高钙型骨质疏松的原因精选(九篇)

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第1篇：高钙型骨质疏松的原因范文

1.糖尿病患者更容易发生骨质疏松性骨折

骨质疏松的最大危害就是容易发生骨折，糖尿病骨质疏松患者更容易发生骨折的原因就是容易摔倒，由于他们骨骼的脆性增加，便导致骨折。糖尿病患者微循环障碍，并发症增加，如视力减退、肌力下降、身体平衡能力减弱以及低血糖等，这些因素都使糖尿病患者容易摔倒，而增加骨折的风险。

糖尿病患者骨折后需要卧床，从而易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险更大。如果糖尿病患者发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。所以糖尿病患者发生骨质疏松性骨折后的危害性比无糖尿病者更显著。

2.糖尿病患者怎样预防骨质疏松和骨折呢

第2篇：高钙型骨质疏松的原因范文

骨质疏松的原因是骨质不断丢失，骨组织的微结构出现退行性变化。骨质疏松是在数年间逐渐发生的变化，即有骨的代谢和转换过程的紊乱。这种紊乱可分为破骨活性（骨吸收）的增强，使骨质丢失多于骨质形成以及成骨活性（骨形成）的减低，使骨吸收后的腔隙得不到骨质的补充。这两个过程均造成骨质的不断丢失，形成骨质疏松。在这个过程中可以通过检查来发现。

诊断骨质疏松的可靠方法是骨的活体检查，以评价骨组织的微细结构，但患者不容易接受这种侵袭性的检查，只在极需的情况下才用。用双能源X射线吸收成像（DEXA）来定量骨矿的密度，即骨密度测量（BMD）是常用的诊断方法，但只在大医院或骨科专科医院才有这种设备。较简便的方法是检查血或尿中的骨代谢指标。目前已有较可靠的检验指标用于临床的辅助诊断、鉴别诊断和治疗监测。这些指标可分为反映骨吸收和反映骨形成的指标。

一、骨吸收指标

（一） 24小时尿钙定量。尿钙排出量增多表示体内钙吸收的加速，骨质丢失。

（二） 测定血中耐酒石酸盐的酸性磷酸酶（TRAP）。此酶的升高表示骨内的破骨细胞活跃，导致骨质丢失。

（三） 测定血中骨涎蛋白(BSP)。此蛋白的增加也反映骨质疏松。

（四） 近期发现的指标是1型胶原的交联物及其代谢物。1型胶原在骨质连接和维持骨的韧性中起重要作用。吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉(DPD)是重要的骨质交联物。当骨质疏松时，此种交联物增多而出现在尿中。临床应用较多的是脱氧吡啶啉。它的测定受尿量多少的影响，而尿肌酐量在尿中比较恒定，故它的测定结果要与肌酐相比较。它的参考值：女性为3.0~7.4 nM/mM肌酐，男性为2.3~5.4 nM/mM肌酐。

（五） 测定尿中1型胶原的氨基端肽(NTx)和羧基端肽(CTx)，也可以敏感地反映骨质疏松及其严重程度。

二、骨形成指标

（一） 测定血中碱性磷酸酶的骨同工酶（BALP），也叫做骨特异性磷酸酶。它参与骨的形成，促进骨的矿化。血中此酶升高表明由于骨的丢失而使骨形成亢进。

（二） 测定血中的骨钙素(OC)。骨钙素是反映骨形成的最佳指标。它的参考值：女性为37~100 ng/mL，男性为3.4~9.1 ng/mL。

第3篇：高钙型骨质疏松的原因范文

中图分类号 R587.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）1-0159-03

随着糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者生存质量下降的主要原因之一，也是致残率最高的疾病之一，近年来日益受到学界的重视。了解糖代谢异常与骨矿代谢异常的相关联系与影响，对判定合理的干预治疗方案、改善患者预后及生存质量意义重大。

1 糖尿病性骨质疏松症研究现状

糖尿病继发骨质疏松的机制尚不清楚，其不仅与三大代谢有关，而且与钙、磷、镁矿物质代谢密切相关，可能与胰岛素不足或胰岛素敏感性下降，骨基质合成降低，肠钙吸收及维生素合成障碍及高血糖渗透性多尿使血中钙、镁、磷降低，骨吸收增加，骨量减少有关，从而导致骨密度下降[1-3]。

1.1 糖尿病与骨质疏松相关因素分析

1.1.1 骨密度（BMD）的检测 近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症（OP）患者率较普遍，骨量的降低较肯定，但2型糖尿病（T2DM）的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性[1]，大多数的研究结果不尽相同，认为BMD下降，是伴发骨质疏松的主要原因，而下降水平与糖尿病患者的年龄、病程、胰岛素功能有密切关系[4-6]；在测定的位置不同，其下降的水平不一样，以腰椎L1～4最常见，骨股颈更明显，Ward三角区BMD改变出现比较早[6-9]。陈陵霞等[10]在北京的研究发现2型糖尿病男性患者各部位BMD无显著变化，与研究结果相似[1，11]，且认为研究对象相对处于疾病早期，病程相对较短，无糖尿病肾病等，而糖尿病肾病可能是导致糖尿病骨密度下降的主要原因，且完全是男性，排除了绝经后骨质疏松的影响，这可能是试验中BMD无变化的一部份原因；而骨代谢的变化有可能早于骨密度变化，即在糖尿病骨质疏松尚未发生之前，骨保护素及1型胶原C端肽（CTX-1）就已有升高，与文献[12]报道结果相同，此发现对预测骨质疏松发生及早期预防具有一定意义。

1.1.2 雌激素水平的下降 糖尿病患者血浆性激素与健康同龄人对比呈低水平，其原因与糖尿病合并神经血管病变造成性腺血供障碍和非糖基化产物对性腺的影响有关。学者普遍认为造成绝经期后妇女骨质疏松的因素虽然很多，但雄激素水平急剧下降是其主要原因[13-16]，由于雄激素能抑制破骨细胞的IL-6合成，阻断IL-6受体；延缓PTH的骨吸收效应，降低骨转换而增加BMD。刘中浩等[17]通过建立糖尿病骨质疏松症大鼠模型，检测血清中雌激素，并通过检测股骨BMD及骨组织中转化因子β1的变化，明确糖尿病血清中TGFβ1的变化趋势及对骨质疏松症发展进程及程度的影响。

1.1.3 胰岛素缺乏 成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨基质成熟和转换下降，骨基质分解、钙盐丢失引起骨质疏松；血糖异常对骨质疏松的影响已被多数学者所公认，血糖控制达标可改善糖尿病患者BMD，根据临床治疗的观察，DM病情控制欠佳[18-21]，病程延长。故长期糖尿病引起肾功能损害时，可使糖尿病肾病患者骨量丢失明显增加，有研究表明约50%的糖尿病患者伴有骨质疏松症。

