急性痛风病应用精选(九篇)

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第1篇：急性痛风病应用范文

关键词：丹溪痛风方；痛风；发病机制；用药

痛风是因人体内嘌呤代谢紊乱，因尿酸盐大量沉积体内，血尿酸水平升高，导致机体产生的一系列炎性反应。本病应用常规西药治疗存在明显毒副作用，有效中成药较少，故近来临床研究的重点集中在中医治疗痛风相关疾病的研究上。丹溪痛风方是朱丹溪治疗痛风相关疾病的著名方剂之一，在目前临床实践中应用广泛，深受医务人员以及患者的认同与青睐[1-3]。为总结痛风患者应用丹溪痛风方治疗的研究进展，本研究中查询与分析近年来有关痛风患者应用丹溪痛风方治疗方面所对应的学术研究成果以及期刊文献资料，对有关问题进行全面归纳与总结，结果综述如下：

1痛风发病机制

现代医学中认为[4]：痛风病的产生与人体嘌呤代谢异常密切相关，因嘌呤代谢异常导致尿酸盐大量沉积体内，血尿酸水平升高，机体产生一系列炎性反应。除此以外，痛风病与不良饮食结构与不正常生活环境等因素高度相关。既往观点中指出[5]：随着机体内核酸氧化分解水平的增加、加之外源性摄入饮食量的增加，机体内嘌呤含量显著升高，肝脏正常代谢过程中所产生尿酸增加，机体极易出现高尿酸血症，血液内尿酸浓度升高时同步经血液循环导致全身受累。而从人体生理构成特点上来说，关节部位的血液循环流动速度较各个器官、大血管分配血管流动速度快，因此在血液流动不畅组织内（包括关节滑膜组织、关节滑囊组织、软骨组织等在内）尿酸多以钠盐方式沉积，最终表现为组织异物炎性反应。

也有资料中认为[6]：尿酸作为人体内嘌呤类物质代谢的最终产物，高尿酸血症的产生是痛风病发生与发展的重要物质基础。一般情况下，高尿酸血症严重程度与痛风症状表现成高度正相关关系，与痛风病程长短以及尿酸钠盐洁晶在关节组织内大量沉积的可能性也有正相关关系。有统计数据中指出[7]：近5.0%～18.8%的高尿酸血症患者最终发展为痛风结局。本病起病速度快，病情反复发作，且极易出现痛风性结石、关节畸形、慢性关节炎等并发症，部分患者还可能因病情持续进展与恶化，最终发展为肾病性结石、肾功能衰竭、尿毒症等不良结局，对患者生命安全构成极大威胁。

2丹溪痛风方用药

丹溪痛风方药物组成标准为：60 g天南星（姜制），60 g苍术（泔浸），60 g黄柏（酒炒），30 g川穹，30 g神曲（炒制），15 g白芷，15 g桃仁，15 g防己（下行），9 g威灵仙（酒拌），9g羌活走骨节，9 g桂枝行臂，4.5 g红花（酒洗），1.5 g龙胆草（下行）[8]。

组方中天南星、苍术、黄柏用药剂量大，均为60 g，均为丹溪痛风方君药。其中，天南星具有祛风止痉、消肿散结、燥湿化痰等功效；苍术可祛风散寒、润燥健脾；黄柏则能够清热泻火，燥湿解毒。将上述三种药物联合应用，能够强化各类药物功效，加强组方在燥湿祛痰、治疗筋骨疼痛、消肿止痛方面的应用效果。川穹、神曲、白芷、桃仁、防己、威灵仙、羌活、桂枝、红花、以及红胆草均为臣药。其中，川穹、桃仁、以及羌活三类药物共同应用，可达到祛风止痛、活血行气的功效[9-11]，对缓解患者关节等部位疼痛症状有积极作用；桂枝、羌活、威灵仙则具有温经通络的价值，桂枝为引药，可促进各位中药药效的最大限度发挥；龙胆草具有泻火之功，与神曲配合能够发挥消除积气的价值，而黄柏、苍术、龙胆草与防己配合，还能够取得祛湿除热的效果。组方中各类药物综合应用，能够共奏祛风止痉、消肿散结、泻火散寒、润燥健脾、祛风除湿、利水渗湿、温经通络、明目解毒、活血行气、以及消除积气的价值。

3丹溪痛风方治疗应用

3.1痛风性关节炎 痛风性关节炎是临床常见痛风病，主要致病原因为血液中尿酸浓度异常升高且尿酸钠盐在关节组织、关节周围组织、以及皮下组织中大量沉积[12-14]。痛风性关节炎包括两种类型，其一是原发性痛风性关节炎，主要与遗传因素相关；其二为继发性痛风性关节炎，以白血病、骨髓瘤、渗功能减退等放化疗后酸分解异常增多为高危因素。本病临床多见于40周岁以上人群，男性发病率高于女性[15]，无症状期，仅以高血尿酸为特异表现。急性发作期常见于夜间发作，患者多主诉足底第一关节有剧烈疼痛感，7～14 d后症状有明显缓解，间歇数月～数年后疼痛感可能反复发作。目前有临床研究中明确指出[16]，针对痛风性关节炎疾病的治疗应当以减少并逐步防治尿酸钠盐向组织内的沉积，降低嘌呤摄入量为主。有研究人员应用丹溪痛风方对微晶型尿酸钠所致家兔急性痛风性关节炎进行治疗研究，以微晶型尿酸钠诱导家兔痛风性关节炎为观察模型，在致炎后5 h对关节炎进行白细胞计数，并与应用丹溪痛风方治疗后的结果进行对比，结果显示：丹溪痛风方可通过对炎症细胞趋化、激活产生抑制的方式，对抗炎性因子与细胞因子的大量合成、释放，进而起到改善因微晶型尿酸钠诱导所致痛风性关节炎家兔相关症状的效果。

3.2痛风性肾病 痛风性肾病是指痛风患者在发病过程中因血液尿酸大量释放，加之排泄减少，因高尿酸血症所导致肾脏受累受损病症。痛风性肾病包括两种类型，①原发性痛风性肾病，主要与遗传因素相关；②继发性痛风性肾病，以糖尿病、高血压、高血脂、以及胰岛素抵抗等为高危因素，若治疗不及时可能导致患者最终出现肾功能衰竭、尿毒症等不可逆结局，对患者生命安全有非常大的威胁。痛风性肾病的发病机制是血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏，在远端小管的低酸碱度环境中，绝大部分尿酸以非离子形式出现。当尿液浓缩和酸碱度降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔。由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成尿酸盐结晶，尿酸盐结晶的形态是针形的，可以引起以痛风石为特征的巨噬细胞反应针形的尿酸单盐一水化合物结晶，出现在肾髓质，能引起显著反应。有研究人员在临床研究中展开对照观察，以常规的促尿酸排泄药痛风利仙为对照组用药方案，以丹溪痛风方为观察组用药方案，经30 d治疗后观察结果显示观察组整体疗效显著优于对照组（P

4总结

本研究中综述认为：现代医学认为痛风病的产生与人体嘌呤代谢异常、不良饮食结构、不正常生活环境等因素密切相关。丹溪痛风方组方中各类药物综合应用，能够共奏祛风止痉、消肿散结、泻火散寒、润燥健脾、祛风除湿、利水渗湿、温经通络、明目解毒、活血行气、以及消除积气的价值。应用丹溪痛风方对痛风性关节炎、痛风性肾病等痛风相关性疾病进行治疗均有确切效果。

综合上述分析得出结论为：丹溪痛风方是朱丹溪治疗痛风病的著名方剂之一，对痛风性关节炎、痛风性肾病等痛风相关性疾病的治疗效果确切，组方临床应用功效与价值突出，可作为痛风性疾病治疗的常用方剂，在临床实践中进一步推广应用。

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[8]费洪新，张英博，周忠光，等.中药丹溪痛风方的作用研究[J].黑龙江科学，2014，5（3）：12-15.

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[10]顾玲丽，周唯践.丹溪痛风方治疗痛风的临床观察及中医证候学研究[J].陕西中医，2016（3）：300-301.

[11]刘丹，施仁潮.丹溪痛风方治疗痛风性疾病的研究进展[J].中医药学报，2013，41（4）：125-127.

[12]张晓杰，费洪新，刘得水，等.丹溪痛风方对阿尔茨海默病小鼠海马的影响[J].中国老年学杂志，2016，36（8）：1798-1801.

