骨质疏松的病理基础精选(九篇)

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第1篇：骨质疏松的病理基础范文

【关键词】糖尿病性骨质疏松症；中西医治疗

【中图分类号】R587 【文章编号】1004-7484（2014）02-0737-02

糖尿病性骨质疏松症（Diabetic Osteoporosis，以下以DOP指代）是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易于骨折的一种全身性代谢性骨病[1]。近年流行病学调查资料显示，1 型糖尿病患者骨量减少和骨质疏松发病率高达48%～72%[2]。多数学者认为，2 型糖尿病也常合并骨量减少和骨质疏松，且其发病率较正常人群高[3]，其骨质疏松发生率可达20%～60%，骨质疏松性骨折的危险性更明显高于普通人群[4]。DOP一般早期临床表现轻微，或可无任何临床症状，容易忽视；久病致残率高，患者生存质量下降，产生沉重的经济和社会负担。目前干预治疗主要为综合防治，现综述如下：

1 生活方式干预

1.1 饮食控制 包括：1）增加含钙食物的摄入量；2）多食蔬菜水果，补充足够的维生素；3）适量蛋白质；4）少盐饮食；5）戒烟限酒，少饮浓茶及咖啡；6）选择适宜的烹调方式[5]。

1.2 合理运动 运动疗法是糖尿病与骨质疏松症最基本的治疗方法之一，目前研究表明[6]，运动治疗主要通过增加机械应力效应、影响性激素水平及提高钙吸收利用效应等多种途径治疗骨质疏松症，同时改善胰岛素抵抗治疗糖尿病。

2 西药干预

2.1 降糖药物 对于DOP的治疗应在积极控制血糖基础上治疗骨质疏松[7]。二甲双胍作为2型糖尿病病人的一线用药，研究表明[11]其能够促进原代成骨细胞的生长和分化，减轻晚期糖基化终末产物（AGEs）对成骨细胞功能的损害，提高成骨细胞的成骨能力，具有骨保护作用。而噻唑烷二酮类药物可能会增加糖尿病患者骨质疏松的风险[8]。

2.2促进骨钙形成药物 钙剂和维生素D类两者联合应用可以降低骨折风险[9]。近年研究发现[10]，维生素D及其活性代谢物对于肥胖、糖尿病和心血管疾病发病有一定的防治作用。维生素D缺乏可能促进糖尿病的发生，反之则有一定的保护作用。

2.3 抑制骨吸收类药物 阿仑膦酸钠为第三代二膦酸盐类药物，有研究表明[11]，既可以减轻DOP的生理病理改变，又可明显减轻疼痛情况，且长期用药无明显不良反应。并且，与钙剂或维生素D类联合使用时，疗效更优于单独使用[12]。

鲑鱼降钙素，其生物活性较哺乳动物降钙素强30-60倍[13]。临床试验证明[14]，其或与钙剂联合使用，能够升高骨密度、血骨钙素，有助维持正常的骨代谢过程，且明显改善疼痛症状。然而仍存在一些不良反应，尚需要进一步的研究降低并发症的发生[15]。

3 中医药干预

DOP依其糖尿病多饮多食多尿消瘦症状属于中国传统医学中“消渴”范畴，再依其骨关节疼痛，易骨折，导致肌肉萎缩等症状可归入“骨痿”、“骨枯”、“腰腿疼”范畴。

3.1 诊治原则 李氏等[16]认为，DOP的病理基础为痰和瘀，治疗以化瘀泄浊，培补脾肾并重为原则。苏氏[17]认为本病分虚气流滞、络脉不充和瘀浊痹阻、络脉不通两端，以滋肾通络法为纲组方治疗。舒氏等[18]认为此病本虚标实，以肾亏脾虚为本，瘀血阻滞为标，采用温阳益气活血之法治之。刘氏[19]认为DOP以气阴双亏、阳虚血瘀为其主要病机，治以脾肾同调、阴阳并补为原则。

3.2 单味中药 苗氏等[20]认为丹参及其有效成分能够促进骨胶原的合成和成骨细胞活性，抑制破骨细胞数活性和分化。李氏等[21]实验提示葛根素有明显的降糖和降脂作用，并能够恢复破骨与成骨活性的平衡，维持正常骨量和骨的生物学质量。卢氏等[22]发现中药葫芦巴种子的活性成分葫芦巴总皂苷（TFGs）具有降糖作用，并能改善糖尿病相关骨质疏松。

3.3 成药治疗 通过临床实践提示多种中药专方治疗效果均优于对照组。舒氏等[23]运用具有温阳益气活血功效的骨疏灵颗粒（由羊藿、川牛膝等组成）。玉氏等[24]以益气养阴活血为法，运用中成药西红康（由生黄芪、炙大黄等组成）。于氏[25]运用补肾活血的糖骨康（由熟地黄、山茱萸肉等组成），提示其具有调节糖尿病骨质疏松患者钙、磷代谢，降低血糖，抑制骨质疏松的作用。

3.4 其他疗法 针灸、推拿、外敷等。中医传统疗法在改善骨质生理病理及临床症状等方面具有确切疗效。

姚氏[26]以调理任、督二脉针灸疗法治疗骨质疏松症，疗效明显优于传统局部取穴电针疗法，对病程较长的骨质疏松症具有优势。王氏[27]以针灸补肾为本，结合推拿按摩调整腰椎力学结构，加强腰背肌的力量，缓解腰痛为标，内外兼治，远针近推来达到对骨质疏松的整体治疗。金氏等[28]运用具有补益肝肾、通络止痛之效的密骨丹穴位透皮贴剂（由补骨脂、骨碎补等组成）穴位外敷治疗，疗效确切，安全可靠。

4 总结与展望

中西医治疗DOP各有所长。临床实践和相关实验研究证实，中医疗法能通过多靶点的整体调节，对糖尿病性骨质疏松症的治疗取得较好的疗效。然而目前尚存在缺乏大规模的中医辨证规范性流行病调查；临床实践的研究样本量较小且观察周期短；及由于中药复方配伍的多样性，单味药成分的复杂性，导致中医药干预标准化困难等的问题。而西医对于糖尿病性骨质疏松症的发病机制尚未取得统一认识，还有待于进一步研究；并且西药存在着可影响肝肾功能、胃肠不适等副作用。因此，提倡中医辨证与西医辨病地结合，将更有效地发挥各自优势，通过综合防治措施，未病先防，即病防变。

参考文献：

[1] 2007年糖尿病中医防治指南

[2] Liu EY，Wactawski WJ，Donahue RP，et al.Does low bone mineral density start in postteenage years in women with type 1 diabetes[J]. Diabetes Care，2003，26（ 8） ： 2365-2369.

[3] Vestergard P.Discrepancies in bone mineral density and fracture risk inpatients with type 1 and type 2 diabetes a meta analysis[J].OsteoporosInt，2007，18（2）：427-444.

[4] Schwartz AV， Sellmeyer DE， Strotmeyer ES， et al. Diabetes and bone loss at the hip in older black and whites[ J] . J Bone Miner Res，2005；20（ 4） ： 596-603.

[5] 李查汉. 老年糖尿病患者合并骨质疏松的饮食护理[J].按摩与康复医学. 2012，03（10）：163.

[6] 吴毅，吴军发. 运动疗法对代谢性疾病治疗作用机制的研究进展[J]. 复旦学报（医学版），2012，39（3）：221-224.

[7] 朱翠颜. 老年2型糖尿病患者的血糖控制与骨密度变化的分析[J].当代医学.2008，145：46-47.

[8] Zhen DH， Chen YR， Tang XL. Metformin reverses the deleterious effects of high glucose on osteoblast function. J Diabetes Complications，2010，24：334-344.

[9] Yoon K Loke， MBBS MD， Sonal Singh，et al. Long-term use of thiazolidinediones and fractures in type 2 diabetes： a meta-a-nalysis[J]. CMAJ，2009，180（1）：32-39.

[10] 杜兴旭.维生素D3及钙剂治疗2型糖尿病骨质疏松的临床观察[J].中国城乡企业卫生，2011，12（6）：42-43.

[11] 范振迁，郑少雄.维生素D及其活性代谢物与糖尿病[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2010，3（3）：149-152.

[12] 张俐，许秀萍，张嘉利等.阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢标志物的影响[J]，中国骨质疏松杂志，2013，19（6）：576-579.

[13] 谢树. 阿仑膦酸钠联合钙尔奇D治疗糖尿病伴骨质疏松症疗效观察[J]. 吉林医学.2012，33（21）：4568.

[14] 李晓林，罗新乐. 鲑鱼降钙素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响[J].中国骨质疏松杂志，2003，9：111-113.

[15] 宋利华，王庆辉. 鲑鱼降钙素在老年糖尿病并发骨质疏松患者中的疗效分析[J]. 中国医药指南.2012.10（27）：237-238.

[16] 任志玲. 鲑鱼降钙素对老年糖尿病并发骨质疏松的疗效分析[J].河北医药. 2012， 34 （12）：1810-1811.

[17] 李真，魏玉玲. 糖尿病骨质疏松症从痰瘀论治[J]. 中医药学报.2008，36（1）：42-43.

[18] 苏玲，徐磊. 滋肾通络法论治糖尿病骨质疏松症探析[J]. 辽宁中医杂志.2005，32（11）：1135-1136.

[19] 舒仪琼，方朝晖，鲍陶陶. 温阳益气活血法治疗糖尿病性骨质疏松症临床观察[J]. 中国中医急症.2010，19（1）：49-50.

[20] 刘素荣，程益春. 强肾胶囊治疗糖尿病骨质疏松症临床观察及机制研究[J]. 中华中医药学刊.2010，28（4）：764-767.

