy is the first step of successful rescue. Recognizing clinical manifestation， making early diagnosis and identifying accurate cause are premise for increasing success rate. Massive transfusion in time is the most important antishock measure， and prompt hemostasis is the key for rescue.
[KEY WORDS] Bleeding; Delivery; Placenta; Previa; Uterine inertia
产科出血是威胁我国孕产妇健康的最常见并发症，尤其是重度产科出血，如救治不及时，常常危及孕产妇生命。因此，如何对重度产科出血进行积极、有效、正确的抢救是我们产科工作者，尤其是农村地区的产科工作者需要探讨的重要课题[13]。本文对60例重度产科出血的患者进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 资料来源
从1998年1月～2003年3月住院的产后出血病例中筛选出血量超过1 000 mL，或合并休克的病例60例。其中由院外转来24例，在本院分娩的36例。
1.2 一般情况
年龄分布：20～42岁，平均28.8岁。孕产次：1～5胎，初产妇16例，经产妇44例。孕周分布：38～42周30例，33～37周15例，23～32周15例。
1.3 出血原因构成
重度产科出血的原因构成见表1。表1 重度产科出血的原因构成
1.4 临床表现
出血量1 000～4 500 mL，平均出血量1 844 mL，所有病例均有不同程度的休克，有3例合并多器官功能衰竭。
1.5 分娩地点
在我院分娩36例，乡卫生院分娩21例，个体诊所分娩3例。
1.6 分娩方式
剖宫产17例，阴道分娩43例。
1.7 治疗方法
入院后先快速输液、输血抗休克，输血量200～3 800 mL，然后根据不同的病因进行相应的治疗，7例难治性产后出血中，4例行宫腔填塞纱条，2例行次全子宫切除，1例行全子宫切除。特殊病例：1例未婚先孕20周在个体诊所引产，产后宫缩乏力大出血，出血量达4 500 mL，经大量输液、输血、清宫、按摩子宫及应用宫缩素无效，予宫腔填塞纱条后止血，输血量达3 500 mL。1例前置胎盘剖宫产术中胎盘剥离面大量渗血，出血量达3 500 mL，经8字缝合胎盘剥离面、结扎子宫动脉无效，给予宫腔填塞纱条后止血。1例双胎产时子痫并胎盘粘连患者，发生子宫弛缓性出血，经按摩子宫，大剂量应用宫缩剂、宫腔填塞纱条无效，出血量达4 500 mL，行子宫次全切除术后止血，输血量达3 800 mL。1例植入胎盘经切除病灶，宫腔填塞纱条无效行子宫次全切除术。1例剖宫产子宫切口感染出血，经保守治疗无效，行子宫全切除术。
2 结果
60例中56例痊愈，4例死亡。死亡的4例中2例为羊水栓塞，1例为子宫破裂，1例为胎盘滞留顽固性休克，多器官功能衰竭。
3 讨论
重度产科出血的积极抢救是挽救产妇生命和降低孕产妇死亡率的重要步骤[4]。首先要组织好抢救队伍，分工负责，及时而迅速地进行抢救工作。快速扩容是抢救的第一步，在未配好血之前可快速输注平衡液或右旋糖酐。在休克早期，因儿茶酚胺大量释放，使肝糖原分解而有高血糖，因此不宜输葡萄糖液。输入平衡液有抗休克作用和补充血容量，使组织充盈，纠正组织及血液酸中毒，有利于休克细胞获得电解质平衡，为抢救成功创造条件。
识别临床表现，早期诊断，明确病因是提高抢救成功率的前提。本组3例DIC中，对前2例未能识别羊水栓塞是导致产后大出血的病因，误用以大剂量的宫缩剂，适得其反，加重了羊水进入母体循环，2例患者均在产后1个多小时死亡。对第3例DIC，能早期识别，控制使用宫缩剂，及时大量补充新鲜全血及冷沉淀，使出血迅速得到控制，抢救得以成功。
