骨质疏松的辨证分型精选(九篇)
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第1篇：骨质疏松的辨证分型范文
关键词：糖尿病性骨质疏松；消渴；骨萎；中医治疗
中图分类号：R681文献标识码：A
文章编号：1007-2349（2012）01-0072-03
糖尿病性骨质疏松（DOP）是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易发骨折的一种全身性代谢性骨病，是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。临床上不论I型或II型糖尿病患者都经常性发生骨矿含量减少、骨密度降低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松（OP）。中医药治疗糖尿病骨质疏松具有减轻临床症状，提高生活质量；减少西药用量，调节脏腑功能；改善理化指标，缓解病情等优势，另外副作用小，便于长期服用。本文就近年来中医药对糖尿病骨质疏松的临床及实验研究综述如下。
1 DOP的中医临床分型
糖尿病属中医“消渴”范畴，主要由阴虚燥热所致，久之可导致肝肾亏虚。肝主筋、肾主骨，肝肾不足，筋脉失养，则可出现腰膝酸软、不能久立，甚则腰腿骨疼痛、步履艰难等类似于骨质疏松的表现。中医无骨质疏松之病名，但早在《内经》中就有类似本病的症状记载。目前多数医家认为骨质疏松定位、定性较准确地属“骨萎”。故糖尿病骨质疏松属中医“消渴”“骨萎”范畴。中华中医药学会糖尿病分会在糖尿病合并骨质疏松中医诊疗标准[1]中将其分为3型，分别为肝肾亏损证，阴阳两虚证，气滞血瘀证。但是不同文献中，作者的辨证分型略有差别。李真等[2]从虚和瘀两方面论述该病病机，将其分为痰湿困脾、脾虚致瘀、肾虚及肾虚兼瘀4型。李湘海[3]则认为此病责之肾精亏虚、脾胃虚弱、肝郁和血瘀4个方面。冯维斌等[4]根据临床症状进行辨证分型，分为气阴两虚、肝肾阴虚、肾虚血瘀3型。
2 中医药对DOP的临床治疗
目前学者对DOP的研究主要有单味中药，中医经典方和近代学者的自拟方，一般多从补肾和活血两方面入手。
2.1 单味中药对DOP的临床治疗 研究证明一些单味中药对骨质疏松具有良好效果，也有学者把其用于临床治疗。张华[5]选取60例DOP患者，随机分为2组，其中38例为基础治疗组，22例为黄芪组，基础组控制血糖同时，选用口服钙剂及密盖息治疗骨质疏松，黄芪组控制血糖同时，服用口服钙剂及密盖息另外加用黄芪注射剂。分别于治疗3个月和6个月后复查，黄芪组达到控制目标的数量均优于基础组。说明中药黄芪对DOP的治疗有很好的配合作用。杨肖红等[6]将184例DOP患者随机分成2组，对照组以胰岛素为主控制血糖，同时口服碳酸钙维生素D片，中药组在此基础上加服中药羊藿颗粒，疗程6个月，结果发现中药组缓解疼痛时间较对照组显著缩短，骨保护素，骨密度显著提高，其作用可能与羊藿抑制骨吸收有关。
2.2 中医经典方对DOP的临床治疗 近年来学者采用中医经典方改进用于DOP的治疗也取得了良好的效果。卢明等[7]将172例病例随机分为2组，对照组采用市售较认可的中成药甘露消渴胶囊、盖天力片口服，治疗组口服生脉饮加川芎胶囊，对照组治疗后总有效率为76.7%，治疗组治疗后总有效率为90.7%，说明生脉饮加川芎胶囊治疗DOP症疗效显著。张颖等[8]将139例DOP患者随机分为治疗组74例，对照组65例，治疗组服用中药糖骨康汤剂（由古方虎潜丸改进而成），对照组服用盖天力片，治疗后2组骨密度，血清骨钙素含量显著上升，空腹血糖，糖化血红蛋白含量显著下降，而治疗组在升高骨密度方面明显优于对照组，说明糖骨康对DOP有良好疗效。
2.3 新研发方药对DOP的临床治疗 近年来学者采用自拟方进行DOP的治疗，多则之益肾为主和益气活血为主两类的方药。
2.3.1 益肾方药对DOP的临床治疗 商学征等[9]将59例患者随机分为2组，在降糖治疗基础上，服用碳酸钙，阿法骨化醇，另中药组给予方药补肾通络（由黄芪、鹿角胶、生地黄、补骨脂、羊藿、女贞子、三七、丹参、地龙组成）每日1剂，西药组予鲑鱼降钙素鼻喷剂，结果2组患者超声骨密度均较治疗前有明显改善，中药组治疗后计时起立走、强化Romberg试验时间，较治疗前有明显提高，而西药组无明显变化。刘素荣等[10]将74例患者随机分为2组，实验组给予强肾胶囊（由生黄芪、熟地黄、山茱萸、鹿角胶、枸杞子、女贞子、菟丝子、牡蛎等药物组成），对照组给予美吡哒及阿法迪三，对比发现强肾胶囊可明显改善患者的临床症状，尤其是对倦怠乏力和腰膝酸痛，疗效明显优于对照组，在降低血糖方面与对照组无明显差异，另外其还可以改变患者血液流变学指标。郭荣宝等[11]选取临床病例36例，给予益肾壮骨合剂（由杜仲、补骨脂、枸杞子、山茱萸、黄芪、山药、怀牛膝、黄连等组成）20 mL，1日3次，疗程为2个月，结果益肾壮骨合剂对改善患者临床症状有较好的疗效，增加骨密度，改善血清骨钙素，骨碱性磷酸酶及尿钙/肌酐比值，对空腹血糖及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白无影响。
