骨质疏松的主要原因精选(九篇)

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第1篇：骨质疏松的主要原因范文

1骨质疏松的危险因素

1.1一般因素(1)年龄。年龄是骨质疏松的一个重要危险因素，增龄引起骨质丢失可能与下列因素有关[1]:①增龄引起的性激素分泌减少;②老年期钙调节激素分泌障碍引起的骨代谢紊乱;③牙齿脱落和消化吸收功能低下引起的营养缺乏;④户外运动的减少。(2)性别。由于生理因素的影响，女性的骨峰值明显低于男性，同时随增龄出现的骨质丢失速度及骨质疏松症的易感性均明显高于男性。因此，同种族、同年龄女性骨质疏松发生率明显高于男性。(3)遗传与种族。黑种人对骨质疏松症的易感性明显低于白种人和黄种人，而我国多民族骨密度调查也证实了不同民族间确实存在骨密度的差异。骨质疏松发病率有明显的种族差异，提示遗传因素在骨质疏松发病中起着相当重要的作用。近年来的研究证实了骨质疏松是一种多基因调控的、强遗传性的疾病[2]。(4)体质量与体重指数。体质量对骨密度的影响与骨组织所承受的机械负荷有关。高体质量或体重指数使骨组织所承受的机械负荷相应增高，从而减少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨强度和骨矿化量，可以延缓骨质疏松的发生及降低骨质疏松的程度。高体质量或体重指数对骨密度的保护作用还与脂肪组织能衍生雌激素、使性激素结合球蛋白降低从而提高游离性激素水平有关[3]。

1.2营养因素与生活方式(1)钙摄入不足。足够的钙摄入有助于获得最佳骨峰值，维持成年期的骨量，减缓生命后期的骨钙丢失。当钙摄入不足时，机体为了维持血钙的水平，将骨中的钙释放入血，导致骨中钙量逐渐减少，容易引起骨质疏松。中国营养学会推荐成人钙供给量不低于800mg/d，孕妇钙摄入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d[4]。我国居民膳食钙的摄入量与推荐量存在较大差距，补钙将成为影响这些人群骨质状态的重要因素。(2)蛋白质摄入。蛋白质是骨的重要结构成分，长期缺乏蛋白质营养将引起骨折危险增高，而摄入过多则会促进尿钙排泄，加速骨质的丢失，尤其以动物蛋白更明显。(3)低维生素摄入。维生素D(VitD)作为机体必需营养成分在维持钙磷代谢平衡中起重要的作用。VitD缺乏可导致钙吸收减少，从而一方面使骨矿化受阻，骨密度减低，出现亚临床骨软化;另一方面，通过诱发甲状旁腺功能亢进，加速骨转换和骨丢失，促进骨质疏松的发生。维生素K(VitK)是骨钙素(BGP)中谷氨酸羧化的重要辅酶。BGP是骨内非胶原蛋白，起着促进骨矿化的作用。低VitK摄入导致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨组织代谢紊乱，增加了骨质疏松的危险。(4)吸烟与饮酒。吸烟危害骨健康的机制可能与烟草中的烟碱能增加骨吸收、抑制骨形成有关。若每天吸20支烟，25～30年后骨量就会下降8%～10%[5]。酒精引起骨质疏松的原因是多方面的，主要与抑制成骨细胞功能、影响性激素分泌、干扰VitD代谢及甲状旁腺激素分泌等有关。适量的饮酒可减少骨量的丢失，而过量饮酒则会增加骨量的丢失。在各类酒中，啤酒和蒸馏酒致骨质疏松的作用最明显，葡萄酒作用不明显[5]。(5)咖啡、茶与碳酸饮料。咖啡对骨量的影响与钙摄取量呈依赖关系。每日钙摄取量800mg以下，而咖啡摄取量450mg以上(相当于150mL杯子3杯)者骨量减少速度快，如钙摄取充分，则不受咖啡影响[6]。因此，易有钙代谢负平衡及钙摄取量少的人，过度饮咖啡为危险因素。大量喝茶或喝浓茶，会使尿钙排泄增加，还可引起消化道中的钙、蛋白质和其它营养成分难以吸收，如长期饮用则会影响骨代谢。过多饮用碳酸饮料会增加骨质疏松的危险，可能与碳酸饮料中添加了含磷的食品添加剂有关。高磷摄入可导致中等程度的继发性甲状旁腺功能亢进，钙调节激素的持续性紊乱，可能影响最佳骨峰值的获得或加速骨质的丢失。(6)高盐饮食。Jones等报道了高盐饮食是骨质疏松的高危膳食因素[7]。高盐饮食可促进尿钙的排泄，导致骨质丢失。每天食盐超过1500mg以及口味较重的人应适当补充钙质。(7)运动。运动是预防骨质疏松的一个重要手段，适量的运动在有效提高骨峰值的同时还可减少随年龄增长而引起的骨质丢失。缺乏运动会使骨骼和成骨细胞受到的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩、骨质吸收增加、骨形成减少。而过量运动(即运动强度超过了运动对骨的最大有效刺激)所造成的骨组织所受应力过度，不仅使骨量不再增加，反而会阻碍骨的生长。

1.3女性相关的危险因素(1)首次妊娠年龄。25岁后的成女骨密度已达峰值，妊娠对骨量的影响并不明显。但对于尚未达峰值骨量的妇女而言，由于妊娠期母婴同时生长发育，母体的骨密度将会受到影响。研究显示:20岁前妊娠的妇女，在围绝经期胫骨骨密度明显低于成熟期妊娠的妇女，相当于绝经5年以上的骨丢失量[8]。(2)孕、产次。妊娠期妇女体内甲状旁腺激素、碱性磷酸酶升高、降钙素水平降低导致骨吸收增加，由于此时雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同时升高，增加了钙吸收及骨盐的形成和沉积，短期内不会造成明显的骨质丢失。但妊娠晚期，母体和胎儿都需要大量的钙，如果母亲摄入不足，则会动员母体的钙以供胎儿所需。因此孕、产次越多，母体骨量丢失越多，骨密度下降的可能性也越大。(3)哺乳。哺乳对骨密度的影响除了母乳中失钙外，还与哺乳期催乳素水平较高，雌激素水平较低，也可能引起骨质丢失有关。国外研究报道女性泌乳>6月，可导致股骨颈骨密度平均降低4.8%[9]。(4)雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨质疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲状旁腺素(PTH)对骨组织的作用，雌激素减少，则PTH对骨组织的作用增强，骨吸收增加，导致骨质疏松危险性增高。绝经是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度随绝经年限延长而不断下降。绝经5年以上的妇女骨密度每年大约减少1%～2%，约为同龄男性的2倍。雌激素替代治疗6年以上者比不治疗者骨密度大约高l0%，髋和其它骨折的发生率减少50%[10]。雌激素水平还与行经年限、绝经年龄等有关。行经年限短、绝经年龄早提示卵巢功能维持年限较短，雌激素水平较早衰减，从而引起骨质丢失加速的时间提前。

1.4疾病及药物因素某些疾病如胃切除、(男女)性腺功能减退、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肝病和钙代谢紊乱、骨软化症、某些肿瘤和肾病也会促进骨丢失或干扰骨代谢，从而导致骨质疏松的危险增加。长期使用某些使骨吸收增加，骨生成减少的药物，可使骨中有机物和无机物比例减少，从而诱发骨质疏松，如糖皮质激素、肝素、化疗药物、甲状腺素、抗癫和含铝酸性药物等[11]。