及时大量输血是抢救重度产科出血的最重要抗休克措施。本组1例产后胎盘滞留患者，入院后经人工剥离胎盘后未继续出血，但因经济困难未能及时大量输血，以致休克不能纠正，并发心衰、肾衰、脑水肿，最后死亡。可见对重度产科出血患者补足血容量应以输血为主，而且应及时给予，一般要求在抢救的第一小时内，至少输入失血量的40%。
迅速止血是抢救重度产科出血的关键措施。本组1例在个体诊室引产后宫缩乏力性大出血的患者，入院后虽经快速大量输液输血，但出血不能迅速制止，以致休克或为难治性休克，并发心衰、肾衰，经多方积极抢救才挽救了患者的生命，而1例晚孕子宫浆膜静脉丛破裂出血的患者，发病3 h内出血达3 000 mL，病势可谓凶险，由于迅速剖腹止血，休克及时得到纠正，未并发心、脑、肾的损害。可见对重度产科出血的患者一定要迅速查明出血原因，果断采取切实有效的措施迅速止血，才能确保抢救的成功，并避免重要器官的损害，提高患者日后的生活质量。
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第7篇：高血糖的急救治疗方法范文
【关键词】重型颅脑损伤；休克；麻醉
文章编号：1009-5519（2008）15-2278-03 中图分类号：R614 文献标识码：A
2000年1月~2007年12月我院收治重型颅脑损伤患者102例，回顾分析该类患者麻醉处理方法及注意事项，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组102例，男78例，女24例，年龄17~78岁。致伤原因：车祸78例，高处摔伤11例，打击伤8例，高血压脑血管意外出血5例。损伤类型：脑挫裂伤并硬膜下血肿或颅内血肿82例，基底节脑出血5例，原发性脑干损伤15例。合并症：口腔面损伤5例，腹部损伤6例，胸部损伤3例，四肢躯干多发性骨折及其他25例，休克44例。临床主要表现按GCS评分:3~5分32例，6～8分70例。意识状态：浅昏迷61例，中度昏迷21例，深昏迷12例，脑疝41例，其中一侧瞳孔散大32例，双侧瞳孔散大14例，气管误吸6例，患者均有不同程度的呼吸抑制（R 8~12次/分钟），HR 110~165次/分钟，Bp 90~150/40~60 mmHg，SpO2 80%~96%。102例均行手术治疗。
1.2 麻醉方法：患者入室后心电监护面罩给氧，检查呼吸道状态，如有呼吸道梗阻，迅速清理口腔、鼻腔、呼吸道的血性分泌物及呕吐物，保证气道畅通。迅速开放2~3条静脉通道，快速扩容抗休克，同时予20%甘露醇+速尿脱水降颅压。本组病例均采用全麻插管，静脉复合麻醉，麻醉诱导均以快速诱导，诱导用药咪唑安定0.05~0.06 mg/kg， 依托咪酯乳剂0.2~0.3 mg/kg，维库溴铵0.1mg/kg，芬太尼4~6 μg/kg，患者在诱导开始时即行环状软骨压迫至插管成功后才松开，麻醉维持以微量泵静脉泵注全麻药，术中维持用异丙酚3~8 mg/（kg・h），芬太尼2~6 ?滋g/（kg・h），维库溴铵间断静脉注射，VT 8~10 ml/kg，R 12~16次/分钟，维持ETCO 225~30 mmHg，SpO2 95%以上。严密观察生命体征变化，保证循环呼吸功能稳定，连续监测血压、脉搏、SpO2、ECG、及CVP、尿量及血细胞压积测定等，以指导治疗。同时积极处理合并症，有胸腹部损伤者要密切检查，如有内脏损伤出血时要尽早明确诊断。本组1例腹部刀刺伤，伤及肠系膜动脉经及时手术未造成严重后果。血气胸患者要先作胸腔闭式引流后再行气管插管，本组2例血气胸经引流后呼吸功能改善，气管插管顺利。
2 结果