[21] 苗波，王建波，朱杨等. 丹参对糖尿病大鼠牙槽骨骨代谢及骨量变化影响的实验研究[J]. 中国中药杂志. 2012，37（11）：1659-1662.

[22] 李永华，潘寒松，梁一民.葛根素注射液治疗糖尿病性骨质疏松的实验研究[J]. 中华中医药学刊.2012，30（4）：848-850.

[23] 卢芙蓉，秦铀，熊鹏程. 葫芦巴粗提物对链脲佐霉素诱导的糖尿病大鼠骨密度的作用[J].中国中医骨伤科杂志.2009，17（11）：17-18.

[24] 玉山江.艾克木，哈丽达.木沙.西红康干预2型糖尿病骨质疏松的临床研究[J].中国中医基础医学杂志.2012，18（9）：1001-1002.

[25] 于文浩，张颖. 糖骨康对糖尿病骨质疏松患者钙磷代谢的影响[J]. 中国中医急症. 2009，18（1）：45-46.

[26] 姚岚. 通调任督针灸治疗骨质疏松症疗效观察[J].上海针灸杂志.2013，32（4）：297-298.

第2篇：骨质疏松的病理基础范文

关键词：糖尿病；骨质疏松症；综述

中图分类号：R587.1文献标识码：A

文章编号：1673-7717(2007)04-0758-03

骨质疏松症是一种代谢性的疾病，被称为是“无声无息的流行病”，是世界范围内流行的危害人类健康的主要疾病，死亡率及保健费用消耗大的疾病。现代医学根据有无基础性疾患而将骨质疏松症分为原发性和继发性。糖尿病人出现的骨质疏松属于继发性骨质疏松，是糖尿病在骨骼系统出现的慢性严重并发症之一。近年来，一些研究显示约有2/3的糖尿病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松[1-3]。

1现代医学对糖尿病骨质疏松的研究观点

1.1糖尿病骨质疏松的发病机制自从1948年首次提出糖尿病可致骨改变以来，越来越多的学者开始研究糖尿病骨改变及机制，但目前尚未完全简明，还有很多争论，可能原因如下：（1）胰岛素缺乏或胰岛素敏感性下降[3-6]：①成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨基质成熟和转换下降，骨基质分解，钙盐丢失，引起骨质疏松。②胰岛素缺乏影响成骨细胞对胶原的合成，可以加速胶原组织代谢，使骨吸收增加。③胰岛素缺乏时可使骨吸收大于骨形成，骨更新率下降，1-25(OH)2D3 减少导致BGP下降。④胰岛素缺乏通过骨细胞的多种代谢作用，而影响骨的形成和转换使骨矿物质含量减少和骨质疏松。

（2）高血糖：骨密度降低与长期空腹血糖水平过高密切相关。当大量葡萄糖从尿中排出，同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成丢失过多；高尿糖阻滞肾小血管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。长期高血糖还可产生过多的糖基化终末产物使破骨细胞活性增加和对骨吸收加快[6-7]。

（3）甲状旁腺激素：糖尿病时PTH增多可能与尿钙排泄增加致继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，加之糖尿病人严格控制饮食，血钙水平降低使骨吸收增强，又加重了骨质疏松。

（4）糖尿病人合并肾病时，肾功能减退，使维生素D在肾脏激活受阻，不能转变成有活性的维生素D，结果导致小肠钙吸收减少，肾脏排泄钙、磷增多，骨钙沉着减少导致骨密度下降。

（5）胰岛素样生长因子（IGF）[3，6]：近年来，已有研究表明胰岛素生长因子与骨质疏松的关系。

（6）遗传因素：目前有研究认为，某些基因与糖尿病骨质疏松有关。Ma[8]对97例2型糖尿病患者维生素D受体(VDR)基因进行分析，结果糖尿病患者中Bb基因型骨密度高于BB型、低于bb基因型，但没有显著差异，因此认为VDR基因多态性对2型糖尿病患者骨密度有较小影响。Hampson等[9]的研究认为糖尿病患者骨密度与1型原羧基端前肽(COL1A1)基因的多肽性有关。

1.2糖尿病骨质疏松的影响因素[10-11]糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血黏度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常，导致或促进骨质疏松发展的因素之一。糖尿病并发垂体和性腺功能减退时，生长激素（GH）和性激素缺乏，促进和加重骨质疏松。骨质疏松症与糖尿病患者的年龄、性别、病程、热卡丢失，膳食结构，营养不良，体重，劳动强度等慢性并发症及代谢性酸中毒有密切的关系。女性的发病率明显高于男性，是由于女性的骨架较瘦小，又常受到生理因素的影响，在40岁左右，卵巢功能开始减弱，雌激素水平下降使骨骼中的钙结合能力降低。

1.3现代医学对糖尿病性骨质疏松症的临床和实验研究糖尿病合并钙磷代谢紊乱导致骨密度下降及骨质疏松症的发生常见于文献集记载。郭燕[12]等调查的患病率计算，在1500万糖尿病病人以上，则糖尿病性骨质疏松的患病人数不下700万。林爱琴等[13]在研究2型糖尿病病人已提出，2型糖尿病并发骨质疏松的患病率明显高于正常人群(P

虽然糖尿病引起骨密度减低的原因复杂，仍有很多争议但通过各各作者的研究、观察结果显示糖尿病对钙、磷、镁代谢，骨代谢，骨密度的影响，在骨质疏松症的发生中起着主导作用。

2中医对糖尿病性骨质疏松症的理论基础和临床研究

2.1中医对糖尿病性骨质疏松症的理论基础①根据“肾主骨，生髓”，“肾主生殖”：认为肾虚是导致骨质疏松症的主要原因。《素问•阴阳应象大论》明确指出:“肾生骨髓,肾精充足,则骨髓生化有源”。人体的骨骼依赖骨髓的营养,骨髓为肾精所化生,肾精充实则骨髓化生有源,骨骼坚固,强健有力,一旦因各种病理因素以及年老肾虚,则不能充骨生髓,骨骼失养,脆弱无力而形成骨质疏松。肾虚在消渴病的发生和发展中占主导地位, 《内经》言“肾脆, 善病消瘅”；这说明肾虚与糖尿病骨质疏松症关系是有密切的。②“脾肾相关论”：肾为先天之本，脾为后天之本,二者相互资助,相互促进，相互影响,互为因果。脾气虚不能转输水谷精微, 则水谷精微下走伴小便而出, 故小便味甘；水谷精微不能濡养四肢百骼, 故形体日渐消瘦甚则发为骨痿，骨骼失养,则骨骼脆弱无力, 必致骨质疏松症的发生。③“血瘀证论”：腰痛或全身疼痛是骨质疏松症患者最常见的症状,中医理论认为:“瘀则不通,不通则痛”,疼痛是血瘀证的重要症状。骨质疏松症的疼痛也是由于血瘀所导致。消渴病阴虚燥热, 津液大量耗损, 不仅入脉之津液不足, 甚至脉内津液外渗, 形成血脉空虚, 津枯血燥, 血流速减慢, 血滞脉络, 形成血瘀。再说, 消渴病久, 阳气虚弱, 鼓动无力, 血行亦减缓；阳虚生内寒, 寒则血凝, 也将导致瘀阻脉络, 发生血瘀。血瘀可致气血运行障碍,营养不能濡养脏腑,引起脾肾俱虚而加重骨质疏松症的症状。所以肾虚血瘀是消渴的主要证型之一, 更是消渴并骨痿的常见证型。④“肝肾同源之说”：肝藏血,肾藏精；血的生化赖于肾中精气的气化，肾中精气的充盛亦有赖于血液的滋养；所以说精能生血,血能化精,称之为“精血同源”。如肾精亏损,可导致肝血不足；反之,肝血不足,也能引起肾精亏损,肾亏则髓空,骨骼虚损,而形成骨质疏松症。近来在临床和实验研究上也证实了：肾虚是骨质疏松症发生的根本原因,脾虚、血瘀及肝虚在发病中起了重要作用。糖尿病日久尤其是老年患者, 有血液黏度及血浆黏度的增高, 红细胞沉降率加快, 血管壁应力和微血管张力下降等变化；亦有红白细胞黏附聚集性增高、血小板黏附聚集性增高、血浆纤维蛋白水平增高、红白细胞变形能力减弱、血栓素增高、微循环处于痉挛或瘀滞等状态。这些现象从客观上进一步显示肾虚血瘀是糖尿病骨质疏松症发生的病理基础。

2.2糖尿病性骨质疏松症的中医证候分型临床研究对于糖尿病性骨质疏松症的中医证候特点，过去没有专门文献记载，直到近几年才有一些探讨，根据其病症特点，将其归属于消渴并骨痿范畴，消渴与骨痿病机的一致性, 导致了消渴与骨痿并发的必然性。苏友新[20]等观察42例糖尿病性骨质疏松症患者的临床表现及证侯类型。按照中医辨证可见到肾阴不足、虚、脾气虚、血凝四症在所有患者中均存在。冯维斌[21]对 128例糖尿病性骨质疏松患者临床症状进行观察，据临床症状进行中医辨证分型结果气阴两虚9％、肝肾阴虚21.88％、肾虚血瘀68.75%。杨大男[22]等认为肝肾亏虚、精血不足是糖尿病性骨质疏松症发病的主要病机。张发荣[23]等对糖尿病性骨质疏松症分为2个阶段、4个证型。第1阶段分阴虚内热、湿热内蕴2型，第2阶段分肾精亏虚、正虚血瘀2型。熊曼琪[14]等对中医不同证型的糖尿病患者骨密度进行观察，结果显示气阴两虚型糖尿病患者骨质疏松发病率最高（78.1%）、阴阳两虚（57.1%）、阴虚燥热型最低(31,3%)；认为脾气虚是消渴病重要病机。