2.3.2 益气活血方药对DOP的临床治疗 有学者观察温阳益气活血法治疗II型糖尿病性骨质疏松症的临床疗效，将60例患者随机分为2组，治疗组在常规西药治疗基础上加用中药骨疏灵颗粒（由当归、黄芪、羊藿、川牛膝、牡蛎、桑寄生、补骨脂组成）口服，对照组予以常规西药治疗，2组疗程均为6个月，治疗后治疗组血钙、血磷、碱性磷酸酶、尿Ca/Cr及骨密度改善均优于对照组，临床疗效亦优于对照组[12]。郑湘宏等[13]选择140例DOP患者，随机分为2组，治疗组口服活血降糖胶囊（由血竭、三七、太子参、石斛、枸杞、丹参等组成）对照组口服固邦片及美吡哒片治疗，得出活血降糖胶囊能有效改善DOP患者临床症状，增加骨密度，减少骨流失的结论。黄连河[14]选择60例II型DOP患者，随机分为治疗组和对照组，2组均予降糖药，对照组加服钙尔奇-D，治疗组加服降糖补肾方（由赤芍、丹参、黄芪、桑白皮、天花粉、枸杞子、玄参、生地黄、菟丝子、骨碎补组成），共服12周，治疗后2组比较，腰椎骨密度无显著性差异，但治疗组血清C-反应蛋白显著性降低。说明降糖补肾方能有效治疗II型DOP症，且与降低血清C-反应蛋白有一定相关性。
3 中医药对DOP的动物实验研究
为了研究中医药对DOP的机理，许多学者进行DOP的动物造模，以研究中药的具体作用靶点及原理。
3.1 单味中药对DOP的动物实验研究 陈小萍等[15]选取健康SD大鼠，随机分为正常对照组、糖尿病模型组和治疗组，除正常对照组外其余2组采用腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病，治疗组采用川芎嗪治疗。经观察，糖尿病模型组大鼠醛糖还原酶、甲状旁腺激素的含量显著升高，骨羟脯氨酸含量显著降低，胶原纤维减少，而川芎嗪可逆转上述改变，表明川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定治疗作用。张胜昌等[16]将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、红景天苷低剂量组，红景天苷高剂量组，进行相应干预，发现红景天苷可以通过促进胰岛素分泌提高胰岛素敏感性，加强血浆瘦素对骨代谢的外周正性作用；长期大量应用还可能通过作用于血脑屏障而抑制瘦素对骨代谢的中枢负性影响，从而对DOP起治疗作用。
3.2 中药复方对DOP的动物实验研究 苏友新等[17]将造模成功的DOP大鼠随机分为模型组、阳性对照组及强骨宝（由生黄芪、骨碎补、山茱萸、石斛、鹿角胶、丹参、煅牡蛎等组成）组，结果发现强骨宝可抑制细胞因子IL-6、TNF-α的异常表达，刺激细胞因子IGF-1的产生，维持骨胶原代谢的平衡，可以防治DOP，其效果优于消渴丸与阿法迪三联合用药。关智宇等[18]选用Wistar大鼠50只，10只作空白对照组，余下大鼠腹腔注射链脲佐菌素造糖尿病模型，造模后选取符合诊断的30只大鼠随机分成治疗组，西药对照组与病理组，分别给予糖疏康（由生黄芪、熟地黄、鹿角胶、龟板、山茱萸、丹参、骨碎补、石斛、杜仲、羊藿、知母、五味子、白芍、山药、牡蛎等组成）、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。得出糖疏康能够调节糖尿病性骨质疏松大鼠小肠维生素D受体mRNA、钙结合蛋白mRNA与骨转移生长因子-β1mRNA表达水平，影响维生素D受体、钙结合蛋白、骨转移生长因子-β1的合成与分泌，进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。姜德友等[19]选用Wistar大鼠73只，15只作为空白对照组，其余造DOP模型，将造模成功的再随机分为模型组、治疗组。治疗组以肾消康浓缩丸（由熟地、丹皮、山药、山茱萸、茯苓、泽泻、陈皮、黄芪、水蛭等组成）灌胃，空白组、模型组以生理盐水灌胃。研究发现肾消康浓缩丸可有效地增加骺板厚度，促进骨小梁再生，改善骨小梁细薄脆弱的病理状态。杜联等[20]观察补肾壮骨胶囊（由熟地、龟板、山茱萸、知母、白芍、龙骨、牡蛎等组成）对DOP大鼠骨盐代谢及骨密度的影响，发现补肾壮骨胶囊可抑制骨矿物质的丢失，上调骨密度，其机制可能与降低血糖、改善胰岛素有关。
4 小结
中药防治DOP不仅能改善糖尿病原发病的症状，更主要是其可通过多种途径，对机体骨代谢中多环节、多因素、多层次的调节，从而增加骨密度、改善骨的显微结构，增加骨的力学强度，提高骨质量，降低骨折发生率[21]。且副作用小，治疗上着重于整体调节，调动内因，相比较于西医治疗显示出巨大优势，但是在目前的研究中还存在着一些问题有待解决。
4.1 中医药在临床治疗研究中的问题 中医学根本上来说，辨证施治是最有效的治疗手段。辨证施治的核心是对证型的正确把握，而目前就DOP尚未确立统一临床分型，且临床上治疗多采用单个复方进行治疗，药物上多偏重补肾和益气活血，没有更好的发挥中医的辨证施治，采用个性化治疗，当然这也和临床试验不方便分组与量化有关。另外对单味中药的研究较少，而在实验设计上应更加注重遵循随机、对照、盲法等原则进行科研设计。
4.2 中医药在动物实验研究中的问题 目前实验中在动物造模上缺乏统一的造模标准，另外实验可比性、可重复性较差，实验研究观察指标缺乏统一性；在用药上大都采用复方制剂及单味药的有效提取成分，对单味中药研究相对少。且动物模型缺乏症候分型，对中医的辨证施治的研究相对不利。
综上所述，中医药治疗DOP症疗效确切，但在相关研究中还存在一定问题，因此，在下一阶段的工作中，应注重通过实验和临床研究，进一步挖掘整理中医药对DOP症的认识，加强对本病病因病机的梳理和认识，开展辨证分型的标准化与规范化研究。将中医药在DOP防治的优势完全发挥出来，以便使该疾病得到很好的预防和控制。
参考文献：
［1］中华中医药学会糖尿病分会.糖尿病合并骨质疏松中医诊疗标准［J］.世界中西医结合杂志，2011，6（3）：265~269.
