骨质疏松的发生机制精选(九篇)

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第1篇：骨质疏松的发生机制范文

在现代医学模式中，慢性病治疗的目的不单纯是控制理化指标，更要缓解疾病的症状、防治并发症、帮助患者心理适应，最终改善其生存质量(QOL)。生存质量作为一种新的医学评价标准已被广泛应用于临床。骨质疏松症由于其疾病的长期性和骨质疏松骨折的致残性，其生存质量更需受到关注。笔者采用复方仙贞汤治疗原发性骨质疏松症，并观察其对生存质量的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2004－2007年北京中医药大学东方医院老年病科门诊和住院患者共80例，按1∶1比例随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组男19例，女21例；年龄56～80岁，平均(67.73±7.32)岁；其中腰椎低骨量11例、骨质疏松症13例、严重骨质疏松症13例，共37例；股骨低骨量20例、骨质疏松症11例、严重骨质疏松症4例，共35例。对照组男17例，女23例；年龄51～78岁，平均(67.03±8.29)岁；其中腰椎低骨量12例、骨质疏松症17例、严重骨质疏松症9例，共38例；股骨低骨量18例、骨质疏松症12例、严重骨质疏松症6例，共36例。2组一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 诊断标准

参考1994年WHO推荐的骨质疏松症诊断标准及2000年中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组制订的“中国人骨质疏松症建议诊断标准”[1]制定。全部病例均经DEXA双能X线吸收法测定腰椎及股骨的骨密度符合诊断标准。

1.3 治疗方法

治疗组：予复方仙贞汤(羊藿、女贞子、酒大黄等组成)，每日1剂，水煎400 mL，分2次口服。对照组：阿法骨化醇(南通华山药业有限公司生产，批号040510)口服，每次0.25 μg，每日1次；配合碳酸钙(珠海经济特区生物化学制药厂生产，批号20040407)1.5 g，每日3次。治疗期间禁止同时服用雌激素类、双磷酸盐等影响骨代谢的药物。3个月为1个疗程。

1.4 观察项目与方法

①临床观察：包括一般情况(性别、年龄、民族、职业等)及临床症状、中医证候学观察。疗效判定标准参考《中药新药临床研究指导原则》[2]。中医证候评分参照1986年全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会修订的“中医虚证辨证参考标准”[3]。②治疗前后采用健康状况调查表(SF-36)[4]评价患者的生存质量。③DEXA双能X线吸收法测定腰椎及股骨的骨密度。④测定血清钙(Ca)、血清磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、尿钙与肌酐比值(Ca/Cr)。

1.5 统计学方法

使用SPSS13.0统计软件做统计分析，治疗前后差异采用配对资料的t检验，组间比较采用χ2检验，等级资料采用Ridit分析。

2 结果

2.1 2组中医证候疗效观察

(见表1)表1 2组患者中医证候疗效比较(略)注：总有效率经Ridit分析，u＝2.818，P＜0.01

2.2 2组中医证候积分变化

(见表2)表2 2组患者治疗前后中医证候积分比较(略)

2.3 2组生存质量比较

信度测量：本研究采用重复测量信度反映多次测量结果的一致性。从初次测量的有效问卷中随机抽取1/5的患者，间隔3～7 d用SF-36进行重复测量，共收回有效问卷16份，计算重测量表得分与初次得分的相关系数，作为重复测量信度系数。将2次测试的总分作相关分析，相关系数为0.952(P＝0.000)，达到了生存质量量表要求的大于0.80，表明此量表的性能稳定。

结果治疗组与对照组治疗前生存质量各维度评分及总分比较差异无统计学意义，治疗组治疗后各维度生存质量评分及总分均有上升，其中除了躯体功能维度外，躯体角色、机体疼痛、总体健康、社会功能、精力、情感角色、心理健康7个维度及总分的评分变化经自身配对t检验具有统计学意义(P＜0.01)。对照组治疗后除总体健康外，各维度生存质量评分及总分均有上升，其中躯体角色、精力、心理健康3个维度的评分变化经自身配对t检验具有统计学意义(P＜0.01)。疗后组间比较：躯体功能、躯体角色、机体疼痛、社会功能、精力、心理健康6个维度及总分比较2组差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)；总体健康、情感角色2个维度2组比较差异无统计学意义。见表3。表3 2组患者治疗前后生存质量(SF-36)测评结果(略)

2.4 组治疗前后骨密度变化

(见表4)表4 2组患者治疗前后骨密度水平比较(略)

2.5 生化指标变化

2组患者的血ALP、BGP、Ca/Cr、Ca、P变化均在正常范围之内，2组治疗前后及治疗后组间比较差异均无统计学意义。

2.6 不良反应

治疗组和对照组均未出现不良反应。

3 讨论

骨质疏松症是以骨量减少、骨微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高、骨折危险性增加的一种全身性骨病。骨质疏松症的中医病机是脾肾两虚，胃肠郁滞，气血失和，虚实互存，治疗着重在调理脾肾。肾为先天之本，脾为后天之本，肾精赖脾胃化生水谷精气不断充养，补肾填精的药物也须胃化脾传方能变精归肾而发挥作用。若脾胃困顿，投之以填精补肾之品，徒增滋腻碍胃之弊，于病无益，故补肾调阴阳同时注意调理脾胃气机。脾胃气机调畅则水谷精微，化源充沛，能滋养肾精阴阳，加强补肾之功，即所谓“脾旺则肾壮”。脾胃虚弱，传化失司，升降失调，清浊相干，郁滞自从中生，则属虚而夹滞；胃为水谷之腑，“六腑传化物而不藏”，以通为用，以降为顺。降则和，不降则滞，因而临床治疗着眼一个“通”字，调畅气血，疏其壅滞，消其郁滞，并承胃腑下降之性推陈出新，导引痰浊瘀滞下降，给邪以出路。疼痛是骨质疏松的一个重要症状，“不通则痛”，治疗上以调和气血、通经活络而达到“通则不痛”。以中医通补并用法指导组方的复方仙贞汤补益脾肾、通腑降浊、调和气血，融扶正祛邪于一炉，寓通于补，脏腑同治，即可补益脾肾之虚损，又能使胃肠恢复正常的生理功能，促进老年人的气血流畅，对原发性骨质疏松具有确切的疗效。