总之，目前对于糖尿病性骨质疏松症的中医证侯分型尚未取得统一认识，还需要待于进一步研究。

第3篇：骨质疏松的病理基础范文

当今社会，随着人们生活水平的不断提高，对食物的营养、多样及绿色无公害化的要求已不断地提到日程上来。然而对于人们尤其是中青年人在均衡饮食上可能重视不够，再加上年龄段的不同，加强体育锻炼的意识也有所淡薄，从而容易过早引发一些骨关节方面的退变如骨质增生、疏松及椎间盘突出等。那么，对于这些情况的发生该如何预防呢？

食物中微量元素的重要性

骨质疏松作为一种病态，是骨在量上的减少，即单位体积内骨组织含量减少。引起骨质疏松的原因很多，可见于内分泌疾病，如甲状腺疾病；营养不良性疾病，如坏血病等。老年性骨质疏松较常见，其原因尚不明确。骨质疏松的临床表现为疼痛、畸形和骨折。疼痛最多见于背部，多因椎体压缩性骨折引起。躯干短缩、驼背，肋骨骨折较常见。股骨颈和克雷氏骨折多见于骨质疏松的老年人。我们知道科学的饮食观念注重营养的合理搭配，维持人体机能的微量元素不可轻视。简单介绍如下：

维生素C的缺乏 除易降低机体自身免疫力外，周身骨质还可显示疏松。通常我们所说的骨刺就是因为人体内维生素C的缺乏而出现的骨质增生。

维生素D的缺乏 如“O”型腿或“X”型腿等佝偻病，即软骨病，临床表现为骨痛、压痛、畸形及近侧肌无力。另外骨畸形可以广泛发生，如椎体双凹变形、骨盆缩窄畸形、驼背、胸廓变形等。病理性骨折也常见。当然，过量地服用维生素D也会导致软组织内钙沉积，引起骨质疏松、硬化。据有关临床资料报道，维生素A的缺乏可致严重的眼视网膜和角膜病变及骨质稀疏等。贫血的发生与铁、叶酸、维生素E、维生素B6的缺乏有关等。某些五谷杂粮如老玉米里含有大量的软磷脂、亚油酸、谷物醇、维生素E，所以不易发生高血压和动脉硬化。儿童营养不良会导致骨质发育异常，如骨发育延迟或畸形等。营养均衡很关键，可见人体必需的微量元素在饮食结构中所起的重要作用，我们在日常生活当中所吃的大米、蔬菜、水果、肉类、禽蛋等食物中就含有人体所必需的各种维生素等营养物质，中老年人根据自身的情况可以多吃些排骨、大豆、鱼、每天坚持喝上一杯牛奶或者豆浆以补充体内所需的钙质等多种维生素，对于预防中老年人骨质疏松可以起到很好的作用。

各年龄段好发的骨关节病

30-40岁的年龄 主要是颈椎或腰椎的生理功能改变，且病变部大都在第5-6颈椎间、第6-7颈椎间和第4-5腰椎间、第5腰椎-第1骶椎之间。其临床表现为腰、颈部肌肉活动受限、僵硬伴有头痛、头晕，四肢放射痛以及感觉异常，临床上称之为肌肉劳损，严重时可出现腰、颈椎间盘突出等。其原因可能是受工作性质方面的较多影响如从事计算机专业的人员久坐或坐姿不良等，俗称“职业病”。由于平时缺少活动，骨骼的生长发育受到了一定的限制，导致骨关节生理功能的异常，从而引起过早的退变。长期不良的工作方式，是该病的发病率趋高的主要原因，并呈现低龄化，应引起重视。

40-50岁的年龄 主要是腰、颈椎骨质增生、疏松等改变，除上述所讲到的问题外，其退变的性质也是一个正常的生理过程，随着年龄增大、发生率逐渐增高。据统计，41岁以上无症状的颈椎退变，数年后有近1/3的人出现颈椎压迫症，有证明颈椎病是颈椎退变的基础上发生的。当然，外伤、生理或病理因素带来的影响不除外，例如骨质疏松可引起的腰椎压缩性骨折或侧弯，腰骶椎隐性裂可引起关节疼痛、骨骼发育畸形，慢性骨髓炎可引起病理性骨折。

第4篇：骨质疏松的病理基础范文

【关键词】多发性骨髓瘤；影像学

【中图分类号】R462 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)06-0218-01

多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤[1]。其特征为骨髓浆细胞过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血，肾脏损害，正常免疫球蛋白的生成受抑[2]。其临床表现为，持续性骨骼疼痛，肾衰，反复感染。可发生病理性骨折和椎骨压缩[3]。其影像学表现较为复杂，本研究对50例经临床确诊的多发性骨髓瘤患者的X线表现进行总结，以提高本病临床诊断率。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择宁夏海原县人民医院2009年1月-2011年1月收治的50例经临床相关检查证实为多发性骨髓瘤患者的临床资料，男25例，女25例；年龄25岁～58岁。所有患者均经DR拍摄颅骨、肋骨、脊柱、骨盆、四肢骨X线片。主要临床症状：全身骨痛30例，发热18例，贫血、乏力19例，病理性骨折9例。

1.2 DR检查方法:50例患者均行DR拍摄颅骨、肋骨、脊柱、骨盆、四肢骨X线片。所用机器为KODAK 5100DR机，正位12～18 mAs及70～78 KV或40 mAs及95 KV，侧位160 mAs及120 KV。

2 结 果

在被累的骨质中，颅骨多见溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生。四肢长管状骨多发生病理性骨折。当累及脊柱时可产生椎体压缩骨折。四肢长管状骨发生病理性骨折时，可见骨膜反应。

主要部位多发性骨髓瘤X线征归纳如下：①头颅骨：多发大小不等穿凿样骨破坏，边缘清晰；多发粟粒状边缘模糊或清楚的骨破坏。头颅骨病灶以额顶骨多见。始于板障内，进而破坏内外板，穿破外板后可形成软组织包块，破坏区边缘无硬化边。②脊柱：椎体多呈虫蚀状骨破坏，伴有或无椎体压缩；骨质疏松。椎体压缩性改变多见于下胸椎与上腰椎。③肋骨：主要表现为骨疏松、多发囊状骨破坏。④骨盆：在骨质疏松的基础上合并多发囊状骨破坏；局部多发骨破坏；普遍性骨疏松无骨破坏者。髂骨病变好发于髂骨翼外侧。

3 讨论

骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤。分为单发和多发，后者多见。多发性骨髓瘤又称细胞骨髓瘤，是由于浆细胞发生恶变，大量恶性浆细胞增生引起临床症状，晚期可有广泛转移[4]。多发性骨髓瘤病因不明。好发年龄多为40岁以上，男多于女。病变前期可无明显症状。可有骨关节疼痛、颅骨骨瘤形成及溶骨性钻凿样骨质缺损为特征[5]。可有肾损害。可引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。多发性骨髓瘤早期主要临床表现是骨痛[6]。疼痛多发生于腰骶部及四肢。多发性骨髓瘤好发于富含红髓的部位，多发病变高于单发病变。约10%的多发性骨髓瘤患者普通X线无异常表现，可能与病灶太小有关[7]。

在被累的骨质中，颅骨多见溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生。四肢长管状骨多发生病理性骨折。当累及脊柱时可产生椎体压缩骨折。四肢长管状骨发生病理性骨折时，可见骨膜反应。

主要部位多发性骨髓瘤X线征归纳如下：①头颅骨：多发大小不等穿凿样骨破坏，边缘清晰；多发粟粒状边缘模糊或清楚的骨破坏。头颅骨病灶以额顶骨多见。始于板障内，进而破坏内外板，穿破外板后可形成软组织包块，破坏区边缘无硬化边。②脊柱：椎体多呈虫蚀状骨破坏，伴有或无椎体压缩；骨质疏松。椎体压缩性改变多见于下胸椎与上腰椎。③肋骨：主要表现为骨疏松、多发囊状骨破坏。④骨盆：在骨质疏松的基础上合并多发囊状骨破坏；局部多发骨破坏；普遍性骨疏松无骨破坏者。髂骨病变好发于髂骨翼外侧。

多发性骨髓瘤的发病率、死亡率、漏诊率及误诊率均较高[8]。X线检查是目前多发性骨髓瘤首选影像学检查方法，其能准确发现骨质破坏。能发现大部分病灶。但多发性骨髓瘤病变常与其他弥漫性骨髓病变或转移瘤等表现类似，常不易鉴别，临床、影像、实验室及病理相结合是提高诊断率的主要途经。因此，临床怀疑多发性骨髓瘤时，应及早行多部位骨骼影像学检查，必要时行骨髓穿刺，以期早期发现和诊断MM，避免误诊和误治。

参考文献

[1] 杨健,苏敏,萧亚景,等.多发性骨髓瘤全身骨显像与X线检查的对比研究[J].中华核医学杂志,2001,21:102

[2]谢绍聪,严光庆,陈巨坤.多发性骨髓瘤的影像诊断(附84例报告)[J].中国医学影像技术,2000,16(10):887-888

[3]Vogler JB, Murphy WA. Bone marrow imaging[J]. Radiology, 1988, 168:679

[4]靳激扬,尹青山.骨髓瘤的X线诊断(附29例报告)[J].江苏医药,1997, 23(3)∶589

[5]潘士军.多发性骨髓瘤25例早期误诊分析[J].吉林医学,2008,29（3）:244-5

[6]Horger M,Kanz L,Denecke B,et al.The benefit of using whole-body,low-dose,nonenhanced,multidetector computed tomography for follow up and therapy response monitoring in patients with multiple myeloma[J].Cancer,2007,109(8):1617-26