［2］李真，魏玉玲.糖尿病骨质疏松症从痰瘀论治［J］.中医药学报，2008，36（1）：42~43.
［3］李湘海.糖尿病骨质疏松症中医病机思路探讨分析［J］.四川中医，2009，27（7）：40~41.
［4］冯维斌，唐彩平，薛冬梅，等.2型糖尿病并骨质疏松的辨证分型及中医治疗［J］.现代中西医结合杂志，2001，10（2）：149.
［5］张华.黄芪治疗糖尿病骨质疏松症22例临床观察［J］.医学理论与实践，2009，22（12）：1449~1450.
［6］杨肖红，张昆.羊藿对糖尿病骨质疏松患者骨保护素水平的影响［J］.山东医药，2010，50（49）：66~67.
［7］卢明，赵莉娟.生脉饮加川芎胶囊治疗糖尿病骨质疏松症86例疗效观察［J］.山西中医学院学报，2010，11（3）：4~5.
［8］张颖，于文浩，王秀玲.糖骨康治疗糖尿病骨质疏松的临床疗效观察［J］.中华中医药学刊，2007，25（7）：1525~1526.
［9］商学征，谢培凤，郭翔宇，等.补肾通络中药对糖尿病骨质疏松患者骨密度及平衡能力的影响［J］.首都医药，2010，（8）：60~61.
［10］刘素荣，程益春.强身胶囊治疗糖尿病骨质疏松症临床观察及机制研究［J］.中华中医药学刊，2010，28（4）：764~767.
［11］郭荣宝，杨文军，张珊珊，等.益肾壮骨合剂治疗老年糖尿病合并骨质疏松症临床研究［J］.2006，25（3）：157~158.
［12］舒仪琼，方朝晖，鲍陶陶.温阳益气活血法治疗糖尿病性骨质疏松症临床观察［J］.中国中医急症，2010，19（1）：49~50.
［13］郑湘宏，杨辉，陈小清，等.活血降糖胶囊治疗糖尿病骨质疏松症的临床研究［J］.医药产业资讯，2006，3（15）：26~26.
［14］黄连河.降糖补肾方对2型糖尿病性骨质疏松患者骨密度、血清C-反应蛋白影响的研究［J］.福建中医药，2009，40（6）：15~16.
［15］陈小萍，林振华，陈海英，等.川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用［J］.莆田学院学报，2008，15（5）：46~49.
［16］张胜昌，王淑秋，赵爽.红景天苷对糖尿病并发骨质疏松大鼠瘦素表达的影响［J］.中国病理生理杂志，2009，25（4）：787~788.
［17］苏友新，邢海清，郑良朴.强骨宝对糖尿病性骨质疏松大鼠骨胶原代谢的影响［J］.中国骨质疏松杂志，2006，12（3）：289~291.
［18］关智宇，董清平.糖疏康对糖尿病骨质疏松大鼠VCR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究［J］.中国现代医药杂志，2010，12（4）：4~6.
［19］姜德友，王兵，陈永坤，等.肾消康浓缩丸对糖尿病骨质疏松大鼠骨形态学影响的实验研究［J］.辽宁中医杂志，2006，33（10）：1252~1254.
［20］杜联，殷丽平，陈敏，等.补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响［J］.中国中医药科技，2010，17（4）：293~294.
第2篇：骨质疏松的辨证分型范文
【关键词】糖尿病性骨质疏松症；中西医治疗
【中图分类号】R587 【文章编号】1004-7484（2014）02-0737-02
糖尿病性骨质疏松症（Diabetic Osteoporosis，以下以DOP指代）是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易于骨折的一种全身性代谢性骨病[1]。近年流行病学调查资料显示，1 型糖尿病患者骨量减少和骨质疏松发病率高达48%～72%[2]。多数学者认为，2 型糖尿病也常合并骨量减少和骨质疏松，且其发病率较正常人群高[3]，其骨质疏松发生率可达20%～60%，骨质疏松性骨折的危险性更明显高于普通人群[4]。DOP一般早期临床表现轻微，或可无任何临床症状，容易忽视；久病致残率高，患者生存质量下降，产生沉重的经济和社会负担。目前干预治疗主要为综合防治，现综述如下：
1 生活方式干预
1.1 饮食控制 包括：1）增加含钙食物的摄入量；2）多食蔬菜水果，补充足够的维生素；3）适量蛋白质；4）少盐饮食；5）戒烟限酒，少饮浓茶及咖啡；6）选择适宜的烹调方式[5]。
1.2 合理运动 运动疗法是糖尿病与骨质疏松症最基本的治疗方法之一，目前研究表明[6]，运动治疗主要通过增加机械应力效应、影响性激素水平及提高钙吸收利用效应等多种途径治疗骨质疏松症，同时改善胰岛素抵抗治疗糖尿病。
2 西药干预
2.1 降糖药物 对于DOP的治疗应在积极控制血糖基础上治疗骨质疏松[7]。二甲双胍作为2型糖尿病病人的一线用药，研究表明[11]其能够促进原代成骨细胞的生长和分化，减轻晚期糖基化终末产物（AGEs）对成骨细胞功能的损害，提高成骨细胞的成骨能力，具有骨保护作用。而噻唑烷二酮类药物可能会增加糖尿病患者骨质疏松的风险[8]。
2.2促进骨钙形成药物 钙剂和维生素D类两者联合应用可以降低骨折风险[9]。近年研究发现[10]，维生素D及其活性代谢物对于肥胖、糖尿病和心血管疾病发病有一定的防治作用。维生素D缺乏可能促进糖尿病的发生，反之则有一定的保护作用。
2.3 抑制骨吸收类药物 阿仑膦酸钠为第三代二膦酸盐类药物，有研究表明[11]，既可以减轻DOP的生理病理改变，又可明显减轻疼痛情况，且长期用药无明显不良反应。并且，与钙剂或维生素D类联合使用时，疗效更优于单独使用[12]。
鲑鱼降钙素，其生物活性较哺乳动物降钙素强30-60倍[13]。临床试验证明[14]，其或与钙剂联合使用，能够升高骨密度、血骨钙素，有助维持正常的骨代谢过程，且明显改善疼痛症状。然而仍存在一些不良反应，尚需要进一步的研究降低并发症的发生[15]。
3 中医药干预
DOP依其糖尿病多饮多食多尿消瘦症状属于中国传统医学中“消渴”范畴，再依其骨关节疼痛，易骨折，导致肌肉萎缩等症状可归入“骨痿”、“骨枯”、“腰腿疼”范畴。