生存质量是全面评估患者身体、心理、社会适应三方面总体健康状况的一个综合指标。本研究选择的SF-36，是目前国际上最为常用的生命质量标准化测量工具之一[5]。研究表明，通过中医药干预，对骨质疏松症患者生存质量的某些方面如总分、躯体功能、躯体角色、机体疼痛、社会功能、精力、心理健康有良好的作用，而其他方面改善作用与西药对照组差别不显著。考虑总体健康、情感角色方面受到许多因素的影响，躯体功能、躯体角色、机体疼痛、总体健康4个维度构成SF-36生存质量的躯体部分，社会功能、心理健康、情感角色、精力4个维度构成SF-36生存质量的精神部分。中药治疗组的老年骨质疏松症患者通过中医辨证施治，健康指导等干预使得其生理、心理方面的生存质量均有一定程度改善，而总体健康、情感角色受年龄、衰老等影响较多故改善较西药治疗组差异不显著。骨质疏松症作为一种老年慢性疾病，引入生存质量研究有助于评价骨质疏松症的治疗效果，为本病的防治和康复提供参考。

参考文献

[1] 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组.中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)[J].中国骨质疏松杂志，2000，6(1)：1－3.

[2] 中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则(第三辑)[S]. 1997.149－150.

[3] 沈自尹，王文健.中医虚证辨证参考标准[J].中西医结合杂志，1986， 6(10)：598.

第2篇：骨质疏松的发生机制范文

[关键词] 老年性; 骨质疏松症; 分析

[中图分类号] R68 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-160-01

1 资料与方法

1.1 对象

选择1996年11月～2009年6月我所离休老干部(以下简称“休干”)中经驻军171医院及地方三甲医院确诊的骨质疏松症患者,并参照《原发性骨质疏松症诊断标准》(1999年3月中国老年医学会骨质疏松委员会学科组制)。共39例,年龄60～91岁。按年龄段分60～69岁4例,70～79岁12例,80～91岁23例。

1.2 治疗方法

1.2.1 药物治疗 目前对39例休干的治疗药物分为三类:一类为促进骨矿化药物,如钙剂和活性VitD:高钙片、罗钙全等是治疗骨质疏松的基础用药。二类为抑制骨吸收的药物,如降钙素(益钙宁)、雌激素(黄体酮、安琪坦等)等,激素替代疗法是目前已知疗效最确切的抗骨吸收疗法,但副作用也较多,且休干配合服用者少。三类为促进骨形成的药物如依普拉芬等。治疗时,有单独用药,但我们通常联合用药。

1.2.2 高危人群的监测与家庭护理 对高危人群进行疾病的宣教,提供预测风险和评估干预措施。建立科学的饮食,改变不良生活习惯,增加日照时间,坚持适度的身体锻炼。对于高危老人出现无明显外因的腰酸背痛、关节长时间痉挛,或并有身长缩短、驼背时要及时进行骨密度检测,做到早发现、早诊断、早治疗。对已患病休干加强其安全防护指导,注意不要参加剧烈活动或长时间活动;避免在黑暗中及太光滑或有障碍的地面行走;穿舒适而耐磨的鞋等。

1.3 疗效评定标准

愈合:症状消失,BMD(Bone mineral density,骨密度检测)或BMC(bone mineral content,骨矿含量)在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;好转:骨质在原有基础上增加,即BMD或BMC较诊断治疗时基础上平均增加1个标准差以上;控制:BMD或BMC的测定值较诊断治疗时未有明显改变,症状消失或得以控制;无效:症状无改善,BMD或BMC值减少明显,甚至出现骨折。

2 结果

在病人的药物治疗中,0例愈合;11例(占28.2%)好转;26例控制(占66.6%);2例无效(占5.1%),其中1例治疗过程中出现股骨颈骨折。在治疗的过程中仍有10例出现新发现的骨刺和颈、腰椎及其它关节的退行性变,BMD或BMC的测定值仍有不同程度的下降。这表明一旦患有骨质疏松症,治疗相当棘手,疗效也不确切。

3 讨论

骨质疏松症是随着老龄化社会到来的常见病、多发病,据国内统计资料为8800万,占总人口的6.97%。骨质疏松症是骨吸收增强及可能充分进行骨形成所致。药物治疗的原则是促进骨矿化,抑制骨吸收,促进骨形成,以达到预防病理性骨折,同时缓解全身性骨痛为目的。在我们的治疗过程中我们可以看到它仅是延缓病程,缓解症状,起不到根治作用。临床治疗不彻底,患病后护理一般也较繁琐,因此我们就需从预防上着手。根据有关流行病学调查研究结果表明:该病的致病因素很可能通过改善生活方式和习惯而降低甚至消除。虽然从理论上来讲,每个人随着年龄增加其骨量的减退是不可避免的,但研究表明从年轻时就注意饮食补钙,达到高的骨峰值,可减少更年期后和随着老龄的骨量丢失;运动会促进骨的发育,坚持持续适量的运动会增加骨矿盐的密度;健康的生活方式也在一定程度上可减少骨量不必要的丢失。因此对于骨质疏松在尚无绝对有效治疗的情况下消除可控致病因素,尤其是在BMD或BMC值低于1～2.5标准差的高危人群做好疾病预防显得格外重要(包括在疾病时)。具体的做法是:平时应进食足够的营养和含钙丰富的膳食,如多喝牛奶、多食豆制品等;改变不良嗜好,如戒烟、戒酒、少饮浓茶和咖啡等含咖啡因的饮品;适度、适量的体育锻炼,老年人可进行散步、打太极拳、舞剑、做操、打门球等,同时还可以增加日照时间等。那么骨质疏松的发生率就会较低;即便出现,症状也较轻,且发展速度也较慢。因此加强对老年人的健康教育,使之树立健康的生活观念,消除或减轻影响其健康的危险因素,密切监测骨密度变化,及时调整治疗方案以预防或干预骨质疏松症的发生。

[参考文献]

[1] 董进. 骨质疏松的现代诊断与治疗[M]. 北京:中国医药科技出版社,2001:21.

[2] 肖建德. 实用骨质疏松学[M]. 北京:科学出版社,2004:96.