[7]陈仲武,陈益光,李跃明.多发性骨髓瘤的临床及影像分析[J].中国临床医学影像杂志,2004,15(1):35-7

[8]李娟,多发性骨髓瘤诊治新进展[J].实用医学杂志,2005, 2l(3): 225-229

第5篇：骨质疏松的病理基础范文

关键词：骨质疏松；中西医结合

【中图分类号】R714.12【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0235-02

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构被破坏、骨脆性增加、骨强度（包括骨质量和骨密度两个方面）下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代偿性骨骼系统疾病。随着我国人口老龄化的进程，本病的发生率不断增长。目前医学界已将治疗骨质疏松症性骨折与高脂血症性心肌梗死、高血压性脑中风的治疗放在同样重要位置[1]。目前在世界常见病、多发病中骨质疏松症居第7 位，患者总数超过2 亿人，美国、西欧、日本有7500万骨质疏松症患者，中国患者已超过9 000万，即每14人中就有1 人患不同程度骨质疏松。在我国骨科临床，骨质疏松症是中西医结合疗法疗效突出的优势病种之一。中西医结合治疗骨质疏松所取得的成果令人鼓舞，在增强疗效、有效撤减激素用量和改善症状、提高生存质量等方面，已显示出了其独特的优势。众多学者也一直期待对该病的研究在中西医结合方面寻求实质性的突破，为中医药学的现代化及国际化奠定良好的基础。辨证论治表述了中医学独特的思维方式，是中医药治疗的精华，正确的辨证在骨质疏松症的中西医结合治疗中有着十分重要的意义。

根据骨质疏松症发生的病因，可大致分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又分为绝经后骨质疏松（即Ⅰ型骨质疏松）、老年性骨质疏松（即Ⅱ型骨质疏松）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种[2]。继发性骨质疏松症，是指继发于某种药物治疗及其他情况或疾病的骨质疏松，常见的原因有内分泌代谢性疾病、长期使用影响骨代谢的药物、营养摄入或（和）吸收不良、废用等。

1西医对骨质疏松的研究

1.1在运动系统中：骨质疏松患者骨骼承受力下降、持重困难、劳累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢关节痛、小腿抽筋、上下楼梯疼痛、不能久立。X射线显示骨质疏松、椎体变窄、压缩性骨折、关节面周围骨质增生、变形。

1.2在呼吸系统中：伴随有气短、气喘、上楼费劲，吸烟者更显著。X射线胸片表现为肺纹理增多、纤细变硬。

1.3在循环系统中：血液循环将钙等物质带到全身的末稍，当一些疾病造成血管的栓塞，骨钙形成受影响。很多功能都与钙有关，它们共同协调来维持人体生命，补钙有利于降血压，缺钙可引起高血压，动脉硬化及冠心病。血液中的钙对神经、肌肉、骨骼系统的生理功能及细胞和毛细血管的通透性有重要作用。

1.4在消化系统中：钙是由口入并经肠道吸收。消化功能下降、腹泻、大便不规律而影响钙的吸收，摄入量少，造成钙及维生素不足等。维生素D由肠道进入血液，在肝脏中羟化成25-羟胆骨化醇。再到肾中进一步羟化成1，25-羟胆骨化醇，而发挥调节钙在骨骼中沉着，一定量的钙和维生素D在肠道吸收是必不可少的。

1.5在神经系统中：钙调节神经系统的活动，如低钙，兴奋性增高，急燥易怒，心悸失眠，有时兴奋性降低，情绪低落抑郁感，精神不振，恶梦纷绘，谵妄。钙在神经介质的释放中起重要的作用。

1.6在内分泌系统中：骨质疏松是最重要的综合症状之一。它与甲状旁腺有密切关系。甲状旁腺的功能主要是维持血清钙恢复到正常水平。

1.7在泌尿生殖系统中：常有尿无力、淋漓不尽，生殖器萎缩、性激素减少、下降，绝经早等表现。性腺与脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌促性腺素，如卵巢及机能减退，影响骨骼的正常发育和骨的形成。

1.8在五官系统中：出现视力下降、模糊，眼睑水肿，耳聋耳鸣，牙齿松动及脱落为牙糟骨骨质疏松表现，口干咽燥等症状。

2中医对骨质疏松的研究

阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。

中医理论认为：“肾藏精，主生殖”，“肾主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓养骨，骨生髓，聚髓为脑”。因此肾精充足，则骨骼生化有源坚固充实，强健有力。若肾气不足，肾精必虚，髓无充，骨失养，脆弱无力，发为骨痿。祖国医学认为是以肾阳虚为主的阴阳平衡失调，肾阳虚与现代医学所讲的“各种激素的分泌下降，骨合成降低”，阴阳互根，由于阳虚，肾阴也受损，阴损及阳，轻则乏力、骨痛，重则骨折伴合并症，瘫痪死亡。

骨质疏松的原因甚为复杂，是由多种因素引起。发病程度与受邪有所不同，如因风寒、潮湿，对肌肉、肌腱、经络、骨质侵害而患病，饮食不节，营养物质摄入不足，年老久病所致肾虚精亏，筋脉失养等而发病。

3中西医结合对骨质疏松的研究进展

中医学认为原发性骨质疏松的病因病机以肾虚为主，《理虚元鉴·治虚有三本》云：“脾为百骸之母，肾为性命之根，治肺治肾治脾，治虚之道毕矣”，又“虚则补之”，故对骨质疏松症多以调补脾肾为本，佐以养肝补脾之品。阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础， 阳是功能活动的代表， 所以缺一不可[3]。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。目前中医学者对骨质疏松症的研究还是以研究单味中药为主，例如羊藿对破骨细胞有直接抑制作用。这里还要指出的是， 中医一直宗补肾为治疗包括骨质疏松症在内的各类骨病的大法， 这无疑是正确的， 但如果仅仅局限于补肾， 则至少是不全面的。人至老年， 机体功能的减退累及多方面， 除了肾气、肾精不足之外， 实际上五脏俱衰， 其中尤以与脾的关系甚为密切。肾为先天之本， 脾为后天之本， 两者相互滋养， 相互为用。肾虚阳气衰弱， 则脾失温煦而运化失职； 脾虚生化乏源， 则五脏之精不足， 为此对骨质疏松患者在补肾调节阴阳的同时， 也要注意对后天脾胃的调理， 以加强对五谷精微、药物及钙等的吸收，从而使由肾虚引起的一系列病理变化恢复得更快。此外， 年老体弱多病、心气不足、脉络瘀阻、局部微循环的障碍， 都是不利于老年人骨代谢的因素， 活血化瘀也是治疗老年病的常用方法。

首先，老年性骨质疏松与内分泌失调密切相关。长期给予雌激素的妇女可致高血压、水肿、血栓形成、阴道出血或胃肠道反应，男性用酮可引起肝损害。辨证使用六味地黄丸、金匮肾气丸等补肾益精中药，不但可防治骨质疏松，尚能改善体质，配合性激素制剂可减少其用量，降低不良反应。

其次，长期使用皮质激素引起骨质疏松，在减停激素时由于垂体-肾上腺皮质系统反馈性抑制，临床上出现食欲锐减、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、恶心纳差等脾肾阳虚症状，可用人参、黄芪、羊蕾、肉苁蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾温肾药，复方如金匮肾气丸、右归丸、保元汤等，有助于恢复垂体-肾上腺皮质系统功能，对骨质疏松而原发病又必须用激素治疗者，中药可显著减少激素用量和减轻副作用。

最后，在使用肝素引起的骨质疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀药，如丹参、赤芍、桃仁、红花、鸡血藤、水蛭或复元活血汤、复方丹参片、血府逐瘀渴治疗，既可减少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也无诱发出血的弊病。

采用中西药治疗患者临床症状的缓解时间明显缩短，且治疗期间病人反映食欲增加，服药后的胃肠道副作用也较小。说明中医药在本病治疗中具有良好的协同作用。

4小结

治疗骨质疏松症春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通络、补肾壮骨效果更好。因此， 中西医结合治疗原发性骨质疏松症， 既要考虑中药、西药的有机联合应用的问题， 也要考虑不同中医治则有机配合， 辨证施治的问题， 只有这样， 才能在骨质疏松症的治疗上实现高水平的中西医结合。发性骨质疏松症中药开发领域的研究热点，也是原发性骨质疏松症中西医结合研究的重要内容。一些骨松替代药物，随着现代医学的发展，利用中医药治疗骨质疏松症，研制一批以补肾为主，着重调整机体功能，达到治疗原发性骨质疏松症的中医药制剂已成为一种趋势。我们治疗骨质疏松是在中西医结合的基础上发挥中西医各自的优势，方能推迟衰老， 延缓衰老的进程， 使人健康长寿。

参考文献

[1]刘保新，王力平，徐敏等.静脉注射钙剂与加减芍药甘草汤治疗老年骨质疏松性腰背疼痛50例[J].中国老年学杂志，2010，30（23）：3561-3563

第6篇：骨质疏松的病理基础范文

肾虚导致骨质疏松引起腰椎生物力学结构改变。骨量减少是OP的特征，骨的力学强度下降是OP本质。腰椎椎体高度下降，且以楔形变为主，说明椎体前缘压缩程度较后缘为重。由于人体重力或受到屈曲应力，使脊柱椎体前侧遭至压应力，其前部受载荷随之增加，向前弯矩增加可导致骨质疏松的椎体前窄后宽的楔形改变。代谢性骨病（骨质疏松和骨软化）是退变性腰椎侧弯、挺直的主要原因，因此腰椎前突的恢复比侧弯的矫正更重要。另外椎间盘的退化，使腰椎曲度、骶骨倾斜角和前凸指数明显减小，为了脊柱自身的稳定，造成骨质增生的发生，椎体内的骨小梁变得稀疏 。

