心绞痛发作的基本原理精选(九篇)

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第1篇：心绞痛发作的基本原理范文

【关键词】 多器官衰竭；血液透析；阵发性室上性心律失常

1 病例资料

患者女性，77岁。因头昏痛10年，查血糖高伴肾功能损害3年，心累、恶心呕吐1周于2011年10月18日入院。患者于10年前出现头昏、头痛，检测血压为180/110mmHg，当时无心累、浮肿、泡沫尿、但夜尿多，诊断为高血压病，无规律的用药治疗，未行严密地监测血压。平时活动后觉心累，没有就诊。3年前因感冒住院发现血糖高，具体数值不详。检查血肌酐达280umol/L，在省人民医院诊断为2型糖尿病、慢性肾功能衰竭，在门诊服“降糖药，保肾、降血压药”等治疗，复查血肌酐进行性升高达500umol/L。无明显尿量减少，有夜尿量增多及泡沫尿。一周前患者出现高热，测体湿39.5℃，觉心累，呼吸困难，呕吐，精神萎靡，在当地医院治疗后发热消退，但仍感心累、呼吸困难，精神萎靡，于2011年10月18日转入本院。10年前因患“甲亢”而长期服用丙硫氟嘧啶50mg/d，现无多食、多汗等甲亢症状。20年前已行阑尾切除。

入院体检：体温36.5℃，脉搏57次/分，呼吸2次/分，血压202/90mmHg，慢性病容，重度营养不良，贫血貌，轮椅推入病房，精神萎靡，神清合作。颈静脉不怒张，气管居中，双肺呼吸音弱，双肺底有细湿音。心界向左扩大，心律齐，心率57次/分，心脏各听诊区未闻及器质性杂音。

入院时及住院后实验辅助检查：血常规：WBC9.2X109/L，N89%，RBC2.48X1012/L,Hgb73g/L。尿常规：GLU+、SG1.025、pH5.5、BLD+，Pro2+、镜检：脓细胞+、白细胞3+、管型2+。肝功：ALB31.4g/L,TP55.4g/L。肾功：BUN21.8mmol/L，SCr463.8umol/L，SUA373.5umol/L,CO2CP:19.48mmol/L，CCr9.8ml/min。电解质：正常。空腹血糖：6.7mmol/L。HbA1c6.2%。12标导心电图、动态心电图示：窦性心动过缓，房早、房速、心房扑动、阵发性房颤、窦性心动过速、阵发性室上性心动过速，以窦性心律为基础，心率在55～167次/min变化。动态血压：平均144/62mmHg。双肾B超：左肾8.2cmX3.8X3.5；右肾8.4cmX4.0X3.6，皮质变薄，皮髓质界线不清。头颅CT：右侧颞叶软化，脑萎缩。胸部CT示：肺部感染。入院诊断：1、高血压病3级，极高危，⑴高血压危象；⑵高血压心脏病；⑶心功能3级；⑷心力衰竭2级。⑸阵发性心律失常：①窦缓窦速交替；②阵发房早、房速、房扑、房颤；③阵发性室上性心动过速。⑹高血压肾脏病，2、慢性肾功能衰竭、晚期尿毒症，①肾性贫血；②肾性骨病。3、复合难治性上尿路感染。4、肺部感染。7、2型糖尿病，⑴糖尿病肾病，⑵慢性肾功能衰竭（CRF）、尿毒症。

诊疗经过：经吸氧、心电监护、控制血糖、控制高血压、营养支持、血液透析每周2次等治疗。在治疗的过程中，24小时心电监护示患者出现频繁发作、多变的阵发性室上性心动过速等多种心律失常，且伴随明显的血流动力学障碍，心功能不全、肺水肿表现。首发时（2011年11月8日）曾查血钾最低为2.6mmol/L,当即口服10%氯化钾20ml,给予西地兰0.2mg静脉注射，5%碳酸氢钠100ml静滴。患者心律渐转为窦性心律，双肺湿音渐减少至消失。以后，类似情况常在血透40分钟或血透治疗结束时出现阵发性室上性心动过速，查血钾在3.3-3.7mmol/L每次发作经口服氯化钾和静脉推注西式地兰后缓解。在患者酸中毒、尿路感染加重时可诱发。我院血透浓缩A、B液是商品浓缩液，所配制的透析液钾浓度为2.0mmol/L,故在以后每次血透进行中给予口服10%氯化钾，防止了阵发性室上性心动过速的再次复发。目前治疗：1、维持性血液透析；2、鼻饲维持肠道营养；3、抗复杂上尿路感染；4、对症治疗。患者病情尚稳定，未再发生阵发性室上性心律紊乱。

2 相关知识复习

2.1 钾、钠、钙、镁的生理功能 钾：①维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡；②维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使神经肌肉兴奋性降低；③维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律紊乱；④钾参与细胞内的渗透压和酸碱平衡调节；⑤钾参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位。钠：①维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动；②维持神经肌肉的正常兴奋性，Na+可增强神经肌肉的兴奋性。①参与机体酸碱平衡的调节；②钠参与胃酸的形成。钙：①降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时毛细血管通透性增高，可用钙剂治疗；②钙降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗。①钙参与血液凝固是作为IV因子参与的；②参与细胞的分泌和肌肉收缩作用。镁：①激动某些酶，作为酶的激动剂，如：胆碱脂酶、胆碱乙酰化酶、碱性磷酸酶、乙酰辅酶A等，均需镁作激动剂。①镁抑制神经系统，使神经-肌肉接头处乙酰胆碱释放减少，故低血镁时神经肌肉兴奋性增高。当血镁达到5mmol/L时，抑制中枢神经系统活动，有催眠和麻痹作用，临床用硫酸镁肌内注射或静脉滴注治疗惊厥；②抑制心脏的房室传导，降低心肌兴奋性，故可用硫硫酸镁、丙戊酸镁治疗心绞痛和心律不齐。

2.2 血液透析的基本原理 血液透析的原理是利用人工半透膜两侧溶质浓度的差别，浓度高的一侧的溶质向浓度低的一侧弥散移行，浓度低的一侧的溶剂向浓度高的一侧移行。在利用这一原理的基础上，通过血液透析机的机械、电子装置在透析器空心纤维半透膜两侧形成跨膜压（transmember pressue,TMP）,渗透压差和溶质扩散原理，使血液中的水分，电解质（高浓度的血钾等）和尿毒素进入透析液一侧排出体外，而透析液中的碳酸氢根（HCO3- ）等通过透析器空心纤维半透膜进入血液中，达到清除体内过多的水分，酸性代谢废物、尿毒素等目的，改善内环境。

3 讨论

3.1 阵发性室上性心动过速与原发病及诱因关系 阵发性室上性心动过速常见于多种器质性心脏病，先天性心脏病和非心脏病者，最多见于预激综合征者。该患者发生多种形式的心律失常，与高血压、高心病、心功能不全，糖尿病、糖尿病肾病，慢性肾功能衰竭，尿毒症，复合难治性尿路感染有关，但最直接的诱导因素是低血钾症。第一次发作阵发性室上性心动过速时血钾只有2.6mmol/L。经以后补钾治疗，并进行血液透析中补钾、调整血液透析时间，血透中补钾治疗后，阵发性室上性心动过速未再出现，提示，前面阵发性室上性心动过速的发作主要与低钾有关。尽管首次发作后，再复发测血钾不是很低，但经补钾治疗和应用洋地黄药物治疗，阵发性室上性心动过速还是没有再发，提示与低血钾的关系还是最密切。