第3篇：骨质疏松的发生机制范文

摘 要 骨量减少和骨质疏松是艾滋病毒感染者的重要并发症。本文介绍艾滋病毒感染者中骨量减少和骨质疏松的流行病学概况，探讨可能的危险因素和发生机制，并阐述筛查、诊断和监测的合理策略以及非药物和药物干预的治疗方法。

关键词 艾滋病毒感染 骨量减少 骨质疏松

中图分类号：R512.91 文献标识码：C 文章编号：1006-1533(2012)05-0013-03

Osteopenia and osteoporosis in patients with HIV/AIDS*

TANG Yang1**, LU Hong-zhou1, 2, 3***

(1. Division of Infectious Disease, Shanghai Public Health Clinical Center, Fudan University, Shanghai, 201508;

2. Division of Infectious Disease, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, 200040;

3. Department of Medicine, Shanghai Medical College of Fudan University, Shanghai, 200032)

Abstract Osteopenia and osteoporosis is an increasing comorbidity in patients with HIV/AIDS. This review introduces epidemiology of osteopenia/osteoporosis in this population, discusses possible risk factors and corresponding mechanisms, elucidates strategies in screening, diagnosis and monitoring, as well as presents nonpharmacologic and pharmacologic therapy.

Key words HIV/AIDS; osteopenia; osteoporosis

骨量减少和骨质疏松是艾滋病毒感染者的常见并发症，2011年欧洲艾滋病临床协会（EACS）指南中以单独章节作了阐述，但国内研究还少，故特作文献综述，介绍相关进展，以期引起关注。艾滋病毒感染患者发生骨量减少/骨质疏松的因素包括疾病自身的影响、抗反转录病毒药物治疗以及普通人群共有的危险因素。骨量减少/骨质疏松如不及时干预，会增加患者骨折的风险。开展有针对性的筛查，早诊断、早治疗，是预防骨折的合理策略。本文介绍的诊断策略和治疗方法部分已在艾滋病毒感染患者中作过研究，其余部分则因研究不足而援引了普通人群资料，希望读者注意这一差别。

1 流行病学

一项综合了12项横断面研究的系统综述发现，在总计884名艾滋病毒感染患者中，67%患有骨质减少或骨质疏松，其中达到骨质疏松标准的为15%，是非艾滋病毒感染对照组的3倍。艾滋病毒感染者的骨代谢异常在很大程度上归因于抗反转录病毒药物治疗，同时也受到艾滋病毒感染本身及其它多方面因素的影响[1]。

1, 25-双羟维生素D3缺乏是艾滋病患者骨代谢异常的关键机制。荷兰的一项研究发现，252名艾滋病毒感染患者中有29%存在1, 25-双羟维生素D3缺乏（判断标准为4-9月＜35 nmol/L、10-3月＜25 nmol/L）。单因素分析提示，男性、年纪轻、深色皮肤和非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）治疗是可能的危险因素；进一步作多因素分析则发现，肤色（黑种人）是唯一的独立危险因素。在白种人中，与接受蛋白酶抑制剂（PI）治疗相比，接受NNRTI治疗患者的维生素D3水平明显偏低（分别为54.5和35 nmol/L, p=0.007）。这两类药物都会引起甲状旁腺激素（PTH）水平升高，其中NNRTI组更明显[2]。

2 危险因素及发生机制

2.1 疾病自身因素

一些流行病学研究显示，无论是否接受抗反转录病毒药物治疗，艾滋病毒感染患者均普遍出现骨密度下降，故认为艾滋病毒感染本身就可能是骨代谢异常的危险因素。可能的机制包括艾滋病毒感染导致持续慢性炎症反应，并常伴有某些炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6等水平升高。这些炎症因子可刺激破骨细胞活性、提高骨保护素（osteoprotegerin）水平或降低1, 25-双羟维生素D3水平[3]。体外研究发现，艾滋病毒组分如病毒蛋白R（Vpr）、糖蛋白120（gp120）可诱导核转录因子κB（NF-κB）配体的受体或激活因子（RANKL）的表达，导致破骨细胞活性增加[4]。

2.2 药物因素

1）PI 对于PI是否会引起骨密度下降，不同研究的结论不一致，可能与个体差异有关。体外研究表明，茚地那韦会直接损害骨骼形成、利托那韦会抑制破骨细胞形成，而沙喹那韦则通过诱导RANKL表达激活破骨细胞。上述研究的临床意义尚不明确。洛匹那韦/利托那韦可引起PTH浓度升高，导致25-羟维生素D3的1α-羟化受抑制，1, 25-双羟维生素D3水平下降[5]。

2）核苷类反转录酶抑制剂（NRTI） NRTI累计暴露量是骨密度降低的一个独立预测因素[6]。胸苷类似物如司他夫定或齐多夫定的使用与骨密度降低有关，但阿巴卡韦对骨密度的影响不明显。此外，胸苷类似物可能通过抑制乳酸代谢间接影响骨代谢，导致骨密度降低。有研究显示，使用替诺福韦治疗患者的骨密度下降比使用司他夫定或齐多夫定者更明显，且持续的时间也较长[7]。可能的机制包括：损害肾脏近端肾小管磷酸盐再吸收，从而导致磷酸消耗和骨软化；提高PTH水平、降低肾脏1α-羟化酶活性，从而降低1, 25-双羟维生素D3的浓度；直接损害骨骼矿化。

3）NNRTI 依非韦仑可引起1, 25-双羟维生素D3浓度下降，而对奈韦拉平则有争议：部分研究认为没有影响，其余研究则认为与依非韦仑的作用相当。如果停用含依非韦仑方案而改用达芦那韦/利托那韦治疗，患者的骨密度会有所上升。利匹韦林的临床试验发现，使用含该药方案治疗患者的1, 25-双羟维生素D3水平没有明显下降。

4）其它药物 因研究不足，有关整合酶抑制剂、CCR5受体抑制剂和恩夫韦肽（enfuvirtide）对骨代谢的影响尚不明确。

2.3 其它因素

包括老年人、非黑色人种、男性及绝经期女性、低体重/营养不良、吸烟、酗酒、使用阿片类药物（包括美沙酮）、脂肪萎缩、合并肝炎病毒感染（女性）、缺少体力活动、性腺功能下降、使用糖皮质激素（尤其是在合用利托那韦或激素代谢减慢的情况下）等。

3 筛查、诊断与监测

3.1 筛查

由于艾滋病毒感染患者大多比较年轻，故发生脆性骨折的绝对风险较低，不需要对所有艾滋病毒感染者都常规进行双能X线吸收法（DEXA）检查。可结合患者的年龄、性别、绝经状态以及是否存在腰痛、身高下降等症状，再决定是否筛查。