重建骨骼的生物力学平衡，单纯靠补充钙制剂、激素，或者应用中医中药、针灸等疗法补骨生髓，目前通过临床观察疗效均不理想，与期望疗效相差较多，所以目前针对中老年常见病、多发病的原发性骨质疏松症没有一个具有中医特色的规范性疗法。

中医治疗体现在整体观念、标本兼治、动静结合。对于综合治疗骨质疏松，从肾论治、针药结合、中西结合是目前广泛采用的治疗原则。通过临床及实验研究，电针、灸法对维持骨的力学性能都是有一定的作用。骨质疏松临床长期治疗的目的是减缓骨质量的减少，这是一个缓慢而艰难的过程，患者由于主观的原因往往难于坚持。而短期治疗目的，应以缓解由于骨量减少造成的腰痛为最直接的目的，往往受到患者的欢迎。腰椎间盘软骨、椎间关节、韧带及肌肉等与腰痛发病密切相关。在腰椎构成组织中，椎间盘软骨和椎间关节随着年龄增长而变性，成为腰痛最常见的病因。同时，由于疼痛限制了机体的活动，从而引起椎间关节挛缩、腰椎构成组织萎缩及变性，形成了疼痛的恶性循环。骨质疏松症进展后易发生骨折，出现脊柱变弯、驼背后必然伴有腰背部痛，按压棘突后可诱发疼痛。这是由于增加棘间韧带张力和骨折部位附着的韧带发生炎症所致。再有因脊柱变弯、驼背后当背部伸展时，肌肉常呈过伸状态，可同时发生疲劳性腰痛及缺血性腰痛。这种腰痛的特征是向后弯腰或取胸膝位时，可减少背部肌肉张力和肌肉内压，使肌肉血流量增加，腰痛减轻或消失。对老年功能性腰痛患者施行腰背肌训练之后（加强腰背肌特别是背肌的训练）腰痛确有改善。因此对于缓解由于骨质疏松造成的腰痛，除了必要的药物疗法以外，还应实施增强腰背肌的运动疗法。

基于上述因素的影响，针对由于原发性骨质疏松造成椎体内部微骨折及骨质量减少，在外部表现为腰痛和腰椎生物力学结构的改变，笔者认为应发挥传统中医学的特色及优势，以针灸补肾为本，结合推拿按摩调整腰椎力学结构，加强腰背肌的力量，缓解腰痛为标，内外兼治，动静结合，远针近推来达到对骨质疏松的整体治疗。针灸补肾多采用背腧穴和原穴，如五脏俞、太溪等穴，经临床观察取得了由于单纯口服钙制剂的效果。同时，人步入老年后，出现五脏六腑经气的逐渐衰退，肾精也随之衰退，造成骨痿。应用隔姜灸或隔附子饼灸，能够温经补肾，益气固精，疏经止痛。

由于骨的代谢周期较长，一般而言，整个骨重建过程持续约3～4个月，且只有70%的骨基质矿化，完全矿化还须4个月左右时间，故整个针灸疗程至少需要半年以上的时间。采用针刺远端委中穴和太溪穴，并用温针灸上述穴位，同时在患者腰部推拿的方法，动静结合，补肾壮腰。运用远针近推疗法动静结合，补肾壮腰止痛，使骨质疏松肾虚型腰痛患者疼痛缓解，运动功能改善。我们通过观察腰椎CR影像学、血液生化学各项指标和疼痛视觉评分VAS的变化规律，评价原发性骨质疏松的近期及远期疗效。短期以腰椎生物力学的影像学改变为参照，以临床患者对疼痛的评价为基础，判断疗效;远期以血液生化学指标为评价标准，远期与近期疗效相统一，从根本上抑制骨质量的减少及由此所产生的一系列病理变化。

中医临床由于分科的限制及其对于针灸与推拿学科认识的局限，一方面将类似于本病治疗分属于两个科别进行治疗;同时不能将针刺与推拿有机结合应用于同一病人。本方法将针刺与推拿同时应用于骨质疏松肾虚型腰痛疾病，为中医治疗痛症提供了新思路。

第7篇：骨质疏松的病理基础范文

骨质疏松症（OP， Osteoporos）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其发病率高、危害性大受到全球医学界的重视，WHO将其列为三大老年病之一。中医药治疗骨质疏松症的历史源远流长，近年来在这一领域的研究取得了较大进展，作者就此简要总结并评述如下。

关键词：骨质疏松症；中医药治疗；研究概述

Research overview of osteoporosis treatment with traditional chinese medicine

Abstract：

Osteoporosis is a kind of systemic disease，characterized by bone mass reduction，bone micro-structure degradation，bone fragility increasing and prone to fracture. Its high incidence and great danger have caught the attention of the global medical profession. It has been classified as one of three senile diseases by WHO. TCM has a long history of treating in osteoporosis，TCM has done a series of theoretical and clinical researches related to osteoporosis，made significant progress，the author briefly summarized and reviewed.

Key words：Osteoporosis；Traditional chinese medicine；Treatment； Research overview

【中图分类号】

R856.2 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）08-0001-02

骨质疏松症是一种系统性骨病，以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现为骨骼疼痛、身高缩短、驼背、骨折甚至呼吸障碍等，疼痛是骨质疏松症最常见和最主要的症状。随着现代科技的飞速发展，中医治疗骨质疏松症日益显示出其巨大的优势，临床研究方面也有了很大的进展。现择要综述如下。

1 骨质疏松症病因及发病机制的研究

目前认为，OP的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫功能、遗传基因等均有关联[1]。

1.1 激素调控： 与OP发生相关的激素有性激素（雌激素、雄激素和孕激素）、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）、活性维生素D（1，25 （OH2）D3）、甲状腺素、皮质类固醇激素和生长激素及细胞因子等，前4种激素，特别是性激素在骨质疏松症的发生中起决定性作用，尤其对女性的影响更为显著。雌激素水平降低可引起IL-1和IL-6、及肿瘤坏死因子等骨吸收细胞因子的增加，促进骨吸收；其增高可刺激护骨素产生，抑制骨吸收，并能刺激IGF-1、TGF-B等骨生长因子的产生，刺激骨形成[2] [3]。雌激素可提高1±羟化酶的活性，使1，25-（OH）2D3的合成增加，促进肠钙吸收和骨形成；增加降钙素分泌，抑制甲状旁腺激素分泌，减少骨吸收。雌激素替代治疗骨质疏松症已在临床广泛应用并体现出较好的效果，也证明了雌激素与骨质疏松症存在密切的关系[4] [5]。雄激素可能直接与受体结合促使成骨细胞增殖和分化、影响其向破骨细胞的信号传递，抑制破骨细胞的聚集，或通过芳香化酶作用转化为雌激素来发挥效应[6]。老年人由于性腺功能减退，雌激素及雄激素生成减少，因而更易发生骨质疏松。

1.2 营养因素： 与OP发生主要的营养因素有钙、磷、蛋白质及维生素。成年人体内钙含量约为体重的1.5%，其中95%以上存储在骨骼内构成“钙磷库”，成为骨量的主要原料。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，易发生骨质疏松。磷是骨质无机成分中仅次于钙的第二大元素，80%的磷以羟基磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿中，其他20%以有机磷形式存在于软组织和体液中。磷与钙共同参与骨代谢，低磷可促进骨吸收，降低骨矿化速度；高磷使细胞内钙浓度降低，促进甲状旁腺激素分泌，骨吸收增加，引发骨质疏松。蛋白质是骨骼有机质合成的重要原料，长期蛋白质缺乏造成骨机质蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

2 骨质疏松症的中医病因病机

2.1 肝肾亏虚： 肾主藏精，肝主藏血，而精血互生，故有“精血同源”之说。肾属水，肝属木，二者母子相关，故又有“肝肾同源”、“乙癸同源”之说。朱丹溪曰：“主疏泄者，肝也；主封藏者，肾也。”二者并提，说明肝肾二脏密不可分，肝失肾之封藏则疏泄无度，肾失肝之疏泄则封藏失职。同时肝阴源于肾阴，肝用不足或过度均可影响肾藏精的功能，并进一步影响肾主骨的功能，以致骨无所充，髓无所养。郭氏等对2068例40～49岁者进行骨密度检查，发现肝肾虚者骨密度明显低于无肝肾虚者[7]。故而肝肾亏虚与骨质疏松关系最为密切。

2.2 脾失健运： 脾为后天之本， 气血生化之源，营养物质的吸收主要依赖脾的运化。脾气虚弱，气血生化无源，则肾精乏源，骨骼松脆。对骨质疏松的患者强调多食含钙、维生素及蛋白质的食品，而这些营养物质的吸收全赖脾的健运。动物实验证实，通过健脾方法可改善骨质疏松的有关指标[8][9]，反过来亦证实骨质疏松症中存在脾虚的病理改变。

2.3 气虚血瘀： 血瘀是骨质疏松症的病理产物和加重因素，血液运行依赖元气推动，元气为肾精所化，肾精不足，无源化气，必致血瘀，即肾虚血必瘀；脾虚则气的生化乏源而致气虚，气虚不足以推动血行，则必成血瘀[10]。

2.4 湿邪凝聚或湿热内蕴： 久居湿地，湿邪凝聚或湿热内蕴，浸肢体筋脉，气血阻滞，筋骨失养，日久而致骨实。由此可见，骨痰之病因病机为本虚标实，本虚为主，并非纯属于虚，不可忽视湿邪和瘀血的一面，但是在正虚的基础上产生的，有着不可分割的关联性。