3.1 诊治原则 李氏等[16]认为，DOP的病理基础为痰和瘀，治疗以化瘀泄浊，培补脾肾并重为原则。苏氏[17]认为本病分虚气流滞、络脉不充和瘀浊痹阻、络脉不通两端，以滋肾通络法为纲组方治疗。舒氏等[18]认为此病本虚标实，以肾亏脾虚为本，瘀血阻滞为标，采用温阳益气活血之法治之。刘氏[19]认为DOP以气阴双亏、阳虚血瘀为其主要病机，治以脾肾同调、阴阳并补为原则。
3.2 单味中药 苗氏等[20]认为丹参及其有效成分能够促进骨胶原的合成和成骨细胞活性，抑制破骨细胞数活性和分化。李氏等[21]实验提示葛根素有明显的降糖和降脂作用，并能够恢复破骨与成骨活性的平衡，维持正常骨量和骨的生物学质量。卢氏等[22]发现中药葫芦巴种子的活性成分葫芦巴总皂苷（TFGs）具有降糖作用，并能改善糖尿病相关骨质疏松。
3.3 成药治疗 通过临床实践提示多种中药专方治疗效果均优于对照组。舒氏等[23]运用具有温阳益气活血功效的骨疏灵颗粒（由羊藿、川牛膝等组成）。玉氏等[24]以益气养阴活血为法，运用中成药西红康（由生黄芪、炙大黄等组成）。于氏[25]运用补肾活血的糖骨康（由熟地黄、山茱萸肉等组成），提示其具有调节糖尿病骨质疏松患者钙、磷代谢，降低血糖，抑制骨质疏松的作用。
3.4 其他疗法 针灸、推拿、外敷等。中医传统疗法在改善骨质生理病理及临床症状等方面具有确切疗效。
姚氏[26]以调理任、督二脉针灸疗法治疗骨质疏松症，疗效明显优于传统局部取穴电针疗法，对病程较长的骨质疏松症具有优势。王氏[27]以针灸补肾为本，结合推拿按摩调整腰椎力学结构，加强腰背肌的力量，缓解腰痛为标，内外兼治，远针近推来达到对骨质疏松的整体治疗。金氏等[28]运用具有补益肝肾、通络止痛之效的密骨丹穴位透皮贴剂（由补骨脂、骨碎补等组成）穴位外敷治疗，疗效确切，安全可靠。
4 总结与展望
中西医治疗DOP各有所长。临床实践和相关实验研究证实，中医疗法能通过多靶点的整体调节，对糖尿病性骨质疏松症的治疗取得较好的疗效。然而目前尚存在缺乏大规模的中医辨证规范性流行病调查；临床实践的研究样本量较小且观察周期短；及由于中药复方配伍的多样性，单味药成分的复杂性，导致中医药干预标准化困难等的问题。而西医对于糖尿病性骨质疏松症的发病机制尚未取得统一认识，还有待于进一步研究；并且西药存在着可影响肝肾功能、胃肠不适等副作用。因此，提倡中医辨证与西医辨病地结合，将更有效地发挥各自优势，通过综合防治措施，未病先防，即病防变。
参考文献：
[1] 2007年糖尿病中医防治指南
[2] Liu EY，Wactawski WJ，Donahue RP，et al.Does low bone mineral density start in postteenage years in women with type 1 diabetes[J]. Diabetes Care，2003，26（ 8） ： 2365-2369.
[3] Vestergard P.Discrepancies in bone mineral density and fracture risk inpatients with type 1 and type 2 diabetes a meta analysis[J].OsteoporosInt，2007，18（2）：427-444.
[4] Schwartz AV， Sellmeyer DE， Strotmeyer ES， et al. Diabetes and bone loss at the hip in older black and whites[ J] . J Bone Miner Res，2005；20（ 4） ： 596-603.
[5] 李查汉. 老年糖尿病患者合并骨质疏松的饮食护理[J].按摩与康复医学. 2012，03（10）：163.
[6] 吴毅，吴军发. 运动疗法对代谢性疾病治疗作用机制的研究进展[J]. 复旦学报（医学版），2012，39（3）：221-224.
[7] 朱翠颜. 老年2型糖尿病患者的血糖控制与骨密度变化的分析[J].当代医学.2008，145：46-47.
[8] Zhen DH， Chen YR， Tang XL. Metformin reverses the deleterious effects of high glucose on osteoblast function. J Diabetes Complications，2010，24：334-344.
[9] Yoon K Loke， MBBS MD， Sonal Singh，et al. Long-term use of thiazolidinediones and fractures in type 2 diabetes： a meta-a-nalysis[J]. CMAJ，2009，180（1）：32-39.
[10] 杜兴旭.维生素D3及钙剂治疗2型糖尿病骨质疏松的临床观察[J].中国城乡企业卫生，2011，12（6）：42-43.
[11] 范振迁，郑少雄.维生素D及其活性代谢物与糖尿病[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2010，3（3）：149-152.
[12] 张俐，许秀萍，张嘉利等.阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢标志物的影响[J]，中国骨质疏松杂志，2013，19（6）：576-579.
[13] 谢树. 阿仑膦酸钠联合钙尔奇D治疗糖尿病伴骨质疏松症疗效观察[J]. 吉林医学.2012，33（21）：4568.
[14] 李晓林，罗新乐. 鲑鱼降钙素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响[J].中国骨质疏松杂志，2003，9：111-113.
[15] 宋利华，王庆辉. 鲑鱼降钙素在老年糖尿病并发骨质疏松患者中的疗效分析[J]. 中国医药指南.2012.10（27）：237-238.