3.2 诊断

金标准方法为DEXA。与同性别、同种族健康成人的骨峰值相比，骨密度值不降低或降低＜1个标准差属正常；降低1～2.4个标准差为骨量减少；降低≥2.5个标准差为骨质疏松；在骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准的同时还伴有一处或多处骨折者为严重骨质疏松[8]。其它方法如单光子、单能X线或定量计算机断层照相术、或使用“B超”测定钙硬化指数（Calcaneal Stiffness Index）等可在必要时作为判断骨密度的替代方法。

根据鉴别诊断需要，还可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25-羟维生素D3和PTH水平等。

3.3 监测

DEXA监测：对艾滋病毒感染患者的合适监测周期尚无明确结论，最近发表的一项针对老年女性的队列研究，发现骨密度正常或轻度骨量减少者经过约15年时间会有10%的人出现骨质疏松或脆性骨折。这一数值在中度骨量减少患者中为约5年，而在重度骨量减少患者中为约1年[9]。上述时间可作为制定监测周期的参考。

实验室指标：根据需要可监测骨代谢和骨转换指标。这些指标的改变会先于骨密度的改变而出现，用作药物疗效监测时通常在治疗2～3个月后开始出现变化。

4 治疗

4.1 非药物干预

骨量减少或骨质疏松患者应每日摄入1 200～1 500 mg的钙和400～800 IU的维生素D，以饮食补充最为理想。在现实生活中，大多数人的钙日均摄入量都低于这一标准，故需额外补充。此外，推荐每周至少进行3次、每次30 min的负重运动如散步、慢跑、爬山和举重训练等，可对骨骼产生积极影响[10]。要改变吸烟、酗酒等不良生活方式。

4.2 药物干预的指征

绝经后女性达到以下标准之一的应当接受治疗：经髋关节DEXA测定，骨密度T分数低于-2.0；骨密度T分数低于-1.5且有1个或多个风险因素；有脊椎或髋关节骨折史[8]。

艾滋病毒感染的男性和绝经前妇女的脆性骨折风险相对较低，纳入治疗的标准尚不明确。但有研究认为：有非创伤性骨折史的患者应当治疗；骨密度T分数低于-2.5时应当治疗；存在脆性骨折的其它危险因素时建议治疗；骨质疏松患者如骨密度每年下降＞5％的应考虑治疗。

4.2.1 一线治疗方案

男性和女性的一线治疗药物都是双膦酸盐类药物。此类药物可使钙与骨基质结合，抑制破骨细胞的骨吸收作用。临床试验证实，阿仑膦酸钠每周1次70 mg或唑来膦酸每年1次4 mg用于艾滋病毒感染的骨量减少/骨质疏松患者有效，且在1年的观察期内未发现有严重不良反应。这些药物可联合维生素D和钙剂一起使用。

口服双膦酸盐类药物的主要不良反应为食道刺激和消化不良。因此，应用一大杯水给药，并告知患者保持直立至少30 min。在进食前30 min服药有助于提高此类药物的生物利用度。对那些不能耐受口服双膦酸盐类药物治疗患者，可考虑使用静脉注射制剂。

使用双膦酸盐类药物治疗的主要争议是这类药物会在骨基质中存留多年，而长时间地抑制破骨细胞活动可能导致骨结构的微损伤修复不良以及矿化增加、骨骼脆弱，从而增加骨折风险[10]，但目前还不清楚这些问题的临床意义。双膦酸盐类药物的长期安全性及长期影响还有待进一步的研究。有人认为，此类药物使用5年后应当停用。

4.2.2 其它治疗方案

对绝经后妇女，使用雌激素替代疗法治疗骨质疏松有效。然而，由于可能增加乳腺癌、子宫内膜癌、心血管疾病、深静脉血栓形成和阿尔茨海默病的风险，雌激素替代疗法不应用作一线治疗方案。

选择性雌激素受体调节剂如雷洛昔芬是双膦酸盐类药物的一个较好替代，也可用作辅助治疗药物。这类药物已被证明可以减少骨折风险而不增加乳腺癌或子宫内膜癌的风险，但目前在艾滋病毒感染患者中尚无使用的报道。

降钙素滴鼻剂和注射剂已分别用于治疗骨质疏松，在脊柱压缩性骨折相关急性疼痛的短期治疗中可能起到一定作用，但总体上疗效较差。

特立帕肽是甲状旁腺激素类似物，通过增加骨细胞活性和数量刺激新骨形成。最佳治疗时间尚未明确，但一般建议为12～24个月。该药与双膦酸盐类药物有拮抗作用，只推荐用于那些使用双膦酸盐类药物后仍存在较高骨折风险或使用双膦酸盐类药物无效的骨折患者，在艾滋病毒感染者中的效果尚未进行有效评估。

参考文献

[1] Todd TB, Roula BQ. Antiretroviral therapy and the prevalence of osteopenia and osteoporosis: a meta-analytic review [J]. AIDS, 2006, 20(17): 2165-2174.

[2] Carolien JP, Lydia F, Meta M, et al. Vitamin D deficiency among HIV type 1-infected individuals in the Netherlands: effects of antiretroviral therapy [J]. AIDS Res Hum Retrov, 2008, 24(11): 1375-1382.

[3] Kwan TS, Padrines M, Theoleyre S, et al. IL-6, RANKL, TNF-alpha/IL-1: interrelations in bone esorption pathophysiology [J]. Cytokine Growth FR, 2004, 15(1): 49-60.

[4] Fakruddin JM, Laurence J. HIV-1 Vpr enhances production of receptor of activated NF-kappaB ligand (RANKL) via potentiation of glucocorticoid receptor activity [J]. Arch Virol, 2005, 150(1): 67-78.

[5] Kathryn C, Tanya W, Amanda S, et al. Effects of vitamin D deficiency and combination antiretroviral therapy on bone in HIV-positive patients [J]. AIDS, 2012, 26(3): 253-262.

[6] Gold J, Pocock N, Li Y. Bone mineral density abnormalities in patients with HIV infection [J]. J Acquir Immune Dec Syndr, 2002, 30(1):131-132.

[7] Huang J, Hughes M, Riddler S, et al. Effects of randomized regimen and nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) selection on 96 week bone mineral density (BMD): results from ACTG 5142 [EB/OL]. [2011-12-01]. pag.省略/Abstracts.aspx?SID=202&AID=10623.

[8] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2011, 4(1): 1-16.