经急救处理及气管内插管呼吸机控制呼吸后96例患者SpO2均能迅速得到改善（SpO2 97%~100%），但有6例麻醉诱导前己发生误吸患者，气管插管后SpO2仅由78%升至93%，伴有气道压力升高（30 cmH2O），听诊右下肺呼吸音弱，伴有局部哮鸣音，经用生理盐水冲洗吸出食物残渣，静脉滴注地塞米松及氨茶碱后约15 min呼吸音改善，哮鸣音消失，气道压力降至15~20 cmH2O，SpO2升至97%。44例休克患者经扩容后37例得到纠正，需用多巴胺、阿拉明纠正者4例，3例病情发展快速，脑压迅速升高，形成脑疝，导致心跳骤停，经抢救无效死亡。全组应用脱水剂后颅内压均得到改善。
3 讨论
3.1 严重颅脑损伤后由于颅内血肿、脑组织损伤、脑组织继发性肿胀均使颅内压迅速升高，形成脑疝，可能导致死亡。因此快速有效的急救处理是抢救成功的关键。
3.2 脑保护是神经外科手术麻醉管理的重要环节，提高患者生存率最有效的方法就是争取最快时间开颅减压，最短时间内麻醉插管，通过控制呼吸、保证氧供、减少CO2蓄积、减少脑血管扩张。麻醉处理基本原则：（1）呼吸道的管理；（2）保证充分的脑灌注；（3）避免脑缺血；（4）降低颅内压，避免用药物或操作引起ICP增高[1]。
3.2.1 呼吸道的管理是急诊颅脑损伤手术极其重要一环，急诊颅脑损伤患者多未经禁食，甚至有急性酒精中毒饱胃患者，伤后颅压升高易出现恶心呕吐，如颅底骨折、牙齿颌面外伤出血流入口咽易致误吸，严重者可致呼吸道梗阻、窒息。在迅速消除呼吸道异物时快速置入气管导管是惟一安全措施。很多误吸发生在麻醉诱导期，因为麻醉诱导后意识消失，加压面罩给氧去痰可导致胃内压增高，使用喉镜插管时对咽喉部的刺激致呕吐反应，遇到插管困难反复插管等原因都会引起误吸的发生。对此应采用清醒插管还是快速诱导，目前尚无一致意见[2]。笔者体会重度颅脑损伤患者多有昏迷、烦躁，有不同程度呼吸抑制，清醒插管难于配合，而且呛咳可能加重颅内高压和加重脑缺氧。急性颅脑外伤患者诱导插管是关键，气道评估虽未能做马氏分级，但可诱导后用喉镜暴露判断有无插管困难，困难插管的要做气管切开。除6例已经发生误吸患者采取紧急抢救插管外其他患者均是采用快速静脉诱导插管，在诱导时助手持续压迫环状软骨至肌松剂完全起效，再行气管插管，同时面罩轻度正压通气，正压＜25 cmH2O，否则会有胃胀和反流的危险。此方法麻醉诱导无一例因插管引起的反流误吸。6例误吸患者气管插管后表现为气道压高（大于30 cmH2O），低氧血症改善不明显，同时伴血压增高、脉速、二氧化碳蓄积表现，两肺可闻及哮鸣音或音，受累的肺野呼吸音弱，经用生理盐水5~10 ml注入气管内反复冲洗，直至清洁为止，同时应用地塞米松20 mg及氨茶碱0.25 g静脉注射。约20 min 后气道压均下降，哮鸣音消失，缺氧得到纠正，SpO2在97%以上。
3.2.2 积极抗休克和降颅压：因为急性脑损伤患者对低血压非常敏感，迅速纠正低血容性休克是抢救治疗的基础[3]。颅脑损伤合并休克是一个严重危险因素，较长时间休克致脑组织的有效灌注压下降，脑组织缺血缺氧而加重脑组织的继发性损伤，可使病死率剧增[4]。伤后出现休克未能得到早期及时纠正者预后差，病死率增加1倍以上[5]。颅脑损伤多为开放性，合并颜面及其他脏器的损伤，院前失血难于估计，颅内压升高后致血压升高、心率减慢，可能会掩盖失血后血容量不足的判断。重度颅脑外伤患者伤后数秒钟体内儿茶酚胺立即应激性增加[6]，该类患者以高血压多见，此时血压的升高是维持脑灌注的自身代偿，CPP=MAP-ICP，故对中度高血压不作治疗；重度高血压，将促使ICP增高，则需降压。入室血压低者病情更加严重。很多急性硬膜下血肿伴显著压迫时，最初血压常常很高，但在打开骨瓣或剪开硬膜后发生低血压者多见。一旦颅高压的代偿机制消失，外周血管阻力突然降低发生重度低血压，必须要高度警惕，尤其术前心率增快者。低血容量可被继发于交感兴奋或ICP增高的反应性高血压所掩盖。往往患者术前脱水利尿，造成血容量不足，要及早适当补液预防，必要时输血及应用血管活性药物。