2骨质疏松危险因素评估的研究

骨质疏松危险因素评估的研究主要用来评估研究对象骨密度减少(比成年人的平均值低2.0个标准差以上)的可能性，少数用于评估骨折的危险性。评估内容主要涉及骨质疏松的危险因素，大多包含以下几个项目如:年龄、性别、体质量、雌激素使用情况、微创伤性骨折史等。简易骨质疏松危险因素评估(SCORE)问卷是最早研究用于预测低骨密度的工具之一，可用于筛查需接受骨质疏松预防性治疗的人群，尤其适用于年龄在50～59岁的妇女[12]。

SCORE已广泛应用于欧美国家绝经后或围绝经期妇女低骨密度的筛查研究。它包括6个条目，筛查骨密度减少的灵敏度为89%，特异度为50%。骨质疏松危险因素评估工具(ORAI)包含3个条目[13]，其筛选骨量减少的灵敏度为93.3%，特异度为46.4%;筛选骨质疏松的灵敏度为94.4%。ORAI不适用于识别继发性骨质疏松的危险性。骨质疏松自评工具(OST)是众多评估工具中最简易的且同时适用于评估男性骨质疏松的危险性[14]。发展适用于亚洲人的骨质疏松自评工具(OSTA)[15]已广泛应用于日本、韩国、香港等亚洲国家地区，用以帮助识别骨密度减少的高危人群。骨质疏松危险因素指南(OSIRIS)包括4个条目，两个分界值。使用OSIRIS识别需接受骨密度测量的危险人群比起无选择地大规模筛查可降低约55%的费用。SOF-SURF指南包括4个条目，主要用于预测骨质疏松(骨密度比成年人的平均值低2.5个标准差以上)的危险度[17]。上述评估工具大都比较简单易行且具有相似的灵敏度及特异度来识别低骨密度的高危人群，普遍灵敏度较高，特异度较低。有些学者认为其有效性较低[18-20]，最终仍需要测量骨密度。但多数学者经研究表明，上述工具可以有效的识别大部分骨质疏松的高危人群，从而减少不必要的骨密度测量。应用两个分界值将研究对象分为“高危、中危、低危”三类人群比分为“高、低”两类具有更大的适应性，可信度也更高。对于低危人群骨密度测量可以暂缓进行;对于中危人群，建议接受骨密度测量以明确是否骨量减少;对于高危人群接受骨密度测量来证实是否患有骨质疏松还有争议[12-15]。

3骨质疏松危险因素评估的临床意义和应用

骨质疏松危险因素评估不是用来诊断骨质疏松或低骨密度的，而是用来识别可能具有低骨密度的人群，可作为识别骨质疏松高危人群的一种有效途径，尤其对于发展中国家，它的应用具有更重要的意义。危险因素评估虽然不能识别所有患有骨质疏松的个体，但却有助于提高骨密度检测的效率，尤其是那些无临床征兆者，还可以提高人群尤其是高危人群对骨质疏松的防范意识，从另一个方面达到健康教育的效果，促进骨质疏松的二级预防。这些工具使用方便，患者可以在家中进行自评，有利于维持和促进社区人群的骨健康，达到健康促进的作用。

目前多数研究都未考虑到改变被调查者对危险因素的认知态度或对寻求进一步医疗帮助等心理因素的影响;且多数研究都只以绝经后或围绝经期的妇女为研究对象，对于应测量骨密度的年龄都只有下限。今后研究可适当考虑将心理因素做为一个独立的变量;进一步研究年龄的上限，可直接采取干预措施而无须测量骨密度，将有助于进一步节约骨密度测量的费用。男性骨质疏松危险因素评估也是今后研究的一个方向。骨质疏松危险因素评估在临床实践中的应用还有待于进一步研究。从卫生经济学的角度来看，进一步的研究还应包括成本-效益分析。

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第2篇：骨质疏松的主要原因范文

钙磷及维生素D代谢紊乱引发骨质疏松

糖尿病对钙磷代谢的影响已被科学家们证实。现在，科学家们还观察到糖尿病性骨质疏松与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关。其主要原因是：1，高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍。使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症，使骨吸收增加，骨量减少；2，胰岛素不足或胰岛素敏感下降及并发糖尿病肾病，可影响维生素D代谢，使钙吸收减少，进而影响骨代谢。

胰岛素缺乏造成骨质疏松

胰岛素缺乏是糖尿病性骨质疏松的重要原因：1，当胰岛素不足时，大量蛋白质和氨基酸被消耗，致使骨基质减少。2，胰岛素缺乏时，可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等使成骨细胞数量减少，活性降低，引起骨质疏松。3，当胰岛素缺乏时，环磷酸腺苷生成增多，影响骨的吸收，骨量丢失。

高血糖造成骨质疏松

短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达，刺激成骨细胞的增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化，形成糖基化终末产物(AGE)。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低，另一方面还可加速成骨的吸收，最终引起骨质疏松症。

骨质疏松的典型症状与常见并发症

典型症状：老人缩个、驼背

随着年龄增大，骨质疏松加重，脊椎前倾，背曲加重，形成驼背，而驼背严重时，膝关节也会显著。老年骨质疏松时椎体压缩，身高可平均缩短3～6厘米。另外，驼背还可能影响老年人的呼吸功能，因为驼背造成的胸廓畸形。肺活量减少，患者往往会出现胸闷、气短和呼吸困难等症状，由此导致肺气肿的发病率也很高。

第3篇：骨质疏松的主要原因范文

分析：光有“原料”远远不够

在人体中，99％的钙存在于骨骼和牙齿中，其余1％的钙以游离或结合离子的状态存在于细胞外液和血液中，以维持人体的正常生命活动。为保持血钙水平的稳定，人体自身有一套精确、灵敏的血钙自稳系统，也称钙调节系统。正常情况下，骨钙和血钙在钙调节系统的作用下，保持相对稳定。当人体摄入和吸收的钙不足时， 骨骼中的钙会释放出来，以维持血钙浓度的稳定；反之，当摄入和吸收的钙多于人体所需要的量时， 多余的钙就会被贮存于骨骼中，避免血钙过度升高。

骨质疏松最根本的病理变化就是骨钙丢失导致骨量减少、骨矿密度下降，从而导致骨骼脆性增加，易于发生骨折。从上述分析中，我们可以看到，骨钙丢失是全身性的代谢失衡，骨钙增加自然也要靠全身系统的调节才能完成。人们喝牛奶、吃钙片，都是希望通过增加钙的摄入，以达到提高血钙，进而提高骨钙的目的。然而，要让补充的钙剂被机体吸收，要让血钙转化为骨钙以弥补骨钙的丢失，光有“原料”（钙）是远远不够的，还需要钙剂以外的药物来发挥作用。也就是说，补钙为我们准备了骨骼形成的原材料，但怎样让这些原材料成为骨骼的一部分，还需要一些药物来帮助完成转运、加工的过程，也需要一些辅助措施来帮助强健骨骼。这就是“补钙和维生素D对治疗骨质疏松意义不大”的原因。正确的观点应该是，补钙是治疗骨质疏松的基础，但并不是补了钙，就能治好骨质疏松。