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第2篇：急性痛风病应用范文

随着生活方式和饮食结构的改变，我国痛风发病率与日俱增，痛风患者还出现了年轻化的趋势；据国家卫生部门最新统计：截止2010年，全国痛风患者已达7500万人，而且每年以4%的速度逐年递增。2010年，我国因痛风导致的死亡人数达到140万人。报告称，若任由这种势头继续发展，预计到2013年痛风死亡人数将可能达到370万人。疾病不但给患者的身体造成了严重的损伤，心理上带来了巨大的压力，而且还极大的影响着个人和家庭生活；因此，我想通过这篇文章强烈呼吁所有已患痛风的患者或可能有潜在的痛风患者要立即行动起来关爱生命、保护健康，为自己也为家人积极治疗痛风、积级的预防痛风。

1 何谓痛风

痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症。由于疼痛像疾风一样，来也匆匆去也匆匆，因此被称为痛风。其临床特点为：A. 高尿酸血症；B. 痛风性急性关节炎反复发作；C. 痛风石形成和沉积痛风石性慢性关节炎；D. 关节畸形等。

2 导致痛风发病的原因

主要是体内酸性物质成分过多，肾脏无法及时排泄和分解，导致身体出现其他的疾病症状，如关节肿痛，既痛风性关节炎；从以下几个方面谈引起痛风的原因：

2.1 遗传因素：有报道原发性痛风患者中约15%-25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%-25%有高尿酸血症。

2.2 性别与年龄：痛风病在任何年龄都可以发生，但最常见的是40岁以上的中年男人，根据最新统计，男女发病比例是20∶1，脑力劳动者，体胖者发病率较高。男性发病高主要是与生活习惯有关如：长期喜食肉类、吸烟、饮酒、尤其是啤酒、工作精神压力大、肥胖等有很大关系。

2.3 尿酸变化：

【尿酸偏高的生理原因】

尿酸偏高的生理原因就是长期摄取了含嘌呤比较多的食物，如：动物内脏、海产品、肉类等。而摄入过多的嘌呤食物，会在肝脏中再次氧化为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过粪便和汗液排出。所以，嘌呤是核酸的氧化分解的代谢产物，而尿酸是嘌呤代谢的最终产物，所以摄入含嘌呤过多的食物是尿酸偏高的原因之一。

【尿酸偏高的病理原因】

尿酸偏高的病理原因有很多，其中包括血液病、高血压、肥胖、糖尿病、药物影响〔如阿司匹林、抗肺结核 药物、利尿剂等〕、肿瘤、肾脏疾病等，都会引起尿酸升高。血液尿酸浓度大于正常值后，人体体液会逐渐变酸，影响人体细胞的正常功能，长期如此引起痛风。

2.4 生活中喜饮酒而不喜欢喝水者，会导致尿酸增加而排泄减少。

2.5 痛风及合并症：痛风患者多数有一种或多种合并症，常见的合并症包括肥胖、高血压、高血脂、糖尿病、 动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等。

2.6 导致痛风发病的诱因：痛风发病与某些不良习惯有关，常在过食高嘌呤食物、大量饮酒(尤其是啤酒)后发病;或因长途旅行以及走路多等疲劳过度而发作，或因关节局部劳损或扭伤、穿鞋紧、长跑等过度运动而发作；或因精神紧张、过度刺激后发病。

2.7 导致痛风复发的因素：由高到低依次为：精神压力、疲劳过度、饮食、环境因素等。原因主要是与痛风复发密切相关的尿酸的产生，80%是内源性的。过度悲伤、恐惧、沮丧、紧张等精神压力增大，都会导致内分泌紊乱，造成尿酸的代谢异常，使内源性尿酸急剧升高，导致痛风的复发。

3 痛风有何表现

痛风初期，发作多见于下肢，典型的首次发作常在夜间突然发病因足痛而惊醒，表现为大脚趾关节突然疼痛，可累及足弓、踝、腕等小关节，发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，疼痛高峰在24-48小时，如刀割或咬噬状。此病会反复发作，会导致关节永久性损害，——关节畸形。

4 痛风发作时应注意什么

患者如果在家遇到痛风急性发作，要注意几点：第一，就是把脚抬高，因为这样可以减缓血流速度，第二就是要冰敷，千万不要热敷，因为热敷会使血管膨胀，反而会加剧疼痛。第三，可服用和外用一些发挥疗效快、作用强的非甾类抗炎药。

5 如何早期发现痛风

早期发现痛风最简单而有效的方法，就是检测血尿酸浓度。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。

在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测：

5.1 肥胖的中年男性及绝经期后的女性。

5.2 高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病（如脑梗死、脑出血）病人。

5.3 有痛风家族史的成员。

5.4 肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。

5.5 原因未明的关节炎，尤其是中年以上的病人，以单关节炎发作为特征。

5.6 长期嗜肉类，并有饮酒习惯的中年以上的人。凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应主动去医院做有关痛风的实验室检查，以及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典型的临床症状（如皮下痛风结石）后才去求医。如果首次检查血尿酸正常，也不能轻易排除痛风及高尿酸血症的可能性。以后应定期复查，至少应每年健康检查一次。这样可使痛风的早期发现率大大提高。

6 患了痛风怎么办

痛风病人除在医生指导下应用适当药物外，在日常生活中还应注意以下几点：

6.1 保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。

6.2 饮食方面：痛风病人吃什么好： 适合低嘌呤的食物：五谷杂粮、蛋类、牛奶、水果、蔬菜、饮料（矿泉水、苏打水、可乐、淡绿茶）。少吃中嘌呤食物：肉类（猪、牛、羊、鸡、鸭）、鱼类（草鱼、鲤鱼、鳕鱼等）和豆类（豆腐、豆干、豆浆）；

痛风病人不能吃什么：应忌口不吃的高嘌呤食物：豆苗、黄豆芽、酸奶、红茶、芦笋、香菇、紫菜、动物内脏、海鲜、贝壳类、虾类、鱼类（鱼皮、鱼卵、沙丁鱼、凤尾鱼等）、辣椒、啤酒、白酒、火锅。

6.3 多饮水，要使每日尿量保持在2000ml以上，因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关，必要时可服用碱性药物，以预防尿路结石的发生。

6.4 避免暴饮暴食或饥饿。

6.5 节制烟酒，尤其不能酗酒。

6.6 不喝浓茶、咖啡等饮料。

6.7 少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。

6.8 每天饮食中蛋白质的量应控制在每公斤体重1克左右，蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、脱脂奶粉、奶酪、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。但酸奶因含乳酸较多，对痛风病人不利，故不宜饮用。

6.9 每日的饮食结构中，以碳水化合物为主，碳水化合物可促进尿酸排出，可选用精白米、富强粉、玉米、馒头、面条等。

6.10 少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。

6.11 妥善处理诱发因素，禁用或少用影响尿酸排泄的药物：如青霉素、四环素、大剂量噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、维生素B1和B2、胰岛素及小剂量阿司匹林(每天小于2g)等。

6.12 注意劳逸结合，避免过劳、精神紧张、感染、手术，一般不主张痛风病人参加跑步及较强的体育锻炼，或进行长途步行旅游。

6.13 少用强烈刺激的调味品或香料。

总之，通过对基本的痛风知识的了解，使之真正深刻认识、掌握健康饮食相关知识，并在生活中积极应用并不断提高控制能力，减少或避免痛风发病，享受正常人生。

参考文献

第3篇：急性痛风病应用范文

痛风是一种多见于中老年男性和经绝期后妇女的常见病和多发病，在欧美国家高尿酸血症患病率约为2%~18%，痛风的患病率为0.2%~1.7%，在我国20岁以上人群约2.4%~5.7%存在尿酸过高（台湾省30岁以上高尿酸血症为17.3%），老年人高尿酸血症可达到24%以上，各年龄段痛风总的患病率约为0.84%。血尿酸浓度越高，患痛风病的机会就越大，高尿酸血症有10%~20%最终发展为痛风。

1 痛风的现代研究

1.1 现代医学病机及病程分期：现代医学将本病分为原发性和继发性两种：原发性痛风大多属于遗传性，与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗等关系密切；继发性痛风主要因为肾脏疾病、血液病等疾病或药物、高嘌呤食物等引起的。痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度，痛风发病前常有漫长的高尿酸血症史，而血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄，任何能够使嘌呤吸收和生成增多或使生成和排泄减少的因素，都可能引起高尿酸血症。仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风。痛风意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或（和）痛风石疾病，其发生是尿酸在体液中处于过饱和状态。

根据痛风的病程变化，分为急性期、间歇期和慢性期。（1）急性期：由尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应，常表现为急性关节炎，典型发作常起病急骤，多于午夜因剧痛而惊醒，最易受累部位是拇跖关节，依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节，90%为单一，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，呈红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴有发热、白细胞增多等全身症状。发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，缓解时局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒表现。（2）间歇期和慢性期：急性期控制后转为间歇期，间歇期可表现为痛风石、慢性关节炎、痛风肾病或尿酸性尿路结石，也可无明显症状，而仅表现为嘌呤代谢失常所致的高尿酸血症，间歇期可数月、数年乃至终生，但多数反复发作，甚至到慢性关节炎阶段，个别者无间歇期直接延续到慢性期。

痛风发作时一般疼痛明显，少数症状轻微。多于春秋季节发病，可因饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤、穿紧鞋、多走路、受寒、劳累、感染、手术等而诱发。

1.2 现代医学分期治疗

1.2.1 急性期治疗：主要是迅速有效地终止急性关节炎的发作，常使用秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素等药。秋水仙碱对于制止炎症、止痛有特效，可使90%以上病例在用药后24~48小时内症状缓解，故常作为痛风发作时的首选药，但本药无降低尿酸作用，且用药后可出现较明显的消化道反应、骨髓抑制、肝肾损害等不良作用[1]。消炎痛等非甾体抗炎药，有较强的消炎、解热、镇痛作用，易合并消化道反应等不良作用。上述两类药物无效或禁忌时可考虑使用糖皮质激素，但可出现多种不良反应。