3 中医辨证分型的研究

历代及近现代医家多宗《黄帝内经》认为：“肾主骨，生髓”；“肝藏血”；“脾为后天之本。”故本病的病本在肝肾亏虚，脾虚，病标多为瘀血、湿热、胃火、气郁等。辨证分型也以此为圭皋。魏氏等对196例原发性骨质疏松症患者进行临床观察，将其辨证分为肾虚型、脾虚型、肝郁型及其他型；罗氏等对102例绝经后骨质疏松并发骨折的老年妇女患者在手法复位、夹板固定及功能锻炼的前提下，分为肾虚骨萎和肾虚血瘀论治，并配合自拟中药取得良好疗效[11]；王氏等对108女性骨质疏松症患者辨证分为肝肾两虚、精血亏损和心肾不交、上实下虚及阴阳两虚、脏腑失调三型论治[12]；王氏将本病分为肝肾不足、瘀血阻滞、阳虚寒凝、脾胃气弱四型[13]。

4 中医药防治骨质疏松症的研究

4.1 单味药： 随着研究的深入，越来越多的中药通过提取有效成分而达到治疗作用，而笔者这里提到的单味药制剂多为中药提取物。很多传统的补肝肾强筋骨中药在防治原发性骨质疏松中有明显效果，如羊藿，蛇床子，杜仲，牛膝，骨碎补等。季氏等研究了羊藿总黄酮对摘除卵巢大鼠骨质疏松的防治作用，并有提高骨钙、骨磷趋势[14]。韩氏等进行体外成骨细胞（OB）培养实验发现：羊藿血清组和羊藿总黄酮血清组均能直接显著促进OB的增殖、提高OB蛋白质含量和碱性磷酸酶活性，降低Ca含量水平[15]。李氏等研究表明蛇床子素可剂量依赖地刺激成骨细胞的碱性磷酸酶活性，提示其可能对成骨细胞的分化也具有促进作用，从而防治原发性骨质疏松症[16]。李氏用杜仲叶醇提取物为主原料制成颗粒，对Wistar大鼠进行了初步药理实验，发现其具有类激素作用，能增进大白鼠骨髓生成和增加其骨质的强度，可作为抗骨质疏松药物进一步开发[17]。高氏研究怀牛膝能明显增加维甲酸所致大鼠的自发活动数和骨密度，使血钙、血磷、骨钙、骨磷以及骨胶原蛋白含量增加，血 ALP 活性降低；提示怀牛膝水煎液能明显阻止维甲酸所致大鼠骨矿质的丢失，增加其骨中有机质的含量，提高骨密度[18]。谢氏等研究报道，骨碎补总黄酮能明显提高去卵巢人和鼠骨密度，同时具有调整血清IL-4、IL-6、TNF-a水平的作用，从而影响破骨性骨吸收[19]。同时，某些补益药如黄芪，熟地，鹿茸等[20]，某些行气活血药物如丹参，葛根等[21]也被研究表明具有抗骨质疏松作用。

4.2 中药复方： 在传统医学中，方剂相对于单味药来说，药物之间的相互配伍更能发挥药物的效用，现代学者在复方药制剂方面也有了进一步的发展。李氏等以六味地黄为基础加助阳中药羊藿、肉苁蓉等组成补肾方药治疗卵巢切除所诱发骨质疏松大鼠，结果表明补肾方药可提高骨质疏松大鼠血清雌激素的水平，提高骨组织中雌激素受体A和B的表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用[22]。同时，可提高骨质疏松大鼠的骨密度，促进组织中I型胶原mRNA表达。王氏等研究发现补肾壮骨颗粒3个剂量组可使去卵巢大鼠的血清雌二醇和骨钙素水平增高，尿钙/肌酐、脱氧吡啶酚和血清甲状旁腺素水平降低，股骨钙、磷亦增加[23]。

4.3 针灸： 针灸以补肾健脾、温阳通脉为治疗原则，综合运用体针、耳针、灸法，以肾论治为本，健脾生精为纲，涉及到膀胧经、肾经、脾经、胃经、胆经、督脉等经脉。所选穴位以肾经、脾经表里经穴位应用为多，肾俞、足三里、脾俞、三阴交、命门等使用频率最高。刺激方式包括毫针刺法、电针、温针、火针、皮肤针、耳压、灸法、穴位埋线等等。以缓解疼痛为目的，取穴多以疼痛好发部位局部取穴，配合循经取穴。如周氏等人通过针刺悬钟穴（双）、肾俞穴（双）、命门穴等穴位治疗原发性骨质疏松96例。

5 小结

近年来，中医药在治疗骨质疏松症的临床研究方面做了大量工作，也取得了一定的成果。但仍较缺乏前瞻性、大样本、有对照的研究。临床研究尚缺乏统一的辨证分型、诊断、治疗和疗效判定标准。骨质疏松症的中医治疗研究应按临床流行病学、循证医学方法的要求，进行设计与研究，以期进行可靠的对比，选择最佳给药方案。在作用机制方面，由于中药成分的多样性以及复方配伍的复杂性，其作用机理尚不明了，但有一点可以肯定，中药治疗骨质疏松症的作用机制不是单一的，而是多途径、多靶点的。应从分子生物学利细胞生物学的角度，加强中医药作用机制的研究，不断提高研究与治疗水平。加强中药复方研究，重点在于研究体内化、标准化，使之更具说服力，用中药治疗骨质疏松症必将具有广阔的前景。

参考文献

[1] 刘忠厚主编.骨质疏松学[M].北京：科学出版社，1998.167-195.

[2] 英焕春，曲陆荣，吕靖等.子宫肌瘤与细胞凋亡关系初探[J].中国实用妇科与产科杂志，1999，15（8）： 465.

第8篇：骨质疏松的病理基础范文

【摘要】

目的研究补肾健脾法对骨质疏松症大鼠骨组织形态学改变的影响。 方法取10月龄大鼠36只随机分成3组：补肾健脾组（BSJP）、正常组、模型组。BSJP组及模型组无菌条件下摘取双侧卵巢制造骨质疏松模型，正常组采取假手术。术后1周开始给药，12周后处死。取大鼠股骨远端1/3近关节部位，制作不脱钙骨切片，进行骨组织形态学研究。结果BSJP组大鼠静态组织学各项参数与模型组比较，有显著差异(P

【关键词】 补肾健脾； 骨质疏松； 骨组织形态学

Abstract：ObjectiveTo study the effect of the method of Bu Shen Jian Pi on bone histoncorphometry in osteoporosis rats. MethodsThirty six rats aged 10 months were randomly pided into three groups:Bu Shen Jian Pi(BSJP) group，viod group and model group .The BSJP and model groups were performed ovariectomy on both sides，the void group rats were shamly operated. After one week the medicines were given and the rats were killed 12 weeks later.1/3 quarters of femoral near the joint were taken to investigate the histoncorphometry of bone. ResultsThe static and dynamic histoncorphometric parameters in BSJP group had significant difference as compared with model group(P

Key words：Bu Shen Jian Pi； Osteoporosis； Tectology

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的全身性疾病，分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症，绝经后骨质疏松症属于原发性骨质疏松，为高转换型。中医“骨痿”与现代意义的骨质疏松概念基本相似。就病因病机而言，历代医家多从“肾主骨”“肾藏精，主骨生髓”等方面出发，认为与“肾虚”有关。但是肾为先天之本，脾为后天之本，脾主运化，充养肾精，即所谓：“肾之合骨也，其荣在发，其主脾也”（《素问·五脏生成篇》），若脾虚，肾失所养，进一步可导致肾虚，从而使骨髓失养而致骨痿，可见中医脾肾二脏在防治骨质疏松症中的重要性。本实验以摘取双侧卵巢的大鼠为模型，从骨组织形态学方面观察补肾健脾法防治骨质疏松症的作用机理，为中医药防治骨质疏松症提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 动物取36只10月龄Wistar雌性大鼠，体重（200±50）g［由贵阳医学院实验动物中心提供，许可证号：SCXK（黔）2002－0001］。随机分为3组：补肾健脾（BSJP）组、正常组、模型组，每组12只。

1.2 试剂与仪器甲基丙烯酸甲酯（MMA，500 ml），北京新光化学试剂厂生产；邻苯二甲酸二丁酯（500 ml），浙江杭州临平化工厂生产；过氧化苯甲酰（500 g），上海中利化工厂生产；氢氧化钠（500 g），广州市化学试剂公司生产；无水乙醇（500 ml），成都金山化学试剂有限公司产品；四环素（5ml）由北京天根生物有限公司提供；甲苯胺蓝（25 g），由上海化学试剂厂生产。电动搅拌机（99－1），金坛市富化仪器有限公司生产；荧光图象分析系统（LEICA DM2500）德国Leica公司产品；重型硬质切片机（MOD.K），西德产；电子天平（EL104）梅特勒－托利多仪器（上海）有限公司产品。

1.3 动物造模将补肾健脾（BSJP）组与模型组动物用7％水合氯醛300 mg/kg腹腔注射，麻醉生效后沿后正中线切开皮肤约1.5～2 cm，肋弓下脊柱旁开1 cm处切开肌肉，打开后腹膜即可见到位于肾脏后下方的脂肪团，将其轻柔提出，找到粉红色的卵巢，分离其周围脂肪，用4号丝线结扎其下方的输卵管血管［1］。将卵巢完整取出，放入固定液固定。取出双侧卵巢后逐层缝合，以600万 u/100 ml青霉素注射于手术处，每侧1ml。正常对照组行假手术，仅取卵巢旁的部分脂肪即可关闭伤口。术后青霉素肌注6万 u/只，1次/d，连续3 d。每组取3个卵巢标本行病理切片，常规HE染色，确保为完整卵巢组织。

1.4 动物用药造模成功后适应性饲养1周。BSJP组给予补肾健脾方（中药由贵阳中医学院第一附属医院提供）水煎剂，15 ml/kg，1次/d。每4周后停用1 d，重新称量体重调整用药量。模型组及正常对照组灌服蒸馏水，15 ml/kg，1次/d。