正确做法：钙要补，药得用，辅助措施也得上

如前所述，补钙是预防和治疗骨质疏松症的基础，但光有钙是远远不够的。治疗前，应先排除是否存在继发因素，即由内分泌及代谢原因（如性腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病等）引起的继发性骨质疏松症。对这类骨质疏松，只要能控制好病因，即可逐渐好转。对无继发因素的原发性骨质疏松症（绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症）而言，可采用饮食、运动、药物、理疗等综合治疗措施。

饮食治疗的关键是长期、合理地调节饮食，保证饮食中有足量的钙摄入。老年人要多吃富含钙、磷、维生素及蛋白质的食品，也可适当补充钙片和维生素D。

运动治疗可促进骨形成、提高骨密度。运动方式因人而异，可选择适度负重、爬楼、仰卧举腿、仰卧抱膝、屈膝举臂等练习。

第4篇：骨质疏松的主要原因范文

骨质疏松症（osteoporosis ）是一种全身代谢性骨病，它是一种骨形成和骨吸收不平衡的疾病，即以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征而引起骨脆性增大及骨折的疾病。骨质疏松是中老年人，尤其是绝经后妇女的一种多发病，60 岁以上妇女约1 / 3 将面临该病的威胁。骨折是骨质疏松症最常见的并发症（多发生于髓部、挠骨远端和脊柱等部位），且骨质疏松性骨折愈合慢、愈合质量差，是导致骨质疏松性骨折再骨折发生率高的重要原因，不仅严重影响老年人的身心健康和生活质量，而且还是老年人致残、致死的主要原因之一。因此，对防治骨质疏松药物的开发和研制已成为全球性的重要课题。

很多药物可以预防骨质的丢失和部分恢复骨的密度。这样药物可以大大降低骨折的发生率。目前治疗的药物根据其机理主要有三大类，分别是：① 骨吸收抑制剂，如钙制剂、钙调节剂（雌激素、维生素D 、降钙素和双麟酸盐类）；② 骨形成促进剂，如氟化物和甲状旁腺激素等；③ 既能抑制骨吸收又能促进骨形成剂，如雷奈酸惚（strontiuln ranelate ）。现将目前国内外治疗骨质疏松药物，简要介绍如下：

1 骨吸收抑制剂

1.1 钙剂 钙是人体最基本元素之一，是骨组织的主要成分，人体总钙量的99 ％贮存于骨。补钙是治疗骨质疏松最常用的方法，可以说任何治疗骨质疏松的方法必须同时补钙，以提供骨矿物质，增加骨强度，许多儿童由于钙吸收不良而致骨峰量较低，使得他们以后发生骨质疏松的概率增大,青春期女孩很可能是早期应用钙剂防治骨质疏松的最佳对象，然而发育期钙剂的服用仅仅加速人体到达骨峰量的速度，并不能提高其最终的骨峰量。补充钙剂有利于各年龄段提高其附肢骨的骨量，结合运动疗法效果则更好。

1.2 维生素D 及活性代谢物 老年人由于维生素D 的合成能力下降，导致肠道对钙的吸收减少，血钙浓度下降，进而刺激甲状旁腺素（PTH ）水平升高。活性维生素D 在体内可增加钙和磷的肠道吸收，并调节钙和磷的平衡，还可调整血浆中甲状旁腺激素水平和减少骨钙消溶，解除骨骼、肌肉的疼痛，改善绝经、衰老和类固醇引起的骨质疏松及肠道钙吸收不良，故尤其适用于肠钙吸收不良、骨化三醇合成障碍及妇女绝经后骨质疏松引起的骨痛。

1.3 降钙素 降钙素的作用与副甲状腺素相反，能抑制破骨细胞的生成，降低破骨细胞的活性和数目，同时能刺激成骨细胞形成，直接抑制骨吸收，减慢骨转换，还可降低血钙、血磷和抑制疼痛介质的释放。因而更适合骨质疏松引起的骨痛和骨折，也可用于雌激素治疗无效或有雌激素禁忌证的绝经后骨质疏松症的治疗，对一些高转换型骨质疏松（如激素引起的骨质疏松等）也非常有效。但对制动和胆汁性肝硬化引起的骨质疏松症无效。此外，降钙素（肌注、静注或静滴）可用于治疗高钙血症及其危象，如癌、肺或肾癌、骨髓瘤和其他恶性肿瘤骨转移所致的大量骨溶解，甲状旁腺功能亢进症、缺乏活动或维生素D 中毒等。降钙素可明显缓解骨质疏松性骨痛，有中枢性止痛、增加活和改善钙平衡的作用[1]。

1.4 双麟酸盐类 双麟酸盐是人工合成的一类焦磷酸类似物，对骨的轻基磷灰石结晶有特异的亲和力，与焦磷酸一样，能紧密地吸附在经磷灰石的表面，但不像焦磷酸盐那样在体内易被骨的焦磷酸酶所降解。双麟酸盐小剂量就能抑制骨吸收，其减少骨量丢失、降低骨折发生率的作用确切，并得到公认。此类药物的共同特点是化学性质稳定、胃肠道吸收极少、在体内不代谢、在骨中贮存时间长等。阿仑麟酸钠和利塞麟酸钠是目前防治骨质疏松和治疗变形性骨炎的重要药物。

1.5 雌激素与选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators , SERM ) ：雌激素是骨吸收抑制剂，可直接调节骨质代谢，延缓和减少绝经后的骨丢失，缓解骨关节疼痛，降低骨折的发生率，还可改善其他更年期症状，提高绝经后妇女的生活质量，现已广泛用于绝经后骨质疏松的治疗。若在绝经后3 一5 年内用药，效果最佳，75 岁以上老人用药受益不大。但长期或大剂量应用雌激素类药物，可刺激乳腺和子宫内膜增生，有增加患乳腺癌和子宫癌的危险，所以要使用最低有效剂量并辅以适量孕激素。常用药物有孕马雌酮(结合型雌激素)，长效雌激素尼尔雌醇联合安官黄体酮、雌二醇贴剂等[2]。

2 骨形成促进剂

2.1氟化物为骨形成刺激剂，可直接作用于成骨细胞，使松质骨骨量增加，但对皮质骨没有明显作用，此外，氟化物对骨的作用与剂量有关，小剂量（刺激成骨细胞活性）对骨量有益，可降低松质骨骨折发生率，但大剂量（可抑制成骨细胞活性）使骨形成异常，反而可增加骨脆性，尤其可增加皮质骨骨折。故目前临床治疗骨质疏松症已少用或不用氟化物类药物。

2.2 甲状旁腺激素(PTH)

PTH对骨骼有合成作用，通过与肾，骨PTH/PTH相关肽受体作用，增加成骨细胞数量，减少其程序性死亡，促进骨形成，并显著减少松质骨的丢失及骨小梁厚度的减少，PTH可增加中轴骨、小梁骨量，但不增加皮质骨骨量。临床常用hPTH（1-34）400 1U/d，皮下注射，可与ERT同时应用于绝经后妇女，使椎骨、臀部和总骨密度增加，减少骨折率。PTH还用于治疗皮质激素诱导的OP及老年性OP [3]。