[9] Margaret LG, Jason PF, John SP, et al. Bone-density testing interval and transition to osteoporosis in older women [J].N Engl J Med, 2012, 366(3): 225-233.

第4篇：骨质疏松的发生机制范文

【摘要】 目的观察中药复方红苓肝宝对酒精致小鼠骨丢失的预防作用。方法昆明种小鼠50只随机分组，除对照组外，各组予50%（V/V）酒精按4 g·kg-1·d-1灌胃，药物预防组分别在酒精灌胃前给予中药低剂量（HLGB-L），高剂量（HLGB-H）和西药对照，60 d后处死取左侧胫骨上段不脱钙骨切片进行骨组织形态计量学参数测量，腰椎及股骨测定骨生物力学指标。结果酒精组小鼠骨小梁面积百分数(%Tb.Ar）明显降低(-66%，P

【关键词】 红苓肝宝； 酒精致骨丢失； 骨组织形态计量学； 骨生物力学； 小鼠

Abstract：ObjectiveTo study the protective effects of Hongling Ganbao(HLGB) on bone loss induced by alcohol in mice.MethodsFifty six-week-old KM mice， were randomly pided into 5 groups except for the control group. 50%(V/V) alcohol was given to the model mice according to the dosage of 4g/（kg·d).Low dose（HLGB-L）and high dose of HLGB（HLGB-H）were given to mice respectively before the alcohol was consumed in preventive groups. After 60 days， all mice were killed and their left tibial metaphysis were processed in undecalcified sections for bone histomorphometric analysis. The tested biomechanical properties of vertebra and femccr were tested. ResultsCompared with normal group， cancellous bone area (%Tb.Ar) was decreased obviously(-66%) in alcohol group， bone formation rate BFR/TV was decreased（-35%， P

Key words：Alcohol; Hongling Ganbao; Bone histomorphometry; Bone biomechanics; Mice

饮酒是严重的公共卫生问题，酒精干扰骨代谢、甚至引起骨量丢失、骨质疏松等不利作用一直以来未得到足够重视［1］。有证据表明，长期饮酒即使是中等剂量（30～50 g/d），也是骨质疏松的危险因素之一［2］，因此对于酒精性骨质疏松症的防治就显得极为必要。

本课题组自行研制的一种中药复方（已获得国家发明专利，专利号：ZL00128705.2）是由红花、茯苓、甘草、红枣4种药食两用的中药组成，其中多种成分均有提高机体的免疫能力及解毒作用。本实验通过骨组织形态计量学结合骨生物力学方法，探讨中药复方红苓肝宝对酒精致骨丢失的预防作用及其作用机制。

1 材料

1.1 药物无水乙醇，批号2004042601，广州化学试剂二厂产品，100%分析纯，加蒸馏水配制成50％（V/V）的酒精溶液；阿伦膦酸钠（固邦），10 mg/片，石家庄制药集团有限公司产品，批号031201；特乐定（每片含有效成分134.4 mg），罗达研究实验室股份有限公司产品，批号020101；中药复方红苓肝宝由红花、茯苓、甘草、红枣4种药食两用的中药组成复方，浓缩至含生药2 g/ml，由本校开发中心药厂提供。

1.2 动物及分组 清洁级6周龄昆明种小鼠50只，体重25～35 g，雌雄各半，由本院实验动物中心提供。随机分成5组，正常对照组以蒸馏水10 ml/kg每日灌胃；酒精组（模型组），红苓肝宝低剂量组（HLGB -L），高剂量组（HLGB-H），50％酒精按剂量4 g·kg·d-1灌胃，中药组在给予酒精溶液前2 h分别给予红苓肝宝水提液5，15 g·kg-1·d-1；固邦+特乐定+酒精组：固邦1.5 mg·kg-1·d-1，特乐定7.84 mg·kg-1·d-1，均按0.1 ml/10 g灌胃，间段单独给药，如第1个星期给固邦，第2个星期就给特乐定，给予药物2 h后给予酒精。所有小鼠自由摄水、摄食，每周称体重2次，根据体重调整用药量，共60 d。

2 方法

2.1 检测方法及观察指标 处死后取一侧胫骨经低速锯暴露骨髓腔，上段进行不脱钙骨包埋，并分别切成5 μm和10 μm的骨片。薄片Goldner染色后测量破骨细胞，厚片直接封片后经骨组织形态计量学软件测量骨代谢相关指标，其测算参数及含义参见文献［3］。骨生物力学测定：将保存的腰椎和股骨经材料测试系统（MTS 858 Mini Bionix 型，USA）检测和分析其生物力学性能（由南方医科大学生物力学国家重点实验室协助完成），腰椎进行凹入实验，股骨颈进行侧摔实验。

2.2 统计分析 采用统计学软件SPSS 11.0进行方差分析，再进行组间两两比较。

3 结果

3.1 乙醇对生长期小鼠骨代谢的影响结果见表1。与正常组相比，酒精组的各参数值骨小梁面积百分率（%Tb.Ar），骨小梁数量(Tb.N)，荧光周长（L.Pm），骨形成率(BFR/TV)等均明显降低。骨小梁分离度（Tb、Sp）增加。骨吸收参数单位骨小梁周长破骨细胞数（Oc.N/Tb.Pm）各组间没有统计学差异。HLGB-L与酒精组相比没有明显差异，HLGB-H与酒精组和低剂量组比较，各参数值均有显著差异，与阳性药物组的效果相当，但%Tb.Ar没有达到正常组的水平。表1 乙醇对小鼠胫骨上段松质骨的影响与正常组比较，*P

3.2 乙醇对小鼠腰椎抗压性能及股骨颈结构强度的影响 见表2。表2 乙醇对小鼠腰椎抗压性能及股骨颈结构强度的影响与正常组比较，*P

酒精组各指标值均有下降，HLGB-L与酒精模型组没有改善，HLGB-H与酒精组和低剂量组比较，各参数值均有显著差异，与阳性药物组的效果相当，但没有达到正常组的水平。

4 讨论

骨组织形态计量学可直接观察骨组织的微观形态并进行定量分析，骨生物力学指标则有助于对骨质量进行直接评价，两者结合可对骨的“质”和“量”进行综合的评价。椎体凹入实验主要用于测量松质骨的生物力学强度，敏感性相对较高，能表示抵抗外力的最大载荷［4］。股骨颈侧摔实验是一种模拟人的股骨颈骨折的发生机制而进行的实验方法，能更真实地反映外力作用于标本造成骨折时的骨力学特性。