1.1.4 其他因素 糖尿病性骨质疏松症的病因以糖尿病为主，与多种因素有关，普遍认为DM发病与遗传和环境等因素有关；但不能排除肥胖、营养、运动等因素。近年研究认为，DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病。T2DM患者的炎症因子C反应蛋白（CRP）、IL-6等水平增加，存在胰岛素抵抗的2型糖尿病患者比非糖尿病者更容易受到细菌感染。

1.2 诊断与治疗

糖尿病骨质疏松症（DOP）的诊断并不困难，BMD作为目前骨质疏松诊断的金指标，仍存在不能反映骨的生物学质量的缺点，2型糖尿病患者的BMD一般正常或升高[3]，但他们的骨折风险明显增加。大多数糖尿病骨质疏松症的治疗转归与病情较重有关，轻者经治疗恢复快，而重者则恢复慢，糖尿病肝肾损害明显时，骨矿物质代谢亦难于纠正，病程在10年以上，骨折发生率为16.6%[18]，容易有骨畸形及骨折时可致残废。目前，临床上参照原发性骨质疏松的治疗方法对其进行防治，应用阿仑膦酸钠、钙尔奇D治疗2型糖尿病合并骨质疏松的同时，控制血糖并监测糖化血红蛋白，骨密度明显增加[20]；采用中西医结合治疗糖尿病骨质疏松症有效率97.37%[21]；苏有新等[19]提出早期诊断思路，了解DM患者病史及诊断经过，考虑是否存在DOP发病的危险因素，判断是否出现前述DOP常见的血与尿生化指标异常，结合患者临床表现，则定为DOP的疑似病例，给予积极的预防及指导治疗。

1.3 护理

临床上不论1型或2型糖尿病患者都经常性地发生骨矿含量减少、BMD降低及出现各种骨质疏松的临床症状，甚至可导致病理性骨折[22]。护理主要是针对住院患者，加强心理护理及健康教育，使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系，以及对健康的危害性，使患者重视定期骨密度的测量，以便早期发现其骨量减少和骨质疏松[23-24]，采取有效的治疗措施。吴治等[25]运用循证护理（EBN）的模式，提供相应的护理措施、达到有效的护理目标，在科学和规范的护理理论指导下，提高了护理人员的知识水平和护理质量。

2 存在问题与展望

糖尿病继发骨质疏松的机理尚不清楚，治疗效果一直不尽人意[2]。近年来，胰岛素样生长因子（IGF-1）与骨质疏松的关系受到重视[26]，IGF-1在DM性骨质疏松防治中有一定应用前景，但其安全性及副作用还有待于进一步研究。因此，早期预防和治疗是综合性的宣教目标，关键是调节骨代谢，抑制骨吸收，维持骨量，尽可能早地保持骨结构的完整性，改善临床症状，从而防止脆性骨折。因此，应建立切实可行的健康教育体系使糖尿病患者成为糖尿病管理中最积极、最主动的参与者，促进健康教育工作科学化、规范化、行为化，让更多的慢病患者能够享受到医疗保健发展所带来的益处。

2.1 健康教育缺乏系统的个性化管理

健康教育预防糖尿病症骨质疏松症经济有效，有目的地对糖尿病患者进行有关糖尿病性骨质疏松症的健康教育，使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系和合理饮食、运动、科学补钙的相关知识；同时应用临床护理路径能减少住院患者护理不良事件的发生[27]，确保患者护理质量；对于出院回归家庭和社会的患者，通过社区医护人员与家庭、社会的支持系统，使其建立良好的生活行为方式，提高治疗依从性[28]，这是系统化管理糖尿病患者的重要环节。由于地域之间经济发展的不均衡和文化发展的差异，若只进行教条式的指导而忽视从患者的实际需求出发，健康教育的效果并不理想。虽然近几年来对健康教育模式进行了不少的探索与改进，医护工作者作为教育主体尚未积极地参与其中，而适应现代医学模式的健康教育工作在临床实践中仍没有真正实现。临床医务人员必须要以全新健康管理医学理念为指导，由专业的技术团队参与，实施因人因时制定个性化的健康教育计划是未来提高健康教育效果的重要方向。

2.2 糖尿病饮食缺乏标准化的教育模式

在整个糖尿病自然病程中任何阶段的预防和控制所不可缺少的措施是饮食治疗，然而由于很多糖尿病患者缺乏必要的健康饮食教育，因过分严格地控制饮食经常出现饮食结构不合理、营养成分单一等情况，致使钙的摄入量严重不足，维生素D缺乏，从而引起糖尿病患者骨强度下降。近年来，国内许多医院越来越重视糖尿病教育工作，在糖尿病的管理、运转、评价等方面滞后于国外糖尿病教育，缺乏统一规范的糖尿病教育模式、教育质量参差不齐，而饮食治疗一直是糖尿病综合治疗的瓶颈[29]，故建立糖尿病饮食标准化的教育模式尤为重要。

2.3 健康教育质量缺乏评价标准

目前，我国尚缺乏健康教育质量的系统评价标准和量化标准，由于糖尿病患者文化差异、经济差别的特殊性，对其开展健康教育的内容和方法存在显著区别，应当结合对健康教育成效影响因素的分析，制定完善的质量评价标准，建议糖尿病专科护士参照美国护理认证委员会已制定的护理标准[30]，结合临床护理，针对健康教育患者行为改变、健康状态、自我照顾技能、精神健康及使用专业知识资源等，对不同层面设定评价标准，即为医院提供一个客观、详细、标准化为基础的质量评定检测工具，也为社区护理活动提供了明确的工作指导方向。

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第4篇：高钙型骨质疏松的原因范文

骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。 发病多缓慢个别较快,其临床表现多为骨骼疼痛,是骨折的重要原因之一,并影响骨折的处理及其预后。以下本人以多年的护理经验结合相关骨质疏松文献总结骨质疏松的预防与护理如下:

1骨质疏松的产生原因

1.1 种族一般而言,亚洲人、白种人发生骨质疏松的危险性高于黑人。

1.2 家族父母曾发生过髋部等处骨折,子女引发骨折的危险性明显增加。 1.3 性别男女性激素缺乏都易发生骨质疏松,特别是老年女性比男性更容易患病。这是因为女性在更年期(或卵巢切除)后,卵巢停止生产雌激素,导致雌激素快速减少,尤其是在停经3―5年的时侯,骨量丢失最快,65岁以上的妇女约有l/4的人存在骨质疏松。