2.3 他汀类药物

动物实验表明他汀类药物可明显促进新骨形成，增加骨密度，恢复微结构，增加其强度，洛伐他汀是最有效的。人体临床研究结果表明，改善骨骼状况所使用的剂量与降低胆固醇所使用的剂量大致相同。一项回顾性研究显示，老年妇女服用他汀类药物能降低胆固醇的同时，骸骨骨密度明显增加，且髓骨骨折的危险性降低。但目前上市的他汀类药物被用作全身骨刺激剂是不理想的，因其主要作用于肝细胞的HMCCOn还原酶，和肝组织相比，他汀类药物在其他组织中的分布浓度非常低，而如果要用于骨质疏松症的治疗，则需作用于骨骼。且此类药物费用较高，仅因为预防骨折而用于无心血管危险因素的治疗，多数人还难以接受。如能找到一种作用于骨骼的他汀类药物或开发新的制剂以解决药物在肝脏中的代谢问题，作为一种骨合成代谢药，他汀类药物值得进一步研究。

3 既能抑制骨吸收又能促进骨形成剂

3.1 雷奈酸惚是2004 年底经欧盟药物评审委员会（EMEA ）批准上市的新型抗骨质疏松药物，是目前第1 个既能抗骨吸收，又能促进骨形成的药物。国外的多项大规模临床对照结果显示，本品不仅能显著增加骨质疏松患者的骨密度，降低骨折发生率，而且能改善骨的显微结构，增加正常动物的骨质量。本品具有很好的生物利用度和耐受性，目前尚未有严重不良反应的报道。

3.2 预防与教育对骨质疏松症而言，是一个非常重要的、应引起高度重视的问题。预防应于早期开始，童年及青春期过度骨丢失预示老年时发生骨质疏松的可能性很大，对早年体力活动应予鼓励，这样可使骨矿密度增加。饮食方面应注意营养均衡，增加含钙量高的食品如牛奶及奶酪，减少富含磷质食物如肉类，避免某些维生素（如维生素D、K、B6 及B12等）缺乏，避免饮酒和吸烟，多进行适当的体育活动，老年人适当晒太阳等。总之，对于骨质疏松症，要因病施药、预防和治疗并重才能达到防治和消灭该病的最终目的。

参考文献

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第5篇：骨质疏松的主要原因范文

【关键词】补肾活血方；老年性骨质疏松症；临床

【中图分类号】R242 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0185-02

近些年来我国经济在不断发展的同时也面临着严峻的人口问题，老龄化成为人们不能忽视的问题。随着老年人口不断增加，老年性骨质疏松症发病率处于不断上升的趋势，骨折、疼痛、畸形等并发症给老年患者造成身体上的严重影响，大大降低了老年人的生活质量，给其家庭带来严重的经济负担，在一定程度上也给社会造成了不利影响。骨质疏松属于慢性全身性骨代谢性疾病，在老年人及绝经期后妇女中较为常见。骨量逐渐减少是患者发病后的显著特征，从而患者的骨微结构慢慢发生改变，骨脆性增加的可能性大大提高，同时还出现身高缩短和腰背疼痛等症状。骨折及其他全身骨骼疾病在患者身上极易发生，对于患者的生存质量造成了很严重的影响。

1资料与方法

1.1 一般资料：选取我院2012年9月到2013年9月期间收治的60例老年性骨质疏松症患者，将60例骨质疏松症患者随机分为观察组和对照组两组，每组各30例患者。其中观察组男性为20例，女性10例，年龄在50―75之间，平均年龄（62.5±2.1）。对照组男性17例，女性13例，年龄在45―85之间，平均年龄（65±2.3）。两组患者在年龄、性别、临床表现等一般资料对比上均无显著性差异（P>0.05）；具有可比性。

1.2 治疗方法：给对照组患者服用骨化三醇片，每日服用2次，碳酸钙D3片口服，每日2次，一次服用1片。观察组在对照组基础上给予补肾活血方进行治疗， 服中药补肾健脾活血方：羊藿、熟地黄、鹿角霜、生姜、肉苁蓉、龟板、生黄芪、鹿衔草、鸡血藤、当归、杜仲、三七、陈皮等，水煎服，早晚2次。

1.3 疗效判断标准：治愈：指疼痛消失，骨密度检查发现骨密度增加。有效：疼痛得到明显的缓解，且对骨密度检查发现骨密度没有下降。无效：治疗前后比较疼痛未消失，骨密度检测无变化。

1.4 统计学方法：对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理，采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采取率（%）表示，组间率对比采取x2检验；对比以P

2结果

两组骨质疏松症患者的临床效果比较，观察组患者30例，治愈患者25例，有效4例，无效1例，总有效率96.6%。对照组患者治愈15例，有效7例，无效8例，总有效率73.3%。观察组临床治疗效果明显优于对照组，两组间上述两项指标对比差异有统计学意义（P

3 讨论

老年性骨质疏松症是老年人群常见疾病之一，在最近几年内患上老年性骨质疏松症的人数呈上升趋势，所以对老年性骨质疏松症要予以重视，要将研究老年性骨质疏松症这个课题作为重要工作来抓。老年性骨质疏松症产生的主要原因是因为老年人身体机能和免疫力处于逐渐减弱状态，会产生骨量下降的现象，从而导致骨质疏松症的发病诱因更加复杂化。骨量下降的原因有很多，包括遗传因素、不良饮食营养、生活环境以及生活方式都会导致骨量下降，同时伴随着骨强度降低。体内缺乏激素及钙和维生素也会产生骨吸收障碍，最终导致骨量降低。在我国传统中医学上认为骨质疏松症属于“骨痹”、“骨痿”等范畴，患者主要病机为肾精虚少、骨髓化源不足、血运无力而成血瘀、经脉不畅等。因此，中医治疗的主要原则就是以补肾壮骨和活血通络为主，要想改善这些症状，就必须将肾中精气充盈。后经现代医学证明，骨质疏松症的主要病理原因为肾精不足导致的骨髓、脑髓失养和淤血。骨髓、脑髓失养导致患者下丘脑-垂体- 靶腺轴调控发生异常，因信号传导通路不畅而导致细胞因子不能顺利通过。淤血使得患者骨小梁内微不能正常循环，从而影响细胞物质之间的交换，血液中钙及营养物质不能正常进入骨骼被其吸收，最终引发骨骼失养的现象。骨质疏松的基本病机为肾虚血瘀，肾虚为本，血瘀为标。在本文临床实验中使用的补肾活血方在补肾的基础上有活血化瘀的功效。方中的鹿角胶和羊藿具有温肾壮阳、散寒止痛温通经脉的作用，可以减轻患者的症状，白术和山药有健脾益胃的作用，从人体内部开始进行调节，有利于人体健康。水蛭、莪术和三棱有活血祛瘀的功效。这些药合用可明显提高骨密度和骨矿含量，减少老年人骨折发生率和骨折次数

参考文献

第6篇：骨质疏松的主要原因范文

【关键词】肾虚 血瘀 绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症(PMOP)又称I型骨质疏松症，是以骨密度降低、骨量丢失、骨微结构退化、破坏为主要病理基础的全身性骨代谢疾病，其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低导致骨形成与骨吸收所组成的骨重构过程的失衡[1]。主要表现为身材变矮或驼背、腰背疼痛、易发生骨折等，严重影响中老年妇女的生存质量。如何进行防治已成为热点。中医文献中无“骨质疏松症”这一名称，但历代中医文献对骨病的记载中，“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蚀”、“骨极”的描述与现代医学之骨质疏松症的病因病机及临床症状极其相似，其中描述较准确的当属“骨痿”。中医学认为，本病的发生主要与肾虚、脾虚有关，其中肾虚是本病的主要病因。通过近年来临床及实验研究表明，PMOP患者大多存在血瘀现象，血瘀在骨质疏松症发病中的作用日益受到人们重视。