本实验中由松质骨的形态计量参数可知道，喂食酒精的小鼠，松质骨骨量减少，骨的微观结构变差：骨小梁稀疏，变细。动态参数的结果可以解释主要是因为骨形成率的下降而导致骨量的减少。生物力学指标腰椎抗压性能和股骨颈结构强度均明显下降，说明小鼠已经出现骨质疏松的表现，骨质量下降。乙醇对骨的影响的机制研究目前认为主要是由于酒精中的乙醇及其代谢产物对成骨细胞的直接毒性作用，实验表明酒精抑制成骨细胞的活性和增殖，抑制其前体细胞的形成［5］；近年来更深入的研究发现，乙醇抑制骨髓间叶干细胞的分化，下调胶原I的基因表达，减少其分泌并抑制矿化结节形成；还可诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞分化，减少向成骨细胞分化［6］，最终导致骨形成率降低。酒精对骨吸收也有影响，有报道称酒精可能是通过IL-6介导增加核因子kB受体活化因子配体（RNAKL）mRNA的表达，从而促进骨吸收，加速骨丢失。

给予中药复方红苓肝宝预防的小鼠，动静态参数都有改善，松质骨骨量增加，微观结构改善，骨形成率增加，红苓肝宝高剂量的效果明显，低剂量完全没有预防骨力学性能下降的作用，高剂量则可明显提高骨力学性能的两项指标，与西药对照组的效果相当，但都没有达到正常组的水平。说明红苓肝宝对酒精造成的骨量丢失有一定的预防作用。红苓肝宝的组方中，红花能活血通经，散瘀止痛，提高机体免疫功能以及抗炎作用，改善骨骼局部血液循环，茯苓中的三萜类有效成分据研究有利尿，增强免疫功能和保肝降酶作用［7］，大枣中的磷酸腺苷，甘草中的甘草酸都具有保肝护肝作用［8］，中药复方可能发挥协同作用，增强机体免疫能力，并增强肝脏清除乙醇的能力，减少对骨骼的损害，这可能是红苓肝宝发挥预防作用的主要原因。由于不能直接对抗乙醇对成骨细胞的作用，所以不能完全阻止骨量的丢失及骨力学性能的下降。

综上所述，酒精摄入能造成生长期小鼠的骨质量下降，中药红苓肝宝有一定的预防作用，但不能完全阻止酒精对小鼠骨量和力学性能的不利影响。

【参考文献】

［1］ Turner RT. Skeletal response to alcohol［J］. Alcohol Clin Exp Res， 2000， 24(11) ：1693.

［2］ Turner RT， Kidder LS， Kennedy A.Moderate alcohol consumption suppresses bone turnover in adult female rats［J］. J Bone Miner Res，2001，16（3） ：589.

［3］ 李青南.骨质疏松实验动物研究-骨组织形态计量学［M］.成都：四川大学出版社，2001:41.

［4］ 郭玉明，贾潇凌．国人胫骨松质骨力学性质的实验研究［J］.中国生物医学工程学报，1999，18（3）:250.

［5］ Giuliani N， Girasole G， Vescovi PP， et al. Ethanol and acetaldehyde inhibit the formation of early osteoblast progenitors in murine and human bone marrow cultures［J］. Alcohol Clin Exp Res， 1999，23:381.

［6］ 李 杰，李月白，王义生，等.酒精对骨髓基质细胞成脂与成骨分化的影响［J］.中华骨科杂志，2003，23（8）:493.

第5篇：骨质疏松的发生机制范文

[关键词] 股骨近端防旋髓内钉；动力髋螺钉；股骨粗隆间骨折

[中图分类号] R687.3 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2017）10-196-04

Comparative analysis of PFNA and DHS in the treatment of intertrochanteric fracture

DONG Yunpeng LV Chaohui LI Weiju CHEN Hanxin ZENG Kexue

Guangdong Second Traditional Chinese Medicine Hospital， Guangdong， Guangzhou 510095， China

[Abstract] Objective To compare the DHS and the PFNA in the treatment of intertrochanteric fracture， and to explore reasonable treatment of intertrochanteric fracture internal fixation treatment. Methods 58 cases of treatment of intertrochanteric fracture in our hospital from January 2013 to December 2013 were retrospective analyzed， including 31 cases in PFNA group and 27cases in DHS group. The operation time， intraoperative blood loss， hospitalization days and postoperative recovery of hip function index were analyzed. Results 58 patients were followed up for 7 to 15 months， an average of 11 months. Compared with the DHS group， operation time， intraoperative bleeding， less complications， according to Harris scoring criteria， the hip joint function recovery of PFNA group were shorter. Conclusion The trauma PFNA treatment in the treatment of intertrochanteric fracture is small， and it has the advantage of reliable fixation， less complications and good functional recovery. It is the first choice for the treatment of intertrochanteric fracture.

[Key words] Pproximal femoral nailanti-rotation； Dynamic hip screw； Intertrochanteric fractures

随着我国老龄化的人口的不断增多，股骨粗隆间骨折在我们创伤骨科越来越多见。该骨折多发于老年人，约占全身骨折的4%，约占髋部骨折的1/3[1-2]。我院骨科先后应用DHS和PFNA治疗股骨粗隆间骨折，回顾分析2013年1月～2015年12月共3年间用上述两种手术方式治疗股骨粗隆间骨折患者共计58例，回顾分析治疗效果，总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月～2015年12月在广东省第二中医院骨科因股骨粗隆间骨折就诊患者58例，其中男22例，女性患者36例，所有患者均为闭合性骨折，术前拍摄髋关节正侧位DR片以明确诊断，必要时行CT扫描+三维重建，以明确骨折情况及制定手术方案。术前根据患者骨折方式及意愿，按

不同治疗方式分组：（1）PFNA组：患者31例，其中男13例，女18例，平均年龄（53.3±7.6）岁，由损伤到手术时间平均（3.02±1.78）d；AO/OTA分型，其中A1型骨折6例，A2型骨折17例，A3型骨折8例。（2）DHS组：患者27例，其中男9例，女18例，平均年龄（56.3±7.0）岁，由损伤到手术时间平均（4.12±2.08）d； AO/OTA分型，其中A1型骨折7例，A2型骨折15例，A3型骨折5例。两组患者既往无相关病史及手术禁忌证，术前资料比较无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