术中脱水利尿的处理要维持有效的循环血量，有条件最好行CVP监测，控制在正常值的低值范围。打开硬膜时发生低血压者多见，2例发生心跳骤停，分析原因为外周血管阻力下降及本身血容量严重不足造成循环衰竭，因此应综合CVP、HCT、Hb的测定来补液。选择补充血容量的液体需要对静脉液体与脑水含量和颅内压有全面的了解，低张性液体包括乳酸林格液可增加脑水分含量和颅内压，0.9%的盐水、6.0%羟乙基淀粉与0.9%盐水混合液，以及0.5%的白蛋白与0.9%盐水混合液补充血容量，增加颅内压的程度比用乳酸林格液低[3]，本组均用贺斯和0.9%盐水扩容效果良好。补充血容量的液体应避免含有葡萄糖，因为高血糖会加重脑外伤患者的神经功能损伤，有报道高血糖加剧缺血脑组织损伤。
3.2.3如果短时间内扩容无法纠正休克，应该早期应用升压药，以保证颅脑的灌注压，本组术中7例经用多巴胺和阿拉明后能维持正常血压，为后期扩容及降颅压提供了有利的条件。颅压升高不仅影响脑血流量和脑灌注压，还可以影响血脑屏障的结构和功能，更为严重的急性颅内压升高或失代偿性颅内压升高导致的脑疝将危及生命。控制颅内压升高主要是有效的减少脑组织容量及脑血流量或脑脊液容量，包括手术切除减压、控制通气和药物等措施，减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。目前临床上多数将高渗性脱水药甘露醇与呋噻米联合应用，可提高降颅压效果，减少不良反应，延长降压时间，减少反跳现象。笔者采用过度通气（ETCO2 25~30 mmHg），静脉滴注20%甘露醇（1~2 g/Kg）及速尿20 mg/次均能较好地降低颅内压。
3.3 颅脑损伤患者手术麻醉有特殊的要求：要求做到诱导迅速平稳、无呛咳或屏气、气管插管反应小，通气良好，静脉压无增高，PETCO2控制满意，脑松弛、出血小、术野安静，并全面监测；术毕清醒快，无不良反应。急性颅脑外伤手术患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100蛋白(100B)含量升高，开颅手术期间持续静脉泵注麻醉剂量的异丙酚可降低血清NSE和S100B水平，减轻继发性损害，具有脑保护作用，是颅脑手术麻醉的理想药物[7]。本组术中维持用了异丙酚、芬太尼、维库溴铵，麻醉深度易于调控，有利于降低颅内压，术后便于对脑功能的观察和评估。
参考文献：
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[6] 庄心良，曾因明，陈伯挛.现代麻醉学[M].第三版.北京：人民卫生出版社，2003.190.
第8篇：高血糖的急救治疗方法范文
【关键词】重症手足口病 小儿 护理方法
中图分类号：R473.72文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）8-150-02
手足口病（HFMD）为柯萨奇A组和B组以及肠道病毒等导致。本病是3岁以下的儿童中较为多见的传染病之一。一般情况下，仅仅引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡等。大多数患儿症状较轻，预后良好。但是，有极个别重症患儿往往则会出现无菌性脑炎的情况，病情凶险，常常导致儿童死亡。重症小儿手足口病在当前的临床诊疗中，还没有特效的药物可以直接治疗，基本上采用对症治疗以及支持治疗。本文选取2010年1月-2011年1月我科对28例重症手足口病的患儿进行的治疗及护理资料。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2010年1月-2011年1月我科对28例重症手足口病的患儿28例。其中，男16例，女12例。年龄3个月至8岁，平均2.9±2.5岁。根据《手足口病诊疗指南(2010版)》重症病例的诊断标准：出现持续高热不退；精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力；呼吸、心率增快；出冷汗、末梢循环不良；高血压；外周血白细胞计数明显增高；高血糖等判定为重症。同时观察本组患儿的实验室检查结果，发现存在不同程度的末梢血白细胞升高或降低，变化范围为2.6×104-2.3×103个/L。此外，出现颅内压均增高的患儿有27例；18例患儿空腹血糖增高； 11例患儿出现脑水肿；3例患儿出现不同程度的并发症（肝肾功能损伤以及水电解质紊乱等）。