1.2.2 间歇期和慢性期治疗：主要是控制血尿酸在正常水平，防治和保护已伤害的脏器功能，常使用促进尿酸排泄药和抑制尿酸合成药。（1）促进尿酸排泄药：适用于高尿酸血症期及间歇期和慢性期，常使用丙磺舒、磺吡酮和苯溴马隆，但均有胃肠道反应和肾毒性的不良作用。（2）抑制尿酸合成药：适用于尿酸生成过多者，或不适于使用促进尿酸排泄药者，常使用别嘌醇，有发热、皮疹，肝肾功能不全，骨髓抑制等不良作用。

1.3 其他一般治疗：早检查、早发现高尿酸血症；减少外源性嘌呤来源，避免含嘌呤的饮食；控制饮食热量，防止过胖；增加尿酸排泄，多饮水，不使用抑制尿酸排泄药；避免各种诱因；碱化尿液等。

2 痛风的中医病机及治法探析

目前现代医学中有关痛风病的治疗，多用促进尿酸排泄药、抑制尿酸合成药或消炎止痛药等，虽然可以缓解急性关节炎的症状，有一定降低血尿酸的作用，但并不能解决体内嘌呤代谢紊乱问题，且药物的不良反应明显，因而明显限制了它的临床应用。而中医药学辨证分期治疗本病，有独特的疗效和优势。

现代医学理论认为，高尿酸血症是本病的重要生化基础，降低血尿酸是本病治疗的关键。高尿酸血症中医责之为湿浊、痰瘀、浊毒等病理产物作祟[2]，而该病理产物的发生，总由脾肾亏虚所致。脾虚则运化失健，不能运化水谷精微，脾胃升清降浊失司；肾虚则二窍开合不利，分泌清浊无权；导致水湿内停，凝滞为痰为瘀，则可为高尿酸血症，表现为痛风间歇期与缓解期；水湿痰瘀化热，湿热痰瘀痹阻经络，则表现为痛风急性期。总之，痛风为本虚标实之证，以脾肾亏虚为本，湿热痰瘀痹阻经络为标；脾肾亏虚、湿热痹阻为本病的主要病机。急性期以湿热痹阻标实为主，兼有脾肾亏虚；间歇期和慢性期以脾肾亏虚为主，兼有湿邪阻滞。

痛风的防治，应针对其脾肾亏虚、湿热痹阻为主的基本病机，并考虑到其急性期以标实为主、兼有本虚以及间歇期和慢性期以本虚为主、兼有标实的不同，临床实践中应注意辨病辨证与临床分期相结合，以健脾补肾、清热利湿为治疗大法。健脾补肾可以调补先天、后天之本，调整和恢复脏腑功能，脾健肾强则脏腑调和，气血津液运行如常，湿浊瘀毒，无由从生，尿酸产生、代谢正常，则其病自愈，此乃治本之法；清热则红肿热痛可消，利湿泻浊，通利前后二窍，使湿热浊毒从二便而下，邪有出路，尿酸排泄有道，故清热利湿为治标之要务。在健脾补肾、清热利湿法的基础上，遣方用药应根据其临床分期而有所侧重。急性期的治疗，在痛风病整个治疗中占重要地位。针对其急性期的治疗就应该以清热利湿为主，兼以健脾补肾。间歇期和慢性期的治疗，则主要以控制血尿酸水平、防止并发症为主，间歇期和慢性期可以健脾补肾为主，兼清热利湿。

参考文献：

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第4篇：急性痛风病应用范文

病 因

本病根据其病因可分为原发性和继发性两大类。原发性者属遗传性疾病，且与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性者可由肾病、血液病、药物及高嘌呤食物等多种原因引起。

临床症状

急性关节炎：为痛风首发症状，是尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。表现为突然发作的单个，偶尔双侧或多关节红肿热痛、功能障碍，可有关节腔积液，伴发热、白细胞增多等全身症状。常在夜间发作。发作呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，缓解期局部可出现特有的脱屑和瘙痒表现。缓解期可数月、数年乃至终生。

急性关节炎多于春秋发病，也可在一些诱发因素的作用下出现，如酗酒、过度疲劳、关节受伤、关节疲劳、寒冷、摄入大量嘌呤食物等。

痛风石及慢性关节炎：痛风石为痛风的特征性损害，是尿酸盐沉积所致。除中枢神经系统外，可累及任何部位，以关节内及附近与耳轮常见。呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋，初起质软，随着纤维增多渐硬如石。痛风石经皮破溃排出白色尿酸盐结晶，瘘管不易愈合。累及关节增多，可使关节结构及其周围软组织破坏，纤维组织及骨质增生，加之痛风石增大，导致关节僵硬、破溃、畸形。

痛风肾病：尿酸盐结晶沉积引起慢性间质性肾炎，进一步累及肾小球血管床，可出现蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。

尿酸性尿路结石：尿酸盐结晶在肾形成结石，出现肾绞痛、血尿。

痛风与代谢综合征：以肥胖、原发性高血压、高脂血症、2型糖尿病、高血凝症、高胰岛素血症为特征的代谢综合征，常与痛风伴发。

痛风的治疗

迅速终止急性关节炎发作，防止复发；控制高尿酸血症；处理痛风石疾病，提高生活质量。

护理观察

休息与卧位：注意休息，避免过度劳累。当痛风性关节炎急性发作时，要绝对卧床休息，抬高患肢，避免受累关节负重，可在病床上安放支架支托盖被，减少患部受压，疼痛缓解72小时后方可活动。

若手、腕或肘关节受侵犯时以夹板固定制动，可减轻疼痛，也可在受累关节给予冰敷或25%硫酸镁湿敷，消除关节的肿胀和疼痛。

注意患部的皮肤保护。因痛风石严重时可能导致溃疡发生，故要注意维持患部皮肤清洁，避免感染发生。而且要教育患者一旦发生症状，轻微时即应就诊。

病情观察：①观察疼痛部位、性质、间隔时间，有无午夜因剧痛而惊醒。②受累的关节有无红、肿、热和功能障碍。③有无过度疲劳、寒冷、潮湿、紧张、饮酒、饱餐、脚扭伤等诱发因素。④有无痛风石的体征，了解结石的部位及有无症状。⑤监测血尿酸水平变化。

用药宣教

指导病人正确用药，观察药物疗效，及时处理不良反应。秋水仙碱可减少或终止因白细胞和滑膜内皮细胞吞噬尿酸盐所分泌的化学趋化因子，对于制止炎症、止痛有特效。但其毒性大，常见不良反应有恶心、呕吐、腹泻、肝细胞损害、骨髓抑制等，若病人出现不良反应及时停药；有骨髓抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用；孕妇及哺乳期间不可使用；治疗无效者，不可再用。若静脉使用秋水仙碱时，切勿外漏，以免造成组织坏死。

使用丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆者可有皮疹、发热、胃肠道刺激、激发急性发作等不良反应。使用期间，嘱病人多饮水和服碳酸氢钠等碱性药物。

使用别嘌醇除有皮疹、发热、胃肠道反应外，还有肝损害、骨髓抑制等，有肾功能不全者，宜减半量应用。

保健指导

指导病人保持心情愉快，避免情绪紧张，生活要有规律，肥胖者应减轻体重。

教导病人严格控制饮食，避免进食高嘌呤的食物，勿饮酒，每天至少饮2 000ml水，有助于尿酸由尿液排除。

鼓励病人定期且适度的运动，并教导病人保护关节的技巧：①运动后疼痛超过1～2小时，应暂时停止此项运动；②使用大块肌肉，如能用肩部负重者不用手提，能用手臂者不要用手指；③交替完成轻、重不同的工作，不要长时间持续进行重的工作；④经常改变姿势，保持受累关节舒适，若有局部温热和肿胀，尽可能避免其活动。

教导病人自我检查，如平时用手触摸耳轮及手足关节处是否产生痛风石。

第5篇：急性痛风病应用范文

【关键词】  痛风;白细胞介素18;多态性,单核苷酸

【摘要】  目的 探讨山东汉族人白细胞介素18(il18)基因启动子区607c/a位点单核苷酸多态性与痛风易感性之间的关系。方法 应用聚合酶链反应序列特异性引物技术，检测100例痛风病人和100例非痛风病人il18基因启动子区607c/a单核苷酸多态性位点的基因型。结果 非痛风病人和痛风病人il18基因启动子区607c/a位点3种基因型频率分别为：aa型0.18(18/100)、0.18(18/100)，ac型0.58(58/100)、0.67(67/100)，cc型0.24(24/100)、0.15(15/100)。il18基因启动子区607c/a位点的基因型和等位基因频率在两组之间分布无明显差异。结论 山东汉族人群中il18基因启动子区607c/a位点存在多态性，但痛风与该多态性无相关性。

【关键词】  痛风;白细胞介素18;多态性,单核苷酸

the relationship between the mononucleotide polymorphism (snp) at position607 at the promoter region of interleukin18 gene and gout morbidity wang xinfeng, yuan ying, li changgui, et al(department of endocrinology, the affiliated hospital of qingdao university medical college, qingdao 266003, china); [abstract] objective to investigate the mononucleotide polymorphism (snp) at position607 at the promoter region of interleukin18 (il18) gene for the association with gout in chinese han population of shandong province. methods the polymorphism of promoter region in the il18 gene (607c/a) was studied in 100 gout patients and 100 nongout controls by using sequencespecific primers polymerase chain reaction (pcrssp) and sequencing. results the frequency of aa genotype in il18607c/a was 0.18 (18/100) in normal controls and 0.18 (18/100) in patients. the frequency of ac genotype was 0.58 (58/100) in normal controls and 0.67 (67/100) in the patients. the frequency of cc genotype was 0.24 (24/100) in nongout group and0.15 (15/100) in gout group. there was no significant difference in terms of the frequencies of alleles and genotype of il18607c/a between the two groups. conclusion il18607c/a polymorphism exists in chinese han population of shandong province. however, there is no relationship for polymorphism of il18607c/a between gout group and nongout group.