[16] 任志玲. 鲑鱼降钙素对老年糖尿病并发骨质疏松的疗效分析[J].河北医药. 2012， 34 （12）：1810-1811.
[17] 李真，魏玉玲. 糖尿病骨质疏松症从痰瘀论治[J]. 中医药学报.2008，36（1）：42-43.
[18] 苏玲，徐磊. 滋肾通络法论治糖尿病骨质疏松症探析[J]. 辽宁中医杂志.2005，32（11）：1135-1136.
[19] 舒仪琼，方朝晖，鲍陶陶. 温阳益气活血法治疗糖尿病性骨质疏松症临床观察[J]. 中国中医急症.2010，19（1）：49-50.
[20] 刘素荣，程益春. 强肾胶囊治疗糖尿病骨质疏松症临床观察及机制研究[J]. 中华中医药学刊.2010，28（4）：764-767.
[21] 苗波，王建波，朱杨等. 丹参对糖尿病大鼠牙槽骨骨代谢及骨量变化影响的实验研究[J]. 中国中药杂志. 2012，37（11）：1659-1662.
[22] 李永华，潘寒松，梁一民.葛根素注射液治疗糖尿病性骨质疏松的实验研究[J]. 中华中医药学刊.2012，30（4）：848-850.
[23] 卢芙蓉，秦铀，熊鹏程. 葫芦巴粗提物对链脲佐霉素诱导的糖尿病大鼠骨密度的作用[J].中国中医骨伤科杂志.2009，17（11）：17-18.
[24] 玉山江.艾克木，哈丽达.木沙.西红康干预2型糖尿病骨质疏松的临床研究[J].中国中医基础医学杂志.2012，18（9）：1001-1002.
[25] 于文浩，张颖. 糖骨康对糖尿病骨质疏松患者钙磷代谢的影响[J]. 中国中医急症. 2009，18（1）：45-46.
[26] 姚岚. 通调任督针灸治疗骨质疏松症疗效观察[J].上海针灸杂志.2013，32（4）：297-298.
第3篇：骨质疏松的辨证分型范文
[关键词] 骨质疏松症；治疗；补肾祛瘀；中西医结合
[中图分类号] R68[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）04（b）-112-02
现代医学认为，骨质疏松症是一种以低骨量及骨组织显微结构破坏，骨矿成分和骨基质比例减少，导致骨强度降低易引起骨折的全身代谢疾病。随着人口老龄化的日益加剧，骨质疏松症发病率日趋上升，严重影响老年人的生活质量。2005～2007年，我们运用中西医结合治疗老年性骨质疏松症，取得较满意效果：
1资料与方法
1.1临床资料
本组患者86例，男30例，女56例，年龄最小56岁，最大88岁，平均71岁。患者均有腰背、四肢疼痛或全身骨疼痛、下肢乏力等症状。影像学检查见骨质疏松，骨密度减低，骨皮质变薄，以脊柱、下肢较明显，椎体出现楔形变等。骨密度分级：轻度16例，中度40例，重度30例。病例符合《中药新药临床研究指导原则》[1]中原发性骨质疏松症诊断标准。
1.2治疗方法
1.2.1中药内服以补肾填精配合活血去瘀通络为基础，药用鹿角，羊藿，当归，鸡血藤，补骨脂，杜仲，山萸肉，狗脊，熟地，寄生，菟丝子，川断，川芎，红花，泽泻 。临床根据四诊辨证加减，每日1剂，水煎服，30 d为1个疗程。
1.2.2口服补钙剂及维生素D钙是骨骼中的重要矿物质，是骨生长的先决条件。日常膳食中钙的摄入量不足者，应给予钙剂药物补充，通常每日钙量应在1 g左右(雌激素治疗者，剂量可适当降低)，老年人合成维生素D的功能比年轻人弱，需同时给予小剂量的维生素D。常用钙剂口服的有碳酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄酸钙以及活性钙等，制剂品种、规格很多，多数属于非处方药，应用历史悠久，是目前预防骨质疏松的最常用药物。由于其含钙量各有千秋，服用时应加以折算，为保证疗效，应保证老年人每日钙的摄入量有1 g（高血压患者的钙补充剂应在医生、药师的指导下进行），钙剂通常选用钙尔奇D、乐力钙片等。
1.2.3肌注骨肽注射液产地：黑龙江江世药业，每次2 ml，每日1次，30 d为1个疗程。
2结果
2.1疗效评定标准
参照《中药新药临床研究指导原则》制定，显效：腰背四肢疼痛症状消失，骨密度检查显示骨密度增加；有效：腰背四肢疼痛症状明显缓解，骨密度无增加；无效：和治疗前比较无改善。
2.2 疗效评定结果
本组86例，治疗时间最长7个月，最短2个月。于治疗3个月后评定：显效63例，占73.25%；有效16例，占18.60%；无效7例，占8.13%；总有效率91.86%。
3 讨论
骨质疏松一般分为原性骨质疏松与继发性骨质疏松。老年人骨质疏松症多为原发性骨质疏松，对于本病的治疗，现代医学多采用补钙，补维生素D及雌激素代替疗法。中国传统医学认为，骨质疏松属“骨痿”范畴，中医理论认为“骨痿”为本虚标实之证，肾虚是本，瘀血阻络是标。故治疗上标本兼治，以补肾填精、活血通络为原则。
中医认为“肾主骨”，对于骨质疏松多从肾虚角度入手，补肾壮骨、益精填髓兼以活血化瘀、益气养血，并根据脾虚及肝郁等临床症状进行辨证分型论治。现代医学研究证明，肾虚者有下丘脑-垂体-性腺轴功能的减退，性激素水平下降，进而引起骨功能下降，使单位体积内骨含量减少，发生骨质疏松[2]。应用补肾中药治疗骨质疏松特别是绝经后骨质疏松已得到普遍的公认和肯定[3]。本组患者大量运用补肾中药，经现代药理实验研究证明，上述大多数药物对免疫机能有很好的调节提高作用。在植物药中羊藿等滋养肾虚药物，在老年性骨质疏松症的临床防治中疗效已得到肯定，在动物实验研究中也证实，羊藿等对破骨细胞有直接抑制作用，同时又促进成骨细胞的生长，使钙化骨形成增加。羊藿、熟地黄归肝肾二经，补肾壮阳，益血填精。菟丝子具有明显的促性腺机能作用，骨碎补亦具有促进骨对钙的吸收、骨质的形成作用[4]。现代医学证实，钙调节失衡与骨质疏松和血瘀息息相关[5]。血瘀造成血液中的钙及营养物质不能正常地通过哈弗系统进入骨骼，导致骨骼失养，破骨细胞更加活跃，加重已形成的骨质疏松。传统医学认为，气血对骨骼的滋养是骨骼维持正常形态和功能的关键，而一旦瘀血阻滞脉络不通，骨失滋养，不通则痛，必发“骨痿”，故治疗中补肾不忘去瘀，补泻兼施，标本兼治，扶正祛邪。