患者入院后，完善相关检查，排除绝对手术禁忌证，控制内科病情，调整内环境，尽早施行手术治疗。

1.2.1 PFNA组 在连续硬膜外麻醉下，患者采用侧卧位，暴露患侧， C 臂机透视下闭合复位满意后，维持骨科牵引床牵引。常规消毒铺无菌巾单，取大粗隆顶点起向上切开一长约3～4cm皮肤切口， 逐层切开皮下、筋膜、肌层， 暴露大粗隆顶点，从顶点使用开口器开口后置入导针，C臂机透视确保导针位于股骨髓腔内，近端扩髓 ， 选用粗细合适主钉置入，在瞄准器的引导下在粗隆下外侧切口1.5cm， 调整前倾角置入旋转刀片导针， 再透视确定导针位于股骨头颈正中或偏股骨距 ，正位片位于股骨颈中下1/3 处，侧位片位于股骨颈中线为最佳位置，沿导针股骨外侧皮质扩孔打入旋转刀片，在瞄准器的引导下拧入远端固定螺钉，主钉尾帽固定，冲洗术区，放置引流，逐层缝合，无菌敷料覆盖，术毕。

1.2.2 DHS组 在连续硬膜外麻醉下，患者采用仰卧位，患侧臀部稍垫高， C臂机透视下闭合复位满意后，维持骨科牵引床牵引。取大转子下方外侧切口约15cm ，逐层切开皮下、筋膜及肌层，显露大转子及股骨外侧皮质，放置定位器，维持颈干角和前倾角，钻入导针于股骨头中心，测深后调整组合钻头长度，钻入头颈部，拧入拉力螺钉，以螺钉位于颈中下1/3并至股骨^关节软骨面下10mm为佳，安装钢板，3～4枚螺钉固定，安装尾帽。常规冲洗术区，放置引流，逐层缝合，无菌敷料覆盖，术毕。

1.2.3 术后处理 术后常规使用抗生素2～5d，根据血常规等相关指标确定停用抗生素时间；根据引流情况，常规术后第二天拔除引流；两组患者均术后清醒后在镇痛泵辅助下开始在床上行主、被动下肢肌力训练，PFNA组术后早期即可尝试不负重行走，DHS组术后根据复查X线情况决定起床行走锻炼时间。

1.3 观察指标

常规记录比较两组患者手术时间、手术出血量及住院天数，以评判手术难度及并发症情况；术后功能康复采用Harris评分量表[3]评判髋关节功能恢复情况。

1.4 统计学处理

使用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用（）表示，两组计量资料对比采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P

2 结果

两组患者均获得有效随访，随访时间为7～15个月，平均11个月，两组均未出现内固定松动、断裂或再骨折等严重并发症，但各出现一例患者术后切口感染，经过使用抗生素以及换药处理后伤口愈合。

2.1 两组患者手术时间、术中出血量、住院天数比较

PFNA组在手术时间、术中出血量、住院天数方面均小于DHS组，经独立样本t检验，两组患者在手术时间、术中出血量、住院天数方面的差异具有统计学意义（P

2.2 两组髋关节功能恢复情况比较

本研究采用Harris评分量表来评估患髋术后的功能恢复情况，PFNA组在疼痛、功能、畸形及活动范围各项指标均优于DHS组；经独立样本t检验，其中疼痛及畸形的差异无统计学意义（P>0.05），功能及活动范围的差异有统计学意义（P

3 讨论

股骨粗隆间骨折是创伤骨科常见的老年患者骨折，该骨折导致患者卧床不起，有着较高的致死率[4-5]，因此早期的手术治疗被绝大多数骨科医生所接受，并且取得理想的疗效[6-8]。目前治疗股骨粗隆间骨折的术式种类繁多，包括有人工股骨头置换、PFNA、DHS、Gamma钉等，临床医生的选择除了根据骨折的类型不同外，往往以个人熟悉的术式作为重要的选择依据。但是除去人工股骨头置换外，目前采用的内固定方式根据生物力学分型，可分为偏心固定及髓内固定。据此，我科目前广泛开展的主要是PFNA及DHS，作为两种不同生物力学模型的固定方式，临床观察发现，对于股骨粗隆间骨折患者而言，PFNA仍具有明显的优势。

3.1 DHS治疗股骨粗隆间骨折

DHS又称 Richard 钉，属于偏心固定，其固定于股骨的外侧皮质，主要通过较长的力臂及螺钉发挥强有力的内固定作用。DHS具有双重加压的作用，能为骨折部位提供强有力的内固定支撑作用，缩短骨折愈合时间，且其对于髓内的破坏相对有限，特别是股骨干部分髓内的影响较小，为骨折的愈合提供了相对较为有利的骨内部环境。因此在临床上，DHS曾被认为是治疗股骨粗隆间骨折的主要方式，而且目前仍广泛应用于股骨粗隆间骨折的治疗。

但是，由于DHS的固定作用的特点，因而其容易出现应力集中的情况，特别是当出现股骨内侧皮质的缺损时，由于较长的力臂及弯矩作用，往往更容易出现内侧皮质的压缩，甚者出现坍塌、股骨头切割，进一步导致了松动、断钉等不良后果。虽然本次研究并为出现类似的不良后果，但有研究指出[9]，DHS在反粗隆间骨折中出现的失败的几率可达24% ～ 56%。同时，由于偏心固定导致的抗旋转能力的不足，DHS容易出现的髋内翻的不良后果也被临床所重视，对于骨折情况较为复杂或者患者基础条件较差者，采用DHS固定往往下床活动时间较为晚，最终影响其髋关节功能的恢复及远期疗效，降低生活的质量。

此外，为了要将钢板固定于股骨的外侧，手术的过程大部分可在直视下完成，手术难度相对降低，但手术过程必须较多的剥离骨折周围软组织，特别是大腿外侧的肌群以及剥离股骨外侧的骨膜，这将部分破坏骨质愈合。由此带来的后果一方面是对于骨折后期愈合过程中，由于周围软组织的损伤，导致可能术中、术后出血较多，对于骨折愈合的营养支持产生不良影响，可能导致骨折愈合的减缓；另一方面，由于大腿外侧肌群的损伤，导致患者早期髋关节外展时可能出现由于疼痛等而导致的活动受限，对于中远期的功能康复产生较大的影响。多年的研究也表明，相比较于不稳定型的骨折，DHS更适用于稳定性的骨折[10]。