1 中医对骨质疏松病机的认识

中医认为肾主骨生髓。如《素问·六节藏象论》所云：“肾主骨，生髓”。“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也；其华在发，其充在骨”。肾藏精，精生髓，髓养骨；肾精足则筋骨强劲有力；肾气虚，肾精亏则骨髓失养而痿软脆弱无力。肾所藏的精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之内，滋养骨骼。《医林改错》有云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”，《医林改错》中指出“痛不移处”或“诸痹证疼痛”定有瘀血。《素问·痿论》中“骨枯髓减，发为骨痿。”的论述可以看作是骨质疏松症的发病机理，而脉不通是重要的原因。所以骨的生长发育均依赖于肾脏精气的滋养与推动。若肾精不足，则髓无以得生。髓在骨内，髓不足则骨无所养而致骨质脆弱无力[2]。脉不通，骨无精气滋养亦可致骨质脆弱无力。妇女的生、长、壮、老均与肾中精气的盛衰密切相关。“七七任脉虚，太冲脉衰，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也”。随着年龄的增长，加之经、孕、产、乳的消耗，肾中精气由充盛转而渐衰退。特别是绝经后肾气更加衰弱，肾精亏虚，骨髓化源不足，不能营养骨骼，致骨髓空虚而发生骨质疏松症。老年妇女低骨量的发生与成年时峰值骨量的高低及绝经期骨丢失的速度有关。生殖活动及性激素水平可以影响绝经前峰值骨量的获得和维持，绝经早晚可影响妇女绝经期骨丢失速率。绝经期早的妇女骨密度比正常同龄妇女骨密度低。说明肾精在妇女骨量增长、峰值骨量的获取维持以及骨量丢失的过程中起重要作用，而肾气盛，肾精足是实现其功能的前提。

2 血瘀与骨质疏松的关系

2.1 中医学认识

妇女以血为本，以血为用。肾藏精，精生血，血化精，精血同源。“天癸”竭，肾精不足，血少气弱，血行迟缓；肾阳虚弱，命门火衰，寒凝血滞；肾阴亏损，虚热煎灼，血稠难流均可致血瘀。肾虚日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源，又可加重肾虚。本病肾虚为因，血瘀为果，二者相兼为病，成为血瘀的基本病理改变。由血瘀致骨失所养导致骨质疏松。

临床与实验研究资料表明，绝经后骨质疏松症患者大多存在血瘀征象大多数病人除痛有定处外，还有舌下脉络曲张，舌质紫暗有瘀斑等其它血瘀证的表现。临床观察肾虚患者甲皱微循环时，发现微血管形态有明显改变，血管张力明显减弱。血色偏暗，血流缓慢，流态异常，袢顶瘀血增多。绝经后妇女，元气虚衰，无力鼓动血脉，血液运行迟缓，脉络瘀滞不通。同时，脉道中气血虚少，必然导致血瘀；血液瘀滞，经脉不畅，水谷精微得不到布散，不仅脏腑因濡养不足而衰弱，骨髓也因此不得充润，骨骼失养，发为“骨痿”。眭承志[3]等对60例绝经后骨质疏松症患者进行“血瘀”临床表现综合评分，并进行甲襞微循环、血液流变学等检测，与30例健康妇女进行对照研究，发现绝经后骨质疏松症患者的“血瘀”临床表现综合评分、甲襞微循环评分、血液流变学的11项指标均较健康妇女高，有显著性差异。证明绝经后骨质疏松症存在着血瘀的客观性病理变化。从而可以认为血瘀是绝经后骨质疏松症的主要病机。刘维嘉等[4]运用补肾活血汤治疗33例绝经后骨质疏松症患者，总有效率达85%。李爽等[5]研究发现补肾活血中药能明显提高骨质疏松大鼠的骨密度。张宁等[6]发现补肾活血中药含药血清及原药能够直接作用于体外培养的成骨细胞，促进成骨细胞增殖，增强其分泌活性。

2.2 现代医学的认识

血瘀症与血小板功能相关因子，与血流动力学和血液流变学有关，在基因表达上，bcl-2、HSP70、C-fos基因表达与血瘀症密切相关[7]。近年研究发现，血瘀症患者血小板聚集性亢进，血小板活化因子释放，有血栓形成倾向，证明了血瘀症与血小板功能的相关性。骨的微循环中存在无数免疫性细胞因子，如内皮素、NO等，细胞因子间具有潜在的协同效应。眭承志等[8]研究发现绝经后骨质疏松症患者血液NO、ET水平与健康妇女比较，差异有显著性，绝经后骨质疏松症患者存在着血管内皮功能障碍，有明显的“血瘀”微观分子生物学病理改变。

绝经后妇女雌激素水平下降患者血液流变学出现高、浓、粘聚等状态，血浆内皮素水平明显上升[9]。内皮素是具有强烈收缩血管作用的血管活性因子，是血瘀证形成的重要病理基础，且已被视为血瘀证严重程度的指标[10]。

虽然其生理、病理反应的具体机制目前并未完全明了，但已有大量研究表明，内皮素对人体内许多重要激素及细胞因子都具有一定的调节功能，如前列腺素、雌激素、睾酮、白介素-6、肿瘤坏死因子等。这些激素和细胞因子在骨质疏松症的发生发展过程中对骨代谢的调控发挥着重要的作用。研究发现内皮素不仅与心、脑血管疾病有着密切的联系，同时它也很可能参与了骨质疏松症的发生发展过程，与骨质疏松症病理机制之间可能存在着某种内在的相关联系。

NO具有极强的舒张血管作用，广泛存于机体的多种组织和细胞中，NO减少可能会导致循环障碍。绝经后骨质疏松症患者血液NO水平与正常妇女比较有显著性差异。唐明朝等[11]通过动物实验发现NO在骨代谢过程中有着重要的作用。高浓度NO经抑制破骨细胞形成和抑制成熟的破骨细胞的吸收功能而抑制骨吸收；而低浓度NO则增加细胞素诱导的骨吸收，并且对正常的破骨细胞的功能来说可能是必不可少的。张新民等[12]研究发现成骨细胞与破骨细胞均可表达eNOS，而且正常情况下往往存在于细胞增长较活跃，细胞较密集的区域，主要存在于成骨细胞与破骨细胞内，但部分基质也可见eNOS的表达，这可能是eNOS在细胞产生后弥散而来。去卵巢大鼠骨组织中eNOS明显减少，其中主要是破骨细胞内eNOS的显著减少，而成骨细胞也有减少。而经雌激素治疗，破骨细胞与成骨细胞内eNOS mRNA的表达显著增强。这说明骨质疏松的发生与雌激素对骨质疏松的治疗作用部分是通过调节骨组织中NO含量来实现的[13]。