骨质疏松不是缺钙，是代谢性骨病，不能单纯补钙，本组患者治疗中肌注骨肽注射液，骨肽是有调节骨代谢，刺激成骨细胞增殖，促进新骨形成，以及调节钙磷代谢，增加骨钙沉积，防治骨质失疏松的作用。根据临床运用，对骨质疏松引起的疼痛具有明显抑制作用。
由于对骨质疏松产生的原因尚不清楚，理想的药物仍未出现，目前研究药物中，多数是抑制骨的吸收，而对骨质形成作用差，因此，对骨质疏松在预防和稳定上比恢复骨质量方面的作用要大，单一药物无法取得理想疗效。临床证明针对骨质疏松症进行中西医结合，综合治疗可显著减少疼痛，改善生活质量，其疗效明显优于单一的治疗方法。
[参考文献]
[1].中药新药临床研究指导原则[S].北京：中国医药科技出版社，2002.356-360.
[2]村上元孝，龟山正邦著，邹元植泽.老年病学[M].北京：人民卫生出版社，1981.11.
[3]许建安，杨挺，邸振福.壮骨益髓汤治疗原发性骨质疏松症疗效观察[J].中医正骨，2000，12（5）：17-18.
[4]邵敏，刘庆恩，庄洪，等.补肾中药对骨质疏松大鼠性激素影响的实验研究[J].中国骨质疏松杂志，1995，5（4）：23.
第4篇：骨质疏松的辨证分型范文
【关键词】补肾活血;骨质疏松;绝经
绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)是一种由于卵巢功能衰退，雌激素水平急剧降低，导致骨形成慢于骨吸收而产生的以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的全身性疾病。我院自2009年5月至2011年2月采用补肾活血方治疗骨质疏松症(肾虚血瘀型)获得了理想的疗效，现报告如下。
1临床资料
1.1 一般资料 全部病例来源于2009年5月至2011年2月本院门诊骨质疏松症属肾虚血瘀型的患者，临床共纳入病例60例。
1.2诊断标准 参照《 中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》［1］：(1)必须具有全身疼痛，多以腰背部疼痛为明显，逐渐加重，轻微外伤可致骨折。(2)脊柱常有后突崎形。(3)骨密度检测出现阳性征象：＞M-1SD；正常＜M-1.0SD-2.5SD；骨量减少，≤M-2.5SD以上骨质疏松症；＜M-2.5SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；＜M-3SD以上：无骨折。
1.3证型标准 骨质疏松症中医肾虚血瘀证辨证标准(参照《中药新药临床研究指导原则·中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》［1］制定)主症：腰背疼痛，腰膝酸软，次症：下肢疼痛，下肢痿弱，步履艰难，目眩。舌质青紫瘀斑或淡，脉沉细或弦涩。
1.4疗效标准 参照《中药新药临床研究指导原则（试行）》［2］制定。中医证候改善率=（治疗前积分-治疗后积分）/治疗前积分×100％。临床治愈：中医临床症状、体征消失或基本消失，积分减少≥95％；显效：中医临床症状、体征明显改善，积分减少≥70％，＜95％；有效：中医临床症状、体征均有好转，积分减少≥30％，＜70％；无效：中医临床症状、体征无明显改善，甚或加重，积分减少不足30％。
2方法
2.1治疗方法 治疗组服用补肾活血汤：（熟地15g、杜仲10g、山茱萸15g、枸杞10g、三七10 g、独活10 g 菟丝子10 g丹参10 g、黄芪10 g、桂枝10 g、白芨10 g，以上药物由本院药剂科严格按照制作工艺加工成胶囊，0.3g×100粒/瓶，），每次口服10粒，每日3次。连续服用3个月为1疗程。对照组口服阿仑膦酸钠(福善美)10mg／d，连服3个月为1疗程，观察疗效。治疗观察期间暂停使用其它治疗骨质疏松症的中药和西药。忌食辛辣、刺激品，保持心情乐观，禁烟酒，注意休息，保证充足睡眠。
2.2观察方法 定期观察与复查，按设计好的临床观察表中规定的项目，根据临床症状、体征在治疗前后的计分差值变化进行比较，以观察临床疗效。
2.3观察项目 （1）骨质疏松骨痛评分：均采用0-10疼痛视觉模拟评分法（Visual Ana-Logue Scale/Score，简称VAS）法。具体做法是：在纸面上划一条10cm的横线，横线的一端为0，为无痛，记0分；另一端为10，为剧痛。中间部分表示不同程度的疼痛，1-3分为腰背有轻微的疼痛；4-6中度疼痛；7-10分为有腰背较强烈的疼痛，疼痛难忍。让病人根据自我感觉在横线上划一记号，表示疼痛的程度，从而测量疼痛分值。（2）骨密度(BMD)检测：于治疗前后检测L2～4、Wards三角区BMD，采用Nor landRX 36双能x线骨密度检测仪(DXA)检测。
2.4安全性指标 所有患者治疗前后分别检查血、尿、粪常规，肝肾功能，心电图；并记录不良反应的症状和体征。
3治疗结果