3.2 PFNA治疗股骨粗隆间骨折

PFNA是AO在PFN的基础上采用了螺旋刀片来代替螺钉固定改良而成的， 其改良后进一步加强了抗螺旋和加压作用。PFNA的螺旋刀片通过自旋拧入股骨头，刀片本身较之螺钉可极大的增加了与骨质接触的表面积， 逐渐增宽的直径最大限度地填充了骨质[11]；同时拧入过程对于周围的骨质产生加压作用，既有效地减少了骨量的丢失，又可对股骨头产生更加坚强有效的固定效果。螺旋刀片的改良使得PFNA对于伴有骨质疏松的股骨粗隆间骨折更为适用。PFNA的主钉为空心且具有6°的外翻角， 在C臂机的辅助下，通过小切口准确置入导针即能比较容易钉入髓腔，极大的减少手术的创伤及难度。同时主钉的内膨胀挤压式保证其旋转稳定，结合刀片的加压抗旋性质，整体稳定性的可以加速骨折愈合。而远端的锁定螺钉孔设计可以避免应力集中而减少干端迟发型骨折的可能性[12]。

整体而言，作为一种微创的固定系统，PFNA具有良好的固定效果及抗旋转作用，同时避免了对于骨折端及周围软组织的剥离，有效地保护了骨折端生物环境，有利于骨折愈合，同时还具有手术操作简单，暴露时间短等优点。但是有研究[13]指出PFNA存在隐形出血的风险，认为其可能的机制包括有创伤本身及手术所造成的内环境的改变、血液通过渗透进入组织成为第3间隙液体、术中由于非直视下操作导致止血不彻底、术后抗凝药物的使用等，同时进一步指出隐形出血与年龄、性别、肥胖等多种因素相关。

3.3 小结

结合本次观察发现PFNA组在手术时间、术中出血量、住院天数方面均小于DHS组，且差异具有统计学意义。事实上，作为一种微创理念指导下的的手术方式，相比较DHS，PFNA具有操作简单，手术再创伤小的手术特点。此次观察结果也充分得证实了这一观点。同时，术后随访发现，PFNA组在疼痛、功能、畸形及活动范围各项指标均优于DHS组，且在功能及活动范围的差异有统计学意义。这一结果与既往的相关研究[14-17]是相符合的，PFNA作为一种髓内固定系统，较之DHS，其内固定的整体稳定性明显提高。坚强有力的内固定及尽可能少的手术损伤为术后的康复功能锻炼提供了前提条件，而术后的尽早的功能锻炼对于术后的康复及远期效果是必要的。

总之，股骨粗隆间骨折患者的治疗，在积极调整其内科病情的条件下，尽早手术治疗是有必要的，而手术的方式要求应根据患者年龄、全身情况、骨折类型、经济因素等综合考虑选择。本次观察发现，在严格手术操作、术后进行合理的功能锻炼及制定合理的下地负重行走的前提下，相比较DHS，PFNA具有明显的手术优势及长远期效果，PFNA治疗股骨粗隆间骨折创伤小，固定可靠、并发症少，髋关节功能恢复好，是手术治疗股骨粗隆间骨折的首选方法。

[参考文献]

[1] Woratanarat P， Kijkunastian C， Wajanavisit W， et al. Acomparativestudy of risk factors of femoral neck and intertrochantericfracture in Thai men [J].J Med Assoc Thai， 2009，92（6）：165-171.

[2] Cummings SR， Mlton LJ.Epidemiology and outcomes of oateoporotic fractures[J].Lancet，2002，359：1761-1767.

[3] Harris WH. Traumatic arthritis of the hip after dislocationand acetabular fracture：treatment by mold arthroplasty.Anend result study using a new method of result evaluation [J].J Bone Joint Surg Am，1969，51（4）： 737-755.

[4] 张志宏，董恒纲，李泽芹.不同治疗方法对老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折的疗效观察[J].中国骨质疏松杂志，2012，18（11）：1032-1035.

[5] H wang JH，Oh JK，Han SH，et al. Mismatch between PFNA and medullary canal causing difficulty in nailing of thepertrochanteric fractures[J].Arch Orthop Trauma Surg，2008，128（12）：1443-1446.

[6] 张应梅，刘燕媚，罗敏.人工股骨头置换术治疗高龄骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者的护理[J].中国实用护理杂志，2012：28（18）：46-48.

[7] 董俊杰.骨质疏松性股骨粗隆间骨折的综合治疗进展[J].中国骨质疏松杂志，2013，19（6）：635-640.

[8] 沈宁江，宋世锋，王广积，等.不同手术方法治疗老年股骨粗隆间骨折疗效分析[J].中国骨与关节损伤杂志，2013，28（10）：914-916.

[9] Haidukewych GJ，Israel TA，Berry DJ.Reverse obliquityfrae-ture of the interochanteric region of the femur E[J].J Bone JointSurg Am，200I，83-A（5）：643-650.

[10] 邱志杰，杨慧林，魏立.PFNA 治疗老龄股骨转子间骨折76 例临床疗效分析[J].重庆医学，2010，4（5）：2270 -2272.

[11] 丁海蛟，高燕，王天胜，等.PFNA内固定治疗老年人股骨粗隆间骨折的疗效观察[J].临床军医杂志， 2015（9）：325-327.

[12] 郭剑，张斌，李永欢，等.加长型PFNA内固定治疗涉及股骨粗隆的股骨长段粉碎性骨折[J].中国骨与关节损伤杂志，2012，27（8）：32-733.

[13] 史庆轩，胡宏伟，宁廷民，等. PFNA治疗高龄股骨粗隆间骨折隐性失血的发生机制及影响因素初步分析[J]. 中国矫形外科s志，2014（14）：1262-1265.

[14] 赵洪普，徐秋玉，吕玉明，等. 三种内固定方法（PFNA、LPFP、DHS）治疗老年股骨粗隆间骨折的比较[J]. 中国骨与关节损伤杂志，2012（6）：500-502.

[15] 陈建东，戴广兵，韩金龙. DHS和PFNA固定治疗老年股骨粗隆间骨折疗效比较[J].当代医学，2011（26）：45-47.

[16] 邱志杰，杨惠林，魏立. PFNA治疗老龄不稳定股骨转子间骨折76例的临床疗效分析[J].重庆医学，2010（17）：2270-2272.