1.4年龄骨质密度随年龄的增长而下降,骨折率随年龄增长而上升,所以说年龄增加是骨质疏松症最危险的因素之一。 1.5营养主要是钙、维生素 D摄入不足,或钙吸收障碍,容易导致骨质疏松。原因是钙摄入不足,机体为了维持血清钙的水平,就要将骨中的钙释放到血中,因此,骨中的钙量就会逐渐减少,引发骨质疏松;若老年人日晒特别少,消化功能减退,就易导致活性维生素D的量不足。其它如维生素C、K若长期摄入量低下,也会使骨折的危险性增加。 1.6 消瘦身体瘦弱,体重指数降低,骨量低下,骨质疏松发生率高。 1.7 运动可使血液循环加快,改善内分泌功能,促进维生素D的合成,从而增加钙的吸收。若缺少体力劳动和户外活动,缺乏身体锻炼。长期久坐与卧床者。发生骨质疏松的危险性会明显增加。 1.8生活方式生活方式不良特别是吸烟、酗酒、过多饮用咖啡、浓茶以及碳酸饮料等,易诱发骨质疏松。如长期吸烟者一般比不吸烟者体重较轻。钙的吸收也会减少,且吸烟的妇女绝经期会提前。降低雌激素的水平:酗酒的人患骨质疏松的几率也会明显增加,因为他们的骨量低,丢失的速度快。 1.9药物原因最常见的是糖皮质激素、抗癫痫药物、巴比妥、利尿剂、肝素等,因为这类药物会影响骨、钙代谢而诱发骨质疏松。 1.10 疾病影响特别是患有内分泌性疾病如柯兴氏综合征、糖尿病、肢端肥大症甲状腺功能亢进以及肾功能不全、类风湿关节炎、严重肝病等,由于会影响骨质代谢等原因,都会增加患骨质疏松的危险性。2诊断

判断骨质疏松症主要依据三大临床症状。疼痛:多为腰背疼痛,其次为肩背、颈部或腕踝部,症状时好时坏。骨骼变形:脊柱变形,弯腰、驼背、身材变矮。骨折:常见脊椎压缩性、楔型骨折、股骨颈骨折和桡骨头骨折。早期诊断依靠双能X线骨密度、定量CT测量,中晚期仅凭X线片就能作出诊断。

3护理

3.1提高对本病的认识当老年人出现腰背疼痛、身材缩短、驼背等临床症状时,应提高警惕。

3.2心理护理患者的年龄、手术效果、术后并发症、医疗费用等,使患者和家属的心理活动复杂。因此,首先要求护士语言亲切,动作轻柔、操作熟练,在最短的时间内取得患者的信任,然后耐心解释手术后生活质量提高对患者的益处。手术成功的先例使患者对生活质量有更高的追求,克服各种困难,积极配合治疗和护理。 3.3牵引护理此类患者很轻微的动作也可引起疼痛或导致骨折。为防止褥疮我们为每一位患者准备了气垫床,并制作60cm×60cm的纯棉布芯软垫垫于臀下,以避免大小便污染大单更换时给患者带来痛苦和再骨折。软垫如有潮湿或污染,随时更换。股骨颈和股骨粗隆骨折要注意护理,患肢置于外展中立位,防止外旋和内收。 3.4用药反应的观察为老年患者输液应观察血压、脉搏、电解质、血气等变化,尽量做到等量输入,既要补充,又不使心脏负担过重,因此,要严格控制液体的量和输入速度,尤其控制单位时间内的输入量,责任护士要加强对输液过程的监测,记录出入量。3.5 手术护理情绪紧张者给予镇静剂,术前24h备皮,术日晨导尿,静推1次抗生素。利用预见性护理方法做好各项准备工作,如心电监护、氧气、吸引器等。另外,应密切观察病情变化,如恶心呕吐应观察呕吐物的性质、颜色、量,预 防应激性溃疡的发生:糖尿病患者面色苍白、出冷汗、表情淡漠,除考虑休克外还应查血糖,确诊是否由低血糖引起;高热、心率快、神志、呼吸有改变应考虑是脂肪栓塞综合征;发热原因不明时应仔细检查切口、敷料、引流情况,还应考虑是否肺部感染或泌尿系感染所致。 3.6预防深静脉血栓形成老年人血液粘稠度高,卧床下肢血流缓慢,术后创伤致机体凝血因子释放增加,术前及术中的过度牵引等,易导致深静脉血栓形成。本组1例死亡,就是因为血栓脱落造成肺栓塞而致。故应密切观察伤肢疼痛、肿胀的程度及表浅静脉有无曲张、发现异常及时报告医生,必要时用溶栓药物。

3.7康复锻炼 早期进行股四头肌及踝关节锻炼,每天3～4次,每次200～300下,要持之以恒,循序渐进,通过功能锻炼,使肿胀消退,减轻肌肉萎缩,关节粘连僵化。

第5篇：高钙型骨质疏松的原因范文

什么是骨质疏松症

骨质疏松，从字面上理解意思是“疏松的骨头”，指的是因骨头的密度和质量都下降而造成的一种疾病。在这种疾病状态下，由于骨强度下降，骨头变得疏松、易碎，骨折的危险就增加了。

人在出生后，随着身高的增长，骨量也在逐渐增加，至35岁左右，骨量增至一生中最大的数值――骨峰值。如果能在35岁以前让骨骼储存更多的钙，将对预防骨质疏松具有非常重要的意义。40岁～50岁以后，骨量随年龄的增长而不断减少。当骨量减少到一定程度时，就会发生骨质疏松症。尤其是绝经前后的女性，会有非常快速的骨矿物质流失。因此，女性的骨质疏松比男性来得更早、更严重。

骨质疏松形成的原因

导致骨质疏松的原因很多，其中钙的缺乏是被大家公认的重要因素。随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7.35～7.45之间时就是健康的，可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分的食物时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质，而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。由此可见，通过改善酸性体质来预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化、保持人体弱碱性环境、预防和治疗骨质疏松、防止钙流失的最有效方法。

骨质疏松症常见的症状

骨质疏松症早期可无任何症状，但当骨量丢失达到一定程度时，可出现骨痛、身高缩短、骨折以及内脏功能障碍等临床症状。

疼痛 疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时减轻，直立后伸时或久立、久坐时疼痛加剧。疼痛日间轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

身高变矮、驼背 身高缩短往往于疼痛之后出现。变矮是由于严重的骨质疏松症引起的脊椎变形和压缩性骨折造成的；驼背则是由于骨质疏松导致脊椎椎体难以承受人体的重量和活动，被逐渐压扁而造成的。驼背的程度与患者的年龄、营养状况、遗传及生活方式相关。

骨折 骨折往往由轻微外力就可引发，有时也在无明显外力作用的情况下出现。骨折是骨质疏松症严重的并发症，可造成活动不便、生活不能自理，导致脏器功能受损、感染，乃至危及生命。常见的骨折有脊椎压缩性骨折、髋部骨折、前臂骨折。

内脏功能障碍 骨质疏松症可导致脊柱弯曲、胸部畸形，影响胸腔脏器的功能。临床上可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状，肺气肿的发生率也很高。