3.1两组安全性指标比较 所有治疗组患者在试验过程中均未见因观察用药而出现明显不良反应；三大常规、肝肾功能及心电图的安全性检测亦未见异常。显示补肾活血汤按本方案服用治疗无毒副作用，安全可靠。对照组患者4例出现轻微胃肠道反应症状，无其他不适，未中断治疗。
3.2两组临床疗效比较 表2所示，经Wilcoxon秩和检验， Z=0.319， P=0.75，结果表明，治疗组总有效率为90.00％，对照组总有效率为86.67％，治疗后两组疗效比较差异无统计学意义（P>0.05）。
3.3两组腰背四肢骨痛VAS评分比较 所选60例病例中，腰背四肢均有疼痛表现。治疗组和对照组各自腰背、四肢骨痛VAS评分表3所示，经X2检验，治疗组与对照组患者腰背、四肢骨痛评分无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
转贴于
表4所示，经统计学处理，两组治疗前后骨密度值比较均满足正态性、方差齐性检验P>0.05，采用t检验，两组治疗前、后比较均无显著性差异（P>0.05），两组治疗前后变化均有非常显著性差异（P0.05），Wards三角区骨密度变化有显著性差异（P
4讨论
骨质疏松当属祖国医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。绝经后由于E2降低，造成骨吸收亢进，降钙素分泌下降，肠钙吸收减少，使骨吸收大于骨形成，单位体积内骨组织含量减少，从而引起骨质疏松。《灵枢·营卫生会》篇指出“老者之气血衰，其肌肉枯，气道涩”，其中“气道涩”即指血脉不畅，可见潜在血瘀是老年期生理状态的一种特质，也是老年病重要的病理因素。气为血之帅，血为气之母，老年人元气渐衰，无力推动血液运行，气虚致瘀或者老年人机体功能衰退，脾肾俱虚，运化无力致气血运行障碍，终致血瘀，即肾虚血必瘀[3]。瘀血的形成又会导致脏腑得不到濡养，进一步加剧脾肾的损伤，从而加速骨质疏松的发生。血瘀使机体微循环障碍，不利细胞进行物质交换，导致细胞功能改变而使骨发育、生成发生紊乱而发生骨质疏松症[4]。
根据骨质疏松症的病因病机，以补肾法作为治疗骨质疏松症的基本大法，以“补虚化瘀”为治疗原则， 倡导标本兼治，着重于调整肾之阴阳精气，调动内因，作用于骨质疏松症发病的多个环节。补肾活血汤就是在此基础上组方用药，一方面枸杞、山茱萸补肝肾、强筋骨、益精髓，属治本之法，现代药理实验和临床实践证实，补肾中药具有兴奋下丘脑-垂体-肾上腺（或性腺或甲状腺）轴的作用，通过调节雌激素的生理效应而实现防治骨质疏松。另一方面，三七活血化瘀、消肿定痛，黄芪健脾益气，振兴运化，可推动血行。丹参，活血通经、祛瘀止痛，白芨消肿生肌，止血活血。研究表明[5]通过活血化瘀法具有改善血流变的作用，改善微循环障碍，使血管扩张，血流加快，血细胞团聚减轻的作用，是防治骨质疏松的重要手段。纵观全方，诸药合用，阴阳双补，温而不燥，标本同治，整体调节 共奏益肾活血、通经止痛之效。
参考文献
[1].中药新药临床研究指导原则（试行）[M].北京:中国医药科技出版社，2002:359-360
[2]，赵仓焕.从脾胃论治骨质疏松症[J]．新中医，2004，36(12):3-4
[3]赵玉堂，刘觊军，李金花，等.骨矿含量与肾虚、肾主骨关系的研究[J]．中国骨质疏松杂志，1996，2(3):19-20
第5篇：骨质疏松的辨证分型范文
【关键词】 骨质疏松症 温肾补脾汤 阿法骨化醇 老年病
老年性骨质疏松症属于原发性骨质疏松症Ⅱ型，又称退行性骨质疏松症，是一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。笔者自2006至2007年应用中药温肾补脾汤合阿法骨化醇治疗老年性骨质疏松症180例，取得了较好的效果，现介绍如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准 参照1997年中华人民共和国卫生部制定的《中药新药临床研究指导原则》和刘忠厚1998主编的《骨质疏松学》设计老年性骨质疏松症的诊断标准［1］。
1.2 一般资料 选择门诊符合诊断标准病例180例，经骨密度仪检测，结合X线片或CT确诊为老年性骨质疏松症。主要症状为腰背痛，神疲乏力，纳呆，目眩耳鸣，夜尿增多等，大多舌淡白，脉沉细。其中女132例，男48例；年龄62～87岁，平均（71±9）岁；病程1～10年，平均7.8年。
2 方法
2.1 治疗方法 ①中药自拟方“温肾健脾汤”治疗：鹿角胶20g，仙灵脾﹑仙茅﹑巴戟天、骨碎补、杜仲各15g，制萸肉10g，杞子﹑炙黄芪各15g，炒白术﹑炒米仁﹑丹参各20g，当归10g，龙骨15g，防风10g。若疼痛较甚加制没药；湿重者加苍术、茯苓；热重加银花藤、桑枝。日1剂，30d为1个疗程，观察3个疗程。②口服阿法骨化醇：阿法迪3片0.25ug qd，30d为1个疗程，观察3个疗程。用药期间不使用雌激素及蛋白同化剂、镇痛剂以及其他影响缓解疼痛和骨代谢的中西药物，每30d测血钙（Ca），血磷（P），碱性磷酸酶（AKP）1次。
2.2 观察指标 ①检测治疗6个月前后的骨密度(BMD)变化。以美国LUNAR公司PRODIGY型双能骨密度测定仪，测量部位为正位腰椎和左侧股骨。②检测骨痛的变化。在3个疗程的治疗前后分别记录腰背痛程度，根据疼痛性质和程度以0，1，2，3记分表示疼痛程度：疼痛难忍表示程度较重为3分，疼痛可忍表示程度中等为2分，疼痛较轻或酸痛不适为1分，不痛为0分。
3 治疗结果