1.2 治疗方法
本组患儿均采用应用甲基强的松龙冲击治疗，每日计量为20mg/kg，治疗7-10天。为防止患儿发生胃溃疡，酌情均口服奥美拉唑进行保护治疗。与此同时，还对患儿使用丙种球蛋白治疗，每日计量为2g/kg。另外，可根据患儿不同情况，酌情采用喜炎平抗病毒治疗，和用10%水合氯醛灌肠治疗。对于脑水肿严重的患儿，酌情给予20%甘露醇静推、甘油果糖交替治疗。日常治疗中，还要对患儿进行对症治疗和支持治疗。
2 护理方法
2.1 密切观察病情
重症小儿手足口病病情凶险，需要密切观察病情护理。首先，要充分准备好急救的物品，在护理患儿时，严密的观察病情随时可能发生的变化。患儿体温过高时（超过38.3℃），则需要立即向医师报告。同时，尽快的对患儿采取物理及药物降温和进行吸氧治疗、心电监护。其次，做好对患儿的血气分析以及心率、血压的变化、心肌酶、血氧饱和度进行严密监测；还要定时查房，检查患儿是否存在皮肤苍白或发绀的情况存在。如果存在异常，要第一时间上报医师，对于出现微循环并发症的患儿，则加强改善微循环、营养心肌的护理。最后，还要对患儿留置好导尿。
2.2 消毒隔离。
本病属于传染病，做好消毒隔离是护理成功的关键环节。患儿一经住院，就需要立即进行隔离。并将其身上的衣物除去，装入医疗垃圾袋送消毒后清洗。病房要保持通风良好，每天保持开窗通风3次以上。酌情定时采用紫外线循环机对病房进行充分的杀菌消毒，每天保持消毒3次以上。护士在每次进行护理工作之前，都要穿戴好隔离衣、帽子、口罩、手套、鞋套，并用碘酒消毒双手。此外，患者的衣服和被褥等要在阳光下暴晒6小时以上；患儿的日常用品包括玩具等，也要用消毒液消毒；医疗器材在使用后，都要用消毒液做好消毒。病房内都要用消毒剂进行消毒，每日3次以上，不能留死角；患儿的呕吐物及排泄物则要送到专门的垃圾袋内。
2.3 脑炎的护理
本组患儿均出现颅内压增高，和11例患儿出现脑水肿。护士一旦发现患儿出现抽搐、肢体抖动、易受惊等情况,则需要及时遵医嘱，酌情给予20%甘露醇静推、甘油果糖交替。使用甘露醇治疗时,要注意药液不能外渗,静推后按时记录患儿尿量、血压及时瞳孔变化等。发生惊厥的患儿，要使用压舌板放入上下牙齿之间,避免舌咬伤,并配合医生尽早找出惊厥的原因,以便于更好的控制惊厥的发生。对于出现脑水肿的患儿，则要保持其病房绝对安静,尽量避免让患儿接受刺激。严密监测病情,今早的找出加重脑水肿的因素。此外，为了加快患儿脑组织正常功能的恢复，遵医嘱，部分患儿使用了10%水合氯醛进行保留灌肠治疗。
2.4 口腔及饮食护。
我科的28例重症手足口病患儿均有不同程度的口腔溃疡情况。所以，在护理工作中，要对患儿及其家长进行宣教和引导。鼓励患儿进食前后用用康复新液进行漱口，加快溃疡的愈合以及防止溃疡加重。还要让患儿多吃容易消化的流食或半流食物，以及更多的摄入高蛋白、高维生素的食物，保证患儿的营养供给。此外，还要根据患儿的不同情况，遵医嘱服用一些维生素，如维生素B2等。对于辛辣及生冷等刺激性的食物，一定要避免让患儿食用，以免加重病情。
2.5 皮肤护理。
勤剪指甲,避免患儿搔抓,以防发生继发感染。保持床整、清洁。洗澡时，温水擦浴,不能应用任何带有刺激性的沐浴产品（包括肥皂等）。如果皮痒难忍，可外涂炉甘石洗剂。如有出现溃疡或糜烂,可遵医嘱适当用阿昔洛韦软膏。随时观察患儿肢体活动和肌力情况，教导家长对患儿的肢体做好按摩，以促进肢体血液循环，防止压疮发生。