1.5 标本采集每组动物处死前用四环素进行标记，40 mg/(kg·d)。首次在处死前第9天给药，第2次在处死前第3天给药。四环素标记后将大鼠用7％的水合氯醛300 mg/Kg进行腹腔内注射，麻醉生效后无菌条件下取出一侧股骨下端近关节段，将周围软组织剔除干净，立即放入40％酒精中固定，置于4℃冰箱。标本采取后将动物拉颈处死。

1.6 不脱钙骨切片的制作［2］①固定：标本采取后立即固定于40％酒精中，保存于4℃冰箱中。固定24 h；②脱水：固定后以40％，70％，80％，95％，100％乙醇系列脱水各2次，24 h/次；③透明：于二甲苯中透明24 h；④渗透：将透明过的标本依次入MMAⅠ液、MMAⅡ液、MMAⅢ液进行渗透，48 h/次；⑤包埋：在适中的包埋器在中，将骨标本浸于新鲜配置的包埋液中，置包埋器于40℃恒温箱中12 h，然后置于室温下直至包埋液硬化。放于4℃冰箱内保存；⑥切片：修整包埋标本块用重型切片机切片。切片时用40％酒精湿润刀面及组织切面。切制5～7 μm切片以观察细胞结构，15～20 μm于荧光下测量四环素标记的数据。将载玻片于50℃的贴片液中浸数分钟，然后于50℃恒温箱中烘干。在处理过的载玻片上滴数滴95％酒精，放上切片，用眼科镊小心展开，覆以一张薄纸，压紧切片，用夹子夹紧放置于37℃恒温箱中烘干；⑦染色：切片依次入MMAⅠ液、Ⅱ液进行脱塑，各10 min；下行酒精：依次入无水酒精，95％酒精，90％酒精，80％酒精，70％酒精，每级2 min；蒸馏水浸洗数分钟；甲苯胺蓝液中染色30 min；缓冲液中冲洗2次，1 min/次。用滤纸洗干切片，入无水酒精脱水2次，1 min/次。二甲苯透明2次，1 min/次。切片凉干后用贴片液封固。染色结果：矿化骨组织呈深蓝至深紫色，类骨质呈浅蓝色，矿化前缘呈深紫色，粘合线呈浅蓝色，破骨细胞呈浅蓝色，软骨基质呈异染紫色。

1.7 指标检测

1.7.1 指标内容①骨小梁骨样组织体积（trabeculan osteaid volume，TOV）:表示松质骨空间体积内所含骨样组织的体积百分数，是衡量骨量水平的主要指标；②骨小梁成骨细胞表面（trabecular osteoblastic surface，TOBS）:骨样组织表面覆盖着成骨细胞表面占骨小梁表面的百分数；③骨小梁破骨细胞吸收表面（trabecular osteoclastic resorption surface，TORS）:破骨细胞正在吸收及吸收完成破骨细胞已经消失而成骨细胞尚未出现的表面占骨小梁总体积的百分数；以上3个指标表示静态组织学改变；④骨小梁四环素双标表面（double labeled surface，DLS）：四环素双标荧光表面长占骨小梁表面总长的百分数；⑤骨小梁四环素单标表面（single labeled surfaces，SLS）：四环素单标荧光表面长占骨小梁表面总长的百分数；⑥矿化率（mineralization rate，MA）:四环素双标线之间的平均距离除以两次标记之间相隔天数［3］。以上3个参数表示动态组织形态学改变。

1.7.2 检测方法由于标本制作有的不理想，每组选择8个标本进行比较。将所制不脱钙骨切片于荧光显微镜下观察，运用LeicaFW4000图象分析软件进行图象分析，得出各个参数的数据并进行计算。

1.8 统计方法各组数据均用±s表示，用SPSS10.0统计软件进行统计学处理，采用t检验比较各组间差异性。

2 结果

2.1 各组间静态组织学变化见表1。

表1 大鼠骨组织静态组织形态学的变化（略）

TOV值：与﹡比较，P

2.2 各组间动态组织形态学改变比较见表2。

3 讨论

绝经后骨质疏松的发生是由于机体雌激素水平下降，促黄体素和促卵泡素水平上升［1］，骨代谢发生异常改变，破骨细胞骨吸收活动加速，骨无机盐和有机质丢失增加，而成骨细胞骨形成功能并未因卵巢切除而受到抑制，反而代偿性增强为高转换型骨代谢，从而造成骨密度下降，骨组织形态学及超微结构遭到破坏，导致骨生物力学性能下降［2］。

表2 大鼠骨组织动态组织形态学的变化（略）

SLS值：与﹡比较，P

为了更好地模拟人类的绝经后骨质疏松症，本实验采取去势大鼠为动物模型。去势大鼠动物模型于1969年由Saville首先建立，后被反复证实，成为研究骨质疏松的典型模型。该模型造模因素单一，周期短、模型确认重复性好。用去势大鼠建立的骨质疏松症动物模型，在研究中发现动物下丘脑－垂体－性腺轴功能紊乱，雌激素水平下降，促黄体素和促卵泡素水平上升，与人类绝经后骨质疏松症的病理表现相似。对于大鼠月龄，一般采取10月龄，此时动物处于中年后期，趋向于类似女子天癸竭、地道不通的年龄阶段及机体状态，在摘除性腺3个月后，模型鼠年龄已达13月，进入中老年，这既与中医肾虚病理实质相符，也与现代医学对原发性骨质疏松症的认识一致［3］。因此本实验选用10月龄Wistar大鼠进行造模。据本实验结果，模型组动态组织学参数与正常组比较（P

中医药治疗骨质疏松症临床上多以补肾为主要治疗原则，“肾主骨”，补肾可以强壮筋骨［4］。但从中医基础理论出发，脾肾二脏关系密切，乃“先天”与“后天”的密不可分的关系。脾主运化，充养肾精，即所谓：“肾之合骨也，其荣在发，其主脾也”（《素问·五脏生成篇》），若脾虚，肾失所养，进一步可导致肾虚，从而使骨髓失养而致骨痿。《素问·本神篇》云：“脾藏营，营舍意，脾气虚则四肢不用，五脏不安”，又《素问·太阴阳明论》说：“四肢皆禀气于胃，而不得至经，必因于脾乃当得禀也”等说明了四肢的功能正常与否与脾之运化功能有密切关系。另外，“脾主身之肌肉”（《素问·痿论》），肌肉丰满壮实乃骨骼强壮的力学保证。若脾气虚弱，运化不力，脾精不足，则肾精乏源，而致骨痿；脾气虚弱，中阳不振，气血不足，津液不布，肌肉消瘦，倦怠乏力，肢体痿弱不用而致骨痿，即现代所谓的骨质疏松症［5］。可见“脾”在骨质疏松症防治中的重要作用。

本实验通过补肾与健脾并重，以黔羊藿与怀山药为君药，同时配以补肾、健脾、活血中药，以补肾健脾活血为治疗指导原则，观察补肾健脾法对骨质疏松症大鼠组织形态学改变的影响。补肾可以强壮筋骨，健脾可以补养气血丰养肌肉，活血可使气血通畅，三者并用则使骨有所强，骨有所动，从而阻止了骨质疏松症的进展。本实验补肾健脾组分别与正常组和模型组比较，在抑制破骨细胞活性，阻止骨吸收方面作用明显，抑制了去卵巢大鼠的骨代谢高转换状态。通过本实验进一步丰富了中医药在治疗骨质疏松症上的理论基础，为临床用药提供了理论依据，进一步推动中药新药的研发。

【参考文献】

［1］ 石 岩，梅世昌.医学动物实验实用手册，第1版［M］.北京：中国农业出版社，2002：12.

［2］ 沈 霖，林燕萍，王拥军.骨伤科实验研究，第1版［M］.北京：北京科学技术出版社，2005：8.

［3］ 王和鸣，丁建中，周临东.骨伤科基础研究，第1版［M］. 北京：北京科学技术出版社，2005：8.

第9篇：骨质疏松的病理基础范文

老年股骨颈骨折的发病率高，多合并骨质疏松症和高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病变等内科疾病，治疗上存在难度和风险。手术方式的选择及围手术期的治疗将影响疗效和预后。我院自2000年2月—2007年10月对93例老年股骨颈骨折施行手术治疗，并加强围手术期及术后并发症的防治，取得满意疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组93例中，男性36例，女性57例；年龄65～97岁，平均75.6岁。致伤原因：车祸伤27例，摔伤66例；左侧41例，右侧52例；陈旧骨折3例，新鲜骨折90例；就诊时间4 h～1个月。其中合并高血压76例，2型糖尿病45例，冠心病52例，心律失常12例，慢性阻塞性肺气肿3例，脑血栓、脑出血后遗症21例。93例均患不同程度的骨质疏松。伤后1～7 d手术者67例，8～21 d手术者17例，超过21 d手术者9例。骨折类型按Garden分型：Ⅰ、Ⅱ型32例，Ⅲ型36例，Ⅳ型25例。按解剖部位分型：头下型39例，经颈型29例，基底型25例。

1.2 治疗方法 患者入院后行患肢持续皮牵引，完善各项检查，请专科医生会诊，积极治疗合并的内科疾病，血压控制在140/100 mmHg，空腹血糖控制在8 mmol/L左右，争取早日手术。本组32例GardenⅠ、Ⅱ型在C臂机透视下，采用经皮空心加压螺纹钉（2～3枚）内固定术。对37例GardenⅢ、Ⅳ型或头下型、陈旧性骨折采用双极人工股骨头半髋置换术，对24例合并有髋关节炎、髋臼破坏较重者行全髋置换术，所有手术均在硬膜外或腰麻下进行。术后给予抗炎治疗7～10 d，关节置换者24 h拔除引流管。患肢外展、外旋位或穿“丁”字鞋防止脱位，术后2 d鼓励病人进行功能锻炼，防止肌肉萎缩、关节强直、血栓形成等并发症。