[key words] gout; interleukin18; polymorphism, single nucleotide

痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增高而引起组织损伤的一组疾病,是由遗传性和获得性引起的尿酸排泄减少和嘌呤代谢障碍。随着经济的发展和生活水平的提高,原发性痛风患病率明显增高。原发性痛风发病机制复杂，涉及分子生物学、遗传学等诸多领域。 研究证实痛风发作时滑膜细胞分泌一系列的炎症因子，导致炎症细胞的浸润，引起组织结构的破坏及功能的障碍。已有研究显示，白细胞介素18(il18)作为一种前炎症因子，在痛风性关节炎急性发作时血清中的水平较对照组明显升高[1]。il18是il1超家族成员，其功能复杂。il18最初被命名为“ifnγ诱生因子”，具有与il12相似的生物学活性，增强t和nk细胞成熟、产生细胞因子及发挥细胞毒性作用。 它位于11号染色体长臂，由6个外显子和5个内含子组成，其中位于第一外显子上游315～1 357 bp的区域对il18的表达具有重要的调控作用。本研究应用聚合酶链反应序列特异性引物(pcrssp)技术检测il18基因单核苷酸多态性(snp)，从而探讨il18 基因启动子区607位点snp与痛风易感性之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

痛风病人来源于2008年7月—2009年1月青岛大学医学院附属医院门诊和住院痛风病人及山东沿海地区流行病学调查收集的原发性痛风病人共100例，全部为男性病人，平均年龄54.6岁。均符合1997年美国风湿病协会制定的诊断标准，并排除有肾衰竭、肿瘤和其他自身免疫性疾病者。对照组为随机选取的青岛及山东沿海地区无血缘关系的非痛风男性病人100例，平均年龄49.0岁。

1.2 研究方法

1.2.1 基因组dna的提取 两组病人均于清晨空腹采集静脉血4 ml，edta抗凝。按标准的酚氯仿法抽提dna，所有dna样本置-20 ℃保存。

1.2.2 pcr引物设计与合成 根据il18 基因启动子607c/a位点多态性和已知的dna序列，参照文献[2]设计 pcr引物(表 1)，由上海生工生物技术有限公司合成。其异性引物的3′端碱基根据多态性序列与其严格互补，通过特定的pcr反应体系扩增各等位基因的特异性dna片段，产生相对应的特异性扩增条带;而内参照引物扩增包含有特异性突变位点的dna片段，用于判定整个pcr体系的成功与否。表1 il18基因启动子607位点序列特异引物引物序列长度(bp)上游引物5′

1.2.3 pcr反应体系及反应参数 pcr扩增体系总体积为25 μl，包括：taq 酶2 u,10×pcr缓冲液(mg2+plus)2.5 μl，dntp 2.5 mmol/l，基因组dna 100 ng,il18基因上下游引物各1 μmol/l,阳性内对照引物1 μmol/l，不足部分用双蒸水补足。pcr扩反应增条件：95 ℃预变性5 min;94 ℃变性30 s,60 ℃退火30 s,72 ℃延伸1 min，15个循环;然后94 ℃变性30 s,56 ℃退火30 s,72 ℃延伸1 min，共15个循环;最后72 ℃延伸7 min。每次pcr反应均设阳性、阴性和空白对照(100 bp dna ladder marker作为分子质量标准)。每份样本的pcr扩增产物在溴化乙锭染色的15 g/l琼脂糖凝胶上电泳，紫外线灯下观察结果，自动凝胶成像分析系统进行成像和分析。

1.2.4 序列分析 为验证pcrssp反应结果的准确性，在两组的各基因型中随机选取样本共12份，用内参照引物进行pcr扩增后送北京三博远志公司进行序列测定。

1.3 统计学处理

两组il18基因位点的群体代表性采用hardyweinberg遗传平衡定律检验。基因型和等位基因频率在两组中的分布差异采用χ2检验,在spss 13.0软件包上进行统计学处理。

2 结 果

2.1 il18基因启动子607c/a位点多态性检测

il18基因启动子607c/a多态性位点pcr扩增产物经琼脂糖凝胶电泳，出现一条长301 bp阳性对照带和一条长196 bp条带。其位点的多态性分为3种基因型：aa型、cc型和ac型(图1)。随机抽取的3种基因型扩增产物的测序结果与琼脂糖凝胶基因分型的结果相符(图2)。

2.2 两组il18基因启动子607c/a位点多态性的比较

对照组的il18基因启动子607c/a基因型频率和等位基因频率分布符合hardyweinberg平衡(p>0.05)，具有群体代表性。在对照组中，基因型频率分布以ac型最为多见，cc型最为少见，aa型居中。等位基因频率以c等位基因最为多见。il18基因启动子607c/a位点的基因型和等位基因频率分布在两组之间无明显差别。见表2。

3 讨 论

原发性痛风是一种嘌呤代谢紊乱性疾病，是由表2 两组il18基因启动子607c/a位点基因型和等位基因频率的分布(例)组别n等位基因ac基因型aaaccc痛风组10010397186715对照组10094106185824

遗传背景与环境因素共同作用导致的疾病[3]。临床特点为高尿酸血症及由此引起的急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，痛风结晶沉积在肾脏可引起间质性肾病和肾结石。本病发病机制复杂，涉及尿酸生成、排泄等领域，目前除了确定少数由于酶缺陷引起外，大多机制未阐明。由于本病是一种炎症性疾病，因此所有参与痛风炎症反应过程的基因位点可能都是痛风的易感基因。有研究显示，痛风性关节炎发作时血清中il18的水平较对照组增高。

il18是一种前炎症因子，功能众多。能够诱导ifnγ的产生，被命名为ifnγ诱生因子;能增加nk细胞和th1细胞的细胞毒作用，从而促进th1型免疫反应，并且它自身还能介导t细胞和nk细胞分泌il4、il5、il10和il13等炎症因子，并能促进中性粒细胞的聚集[46]。

编码il18的基因位于人类第11号染色体11q22.2q22.3 上，在众多的多态性位点中研究最多的是启动子607、137两个snp位点。研究显示，607c/a和137g/c能影响il18基因启动子活性[2]。607位点由c变为a阻断camp 应答元件结合蛋白(creb) 结合位点,从而抑制受cre 调控的基因转录。137位点由g变为c 改变核因子h4 tf21 的结合位点,阻断受h4 tf21 调控的基因转录。因此,等位基因607c和137g表达蛋白水平较高。许多疾病的发生都与il18有关，如病毒感染性疾病、自身免疫性疾病。zhang 等[7]分析il18基因启动子区607 和137位点snp 与汉族人慢性乙型肝炎的关系，结果显示慢性乙型肝炎病人607c/137c 和607a/137c 单倍体分布频率明显低于对照组。hiromatsu等[8]的研究结果显示，il18基因启动子区4675位gg基因型或4675 g/607a/137g单体型可能是患graves病的保护性基因。最近，类风湿性关节炎与il18基因snp的关系备受关注。有研究显示，il18607aa基因对类风湿性关节炎的发展有保护性作用。但pawlik等[9]对波兰人的研究显示，il18与该疾病的严重程度没有相关性。另有研究结果显示，在肾上腺皮质和非肥胖糖尿病小鼠的胰腺il18 mrna也有表达[1011]。因此，il18除了具有免疫系统的功能外，可能与其他的生理系统如内分泌和神经系统有关。痛风性关节炎不仅是一种代谢性疾病也是一种炎症性疾病，因此，研究il18基因snp与痛风性关节炎易感性的关系有重要意义。

本研究结果显示，il18基因607c/a位点等位基因频率与对照组相比差别无统计学意义;3种基因型频率分布也无统计学意义。但是，是否il18基因启动子区多态性与痛风发病有关联还不能下定论。首先，所有编码il18基因存在多种snp位点，由于受多种原因的影响目前研究最多的是启动子区607、137两个位点，其他位点的snp与il18表达量及痛风发病易感性的关系还没有确定。其次,不同国家、不同种族、不同地区在遗传背景方面存在着差异。本研究初步证明，中国汉族人存在的il18基因外显子1上游607c/a位点多态性与痛风的易感性之间可能没有关系，但由于受样本量的限制，仍然有必要扩大样本量进一步研究。再次，原发性痛风是一种多基因遗传疾病，遗传背景复杂，在遗传模式上表现为以微效基因为主的主效、中效和微效基因多种形式并存。即使单个snp位点改变与痛风发病有相关性，也需要将多个snp位点结合起来组成一个单倍型进行分析研究。

综上所述，山东汉族人群il18基因启动子607c/a位点snp可能和痛风的发病无关，但鉴于il18基因启动子区仍有多个snp位点本实验未涉及，同时il18有众多的生物学作用，找到影响il18活性的基因位点将为以后基因治疗提供靶目标。因此，有必要对此作进一步研究。

【参考文献】

  　[1]taku inokuchi, yuji moriwaki. plasma interleukin (il)18 (interferonγinducing factor) and other infammatory cytokines in patients with gouty arthritis and monosodiumurate monohydrate crystalinduced secretion of il18[j]. cytokine, 2006,33:2127.