哪些人易患骨质疏松症

绝经后的女性 中老年女性由于绝经后雌激素减少、骨组织流失增加，是最易患有骨质疏松症的人群。身材瘦小型女性较胖型女性更容易出现骨质疏松症，并且易骨折，这是由于后者体内脂肪组织中的雄激素转换为雌激素所致。

钙和维生素D摄入不足或吸收障碍者 高盐、高蛋白饮食者，不当节食减肥者，长期素食者，胃或小肠手术者，不常晒太阳而皮肤白皙者，均是骨质疏松的危险人群。都市女性有个不太好的生活习惯，就是为了使皮肤白皙而处处躲避太阳。要知道，食物中的钙为人体所吸收，少不了维生素D的参与，而维生素D的来源主要是日光照射。躲避太阳者在阻隔了紫外线的同时，也会让人吃进肚子里的钙白白浪费。

生活方式不良者 吸烟者、过度饮酒者，过度饮用咖啡及碳酸饮料者，缺乏体育锻炼者以及精神压力大者，均是骨质疏松的高发人群。

某些疾病或药物服用者 患肾病、肝病、糖尿病、肾结石、高钙血症、甲亢、类风湿性关节炎的人，长期应用类固醇激素、抗癫痫药、利尿药、抗凝药、胃药、止痛药等的人群常易患骨质疏松症。

其他因素 父母如果有过髋部骨折史，子女更容易发生骨质疏松；性激素低下者、身材瘦弱者及生活在低氟或高氟水地区、缺碘或高碘地区的人群也是高发人群。

骨质疏松症的预防

有些人错误地认为骨质疏松症是老年人的“专利”，似乎与年轻人无关。其实，骨质疏松症的预防，应该从青少年时期就要开始。青少年时期所达到的骨峰值的高低，与老年时患骨质疏松症的轻重密切相关。人的骨量好比一个银行账户，峰值骨量越高，相当于人体中的骨矿银行储备越多，有了一个较多的骨量储备，就能延缓骨质疏松症的发生。相反，如果骨组织储量很少，随着骨量逐年丢失(特别女性在绝经后)，骨质疏松将不可避免地发生。目前人类尚无能力阻止衰老，对因衰老所致的骨骼退化也无法逆转，但是人类可以采取措施来延缓和减轻这个衰老和退化过程。从这个意义上讲，骨质疏松症是可以预防的。尽早树立骨骼健康意识，做好以下三级预防，十分重要。

一级预防 从儿童、青少年时期开始，注意多食用富含钙的食品，如牛奶、豆制品等。坚持锻炼，多做“日光浴”，少喝咖啡、浓茶和碳酸饮料。尽可能在年轻时就将骨峰值提高到最大值，为今后一生储备最充足的骨量，这是预防骨质疏松症的最佳措施。

二级预防 中年以后，尤其是妇女绝经后，人体骨量丢失速度加快，建议每1～2年进行1次骨密度检查。长期预防性地补充钙和维生素D，坚持良好的生活习惯，如规律的体力活动、合理的膳食营养、不吸烟、少饮酒，可有效地预防骨质疏松症。

三级预防 步入老年后，坚持适当运动，加强防摔措施，预防骨折发生。老年人仍应积极补充钙和维生素D。如发现骨密度低下或患有骨质疏松症，可在医生的指导下，选择适当的药物治疗，阻止骨丢失，并降低骨折风险。已发生骨折的患者，积极治疗不容迟疑。除对骨折的及时处理外，不可忽视合理的康复治疗和预防再次骨折，因为已发生骨折的患者再次骨折的风险会明显增加。

骨质疏松的运动处方

经过医生详细的检查，明确诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，患者还需要做一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间。对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼开始时间应短一些，然后慢慢增加，逐渐延长锻炼时间。不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证喝1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋等症状没有得到缓解，你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。

第6篇：高钙型骨质疏松的原因范文

1对象与方法

1.1对象：研究对象为汕头大学医学院第一附属医院和汕头市珠池医院骨科在2003年至2006年期间的住院病人，其中精神病伴骨折的有36例，男性21例，女性15例，年龄在20～63岁之间，平均年龄为43岁。作为对照我们随机抽取正常骨折病人38例，其中男性23例，女性15例，年龄在19～61岁之间，平均年龄为40岁。按有无患精神病分为精神病人组和对照组，经统计学检验两组病人在年龄和性别上无统计学差异。检测两组病人的血清K+、Na+、Ca2+等无机盐、血清总碱性磷酸酶（ALP）和检测骨密度作为诊断骨质疏松的指标。

1.2方法：骨密度测定采用X线检查技术测定股骨分数及手骨分数作为其诊断骨质疏松的依据。血标本的采集则采取患者晨7时许空腹静脉血样。血清K+、Na+、Ca2+及血清总碱性磷酸酶（ALP）测定则采用日本日立公司全自动生化分析仪（7170A型）。

1.3统计学分析：生化测定数据以均数+标准差（±S）表示，结果采用SPSS10.0软件进行分析，根据骨密度测定的结果来诊断骨质疏松，比较两组病人患骨质疏松的人数用卡方检验。

2结果

2.1骨质疏松比较：与正常对照组比较，患者组36人中患骨质疏松的人数为12人，比例33.3％，而对照组38人中仅有5人，比例为13.3％，两组经卡方检验X2=4.252,P=0.039<0.05,具有统计学意义，见表1。

表1病人组与对照组患骨质疏松的人数比较

2.2生化测定结果比较

2.2.1病人组ALP均数为80.09±20.59,对照组均数为61.36±13.99,经t检验t＝3.53,P=0.001,具有高度统计学意义。

2.2.2病人组K+、Na+均数分别为4.16±0.48,142.33±3.67,与对照组K+、Na+均数3.91±0.43,142.11±3.42相比，两组间无统计学上的差异。

2.2.3病人组Ca2+均数分别为2.171±0.132，与对照组Ca2+均数2.276±0.102,两组比较病人组Ca2+偏低，经t检验t＝－2.95,P=0.05,有高度统计学意义。

表2病人组与对照组无机盐测定结果比较

3讨论

随社会进步，科技发展，生活节奏加快，社会体制改革深化，竞争机制引入，人们承受各方面压力也越来越大，精神病患病率亦有所上升，这一现象已受到家庭及社会广泛关注和重视，但精神病伴骨折特殊性未引起人们足够的重视。

精神病伴骨折患者合并骨质疏松症已被观察到，有作者认为与服用某些药物有关［4］，由于精神病患者病程长，治愈率低，需要长期治疗，包括长期的住院治疗和长期服药，治疗精神病的药物常常需要经过肝脏解毒，通过肾脏排泄，都会不同程度影响肝、肾功能，使促进肠道钙吸收的维生素D合成减少。由于精神病特殊的病情往往较长时间在室内活动和卧床，减少了光照时间而影响维生素D的合成和钙吸收，钙缺乏导致甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增多，增加破骨细胞的数量和功能，导致骨矿含量降低和骨质疏松［5］。这是精神病患者发生骨折的原因之一。因此强调治疗骨折及精神病的同时应尽量减少骨量丢失，预防骨质疏松，如同时给予钙剂、罗盖全、鲑降钙素等预防和治疗骨质疏松症，另高钙饮食及多晒太阳、正确有效指导功能锻炼亦至关重要。本研究结果显示：精神病患者发生骨质疏松的比例明显高于对照组，与文献报道相吻合。