2 结果

本组病例经过6个月～3年的随访，术后生活自理，生活质量明显提高。根据Harris功能评定标准，从疼痛、功能、关节活动度及畸形四个方面进行评分，分为优、良、可、差四级:得分90～100分为优；80～89分为良；70～79分为可；70分以下为差。本组病例优29例（31.2%），良54例（58.1％），可10例（10.7％），差0例。

3 讨论

3.1 发病机制 股骨颈骨折大多发生于老年人，其主要原因是骨质疏松，故有学者把股骨颈骨折列为骨质疏松的并发症，称之为骨质疏松性股骨颈骨折，尤以女性绝经期后更明显［1］。也有认为是一种病理性骨折。骨质疏松的共同病理特点是全身或局部骨质减少，包括有机质和无机质等比例减少。在早期表现为松质骨骨小梁变细、断裂、消失，骨小梁数量减少，剩余骨小梁负荷加大，发生显微骨折，骨结构遭到破坏。若进一步发展，骨皮质内表面1/3逐渐转换成类似松质骨结构，皮质骨变薄造成骨强度明显下降，骨强度主要包括2个方面：①骨量：指骨的数量或容积，其单位是骨密度（BMD）②骨质量：指骨品质，包括骨微结构、骨转换率、骨基质的矿化，骨胶原蛋白等［2］。由于骨质疏松患者股骨头颈交界处的骨强度明显下降，从而在轻度外伤作用下，易导致股骨颈骨折。从生物力学角度考虑，骨质疏松的本质特征是骨生物力学性能下降。从而导致骨折的危险性增加。骨生物力学性能取决于材料的质量、数量、几何分布、微结构的完整程度。股骨上端的力学结构是典型的力学体系，股骨头颈部有2种不同排列的骨小梁系统，一种为内侧的压力骨小梁系统；另一种为外侧的张力骨小梁系统，这两种骨小梁系统在股骨颈交叉的中心区形成一个三角形脆弱区域即Ward三角区，其应力分布合理，受力性能好，骨小梁的排列能最大限度的抵抗弯曲应力，从而可以承受较大的应力和变形。骨质疏松患者股骨经逐渐发生退行性变、骨小梁稀疏、张力骨小梁及压力骨小梁减少尤其明显；同时Ward三角区在老年人常常仅有脂肪填充，使此区更加脆弱，另外老年人髋部肌群退变反应迟钝，不能有效地抵消髋部有害应力［3］，从而易发生股骨颈骨折。

3.2 术前准备 术前健康状况评估的好坏对预后至关重要，很多患者合并多种内科疾病，如果没有一个系统的评估及治疗，将会提高手术的风险。对病人进行术前评估的目的要明确：①病人的病理状况是否可以治疗；②无法逆转的病理状态是否会影响手术效果；③病人是否有其它未了解的疾病，是否允许对其进行治疗。应做详细的全身检查及必要的辅助检查，对合并有内科疾病患者，请相关科室医师会诊并协助治疗后，对患者的健康状态及机体耐受手术的能力做出客观的评估，有助于术式的选择，帮助医生预测术中及术后可能发生的特殊情况，并做好准备。合并疾病的治疗包括：①对心血管系统疾病患者加强心肌营养，提高心肌供血，纠正心律失常，改善心功能，血压控制在140/100 mmHg以下；②对肺部疾病患者，行肺功能检查，术前2 d预防性应用抗生素；③对糖尿病患者，根据患者进行情况，给予降糖治疗，每天监测指尖空腹、餐后血糖，使空腹血糖控制在13.3～4.5 mmol/L之间，不宜太低；本组有3例病例，因进食不足，而胰岛素治疗未减量，使血糖降至2.5 mmol/L以下，而出现低血糖休克；④检查基础生化、肝功、肾功、纠正电解质及酸碱平衡失调，及时补充蛋白质，保护肝肾功能；⑤应用胃黏膜保护剂及抑酸药物，防止应激性溃疡胃出血。本组有5例出现应激性溃疡胃出血，1例转消化内科死亡。⑥常规应用双磷酸盐、钙剂、密钙息等抗骨质疏松治疗。

3.3 手术方法的选择 老年股骨颈骨折患者长期卧床，生活不能自理，易致褥疮、肺炎及心脑血管意外等严重并发症，内脏器官的生理储备能力及代偿功能很快降低，死亡率较高。由此可见，老年股骨颈骨折治疗的主要目的是减少并发症，降低死亡率，提高生活水平和生活质量。而此类骨折并发的的不愈合率和股骨头缺血坏死率仍是目前治疗的棘手问题。有文献报道老年股骨颈骨折不愈合和股骨头缺血性坏死发生率分别为15%和20%～30%［4］。所以选择一种良好的手术方式，不仅能减少并发症、降低死亡率，而且还能提高病人的生活质量。

通过对本组病例的研究，我们认为对GardenⅠ、Ⅱ型患者应用AO空心加压螺纹钉内固定治疗，此术式的优点是手术时间短，术中无需输血，术后疗效稳定，病人可早期下床进行功能锻炼，具有手术创伤小，并发症少，功能恢复快等优点。尤其适合全身状况差，又不愿意行关节置换的老年股骨颈骨折患者，是治疗老年股骨颈骨折的首选方案。本组病例32例中，2例（6.1％）2年后出现股骨头坏死，二次行人工股骨头置换术。

而对GardenⅢ、Ⅳ型或头下型、陈旧性骨折我们建议行人工关节置换术，是选择半髋置换还是全髋置换仍存在争议。2006年美国髋膝学会对381位委员进行有关老年移位性股骨颈骨折治疗的调查后发现，支持半髋关节置换者最多（85％），其次为全髋置换（13％）和内固定治疗（2％），理由主要是：①骨折前关节疼痛，骨质疏松及粉碎性骨折患者宜选择关节置换，而不宜用内固定；②若要减少术后脱位并于早期活动，则应放弃全髋关节置换术［5］，半髋置换术常用于老年股骨颈移位性骨折后初次置换，也用于内固定后骨不连和股骨头坏死的补救治疗。相比之下，初次置换患者术后早期治疗锻炼及术后并发症均较补救性置换者为好［6］。半髋关节置换术的手术时间和住院时间均较全髋关节置换术、内固定治疗短，患者功能恢复快，可减少卧床时间和降低院内感染的概率。本组病例43例采用双极股骨头假体行半髋置换，无一例出现脱位、头下沉及术后关节疼痛。

双极人工股骨头置换术在单极人工股骨头基础上增加了一个摩擦骨面，在患髋活动量较小时，主要是内衬关节活动，而活动量大时主要是外关节活动（头臼关节）。这种特殊构造有利于减少髋臼关节面磨损，使术后疼痛、假体松动及下沉率减少。而对较严重的骨关节炎，髋臼破坏较重的患者，我们建议行全髋置换术，该术式可以减少术后关节疼痛，提高生活质量。本组18例患者采用全髋置换。经随诊4例出现脱位，1例因髋臼安放不当而出现髋臼移位，致股骨头半脱位。通过对本组病例的研究，我们认为对老年股骨颈骨折患者，双极人工股骨头手术操作的器械专门化，金属聚乙烯金属的低磨损界面设计，及假体弹性材料的弹性模量拟人化等，这些设计使人工关节使用更长，并发症更少［7］。它既有全髋置换术的优点，如脱位少、磨损少，也有单极股骨头的优点，如手术时间短、创伤小、风险小等，是治疗老年股骨颈骨折有效方法。

3.4 术后并发症的防治 ①切口感染:糖尿病患者手术切口愈合较困难，应注意控制血糖，术前注意全身感染灶的存在并彻底治疗，术中严格无菌操作，彻底止血，术中切口反复冲洗并充分引流。②肺部感染：肺部感染是老年患者术后常规并发症之一，也是重要的致死原因，预防的重点在于手术前后，鼓励病人做深呼吸，主动咳嗽排痰，增加肺活量，定期翻身拍背。③泌尿系感染：因病人不习惯床上排尿及术后麻醉的作用，术后易致尿潴留，而尿管的长时间留置也是引起尿路感染的主要原因。因此防治和尽早处理尿潴留是预防泌尿系感染的关键。④下肢深静脉栓塞：术后出现下肢深静脉栓塞是较严重的并发症。术后抬高患肢，应用下肢静脉泵是预防深静脉栓塞的有效方法之一。⑤常规使用控制骨吸收的药物，如双磷酸盐、密钙息等，尤为重要的是服用活性维生素D，补充钙剂等，积极治疗骨质疏松，改善骨结构，提高骨质量，防止假体松动、下沉或骨折。总之，及早下地活动，早期离床是预防各种并发症的积极有效的方法。

【参考文献】

1］ 陆裕朴，胥少汀，葛宝丰，等.实用骨科学［M］.北京:人民军医出版社，1993：636637. ［2］ 郭世强，罗先正，邱贵兴.骨质疏松基础与临床［M］.天津:天津科学技术出版社，2001:330428.

［3］ 廖佩福，姚琦.骨质疏松性股骨颈骨折的研究现状［J］.中国骨肿瘤骨病，2007，6(2):110113.

［4］ 胥少汀，葛宝丰，徐印坎，等.实用骨科学［M］.北京:人民军医出版社，1996:658.

［5］ Jorio R，Schwartz B，Macauly W.et al.Surgical treatment of displaced femoral neck fractures in the elderly:a survey of the American Association of Hip and Knee Surgeons［J］.J Arthroplasty，2006:21(8):11241133.