活性氧是指从氧衍生出来的自由基及其产物，其化学性强，具有较强的氧化能力，包括超氧阴离子自由基、羟自由基及过氧化氢等。前二者为自由基，又称氧自由基。很多疾病的发生发展与活性氧自由基反应有关。近年来研究发现活性 氧对成骨细胞具有细胞毒性作用。林远方[14]等研究发现骨质疏松患者体内的活性氧水平较正常人升高，而成骨细胞活性降低。活性氧与成骨细胞密切相关，骨质疏松患者体内活性氧的增多会导致成骨细胞活性降低。并推断活性氧可能通过影响成骨细胞活性、参与和促进了骨质疏松症的病理过程。活性氧对成骨细胞的影响可能是由于活性氧影响DNA转录复制功能，使细胞分裂繁殖障碍，成骨细胞的产生减少，而严重的DNA损伤则最终导致成骨细胞的凋亡。此外，活性氧也可能作为一种骨组织局部调节因子，直接或间接影响着成骨细胞产生、发展的各个阶段。林守清等[15]认为雌激素具有明显的抗氧化作用，雌激素的缺乏会导致体内活性氧的生成增多，有学者观察绝经后妇女激素替代疗法前后体内活性氧的变化，发现雌激素能直接抑制活性氧的产生，雌激素治疗PMOP可能是部分通过抑制活性氧而影响骨代谢的。活性氧目前已被认为是细胞内外调控破骨细胞活性分子并且是可能的破骨细胞激活介质之一。

此外，雷先阳等[16]研究发现成年女性促卵泡刺激素水平与骨丢失密切相关。研究发现，中国女性血清促卵泡刺激素水平较高者骨质疏松患病率和患病风险显著增加。而绝经后妇女血清促卵泡刺激素水平较高，为绝经前的7.3倍。改善血液粘稠度药物辛伐他汀可强烈刺激骨形态，发生蛋白基因表达和蛋白质分泌，并可提高成骨细胞碱性磷酸酶的活性。因此，认为辛伐他汀有刺激成骨细胞分化而影响骨代谢的作用[17]。血瘀证相关分子生物学改变不仅直接影响骨代谢导致骨质疏松症，而且影响及微循环致血液流变的异常，使营养成分不能正常参与骨代谢导致骨质疏松。血瘀可造成骨小梁内微循环的障碍，不利于细胞进行有效的物质交换，导致血液中的钙及营养物质不能正常的通过哈佛氏系统进入骨骼，最终致骨骼失养，脆性增加，发生骨质疏松。形成血瘀—营养障碍—瘀血的恶性循环，从而形成骨质疏松以及疾病的进一步恶化[18]。

3 小结

综上所述，我们可以认为血瘀与绝经后骨质疏松的发病有一定的联系，临床采用活血通络的方法治疗该病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀与绝经后骨质疏松症直接关系的试验和临床研究，活血化瘀中药提高骨密度的机理亦不明确。所以研究血瘀与绝经后骨质疏松的直接关系对活血通络疗法治疗绝经后骨质疏松症具有非常重要的意义。

参 考 文 献

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第7篇：骨质疏松的主要原因范文

当今社会，随着人们生活水平的不断提高，对食物的营养、多样及绿色无公害化的要求已不断地提到日程上来。然而对于人们尤其是中青年人在均衡饮食上可能重视不够，再加上年龄段的不同，加强体育锻炼的意识也有所淡薄，从而容易过早引发一些骨关节方面的退变如骨质增生、疏松及椎间盘突出等。那么，对于这些情况的发生该如何预防呢？

食物中微量元素的重要性

骨质疏松作为一种病态，是骨在量上的减少，即单位体积内骨组织含量减少。引起骨质疏松的原因很多，可见于内分泌疾病，如甲状腺疾病；营养不良性疾病，如坏血病等。老年性骨质疏松较常见，其原因尚不明确。骨质疏松的临床表现为疼痛、畸形和骨折。疼痛最多见于背部，多因椎体压缩性骨折引起。躯干短缩、驼背，肋骨骨折较常见。股骨颈和克雷氏骨折多见于骨质疏松的老年人。我们知道科学的饮食观念注重营养的合理搭配，维持人体机能的微量元素不可轻视。简单介绍如下：

维生素C的缺乏 除易降低机体自身免疫力外，周身骨质还可显示疏松。通常我们所说的骨刺就是因为人体内维生素C的缺乏而出现的骨质增生。

维生素D的缺乏 如“O”型腿或“X”型腿等佝偻病，即软骨病，临床表现为骨痛、压痛、畸形及近侧肌无力。另外骨畸形可以广泛发生，如椎体双凹变形、骨盆缩窄畸形、驼背、胸廓变形等。病理性骨折也常见。当然，过量地服用维生素D也会导致软组织内钙沉积，引起骨质疏松、硬化。据有关临床资料报道，维生素A的缺乏可致严重的眼视网膜和角膜病变及骨质稀疏等。贫血的发生与铁、叶酸、维生素E、维生素B6的缺乏有关等。某些五谷杂粮如老玉米里含有大量的软磷脂、亚油酸、谷物醇、维生素E，所以不易发生高血压和动脉硬化。儿童营养不良会导致骨质发育异常，如骨发育延迟或畸形等。营养均衡很关键，可见人体必需的微量元素在饮食结构中所起的重要作用，我们在日常生活当中所吃的大米、蔬菜、水果、肉类、禽蛋等食物中就含有人体所必需的各种维生素等营养物质，中老年人根据自身的情况可以多吃些排骨、大豆、鱼、每天坚持喝上一杯牛奶或者豆浆以补充体内所需的钙质等多种维生素，对于预防中老年人骨质疏松可以起到很好的作用。

各年龄段好发的骨关节病

30-40岁的年龄 主要是颈椎或腰椎的生理功能改变，且病变部大都在第5-6颈椎间、第6-7颈椎间和第4-5腰椎间、第5腰椎-第1骶椎之间。其临床表现为腰、颈部肌肉活动受限、僵硬伴有头痛、头晕，四肢放射痛以及感觉异常，临床上称之为肌肉劳损，严重时可出现腰、颈椎间盘突出等。其原因可能是受工作性质方面的较多影响如从事计算机专业的人员久坐或坐姿不良等，俗称“职业病”。由于平时缺少活动，骨骼的生长发育受到了一定的限制，导致骨关节生理功能的异常，从而引起过早的退变。长期不良的工作方式，是该病的发病率趋高的主要原因，并呈现低龄化，应引起重视。

40-50岁的年龄 主要是腰、颈椎骨质增生、疏松等改变，除上述所讲到的问题外，其退变的性质也是一个正常的生理过程，随着年龄增大、发生率逐渐增高。据统计，41岁以上无症状的颈椎退变，数年后有近1/3的人出现颈椎压迫症，有证明颈椎病是颈椎退变的基础上发生的。当然，外伤、生理或病理因素带来的影响不除外，例如骨质疏松可引起的腰椎压缩性骨折或侧弯，腰骶椎隐性裂可引起关节疼痛、骨骼发育畸形，慢性骨髓炎可引起病理性骨折。

第8篇：骨质疏松的主要原因范文

【关键词】骨质疏松 营养干预 老年人

【Abstract】 Objective To better the nutritional interference for aged patients with osteoporosis. Methods Eighty patients aged from 50 to 80 with osteoporosis， who complained of pains on back and waist， were entered the study. Patients were randomizing pided into tow groups， the nutritional interference group and the control. In nutritional interference group， patients were trained on nutritional knowledge and thereby with a special nutritional food. Results There were significant differences between the two groups in the bone density， the pain relief， the nutritional acknowledgement and the fit behavior after treatment (P