第7篇：高钙型骨质疏松的原因范文

绝大部份疾病都有明显的临床表现提醒你，该注意健康啦。但有一种病却例外，它无声无息，就像海沙屋，直到有一天漏沙了、梁架塌了，才赫然惊觉自己长年住在结构多么危险的房子内。骨质疏松症就是如此。

预防骨质疏松3大错误观念

错误1：造成骨质疏松的最主要原因是钙质摄取不足。

人们一般只关心一天要吃多少颗钙片，拼命吞，既不清楚正确的摄取方式，也不愿改变生活方式。

专家指出，补充适当的钙质是预防骨质疏松的必要条件，而非充分条件。意思是，除了补充钙质，仍需同步重视运动和适量的日晒，以顺利让体内维生素D活化，促进钙质的平衡与吸收。

错误2：太相信检测仪预测的骨头年龄。

目前，有许多免费帮人检测骨质密度的仪器，宣称可预测骨头年纪，但专家们提醒，那些数字只能当参考，不要过分相信。

小型检测骨密仪，属于周边型的超音波检测，仅适合筛检用。主要测量手臂、脚跟骨、膝盖骨、小腿骨或手腕。跟骨是很小的骨头，超音波打到跟骨正中央，数值才准确。

目前医界公认的黄金标准检查只有一种，亦即“双能量X光吸收仪（DEXA）”，将能量X光打入、穿透骨头，可检查身体中央的部位，包括最常发生骨折的髋骨与腰椎，准确度相当高。筛检用的超音波测量仪与DEXA，差距可大到10%～20％。

人们把骨密（骨质密度）检测看得太重要了，其实没有那么重要。一半以上骨折的人，骨密并没有特别糟，因为影响骨质疏松的原因除了量（钙质流失），还有质的问题，也就是肌力。

有些人骨密低，摔跤也不会骨折，因为旁边的肌肉群很有力量，结构很结实。反之，即使骨密数值还不错，但肌力差，跌跤时也容易骨头断裂。

错误3：不知自己是高危险群。很多人以为骨质疏松是老年人或停经女性的专利。

错了！一项长达10年的大规模研究发现，除了骨密度很低易导致骨折之外，还包括以下这些风险因子，每多一个因子，风险约增加两倍，以此类推：

＊年龄：每增加10岁，风险增加2～4倍。

＊性别：65岁以上女性，发生髋骨骨折几率约10％

＊家族遗传

＊体重：每瘦10千克，风险增加两倍。

＊抽烟

＊喝酒每天超过两杯（一杯约30毫升）

＊曾经使用类固醇约三个月

＊曾经骨折过

＊罹患类风湿性关节炎

预防骨质疏松必须全方位进行

既然造成骨质疏松是多因性的，预防策略就不能偏废某一项。要留意的是，不同年龄阶段强调的重点不同。30岁之前骨骼仍在生长，需要加强营养与运动，让骨骼打下更扎实的基础；停经后要注重是否需要接受药物治疗；至于骨密检测，因为伪阳性高，不必太早做或过度检测，50岁左右检测即可。还有，更重要的是不论年纪多大，请永远重视运动与营养。

除了钙，还有维生素D、C

胶原质与磷酸钙是合成骨骼的重要成分，摄取足量的钙质，既可改善骨质代谢，也能防治骨质疏松。

建议成人每日钙质摄取量为1000毫克，每星期吃一两次发酵乳（酪）制品，可很快获取足够的钙，不见得一定要喝牛奶。发酵乳酪制品在肠胃道的吸收优于牛奶。

如果已经习惯从牛奶补充钙质的人，建议适量饮用，一天喝1～2杯即可，不要当开水喝，以免增加钙的代谢或骨钙的游离，甚至造成肾脏负担且增加热量，饱和脂肪酸与胆固醇也会增加。

除了钙质，近年来，世界各国开始回头重视维生素D，维生素D能增加小肠对钙与磷酸盐的吸收，且具有调节血清钙、肾钙、骨形成与骨再吸收的作用。

目前人们对维生素D的摄取量明显不足。依据国际标准，维生素D浓度不能少于30ng/ml。如果在15ng/ml以下就表示缺乏，易引发软骨症。

一般建议每日维生素D摄取量为400IU，利用上午9点以前和下午5点以后晒3～5分钟太阳，再搭配运动，有利于骨合成。

维生素C也很重要。骨骼由磷酸钙的微小晶体和骨基质构成，小晶体充填在骨基质胶原蛋白之间，磷酸钙使骨骼具有强度。胶原蛋白则使得骨骼具有弹性。维生素C与胶原质的合成息息相关，骨骼是一个很大的有机体，需要经过整合，多元帮忙才有作用。

选择负重运动

即使摄取足够的营养素，仍需辅以运动，否则吸收效果差。适度的运动可增进肌肉张力与弹力，增强骨骼耐受度，并增加骨骼血流量，使骨骼营养良好，增加骨密度。

骨质疏松专家们皆建议选择负重运动，让身体有机会与地心或水平产生对抗的力量，增加骨合成。科学家在外层空间停留半年左右，骨质即流失3%～5％，因为没有重力。负重运动包括健走、跑步、打球、跳跃运动、登山、踩跑步机、举重、哑铃操等等。

中老年人可以做水中运动，站在水中走路或做有氧运动，透过水浮力，可减轻20%～30％对膝盖的承重，而来自水平的阻力也有助于骨质疏松预防，等于同时解决中老年人必须面临的两大疾病预防：退化性关节炎（胖子易得）与骨质疏松症（瘦子易得）。

许多社区健康中心或健身房也开办水中有氧、水中瑜伽等课程。

预防跌倒

除了负重运动，更要加强肌力训练，以免因老化而导致肌肉萎缩。肌肉支撑力差，身体不易平衡，容易跌跤。除了上健身房做肌力训练，瑜伽也可增加肌力。

此外，过了中年视力逐渐变差，老花、白内障找上门，最好面对现实，赶紧找眼科医师矫正或治疗，减少跌倒的机会。

长期服用高血压、糖尿病药物也容易导致头晕眼花。这类慢性病患要慢慢起身走路，避免摔跤。家中有年长者，务必在室内增设防滑设施，在浴室加设扶手。

戒烟

女性抽烟会干扰体内荷尔蒙代谢，让荷尔蒙变成不活动型，进而抑制女性荷尔蒙对骨头的保护作用，让骨质流失更快。

正确使用药物

中国人对于骨质疏松的保健仍停留在依赖药物为主，很多病人在外面检测认为自己有骨质疏松，跑来医院拿药，回去又不吃，真正吃的大约只有20%～30％，有些连吃的方式都不对。