[2]giedraitis v, he b, huang w x, et al.cloningandmutatio analysis o fthe human il18 promoter:a possible role of polymorphisms in expression regulation[j]. j neuroimmunol, 2001,112:146152.

[3]王静,苗志敏,李长贵,等. 高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞qat3表达的变化[j]. 青岛大学医学院学报, 2008,44(4):297300.

[4]okamura h, tsutsi h, komatsu t, et al. cloning of a new cytokine that induces ifngamma productio by t cells[j]. nature, 1995,378:8891.

[5]vervoordeldonk m j, tak p p. cytokines in rheumatoid arthritis[j]. curr rheumatol rep, 2002,4(3):208217.

[6]kashiwamura s, ueda h, okamura h. roles of interleukin18 in tissue destruction and compensatory reactions[j]. j immunother, 2002,25(suppl.1):s411.

[7]zhang p a, wu j m, li y, et al. association of polymorphisms of interleukin18 gene promoter region with chronic hepatitis b in chinese han population[j]. world j gast roenterol, 2005,11(11):15941598.

[8]hiromat su y, mukai t, kaku h, et al. il18 gene polymorphism confers susceptibility to the development of antigad65 antibody in graves’disease[j]. diabet med, 2006,23(2):211215.

第6篇：急性痛风病应用范文

关键词：高尿酸血症 通风 中西医治疗

高尿酸血症和痛风不仅能引起关节肿胀，而且可诱发和加重脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等，增加心脑血管疾病、代谢综合征及肾脏疾病病人的病死率。因此，目前两者已成为严重威胁人类健康的常见病、多发病。对高尿酸血症和痛风采取中西医结合治疗可使我国传统医学和西方先进医疗技术互为补充，达到标本兼治的目的。因此越来越受到人们的重视。现将高尿酸血症和痛风的中西医结合研究进展综述如下。

一、高尿酸血症及痛风的危害及防治的必要性

高尿酸血症属代谢综合征的范畴。近年来随着人们生活水平的提高，代谢综合征尤其是高尿酸血症的发生率逐年升高。高尿酸血症是痛风的重要生化基础，是痛风的早期阶段，此阶段虽无临床症状，但尿酸盐引起组织损害不容忽视。血尿酸沉积于关节可引起痛风性关节炎，导致功能障碍和关节畸形；沉积于肾脏可引起痛风性肾病，导致肾衰竭。不仅如此，高尿酸血症还导致其他器官、组织的损害。研究显示痛风病人胰岛素敏感性下降，胰岛素早期分泌功能紊乱；单纯高尿酸血症病人血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI1）与内皮素（ET）明显增高，提示高尿酸血症可引起血管内皮细胞损伤，且随糖、脂代谢紊乱而加重。

CARNETHON等进行的大样本10年前瞻性研究表明，高尿酸血症是动脉粥样硬化独立危险因素。CAMPO等报道血尿酸水平与血压相关，血压不高的高尿酸血症病人以后有发展为高血压的倾向，并且血尿酸水平越高，高血压的程度越重。当37 ℃下pH为7.4时，尿酸盐在血液中的饱和度为380 μmol/L，因此高尿酸血症的病人血尿酸容易在组织中发生沉积（如血管内皮、心脏瓣膜、胰岛、肾脏等），沉积于小动脉壁，损伤动脉内膜，诱发和加重动脉粥样硬化。沉积于胰腺可损伤胰岛B细胞，诱发和加重糖尿病的发生和发展。此外，还可激活血小板和凝血过程，增加冠状动脉血栓的危险性。鉴于高尿酸血症本身危害性及与其他疾病并发，如高血压、高血脂、糖耐量异常、肥胖、冠心病等，1999年世界卫生组织将高尿酸血症列入代谢综合征范畴。因此加强对高尿酸血症的防治工作已成为当务之急。

二、高尿酸血症及痛风的成因及治疗

（一） 高尿酸血症的成因

高尿酸血症是遗传因素和环境因素相互作用所致。尿酸排泄减少和合成增加是导致高尿酸血症的两大病因。基础研究已证实，90%高尿酸血症是因为尿酸排泄减少所致，只有10%与尿酸合成增加有关。人体内尿酸主要从肾脏和肠道排出体外，其中2/3以原型通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄，因此肾脏在尿酸排泄过程中发挥至关重要的作用。环境因素如高嘌呤食物摄入、高脂饮食、饮酒等都是高尿酸血症的病因。肥胖导致胰岛素抵抗，刺激肾小管Na+H+交换，增加H+排泌的同时，使尿酸重吸收增加。此外，随年龄增加，肾脏排泄尿酸的能力也下降。由此可见，高尿酸血症的发生除环境因素外，还与肝、肾和肠道功能密切相关，尤其是肾脏。中医则认为痛风属痹证范畴，而高尿酸血症属浊毒。历代医家认为，先天禀赋不足，或调摄不慎，嗜欲无节，过食膏粱厚味，导致脾胃功能紊乱，水谷不归正化，浊毒随之而生，滞留血中，毒邪久留，若蒸酿气血津液，生成痰瘀，结于关节、皮肤、肾脏等可成痰核、包块。毒邪留于肾，损伤肾之精气，肾脏功能衰退，可出现癃闭、关格等证。若毒邪受外邪引动毒阻经络，则关节红肿疼痛突发。故间歇期主张重用调补脾肾之品，绝毒内生之源。

（二） 高尿酸血症及痛风的治疗

西医对高尿酸血症的治疗主要有以下几类药物：阻止内源性嘌呤合成的药物（如别嘌呤醇）及促尿酸排泄的药物，使血尿酸降低到381 μmol/L以下，使沉积的尿酸盐溶解，尿尿酸排泄少于700 mg/d。单用别嘌呤醇和丙磺舒均可使血尿酸降低，但一般应首选促尿酸排泄的药物。因为大部分原发痛风病人尿尿酸排泄过低。而且这一药物相对较为安全，不影响嘌呤和嘧啶代谢。应用促尿酸排泄药，尿中尿酸增多，并使尿液pH降低，因而易产生肾结石，或肾小管中尿酸结晶沉着。又由于血尿酸降低，尿酸库的尿酸被动员，血尿酸经过关节腔可促使急性痛风发作。为防止上述意外，我们可采用碱性药物（碳酸氢钠或枸橼酸钠）碱化尿液，增加入水量，同时服用秋水仙碱或吲哚美辛，防止急性发作，待血尿酸正常后，可以停药。但这些药物副作用较大，达不到标本兼治的目的。

中药治疗痛风、高尿酸血症倍受关注，有分阶段论治，也有专方治疗，均取得较好疗效。朱萱萱等采用萆解、虎杖、参三七、黄柏等组成的复方能明显减轻角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀度，对尿酸钠诱导大鼠足跖肿胀在4 h后可明显减轻肿胀度，维持时间长，并能减少炎性足跖中前列腺E2含量。王秀华等用清热祛湿中药处理由尿酸钠诱导痛风家兔模型，并与秋水仙碱对照，结果显示，其疗效优于秋水仙碱组，有较好的防治痛风的作用。陈文照等利用防己、黄芪等药利水配合归尾活血治疗急性痛风性关节炎。其镇痛效应在于改善微循环，减轻神经末梢的激惹态，提高痛阈，从而减轻疼痛。

中药复方治疗痛风取得较大进展，有些研究已进入细胞分子生物学水平。中药复方治疗高尿酸血症有效，但作用靶点不清。总之，UAT和URAT1具有选择性底物特异性，可作为研发治疗高尿酸血症药物作用靶点。如能证实中药复方对UAT和URAT1有调控作用，不仅为开发治疗痛风和高尿酸血症中药奠定基础，也为代谢综合征防治开拓新的思路。

参考文献：

[1]姜良铎.治疗痛风经验[J].北京中医药大学学报，2002（2）：61.

[2]朱萱萱，陈震，纪伟，等.热痹消治疗急性痛风性关节炎的实验研究[J].中国药品标准，2002，3：57.