2.5 用药护理
密切观察患儿血糖、血压的变化。血糖增高的患儿，予监测血糖每日3次，持续10-14天。酌情遵医嘱，采用降糖治疗或停药观察。本组患儿均采用丙种球蛋白治疗，输注20min以前，要严密监控患儿的生命体征。还一定要用0.9%生理盐水冲洗输液管，也绝不能和其它药物同时输注。在输注的时候，静滴速度要缓慢，避免因输注过快发生不良反应。
2.6 心理护理
本组重症手足口病患儿的疱疹较多，疼痛明显。这也导致了患儿的哭闹不停，不能安静的配合医务人员进行治疗。所以,护士在进行护理的工作中，态度要更和蔼亲切,有耐心和爱心，尽快的取得患儿的信任,减轻孩子的心理负担。我们在护理工作中，以鼓励和表扬的方法,使患儿避免哭闹,即达到了配合医务人员的治疗，又能保证患儿充足的休息与睡眠，加快恢复。
2.7 出院指导
患儿出院之前，护士要对家长进行宣教。让孩子注意适休息，适当的锻炼以增强免疫力。同时还要加强营养，恢复体能。尽量不要让孩子去人数众多的地方。处理好患儿的个人卫生，让孩子养成勤洗手的好习惯，家里的通风要做好。
3 结果
所有患儿经过10-14天的积极治疗及护理后，均明显好转。本组患儿预后良好，均治愈出院。院时间为15～24天，平均住院12.1±2.5天。所有患儿随访3个月，均无任何并发症和后遗症。
4 讨论
手足口病好发于夏秋季，最常见于3岁以下的小儿的一种急性传染病。主要的临床表现为起病急骤，伴有发热，口腔黏膜出现疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹及疱疹。本病有自限性，一般的患儿预后都很好。但极少数患儿病情严重，可以造成死亡。引起手足口病的病毒包括：柯萨奇病毒 A 组（CVA）、B 组（CVB）、肠道病毒 71 型（EV71）、埃可病毒（ECHO）等，其中以 EV71 及 CoxA16 型最为常见[1]。肠道病毒传染性强，毒性大，可引起肺炎、心肌炎、脑膜炎等并发症。其中，EV71型引起的感染较为严重，死亡率高，遗留神经系统后遗症的可能性大[2]。
研究发现，丙种球蛋白含有病毒特异性抗体，具有免疫封闭作用，通过多种途径抑制炎症介质释放，减轻炎症反应[3]。甲基强的松起效快，具有较强的抗感染作用，能有效降低毛细血管通透性，不仅能降低肺血管通透性，减轻肺水肿，而且还可以促进肺泡表面活性物质生成，同时还可以降低脑血管通透性，从而有效减轻脑水肿，降低脑疝发生的几率[4]。我科收治的28例患儿均在发病早期给予丙种球蛋白及甲基强的松冲击治疗，所有患儿均临床治愈，预后良好，无死亡病例。喜炎平注射液（穿心莲总内酯磺化物）为儿科常用抗病毒中成药。具有广谱抗病毒、抗菌作用。本药可以抑制巨噬细胞释放炎性细胞因子，并能特异性兴奋垂体-肾上腺皮质功能，增加糖皮质激素释放，对多种病毒具有灭活作用，并具有明显解热消炎和镇静作用[5]。
因为重症手足口病患儿病情进展迅速,死亡率高，所以，护理人员应严密观察患儿的病情变化。结合本组研究，我们在护理工作中，认真观察患儿神经系统症状和体征、皮肤颜色变化和末梢循环状态。积极做好体温、心率、呼吸、血压、血气分析和血糖等的监测工作。加强对此类传染病的隔离与消毒，从心理上取得患儿的信任，使其配合做检查以及治疗；在治疗上配合医生，做好相关的治疗,本组患儿预后良好，全部治愈出院。此外，在出院之前还要向患儿及其家长进行进行宣教。
综上，在重症小儿手足口病的护理工作中，密切观察患儿病情变化,尽早配合医生发现出重症病例的早期临床征象,以提高对病程进展的预见性,对患儿进行细心的护理,可使其预后良好，在临床工作中值得推广。
参考文献
[1]张晓春.手足口病留观患儿12例的护理[J].中国误诊学杂志,2009,9(2):403.
[2]吴景梅.112例手足口病患儿收治的应急管理与护理[J].当代护士,2009,1(1):38.