譬如有些钙片需要嚼碎和水吞服。服用钙盐，如果钙含量超过400～500毫克，可以将每天总量分成多次，在饭后1小时内服用。如果吃水溶性较高的制剂（如柠檬酸钙），可在餐与餐之间服用。

常用的治疗骨质疏松药物有：双磷双盐、抑钙激素或氟盐。其中，双磷双盐加上抑钙激素已经是治疗骨折、改善骨质疏松的标准用法。

服用双磷双盐必须特别留意：早晨空腹吃，需喝至少200毫升的白开水，服完30分钟内不能躺下，需维持上半身直立，避免药物停留在食道太久而灼伤食道。

第8篇：高钙型骨质疏松的原因范文

[关键词] 福美加；消渴壮骨方；糖尿病；骨质疏松

[中图分类号] R259 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）16-0069-03

伴随着老龄化社会的到来，三高一低（高血压、高血脂、高血糖、低骨量）严重危害老年人的健康。糖尿病的各种并发症严重影响患者的健康。其中骨质疏松症即是其慢性并发症之一，二者并发加速了骨质疏松的发展进程，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，同时由于骨质疏松症易致病理性骨折，致残性高，使糖尿病患者的治疗和康复更加困难，严重影响患者的生活质量。骨质疏松症属于全身代谢性骨骼疾病，表现为骨矿物质含量减少，骨的微细结构变化，骨的韧性降低，容易骨折，是老年人群的常见病和多发病[1，2]。临床研究发现老年糖尿病患者多伴有不同程度的骨质疏松症，严重影响其健康质量[3]。研究表明2型糖尿病与骨质疏松有密切相关性[4-6]。糖尿病患者由于饮食需要控制，往往导致骨生长所需营养物质进一步缺乏，且治疗期间的血钙水平不断降低，还容易使骨吸收增强，使骨质疏松的程度进一步加重。近年来笔者通过中西医结合疗法治疗糖尿病合并骨质疏松，取得较好疗效，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料

选取我院2005年1月～2013年1月基本资料具有可比性的糖尿病合并骨质疏松门诊和住院患者共200例，按随机数字统计表随机分为研究组和对照组，每组100例。研究组男50例、女50例，平均年龄（68.23±7.15）岁，体重指数（21.11±3.19）kg/m2；对照组男45例、女55例，平均年龄（67.59±6.89）岁，体重指数（21.05±3.21）kg/m2。治疗时间均为12周，两组年龄、性别、血糖、骨密度等一般情况差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2纳入标准和排除标准

糖尿病诊断标准[7]：采用2010年《中国糖尿病防治指南》标准，符合下述条件之一即可诊断：①有糖尿病症状，空腹血糖≥7.0 mmol/L或任何时间血糖≥11.1 mmol/L或OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L；②无症状，除上述标准外另加下述1项标准，OGTT1h或另一次OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L，或另一次空腹血糖≥7.0 mmol/L。骨质疏松诊断标准参考文献[8]。

纳入标准：①年龄≥45岁；②有负重性疼痛或自发性周身疼痛；③血清Ca、P正常；④腰部和（或）髋部骨密度（bone mineral density，BMD）至少有一个部位低于峰值骨量的-2.5SD；体重指数（22.06～32.14） kg/m2，均符合1994年WHO骨质疏松症临床诊断标准，主要临床表现为有自发性或负重性腰背疼痛、全身性疼痛或者轻微损伤引起骨折史。

排除标准：妊娠或哺乳期妇女，对本药过敏者；不能配合者；有严重心肝肾等并发症或合并其他严重原发性疾病以及甲状旁腺机能亢进症、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、肿瘤骨转移、严重肝肾功能不全等影响骨代谢的疾病患者；治疗期间服用糖皮质激素、抗癫痫药、雌激素、肝素、孕激素等影响骨代谢药物的患者。

1.3 治疗方法

研究组应用消渴壮骨方1剂/d联合福美加70 mg，po/qw（美国默沙东制药有限公司批号20110021）。消渴壮骨方组成：丹参18 g、黄芪30 g、补骨脂12 g、骨碎补15 g、川断9 g、川芎6 g、山药30 g等。由本院中药药剂科制备。每日1 剂，400 mL水煎分早晚2 次服用。对照组应用福美加70 mg，po/qw，清晨空腹以温开水送服，服药后半小时内避免躺卧，服该药前检测血钙浓度，低钙血症给予补钙剂，疗程均为3个月，两组患者均给予控制饮食、运动、药物、补钙、口服降糖药或胰岛素控制血糖等常规治疗。

1.4 观察指标及疗效标准

治疗前后采用GE双能X线骨密度仪检测L1～4骨密度平均值（BMD）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）等指标。疗效标准参照中药新药临床研究指导原则[9]。有效：治疗后症状明显改善，FBG

1.5 统计学分析

应用SPSS16.0统计学软件，计量资料以（x±s）表达，采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 两组治疗前后检测指标比较

治疗后两组FBG、2hPG、HbA1c、BMD等指标较治疗前有改善，差异有统计学意义（研究组FBG：t = 1.24，P = 0.01，2 hPG： t=1.09，P = 0.00，HbA1c：t = 1.32，P = 0.04，BMD：t = 0.63，P = 0.02；对照组FBG：t = 1.35，P = 0.00，2hPG：t = 1.06，P = 0.02，HbA1c：t = 1.29，P = 0.04，BMD：t = 0.73， P = 0.00）。治疗后研究组FBG、2hPG、HbA1c、BMD等指标较对照组有明显改善，差异有统计学意义（P < 0.05），表1中t值为治疗后两组比较，见表1。

2.2 两组治疗后疗效比较

治疗后对照组总有效率为75%，研究组总有效率为95%；研究组疗效优于对照组，差异有统计学意义（χ2=13.71，P = 0.01

2.3药物副作用

治疗前2例患者有不同程度的低钙血症，经补充钙剂纠正后给予骨质疏松治疗；治疗过程中3例患者便秘，经对症治疗后症状消失。两组均未发现严重不良反应，无肝、肾功能影响，无骨折发生。