第7篇：急性痛风病应用范文

说起“三高”，大家并不陌生，但随着人们生活方式、饮食方式的改变，一种与高血压、糖尿病等相关的代谢综合征――高尿酸，也悄然成为了威胁人们健康的“杀手”。

高尿酸血症“男女有别”

尿酸是细胞消耗能量后产生的代谢废物。尿酸值持续超过正常值的话，就会引起高尿酸血症。通俗来讲，人体每日a生尿酸大约700毫克，营养摄取过剩、过度饮酒等生活习惯混乱就会打破这种平衡，体内嘌呤作用产生的尿酸就会过多，从而引起身体中尿酸的量增加，这就是高尿酸血症。

高尿酸血症具有“男女有别”的特点。在正常嘌呤饮食情况下，两次空腹检测尿酸值，男性大于420微摩/升，就算高，女性大于360微摩/升，即算高。那么，尿酸值高，到底会引发什么问题呢？高尿酸血症如果不治疗的话，尿酸蓄积就会呈结晶化，在身体的许多器官组织中沉积。在关节沉积的话，会引起痛风病发作;在肾脏沉积，会引起肾功能不全;在尿路沉积会引起尿路结石。高尿酸血症和心肌梗死、脑血管疾病也存在相关性。最新研究证实，高尿酸血症也容易引起心脏病、脑卒中、慢性肾病等，高尿酸血症患者比非高尿酸血症的人，患心脏病和脑卒中的比例要至少高出3倍。

无症状不等于不用治

由于高尿酸血症的疾病特征同时合并有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖等其他生活习惯病，一旦诊断为高尿酸血症，需要定期检测血压、中性脂肪、胆固醇、血糖值等指标，以确认是否同时合并有其他的生活习惯病。

测一次尿酸值是不能立即诊断是否为高尿酸血症的，必须是在正常嘌呤饮食情况下（即与平时一样的饮食条件下，而非在前一天吃过火锅的情况下）第二天进行检测。而且不能是在同一天进行两次检测。两次检测后，才能诊断是否患有高尿酸血症。

如果被确诊为高尿酸血症，何时开始治疗呢？是不是没有给自己的生活带来不便，就不用治疗呢？

一旦被确诊为高尿酸血症，就需要像控制血压、血糖一样进行长期管理。同时还需要防范各种危险因素，如高血压、糖尿病、代谢综合征，以及任何形式的肾病，都是危险因素。肥胖、吸烟等问题，也有可能导致尿酸升高。

一旦确诊为高尿酸血症，需要耐心地接受长期治疗。而且，尿酸最怕波动，要保持在一个稳定的状态。有的人虽然通过药物控制以及保持良好的饮食习惯，让尿酸保持在一个平稳的状态，但突然吃了一顿海鲜，又喝了啤酒，第二天尿酸一下开始“发飙”，那就有可能发生急性痛风了。

患了痛风，怎么治

首先要明确一个概念，高尿酸血症并不等同于痛风。据研究显示，有15%的高尿酸血症患者最终发展为痛风。痛风发作起来，让人疼痛难忍，痛风发作的部位，通常会出现红肿发热。针对痛风的治疗，一定要分时期。

痛风发作时，要尽可能使患部保持稳定，以物理降温减轻疼痛症状。另外，发作时，千万不能饮酒。痛风往往发作于夜间，此时无法及时赶往医院，那么一定要遵循一个原则，即消肿止痛。所以，痛风患者家中要常备抗炎、止痛药。主要有以下几种：

第一类是秋水仙碱。痛风发作时，会出现前驱症状，如患部会出现痒的感觉，局部红肿，有剧烈痛感。这时可服用1片秋水仙碱药物，预防发作。但秋水仙碱这类药物副作用大，建议一次1片，早中晚各1次即可。“在医生的指导下、发作的前兆期服用”是原则。

第二类是抗炎止痛药。比如扶他林、芬必得，它们可以迅速止痛，同时还能起到消肿、抗炎作用。

第三类是激素类药物。很多人对激素类药物有所顾忌，担心使用后会对身体不好。在痛风治疗中，用激素类药物治疗是短期治疗，根据炎症消除速度，一般在3～7天。另外，在医生指导下使用，就会将风险降到最低。

那么，到底有哪些药物能降尿酸？临床上应用较多的是别嘌呤醇，主要在痛风发作间期和慢性期使用，适用于尿酸生成过多、对排尿酸药过敏或无效，以及不宜使用排尿酸药物（如有肾功能不全）的原发性和继发性痛风病人，以控制高尿酸血症。服用时，一定要注意它的不良反应，包括过敏、对骨髓的抑制，损害肝功能、肾功能。另外一种药物是非布司他，可抑制尿酸合成，1天1片（40毫克/片）即可。第三个降尿酸的药就是苯溴马隆，它可加速肾脏对尿酸的排出，在应用的过程中要注意，有肾结石、严重肾功能不全的患者要禁用。

痛风发作时，如果尿酸值出现变动，疼痛症状可能会加重。已经在服用降低尿酸药物的患者，此时仍需要继续服用降低尿酸的药物。刚开始服用降尿酸药物的患者，一旦痛风症状缓解，请不要停药。即使疼痛症状消失了，也需要遵照医嘱继续服用。

管住嘴，迈开腿

我们都知道，减肥的人一定要“管住嘴，迈开腿”，这一点对于高尿酸血症及痛风患者一样适用。具体有如下几点建议。

1.多喝水。每天饮水量要在2000毫升以上，不建议小口喝水，最好能一口气喝300～400毫升，通过大量饮水，促进排尿，帮助尿酸排出。喝水首选苏打水，可碱化尿液，帮助尿酸排出。矿泉水、白开水也可以。

2.多吃低嘌呤食物。主食有米饭、面食、玉米、苏打饼干、通心粉;奶类有鲜奶、酸奶、奶酪、冰激凌（糖尿病、高血脂患者不建议食用）等;荤食包括鸡蛋、猪血、鸡血、鸭血;蔬菜，大部分蔬菜都是可以的，例如紫甘蓝、黄瓜、西红柿、胡萝卜等。

3.少吃中嘌呤含量的食物。这部分食物包括豆类，如四季豆、青豆、豌豆，菠菜、蘑菇、麦片、鲫鱼、金枪鱼、鸡肉等。

4.避免食用高嘌呤含量食物。包括虾、带壳的海鲜（如螃蟹、蛏子等）、红肉（牛肉、羊肉、猪肉）、肉汤、沙丁鱼、动物内脏。

急性痛风期的自我护理

第8篇：急性痛风病应用范文

祖国医学中，关于“痛风”一名的最早描述可追溯到《灵枢》，其言：“贼风邪气伤人也，令人病焉……有所伤于湿气，藏于血脉之中，分肉之间，久留而不去。”认为其病因为“贼风邪气”藏于血脉筋肉之间，且不易治愈。痛风属于中医学“风湿病”范畴，《金匮要略》中虽并未见痛风之名，但已有“风湿”的病名，见于“病者一身尽疼，发热，日晡所剧者，名风湿。”将关节疼痛等相关病症归属于风湿病的范畴，因此，《金匮要略》对后世包括痛风在内的风湿类疾病的辨证论治起到很好的引领作用。“痛风”一词最早见于梁代陶弘景《名医别录》，其云“独活，微温，无毒。主治诸贼风，百节痛风无久新者。”此处仅是把痛风作为一种症状提出，而非真正意义上的病名。真正创立“痛风”病名的，是后世金元四大家之一的朱丹溪。朱丹溪认为痛风是一种人体骨与关节疼痛的疾病，在其《格致余论痛风论》曰：“彼痛风者，大率因血受热，已自沸腾，其后或涉冷水，或立湿地，或扇取凉，或卧当风，寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝涩，所以作痛，夜则痛甚，行于阴也。”正式确立了“痛风”这一病名，也较为详细地论述了痛风的临床症状、病因病机，并提出了诊治方法。但是，纵观历代中医文献中，其“痛风”病名并不完全等同于现代医学的“痛风”疾病。古代中医对于疾病名称，多以症状或者病机等来命名，故古籍中对于“痛风”的论述，主要指多关节肿痛的疾病，并不局限于现代医学所指的因尿酸盐结晶在组织中沉积而导致的“痛风”疾病；而现代医学的“痛风”也属于中医学“痹证”、“历节”、“白虎风”、“脚气”等所言之病症。以下对这些中医病名作一简要论述：

1.1痹证

《素问痹论篇》中关于痹证之论述，是中医学历史上对于痹证病名的最早定义和阐释。其以病机立名，即所谓“风寒湿三气杂至，合而为痹也。”又依据风、寒、湿邪之不同侧重，将痹证分为行痹，痛痹、着痹；依据发病部位之不同而将痹证分为五体痹，又言痹入脏腑可成五脏痹。《金匮要略》中还提出“湿痹”这一病名，《痉湿暍病脉证第二》曰：“太阳病，关节疼痛而烦，脉沉而细者，此名湿痹。”《景岳全书风痹》中言：“风痹一证，即今人所谓痛风也。”此处所言之痛风，是症见肢体肿痛，且与风寒等天气因素有关，与现代医学之痛风所讲的天气诱因极具相似之处。《医宗金鉴》在论述痹证时言：“近世曰痛风，曰流火，曰历节风，皆行痹之俗名也。”把痛风归为行痹，以游走上下为名。