【Key Word】 osteoporosis nutritional interference aged patient

骨质疏松症是一种以低骨量，骨组织的微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。是一个世界范围的、越来越严重的健康问题。国际学者们预言，到2050年骨质疏松骨折的发病率以亚洲国家增长占首位，尤其多见于中国[1]。由于我国人口众多，老年人群急剧增加，因此我们面临严重的挑战，骨质疏松的防治已成为众所关注的公共卫生问题。本研究旨在通过从营养干预角度，探索老年骨质疏松防治的营养干预适宜模式和方法。

1、研究对象和方法

1.1 研究对象 本组病例80例，临床诊断符合中国老年学学会骨质疏松症诊断标准学科组建议的诊断标准。男性30例，女性50例；年龄50-80岁；所选病例均无骨折，且都是以腰背疼痛为主就诊。将80例患者随机分为实验组和对照组各40例。经统计学检验，两组在性别、年龄、病程、生活方式、骨密度高低程度等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 研究方法 两组患者根据具体情况判定个体治疗方案，均应用钙剂、降钙素、维生素D、雌激素、骨肽等药物进行治疗。实验组则在药物治疗同时给予了营养和健康行为干预。在干预期间每周（住院期间）或每月（社区）对实验组成员进行一次相关营养学知识培训和营养饮食行为及健康运动行为的干预，内容包括食物及饮料的选择、膳食搭配和食物的烹饪方法、运动方式方法等。对照组不进行培训与行为干预。干预期为半年。在进行干预前与干预后半年分别测量骨密度含量、调查疼痛症状缓解情况和营养学知识掌握程度及健康行为改善情况。

2、结果

2.1 两组干预前后骨密度变化情况 以骨密度上升超过2倍标准差为显效；1倍至2倍标准差为有效；未达到上述标准为无效。见表1

表1 干预前后骨密度变化

注：X2=4.50

P＜0.05

2.2 干预前后相关营养学知识及健康运动行为比较 实验组在干预前后营养学知识和健康运动行为习惯有了很大的改善，比较差异有统计学意义（P＜0.01），而对照组干预前后变化差异无统计学意义。见表2

注:干预前后比较 P＜0.01

2.3 两组患者疼痛缓解情况 显效：疼痛症状消失；好转：疼痛明显减轻；一般：疼痛减轻；无效：疼痛未减轻。见表3

注：X2=14.98

P＜0.01

3、讨论

3.1 加强钙的营养，科学补钙 根据2002年全国性营养调查发现我省居民人均每天钙摄入量仅为379mg，牛奶18g[2]。中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）建议我国50岁以上居民钙的适宜摄入量（AI）为1000mg/d[1]。钙缺乏是骨质疏松的主要原因。改善老年人骨质疏松，首先应增加钙的摄入量。食物补钙最安全，也容易被接受。补钙的首选食物为乳类及乳制品。牛奶含钙量多，250g牛奶约可供给300mg钙，其中乳糖、氨基酸等还可促进钙的吸收。日饮500g奶即可满足成人钙的需要量的3/4。酸奶含钙较高，适于体内缺乏乳糖酶，不能耐受鲜奶者食用。其他含钙丰富的食物有大豆及豆制品、虾皮、芝麻酱、黑芝麻、海带、紫菜、黑木耳等。也可采用强化食品来补钙。在选用钙剂时，对其安全性、不良反应、效价均应加以考虑。如果钙剂在进餐后服，同时喝200ml液体，则吸收较好，分次服比一次服好。胃酸缺乏者宜服枸橼酸钙。

3.2 合理摄入适量蛋白质 蛋白质是构成骨基质的主要原料。适量的蛋白质可增加钙质的吸收与储存，有利于骨骼生长和延缓骨质疏松的发生。但并不意味着要采用高蛋白饮食。因为过量蛋白质可引起尿钙排出量增多，反而对骨组织不利[1]。以每日摄入1.2-1.4g/kg蛋白质比较合适。祖国医学食疗处方“猪骨炖大豆”治疗骨质疏松。动物骨中含骨钙素对维持骨的矿化速度起着重要作用；大豆含异黄酮，有助于保持骨骼质量，补肾益骨；对防止骨质疏松进一步恶化有一定的辅助治疗作用。

3.3 平衡的无机盐、丰富的维生素饮食 磷酸盐过多引起骨盐丢失，老年性骨质疏松的发生与高磷摄入可能有关；应多吃富含钙质的食物，少饮含磷多的饮料，避免增加磷的摄入，影响钙、磷比例。镁是一些酶系统的激活剂，参与骨盐的形成。锌和铜与各种骨基质合成的酶有关。骨的生长与代谢受多种维生素的影响，其中与维生素D、K、C、A的关系最为密切。维生素D能调节钙、磷代谢，促进钙、磷吸收和骨胶原的合成，是骨骼形成过程不可缺少的重要物质。其天然食物来源为动物肝脏、蛋黄及鱼肝油。多晒太阳可获得“免费”的维生素D。由于食物胆固醇等原因老年人进食上述食物不多，户外活动较少，胃肠功能较差，肝、肾对维生素D的转化功能减退，日照不足使维生素D的摄入和转化不足，因此，在补钙的同时，应鼓励老年人进行力所能及的户外活动和多晒太阳或补充相应剂量的维生素D，以利钙的吸收。蔬菜和水果中富含镁、锌、铜以及维生素A、C、K等有助于骨骼健康的营养素。

3.4 合理的膳食调配和烹饪加工 尽量消除和避免干扰钙质吸收的膳食因素。食物应新鲜、清淡、少油腻，避免太咸或过多的植物纤维；适当吃些粗粮，加工细做可减少一些粗纤维；对含钠多的食物如酱油、食盐、面酱、咸蛋、咸鱼、咸肉、火腿、香肠、腐乳、加碱馒头、苏打饼干等宜少吃或限量食用。采用科学的烹饪方法，大米洗前先用温水浸泡；面粉、玉米粉、豆粉等经过发酵烘烤，均可使植酸酶活性增加，分解植酸盐，释放出钙与磷，提高其利用率；含草酸多的蔬菜可先在沸水中焯一下，滤去溶于水中的部分草酸，然后再炒或拌食；去油骨头汤加醋，做酥鱼，有利钙在酸性环境中溶解和被吸收；炸酥小鱼、盐焗虾、蟹可连骨带壳吃，均可增加钙的摄入量。一些风味食品如酒糟蛋、酒糟鱼等均含较多的钙质。

3.5 建立健康的生活方式 不良的生活方式是加重骨质疏松的主要原因。运动过少或过度不适当运动，吸烟、酗酒、长期低钙饮食和高盐饮食，过量咖啡，维生素D进食不足，被普遍认为是骨质疏松的危险因素[3]。如大量吸烟、饮酒、饮咖啡、浓茶、可乐和碳酸饮料，均可使尿钙排泄增加，骨钙溶出，导致骨量降低。应加强患者自我保健意识，建立健康的生活方式，改掉不良的嗜好和饮食习惯。运动干预宜选择户外有氧运动如散步、慢跑、快步走、骑车、打太极拳、门球、跳秧歌、健身操等。运动要遵循量力而行、循序渐进、持之以恒、劳逸结合、适可而止的原则。运动场地要选择在平坦开阔、有阳光且空气新鲜的地方。运动强度和持续时间实施个体化，以患者在运动中主观感觉稍感费力而不感心慌、气短、微出汗即可，一般为20-40分种，应每天坚持，还可视患者的耐受情况，适当进行负重锻炼可维持并增加骨密度，增加肌肉力量和平衡，降低发生骨折的危险。维生素D的主要来源是光照，每天户外活动，接受光照30min，皮肤可产生充足的维生素D。据文献报道，每天运动25min，坚持一年，比不做运动的人全身骨盐量增加5%[4]。

骨质疏松症的主要临床表现为疼痛，主要并发症为骨折。疾病与骨折直接影响老年人生活质量。通过营养学健康教育和健康行为干预，改善居民不良生活方式和饮食习惯，增加户外活动，加强锻炼，控制饮酒及咖啡，低钠饮食，多食豆制品及牛奶等都有利于改善机体钙缺乏，有效地控制和改善老年人骨质疏松，降低骨折率，减轻家庭及社会的负担，提高生活质量。

参 考 文 献

[1] 顾景范，杜寿玢，查良锭，关桂梧主编.现代临床营养学.北京:科学出版社.2003.597-610.