3讨论

糖尿病骨质疏松是指糖尿病患者出现骨量减少、骨组织显微结构受损、骨脆性增加、易发骨折的一种全身性代谢性骨病，其发病率和危害性日益严重[10]。研究发现[11-13]，糖尿病性骨质疏松症的基本原因为胰岛素缺乏或组织对胰岛素的敏感性降低。其发病率较高的主要因素：①高血糖容易导致渗透性利尿，增加尿钙磷镁排出并阻滞肾小管对钙磷镁的重吸收，增加甲状旁腺素分泌和溶骨作用。尿钙排出量与尿糖、羟脯氨酸、环磷酸腺苷（cAMP）和甲状旁腺素（PTH）水平均呈正相关，血中钙浓度降低，激活破骨细胞，促进钙磷动员，骨吸收增加，骨量减少，并且高血糖可抑制成骨细胞增殖而导致血钙降低，高血糖与成骨细胞的减少使破骨细胞的数目及活性增加，骨吸收增强和骨量丢失。高血糖时成骨细胞对PTH和1，25（OH）2D3两种激活成骨细胞主要激素的反应性明显降低，导致成骨细胞功能不足。同时，高尿糖阻滞肾小血管对钙、磷、镁的重吸收，进而加重骨质疏松。②胰岛素通过受体刺激成骨细胞核苷和骨胶原的合成，增加骨骼中钙的沉积。胰岛素作为骨的一种同化激素，可直接或间接地促进骨的形成，增加骨密度和强度。糖尿病患者胰岛素缺乏或胰岛素敏感性下降，分泌量不足，进而影响骨质的形成和矿化，包括刺激骨胶原的合成，胰岛素缺乏可致骨基质分解，钙盐流失，引起骨质疏松。③糖尿病微血管并发症引起骨的血管分布异常导致骨营养匮乏，白细胞吞噬功能下降易并发感染。④糖尿病患者因控制饮食的需要，导致骨生长所必需的物质减少，长期将会导致骨质疏松。上述作用降低骨密度，加重骨质疏松[14-16]。糖尿病性骨质疏松原因复杂，单一疗法效果不佳，需综合治疗[17，18]。

福美加是临床上应用骨质疏松症治疗的常用药物，其疗效明显，属于第四代的双磷酸盐制剂，在福善美的基础上加入活性维生素D和钙片，能够通过结合骨内的羟基磷灰石，对破骨细胞所介导的骨质再吸收的一种有效特异性抑制剂，不仅可以抑制破骨细胞的活性，也能促进破骨细胞凋亡，以减少骨吸收和减慢骨丢失的速度，提高骨密度，促进骨形成，进而起到降低骨折发生率的效果。研究发现，应用福美加虽无法使人体内已经断裂、变细甚至消失的骨小梁恢复到原始结构，同时也不能恢复至年轻时候的骨量水平，但能够有效预防骨量的继续丢失，对现有的骨量有维持的作用[19-21]。本研究证实治疗后对照组FBG、2 hPG、HbA1c、BMD等指标较治疗前有改善，差异有统计学意义（P < 0.05），说明在给予控制饮食、运动、药物、补钙、口服降糖药或胰岛素控制血糖等常规治疗上，福美加对糖尿病性骨质疏松有一定的疗效。

祖国传统医学认为，糖尿病性骨质疏松症属消渴并骨痿范畴。消渴耗气伤阴，肾精匮乏，脾运乏力，故致血瘀，筋脉失养，阴虚燥热灼伤筋脉致气阴两虚，引发骨痿。肾虚为本，气阴两虚、脉络瘀阻而致骨失养，肢体酸痛或钝痛发为骨痿。肾虚血瘀是其主要病机，肾虚者有下丘脑-垂体-性腺轴的功能减退，肾虚使体内激素分泌失调。故在补益脾肾基础上合以益气养阴、活血化瘀通络。糖尿病性骨质疏松症的病机以肾虚为主，血瘀也是其主要致病因素，对于糖尿病性骨质疏松症的临床辨证施治，补肾和活血化瘀为两大重要法则，同时也应兼顾肝、脾，并根据具体情况辨证施治，分清虚实，才能取得满意的效果。

消渴壮骨方是本科多年经方，在临床取得较好疗效。方中枸杞子补肝肾、明目；黄芪补气生精；女贞子补肝肾阴，乌须明目；诸药合用益气养阴、活血通络。骨碎补补肾强骨，熟地黄、山茱萸滋肾填精以资生化之源；共同加强补肾健骨之效。现代药理学研究[22]：黄芪可以抑制破骨细胞的活性，减缓骨吸收，促进骨形成；丹参酮、羊藿提取物均有改善骨代谢作用等。本方双补肾阴肾阳、健脾益气、活血祛瘀，契合病机。本方不但能控制稳定血糖，降低血脂，明显改善血液黏滞度，同时可以明显提高2型糖尿病骨质疏松患者的骨密度，有效减轻患者临床症状。

综上所述，消渴壮骨方联合福美加在治疗糖尿病合并骨质疏松的有效率可达95%，明显高于对照组总有效率为75%，差异有统计学意义（P < 0.05），降低血糖、血脂，改善血液黏滞，提高骨密度，有效缓解临床症状，有效改善FBG、2 hPG、HbA1c、BMD等指标，联合使用优于单一使用福美加，差异有统计学意义（P < 0.05），且无不良反应，具备较高的安全性。说明综合治疗优于单一治疗，且联合治疗后的L2～4骨密度升高程度更为显著，疼痛减轻程度更为明显，能更有效地改善临床症状和提高生活质量。其治疗特点是着重于整体调节，作用于糖尿病骨质疏松症发病的多个环节，达到抑制骨吸收和增加骨形成的功效。糖尿病骨质疏松早期为气阴两虚、脉络瘀阻，后期为肾虚或肝肾阴虚，故早期发现糖尿病骨质疏松应予有效的防治措施，这对于防治本病极为重要。同时合理的饮食对于该病能起到积极的预防和配合治疗作用。

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第9篇：高钙型骨质疏松的原因范文

【关键词】骨质疏松;健康教育;预防护理

目前全世界至少有2亿人患有骨质疏松,我国发病人数已逾1亿,世界卫生组织将每年的10月20日定位“国际骨质疏松日”。我国目前已将骨质疏松与糖尿病、老年性痴呆一起列为“十一五”期间三大重点攻关的老年性疾病。

骨质疏松症是指一种全身性的骨量减少及骨组织显微结构为特征,并引起骨的脆性增加,骨的强度降低,在无创伤、轻度和中度创伤情况下,骨折危险度增加的疾病,此时骨矿物质与骨基质等比例减少。骨质疏松症主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松分为2型:I型为绝经后骨质疏松症,II型为老年性骨质疏松症,两者都属于退行性的骨质疏松症。

骨组织分为骨原细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。骨的功能包括支持、保护、运动、造血和参与钙、磷的代谢。骨的代谢活动受到神经、内分泌、饮食习惯及运动等多种因素影响。正常情况下,骨组织不停地进行新陈代谢,骨生成与骨吸收保持动态平衡。如果破骨细胞功能增强,骨吸收增多,就会出现骨质疏松。对骨代谢影响较大的内分泌因素有:

1 甲状旁腺激素,使骨细胞溶骨作用加强,增强破骨细胞的活性,使血钙升高。

2 降钙素,抑制破骨细胞的活性,对抗甲状旁腺激素,减缓骨吸收。

3 生长激素,可刺激成骨细胞增殖、分化,从而加速骨形成。

4 雌激素,可以抑制破骨细胞活性,激活骨形成因子,对抗甲状旁腺激素,增强降钙素分泌。

骨质疏松症是老年人群高发病种,典型的症状是疼痛、身高缩短、驼背、胸廓变形导致呼吸困难,而最大的危害是极易导致骨折。骨质疏松引起的骨折(尤其是髋部骨折)已经成为老年人生活质量下降甚至死亡的最主要原因之一。

1 中国专家推荐的诊断标准分为以下两部分,在临床使用过程中可根据各地不同情况分别选用:

1.1 标准差法:①BMD(髋骨骨密度)低于同性别人群峰值骨量均值1个标准差之内为正常;②BMD低于同性别人群峰值骨量均值1～2个标准差之内为骨量减少;③BMD低于同性别人群峰值骨量均值2标准差以上为骨质疏松症,若同时伴有身体一处或多处部位骨折者为重度骨质疏松症。

1.2 百分率法:①患者BMD比同性别人群峰值骨量均值减少1%～12%为基本正常;②患者BMD比同性别人群峰值骨量均值减少13%～24%为骨量减少;③患者BMD比同性别人群峰值骨量均值减少25%以上为骨质疏松症,若同时伴有身体一处或多处部位骨折者为重度骨质疏松症。

2 骨质疏松患者的三级预防措施

2.1 一级预防--无病防病

2.1.1 首先要获得理想的骨峰值必须摄取足量的钙和合理的营养,因为合理的平衡膳食和科学烹调可以有效提高钙利用率,避免进食高盐及高动物蛋白饮食,同时要避免过度吸烟、饮酒、咖啡、可口可乐,减少尿钙和粪钙的排出。

2.1.2 坚持适量的负重运动,如游泳、跑、跳、体操等,以加强骨骼和肌肉的锻炼。

2.1.3 要减少骨量的丢失。对骨质疏松症的高危因素尽早识别并加以纠正。

2.2 二级预防--早发现、早诊断、早治疗

骨密度检测是骨质疏松的一项突破性进展,对早期诊断骨质疏松症,预测骨折风险和评估干预措施的效果均有重要意义。因此老年人每年定期监测骨密度,以及时发现低骨量,并加以干预,预防发生骨质疏松。应尽早进行药物治疗与非药物治疗,缓解骨痛,提高生活质量。

2.3 三级预防-综合防治

以综合措施改善骨质疏松患者的肌力和反应力,提高其平衡和反应能力,防止骨折。老年人不要参加剧烈活动,不要举重物,避免在黑暗中及太光滑或有障碍的地面行走,穿舒适而耐磨的鞋,尤其天寒地冻,更要尽量减少外出避免外伤,防止骨折。加强及时有效的综合防治措施,防止病情恶化,预防并发症和后遗症,对已丧失劳动力或致残者,采取积极的康复措施,尽量恢复或保留功能。

3 预防和护理指导

3.1 疾病知识指导:向患者宣传骨质疏松症的一般知识和治疗预防要点,包括疾病的病因、发病机制、危险因素、临床表现、治疗用药及日常饮食调养,使患者对该病有系统的了解。取得患者的合作,增强患者治疗的信心。

3.2 合理膳食:为了防止骨质疏松症的发生,首先应改变不良饮食习惯,注意合理膳食搭配。对骨质疏松症的患者强调补充足够的钙,特别是饮食钙尤为重要。保证每日摄入钙的标准量在1000～1200mg以上。防止夜间骨质丢失,可嘱患者睡前饮牛奶,为防止便秘,酌情增加水果、蜂蜜等的摄入。指导患者选食含钙丰富的食品,如低脂或无脂牛奶、酸奶、深绿色蔬菜豆类和豆制品、虾皮等。服用钙片时应避免同时食菠菜,因菠菜会与钙形成复合物而影响吸收。

3.3 功能锻炼:体育锻炼和户外活动是防止骨质疏松症的有效措施,体育锻炼时要根据自己的实际情况,因人而异,顺其自然,劳逸结合,循序渐进,适可而止。一般采取简便易行积极有效的活动方式,散步、慢跑、或健身操等户外活动。鼓励患者多晒太阳,以增加内源性维生素D的生成,有效预防骨质疏松症。

3.4 合理用药:目前用于治疗骨质疏松症的方法较多,主要包括激素替代疗法、钙剂、维生素D及衍生物、中药治疗等。在各种药物使用过程中,应严格遵医嘱,调整剂量,以防不良反应发生及药物中毒,并且不论使用何种药物都必须补充钙剂。补钙坚持1年以上,才有增加骨密度的作用。女性20～50岁需1000毫克/日,50～60岁(绝经后)需1000～1500毫克/日,>65岁需1500毫克/日,男性20～50岁需1000毫克/日,>65岁需1500毫克/日。补钙过多还可引起高血钙,心动过速,血压升高,故服药1个月后应检测血钙浓度,以后3～4个月定期测一次。补充钙制剂的同时应补充维生素D和磷元素。钙磷比为1:1～3:2。适量补充维生素K,它有助于骨钙的沉积。

3.5 自我防护:骨质疏松患者骨骼松脆,易发生骨折,所以必须防治滑倒、摔倒。避免在雨雪天气外出,外出有人陪伴,挽扶。浴室地面有防滑设施,并有足够的照明,跨越台阶应小心,乘坐汽车要扶稳,下蹲时腰背要挺直,避免提重物,上下楼梯扶扶手,借助手杖。

4 预防OP健康教育内容

4.1 预防OP的整体策略包括:年轻时建立骨质,增强骨库;成年和老年期间保持或减少骨质流失,特别是女性更年期后;老年人特别注意饮食,增强体力,防止跌倒;保护骨质不是一时兴致,需要一生的坚持。

4.2 预防OP要有完整的计划

4.3 均衡饮食,保持适当体重多吃钙质食物,如奶类(1ml牛奶=1mg钙)、豆类制品、新鲜蔬菜水果及富含维生素D的食物,如蛋黄、肝脏等。有利于补充钙质和骨质的贮存。

4.4 经常运动,保持良好姿势适当的负重运动给骨骼应力刺激,刺激骨生长,防止骨质流失,而且适宜的运动能加强肌肉能力和反应力,减少跌倒的机会。运动要安全、有效,多做户外行走、慢跳、伸展运动,避免做弯腰、抬物等动作。

4.5 保持良好的生活习惯过度喝酒及吸烟对骨骼有害,引起骨质的流失。因此必须戒酒、戒烟。

4.6 家居安全,预防跌倒老年患者运动及感觉功能退化,反应慢,应多适宜运动增强反应和平衡力。清除房间里及周边的环境障碍,保证行走安全。