1.2历节、历节风

历节病名，始见于《金匮要略》，张仲景在《内经》“风、寒、湿外邪致痹”理论的基础上，认为本病与一般痹证有所区别，故以历节命名。《金匮要略中风历节病脉证并治》言“病历节不可屈伸疼痛，乌头汤主之”。《诸病源候论风病诸候》曰“历节风之状，历节疼痛不可忍，屈身不得是也。”《景岳全书风痹》言“历节风痛，以其痛无定所，即行痹之属也。”此处所言历节风痛，属局部关节游走性疼痛之症，且以昼轻夜重为特点，与现代痛风疾病之特性颇为相似。此外，《圣济总录》言：“历节风者，由血气衰弱，为风寒所侵，血气凝涩，不得流通关节……故为历节风也”。

1.3白虎历节、白虎风

明代医家张石顽在所著《张氏医通》中明确提出：“按痛风一症，《灵枢》谓之贼风，《素问》谓之痹，《金匮要略》名曰历节，后世更名曰白虎历节。”清喻嘉言《医门法律》曰：“痛风，名白虎历节风，实则痛痹也”，提出白虎历节乃痛风之甚者。宋代《太平圣惠方》卷二十二有关“白虎风”的叙述，言“其疾昼静而夜发，即彻骨髓酸疼，其痛如虎之啮，故名曰白虎风病也。”形象生动地描述了痛风疼痛之甚。

1.4脚气

《华佗神医秘传论脚弱状候不同》云：“人病脚气与气脚有异者，即邪毒从内而注入脚者，名曰脚气”。提出“脚气”之发展由下而上，与痛风初发多见于第一跖趾关节，后渐延伸至足踝、膝关节等较为类似。《景岳全书脚气》云：“自内而致者，以肥甘过度，酒醴无节，或多食乳酪湿热等物，致令热壅下焦，走注足胫，而日渐肿痛，或上连手节者，此内因也”。可见其所言“脚气”之临床症状特征为局部关节红肿热痛，与痛风性关节炎症状相似。

1.5浊瘀痹

国医大师朱良春教授则认为，中医学所言之痛风乃广义之痹证，西医学之痛风是嘌呤代谢紊乱引起的代谢性风湿病，所以虽然病名相同，实则概念有异，故而独创“浊瘀痹”一名［1］。朱老把痛风病机概括为“浊毒瘀滞”，这既不同于西医，又可统一于中医学痹证之范畴，提出浊、瘀、痰内邪互为因果致痹的论点，补充了包括《内经》在内的历代中医文献有关痹证分类的理论。

2中医病因病机

对于痹证的病因病机，《素问痹论篇》曰“风寒湿三气杂至，合而为痹也”，并根据三种病邪的轻重分为“痛痹”、“着痹”与“行痹”，但该篇将致病因素主要归于风、寒、湿等外邪，而对内因的认识不够充分。汉代，张仲景《金匮要略中风历节病脉症并治》谓：“寸口脉沉而弱，沉即主骨，弱即主筋，沉即为肾，弱即为肝，汗出入水中，如水伤心，历节黄汗出，故日历节。”、“盛人脉涩小，短气，自汗出，历节疼，不可屈伸，此皆饮酒汗出当风所致。”明确指出了内因在于肝肾气血虚弱或素体肥胖、气虚湿盛，外因是汗出入水或饮酒汗出当风而致感受风寒湿邪，风血相搏，流于关节筋骨，痹阻气血经络，日久化热伤阴所致，本虚标实为其发病特点。同时，《金匮要略》提出了“湿痹”这一概念，《痉湿暍病脉证第二》曰：“太阳病，关节疼痛而烦，脉沉而细者，此名湿痹。”认为湿为阴邪，其性阴柔，重浊粘滞，并常与风寒杂合为患，缠绵难去，其致病或从外袭，或自内生。自隋唐至宋，《诸病源候论》曰“此由血气虚弱，若受风寒湿毒，与血并行肤腠……故令痹弱也。”指出本病乃机体本有虚损、气血不足，复受风寒湿毒之邪，湿毒互结，痹阻经脉而发病。宋代《太平圣惠方》卷二十二：“夫白虎风病者，是风寒暑湿之毒，因虚所起……或在四肢，肉色不变……故名曰白虎风病也。”亦持内因亏虚、外因风寒的病机观点。金元时期，《格致余论》中指出“痛风者，四肢百节走痛，……大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地，或扇风取凉，或卧地当风，寒凉外搏，热血得寒，污浊凝滞，所以作痛”。认为痛风的病因病机是血热当风，遇湿受寒后，污浊凝涩经络而发病，为后世医家从痰、瘀认识痛风的病因病机奠定了基础。此外，《类证治裁痹证论治》曰：“痹久必有痰湿败血瘀滞经络。”也指出了痰湿、瘀血等病理产物久滞经络可导致痹证的发生。明清时期，《景岳全书脚气》曰：“外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉，内由平素肥甘过度，酒醴无节，或多食乳酪湿热等物，致令热壅下焦，寒与湿邪相结，郁而化热，停留肌肤，病变部位红肿潮热，久则骨蚀”。《景岳全书风痹》曰：“阴阳俱病者命曰风痹。此所以风病在阳，而痹病在阴也。然则诸痹者，皆在阴分，亦总由真阴衰弱，精血亏损，故三气得以乘之而为此诸证。”认为痹证病因内由平素嗜食肥甘厚腻、热壅下焦，又受寒湿外袭，痹阻经络关节，相与为病；或因劳倦病后气血亏虚，或素体阴血不足，复为风寒湿热邪气痹阻经络而发病。吴鞠通认为“寒痹势重，而治反易，热痹势缓，而治反难”，痹证需以寒、热、虚、实为辨证大纲，湿聚热蒸，蕴于经络为其基本病机，故配伍而成宣痹汤。《类证治裁》曰：“风寒湿合而为成痹，蕰邪化热蒸于经络，四肢不通，筋骨不舒。”指出风湿热痹之形成，可因感受风湿热邪外，亦可因寒湿郁久化热所致。现代中医学者对痛风病因病机的研究和认识亦不断深入，大多医者认为痛风的病因责之内、外二因。内因或是先天禀赋不足，或是嗜食膏粱厚味，或是素体热盛等。先天禀赋不足，则易致肝肾亏虚，嗜食肥甘厚腻，久之脾失健运，湿热内蕴；外因则为感受风、寒、湿、热等邪气，侵袭经络。内外合邪，致气血运行不畅，痰湿客于肌肉筋骨之间，郁而化热，则临床证见关节局部红肿热痛，严重者可致关节畸形及功能障碍。

3辨证论治

现代中医界许多医家学者根据自身临床经验、所处地域等不同，并结合脏腑辨证、气血津液辨证等不同的辨证方法，对痛风辨证论治提出了各自的观点：袁全兴［2］将痛风辨证为寒湿型、湿热型和痰瘀互阻型3种证型，分别对应羌活胜湿汤、四妙勇安汤及大黄蛰虫丸加减治疗；蒋唯强［3］临床善于脏腑辨证，依据病者症状和体征的差异，分为肝胆湿热、脾肾湿浊及脾肾亏虚等3型，分别治以清利湿热、凉血止痛，健脾利湿、化瘀消肿及健脾补肾、泄浊化瘀。此外，由于痛风存在显著的缓解期与急性发作期的阶段性差异，且不同阶段临床表现存在很大差异，故而越来越多的医家认为应对其进行分期辨证论治。此种分期辨证论治特点是条理清楚、针对性较强。如刘迪加等［4］依据痛风的不同阶段，急性期以四妙丸或宣痹汤加减治之，而以独活寄生汤化裁治其缓解期，取得了良好的临床疗效；王正雨［5］分析认为，此病急性期往往同风湿热之邪相合，因而把急性期归为痰瘀痹阻和风湿热毒两种证型，分别治以祛痰通络和清热解毒祛湿；而将间歇期归为肝肾亏虚和脾肾两虚证型，分别治以补益肝肾和健脾益肾。但目前在中医学界最被临床所广泛应用的是由国家中管局于1994年所的行业标准《中医病症诊断疗效标准》［6］，其中将痛风辨证分型为4种证型，分别为湿热蕴结、痰浊阻滞、瘀热阻滞和肝肾阴虚型，分别选择方药四妙散、凉血四物汤、六安煎、杞菊地黄汤加减以治疗。其中，AGA发病的临床表现，和湿热蕴结证型最相符合，故该型是临床痛风急性发作期的主要证型，占到痛风性关节炎的约60%［7］。

4治疗方法

现代中医学界多数医家［8-9］认为需结合痛风急性期和间歇期的不同临床特点，采用分期论治的方法。急性期患者可见关节红肿热痛，多由寒湿郁热化毒、湿热、痰瘀、浊毒为主，治疗以清热解毒、利湿化痰、活血化瘀为主；间歇期多为脏腑气血不足导致痰、瘀等病理产物的产生，以补益肝肾、运脾化湿、舒筋通络、祛瘀化痰等为主。而其具体治疗方法多样，有口服中药为主的内治法，有针灸、中药外敷、中药熏洗等外治法，均获得了较好的临床疗效。举例如下：