[2]林敏，李光春，刘加吾，金东晖，刘慧琳.湖南省常住居民营养与健康状况现状分析.实用预防医学，2004，11(6).1112-1115.

第9篇：骨质疏松的主要原因范文

【关键词】运动康复；老年人；骨质疏松症；疗效分析

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.204文章编号：1004-7484（2013-10-5735-02

骨质疏松症是一种与年龄相关的缓慢性骨丢失，是老年人最为常见的代谢性骨病[1]。其病理特征是全身骨量显著减少，骨组织纤维的结构有所改变，骨脆性升高，骨折的危险性增高。老年相关肠道对钙吸收能力降低与骨丢失及老年性骨质疏松密切相关，而且老年人普遍缺乏运动也是促使骨质疏松发生的主要原因。本组研究针对我院2012年6月――2013年6月期间接收治疗的96例骨质疏松症老年患者分别采取不同方法进行治疗，观察分析其不同治疗效果具体总结报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年6月――2013年6月期间接收治疗的96例骨质疏松症老年患者，其中女性患者76例，男性患者20例。年龄均在60-78岁之间，平均年龄（68.21±3.43岁。其中发生骨折的患者7例，包括桡骨下端骨折者1例，腰椎压缩性骨折者3例，胸椎压缩性骨折者3例。全部患者均排除肝、肾等脏器疾病，继发性骨质疏松症。在3个月内，未服用过对骨代谢产生影响的药物。两组患者病情、性别、年龄等一般基本资料对比差异不明显，不具统计学意义，具有临床研究的可比性。

1.2方法

1.2.1药物组采用葡萄糖酸钙口服溶液和维生素进行治疗。葡萄糖酸钙口服溶液选用哈药集团生产的每支10ml。口服溶液每次2支，每天3次。维生素选用青岛双鲸生产的每粒400单位。每次1粒，每天2次[2]。

1.2.2运动组在药物治疗的基础上结合运动康复治疗。运动康复项目应以患者整体康复计划一个方面考虑，使运动负荷不会对心血管、呼吸系统产生影响。主要运动项目包括散步、健身操、跑步以及太极拳等。每周训练5-7次，每次45-60分钟为宜。尽量在晨间运动训练，室内外相结合。①散步：以每圈400米为准，每次2-3圈，每分钟80-90步。技术要求为抬头挺胸、直腰、四肢自由摆动，两臂应用力向前摆动。注意力应集中在胸廓、肩带及呼吸系统的活动上。

健身操训练：可根据患者情况选择徒手或哑铃、皮筋等器械结合。运动时间每次10-20分钟。技术要求为动作力向要准确，幅度要到位。明确要活动肌肉，注意力应放在需要被锻炼的部位[3]。②跑步：运动强度参照心率等于170减去患者年龄岁数。每次2-3圈。技术要求为头部保持自然，上体向前倾，躯干收腹拔背。两臂协调自然的摆动，两腿要用力蹬摆。注意力应放在腿蹬地和腰椎受力时的感受上。③太极拳：采用太极推手和24式简化的太极拳训练。治疗后期主要以太极推手训练为主。每次训练时间15-20分钟。技术要求为主要以重心运动性平衡的控制为主，动作主要以腰为中心，腰为主宰。训练时，用意念引导气血并运行周身。重点在于腰部，特别是太极推手训练应重视腰部的感受。

1.3指标观察及检测方法①骨密度。治疗前和治疗后第6、12个月时进行测定。采用X线骨密度仪对患者腰椎正位及髋部的骨密度进行测定。②骨代谢指标。治疗前和治疗后的第3、6、9、12个月进行测定。空腹采集患者静脉血，对血清骨钙素进行测定。同时留取清晨患者空腹尿液，测定其尿吡啶啉。并且测定尿肌酐并校正[4]。

1.4统计学处理采用统计学软件SPSS15.0进行两组患者资料数据的处理及分析，计数数据采用均数±、平均数（χ±s表示，计量数据资料采用t检验，两组间治疗效果比较采用卡方X2检验，若P

2结果

2.1两组患者通过治疗6个月时，组间骨密度比较无显著差异，P>0.05不具统计学意义。治疗12个月时，运动组的腰椎及髋部骨密度与治疗前相比显著增加，差异P

3讨论

骨质疏松是一种与年龄相关的缓慢性骨丢失，是老年人最为常见的代谢性骨病。其病理特征是全身骨量显著减少，骨组织纤维的结构有所改变，骨脆性升高，骨折的危险性增高。老年人因为生理特点骨骼肌强度减少，运动的平衡功能和协调性比较差，并且反应相对迟钝，通常因为害怕跌倒而缺乏运动，而加速骨质疏松的原因主要就是缺乏运动。所以，本组研究运动组采用运动康复疗法治疗老年人骨质疏松症取得了良好的效果。

运动能够逆转骨质疏松症，亦能缓解由于年龄递增导致的骨质丢失的过程，进而维持骨的正常状态[5]。机制主要在于运动加强了骨皮质的血流量，增加了骨内血钙的输送，使破骨细胞转变成骨细胞增加，从而促进骨形成。运动通过肌肉活动对骨起到了应力，而骨骼应力的增强使骨发生负压电位，致使与阳性钙离子结合，从而促进骨的幸好曾。运动还能增加性激素的分泌，进而有利于钙的吸收。运动在增加骨质时，也增加了骨组织对血钙的吸收。此外，经常参与户外运动，使患者充分接受阳光，可增加机体内维生素的浓度，使胃肠功能和钙磷代谢得到很大改善，有助于机体钙的吸收。运动还能使老年患者各器官功能得以提高，促进体内新陈代谢，增强肌肉强度，改善身体的平衡性和协调性，有效降低了骨质疏松引起的跌倒和骨折的发生。

总之，通过本组研究两组患者治疗后对比疗效可知，运动康复既可以加强老年骨质疏松症患者的骨量，并且还能促进骨的形成、抑制骨的吸收，对老年骨质疏松症患者的治疗十分有效，并能够积极预防骨折及跌倒的发生。

参考文献

[1]李燕燕，林可可.运动干预对老年骨质疏松症患者骨密度及临床症状影响分析[J].护士进修杂志，2010，23（10：920-922.

[2]王志锋，答邦俊.轻体育运动在对抗女性原发性骨质疏松症中的作用[J].南阳师范学院学报，2010，（12：74-77.

[3]李鸿江，尹军，顾莉燕，等.骨质疏松症的运动疗法的研究展望[J].首都体育学院学报，2010，16（6：107-109.