4.1内治法

李小娟教授［10］认为痛风性关节炎当属湿热痹范畴，分为湿重于热、热重于湿、湿热并重3型，治以调和营卫，佐以清热利湿、通痹止痛，以桂枝芍药知母汤为基础方，湿重于热者合薏苡仁汤加减；热重于湿者合白虎加桂枝汤加减；湿热并重者合四妙丸加减。周翠英教授［11］以薏苡仁、虎杖、土茯苓、大黄、山慈菇、赤芍等组方痛风饮，具有清热解毒、祛湿通络、活血化瘀功效，在治疗湿热瘀阻型痛风患者中取得了较好的疗效。范永升教授［12］认为痛风与肝脾肾三脏关系密切，主要病机为津液代谢输布异常，日久成“湿热痰瘀互结”，治疗上应遵循“清热利湿”之法，组方“加味四妙丸”，灵活化裁，兼以祛风、解毒、活血、通络。对28例急性痛风性关节炎临床研究发现，“加味四妙丸”联合双氯芬酸钠缓释片疗效显著优于单纯西药治疗组［13］。金相哲［14］认为急性痛风治疗应以清热解毒、通络泄浊为主，方用五味消毒饮，五种清热解毒的中药为重，辅利湿凉血之薏苡仁、丹皮、土茯苓等。临床观察发现五味消毒饮对62例急性痛风患者具有缓解疼痛，降尿酸、血沉、C反应蛋白、白细胞数目的作用。崔晓军［15］认为肝脾肾亏损为本，风寒痰湿瘀痹阻经络为标，将本病分为湿热痹阻型、风寒湿痹型、痰瘀阻滞型、脾肾阳虚型、肝肾阴虚型等5型治疗，方选四妙白虎汤、桂枝乌头汤、二陈桃红饮、附子理中汤、独活寄生汤加减，均取得了良好的临床疗效。此外，近年来有学者在临床使用“温通法”治疗痛风，认为痛风属中医“痹证”范畴，寒湿为阴邪，多乘虚侵袭，易伤人体的阳气，阳气功能失于宣达，则气机阻滞，“不通则痛”，治疗以宣达阳气为首务，使郁阳得以宣通，则“通则不痛”。用药当以辛温为主，慎勿寒凉冰伏，腠理开则气血和，痹痛自瘥。李清松［16］在临床中运用“温通法”配合“强通法”治疗各类痛风患者60例，取得了较好的疗效。

4.2外治法

中医学外治法已有较长的应用历史，积累了丰富的临床经验，包括针灸、刺络放血、中药外敷、中药熏洗、拔罐、灌肠等，常能迅速缓解临床症状，且安全可靠、又便于操作。

4.2.1针灸：邵红岩等［17］以阴陵泉、太冲为主穴，并根据症状选取不同穴位治疗痛风患者52例，急性发作期配合刺络放血疗法，治愈率80.8%，总有效率为96.2%。朱艳［18］采用刺血加温针灸治疗痛风性关节炎，治疗组在对照组基础上加用温针灸（选阿是穴、肾俞、脾俞等）及刺血（阿是穴）治疗，治疗后比较发现治疗组C反应蛋白与血尿酸水平均明显下降，疗效明显优于对照组。许学猛教授［19］针药结合分期治疗痛风性关节炎：急性期以苦碟子行痛点穴位注射联合四妙散加味，慢性期以参附针行痛点穴位注射联合真武汤加味，均取得了较好的临床疗效。雷海燕［20］采用阿是穴刺络放血加补母泻子针法治疗急性痛风性关节炎患者60例，总有效率为100%。

4.2.2中药外敷：张晶莹等［21］研究发现：采用双柏散合四生散加减方外敷治疗，能明显缓解急性痛风性关节炎疼痛，镇痛起效时间及镇痛效果明显优于单纯西药治疗。宋彩霞［22］将48例急性痛风患者随机分为两组，治疗组外敷自拟三黄散（大黄、黄连、黄柏、栀子、冰片），对照组服用新癀片治疗。结果显示外敷治疗急性痛风性关节炎疗效较好。赵巴根那等［23］采用纳米技术将中药粉碎后外敷局部病灶关节，以此可以增加药物的透入性与吸收率，使药物较快的发挥作用，迅速缓解关节疼痛。何进［24］运用“中药冰疗痛风膏”治疗急性痛风性关节炎患者30例，总有效率为96.7%。具有明显的清热解毒，消肿止痛之效，且冰敷对急性发作期的患者有更好的解

4.2.3中药熏洗：徐慧等［25］将40例急性痛风性关节炎湿热痹阻型患者随机分为2组，基础治疗相同，治疗组20例给予热痹熏洗剂熏洗治疗，对照组20例给予扶他林乳胶剂外搽治疗，疗程均为10d。治疗组治疗后在关节疼痛、症状体征总积分、血尿酸下降方面，效果均明显优于对照组。于莉［26］分期辨证运用中药熏洗方法治疗痛风性关节炎患者26例，急性期辨证为湿热互结、气血壅滞，用中药熏洗1号（苍术、黄柏、牛膝、忍冬藤等）；缓解期辨证为脾虚失健、湿浊内生，用中药熏洗2号（党参、白术、茯苓等）治疗，取得较好疗效。谢海芳等［27］将患者随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组口服清热通痹汤联合中药熏洗（桃仁、红花、生大黄、黄芩、黄柏、延胡索），对照组口服秋水仙碱或塞来昔布。结果示总有效率治疗组为96.7%，对照组为90.0%，两组相当，但治疗组在缓解关节疼痛和肿胀方面明显优于对照组。

第9篇：急性痛风病应用范文

痛风是由于体内某些酶缺陷，使嘌呤代谢异常，尿酸产生过多或尿酸排泄不良，而致血中尿酸升高处于过饱和状态，尿酸盐小结晶沉积于关节滑膜、滑囊软骨及其他组织中引起的反复发作无菌性炎性疾病[1]。随着人们生活方式、饮食习惯的改变，近年痛风发病逐年上升，临床发现不少痛风的发生与患者服用某些药物有密切关系，不可忽视[2]。

抗结核药：结核病患者长期服用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、异烟肼、等抗结核药物，而不合用利福平时，多数患者血尿酸升高，诱发痛风发作。因吡嗪酰胺和乙胺丁醇可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症，抑制尿酸的排出而使血尿酸升高。但利福平抑制尿酸的吸收，加速尿酸的排泄，利福平对吡嗪酰胺、乙胺丁醇引起的关节痛有较好的抑制对抗作用。

阿司匹林：阿司匹林是临床上应用非常广泛的一种药物，但阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用，大剂量阿司匹林（大于3克/天）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收作用，使尿酸排泄增多；中等剂量阿司匹林（1-2克/天）则以抑制肾小管排泄尿酸为主；小剂量阿司匹林（75-325毫克/天）损害老年人肾功能和尿酸清除能力，小剂量阿司匹林临床广泛应用于心脑血管患者，特别是老年人。临床应警惕剂量改变对老年人所造成的损害。痛风急性发作时，应避免服用小剂量阿司匹林。

免疫抑制剂环孢素：肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。环孢素可减少尿酸的排泄，一些风湿免疫科患者以及接受器官移植者均需长期服用环孢素，这些患者亦是产生药源性痛风关节炎的高危人群，尤其是换心或换肾肾功能不全的患者更不容易控制尿酸。

部分抗生素：喹诺酮类（如氧氟沙星、加替沙星等）、β-内酰胺类抗生素（包括青霉素和头孢霉素）主要由肾脏排泄，经由肾脏排泄的药物增多就会影响尿酸的排出，使体内尿酸水平升高诱发痛风。

利尿剂：呋塞米、氢氯噻嗪等利尿剂以及含有利尿剂成分的降压药，如北京降压0号、复方降压片、珍菊降压片等，这类药物会降低肾脏排尿酸的能力，引起尿酸升高诱发痛风。

部分血管扩张剂：β-受体阻滞剂如美托洛尔，钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等，这些药物可使肾血流减少，尿酸排泄减少，导致尿酸蓄积而引发痛风。

降脂药：烟酸是降脂药中常用的药物，虽具有良好的降脂作用，但有明显的升高血尿酸的副作用，故不宜长期服用，更不能一次大量服用。

部分中草药：中草药引起肾损害日益受到人们的重视，如关木通、广防己、天仙藤、青木香、寻骨风、马兜铃等含有马兜铃酸成分，马兜铃酸对肾功能及尿酸的排泄有明显的影响，痛风患者要慎用含马兜铃酸成分的中草药及其含有上述成分的中成药。

其它：使用强的松类药物时突然停药，可诱发痛风急性发作，停药前注意逐渐减量。肝浸膏、维生素B12和磺胺类药物可加重或诱发痛风急性发作，痛风病人应禁用。

防治痛风应避免暴饮暴食，禁食嘌呤含量丰富的食物，如动物内脏、脑髓和部分海鲜。防止体重超标，节制饮酒（尤其不可饮啤酒）。多食碱性食物如奶类、蔬菜、水果使尿液碱化，减少肾脏损害。平素多饮水，稀释尿酸浓度，减少痛风发作及诱发尿路结石。

综上所述，上述药物会使血尿酸升高诱发痛风，必须应用时谨慎服用，长期服用应遵医嘱或按药品说明书定期检查血尿酸浓度，及时调整药物用法、用量或更换药物防止诱发痛风。

参考文献