3.1 骨密度改善情况 治疗3个疗程后腰椎BMD平均上升2.02%，治疗前后有差异性，股骨BMD平均上升1.82%，治疗前后有差异性，见表1。
表1 治疗前后BMD变化情况（略）
3.2 腰背痛改善情况 3个疗程后腰背痛明显减轻，改善程度为2分以上82例(45.56%)，腰背痛有较多减轻，改善程度为1分76例(42.22%)，腰背痛无明显变化22例(12.22%)。第1个疗程疼痛分值下降不大，而第2个疗程，第3个疗程及整个治疗前后，腰背痛改善分值较为明显，见表2。
表2 不同疗程腰背痛改善分值比较（略）
3.3 3个疗程血Ca，P，AKP无明显变化，说明长期服用小剂量的阿法骨化醇合中药是安全的，见表3。
表3 治疗前后的Ca，P，AKP的变化（略）
4 讨论
老年性骨质疏松症属于成骨细胞性骨量减少，其骨吸收作用接近正常，其病理特征为低代谢转化型［2］，血钙、磷、碱性磷酸酶基本正常，不同于绝经后骨质疏松症的高代谢转化，所以治疗也不同，不宜以性激素治疗为主。这种骨质疏松症往往出现在全身性功能减退的老年人群，肾脏羟化酶的活性降低，使1，25（OH）2D3的生成障碍，肠钙的吸收减少，所以老年性骨质疏松症的治疗应以补为主。现代老年人的饮食结构并不缺乏钙质，而是吸收不好，所以不是单纯地补钙，而是要补能使钙吸收增加的活性维生素D3阿法骨化醇。阿法骨化醇在体内经过肝，肾的25，1位羟化转变成1，25（OH）2D3作用于骨胳，小肠，肾脏和甲状旁腺，促进骨矿化和生长，促进小肠对钙和磷的吸收，抑制甲状旁腺激素的合成和释放，增加肾小管对钙，磷的重吸收，可以改善骨密度，增加骨强度，从而防止骨质疏松的发生。
中医学认为，老年性骨质疏松症属“骨痹”、“骨痿”范畴，病机主要与肾亏、脾虚有关。笔者在临床中发现老年性骨质疏松症患者多见腰背疼痛，乏力神疲，夜尿多，舌淡，脉沉细，辨证以气血虚弱、阳气虚衰为主，故治疗选用益肾健脾方。方中鹿角胶﹑仙灵脾﹑仙茅﹑巴戟天补肾壮阳；骨碎补、杜仲补肝肾、强筋健骨；制萸肉﹑杞子生精补髓，阴中求阳；炙黄芪﹑炒白术﹑炒米仁健脾助运；丹参﹑当归活血止痛；防风有祛风止痛之功；取龙骨有固涩坚骨之妙。全方通过补先天以促后天，养后天以滋先天，脾肾两脏互相促进，则气血盛、阳气复、筋骨壮。
参考文献
［1］ 刘忠厚.骨质疏松学［M］.北京：科学出版社，1998:537539.
第6篇：骨质疏松的辨证分型范文
关键词：老年性骨质疏松症 生活质量 健康测量
中图分类号：R592 文献标示码：B 文章编号：1005-0019（2008）4-0023-03
随着我国老年人口在总人口比例中的增加，老年性骨质疏松症的患病率也呈逐年上升的趋势。其高度的致残性，严重影响病人的身心健康和生活质量。因此，对老年性骨质疏松症的康复，不能只注重于改善病人的生理功能，还应着重于病人的心理和社会机能的评估和干预，提高其生活质量。现对127例老年性骨质疏松症病人的生活质量进行调查与分析，了解老年性骨质疏松症病人的生活质量并探讨其相关因素，为实施干预及提高病人的生活质量提供参考。
1 对象与方法
1.1 研究对象
抽取安徽中医学院第一附属医院医院等共5所医院的骨科、内分泌科和老年病科门诊及住院的老年性骨质疏松症住院病人共127例，时间为2002年1月¬---2003年12月。
1.2 病例纳入标准
1.2.1 符合本病诊断标准及中医辨证标准患者；
1.2.2年龄50～70岁之间(含50岁和70岁)，男女均可；
1.3 病例排除标准
1.3.1 年龄在50岁以下或70岁以上，过敏体质；
1.3.2 长期同时服用其它影响骨代谢的药物，不能立即停用者；
1.3.3 新鲜骨折，晚期畸形，残废，丧失劳动者；
1.3.4 合并有心血管、脑血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病，精神病患者；
1.3.5 严重多处骨折。
1.4 诊断标准
参照卫生部颁发的《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》（1997年，第三辑），《中国人原发性骨质疏松症诊断标准》（1999年3月，中国老年医学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组制定，第二稿1999年10月22日在昆明通过）。
1.4.1 诊断原则
诊断以骨密度减少为基本依据，参考年龄、病史、骨折和实验室检查等进行综合考虑。
1.4.2 诊断基本手段
骨密度减少以骨矿含量测定和脊柱腰椎X线片，也可以用股骨近端、跟骨、管状骨X线片相结合判断。
1.4.3 诊断标准
骨矿含量诊断标准和峰值骨密度丢失百分率及分级标准(主要用于女性成人、男性参照执行)。参考世界卫生组织(WHO)的标准，结合我国国情，以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值。必要时检测骨质疏松的疗效性指标：（1）相关症状及体征；（2）碱性磷酸酶及尿羟脯氨酸，空腹2小时尿钙/肌酐；（3）X线骨质改变：观测腰椎骨正侧位片；（4）骨密度检测：双能X线观测腰椎和股骨近端骨密度或超声骨密度检测仪观测跟骨骨密度。
>M-1SD正常
M-1SD～2SD骨量减少
1.5 调查方法
1.5.1 调查工具 采用健康测量量表SF-36（TheMedica lO utcomcs Study36-Item Short-Form Health Survey)的标准版本[1]。此量表包括功能状态、健康满意程度和健康总评价3大方面9个维度共36个条目。为了便于比较，对各维度的初得分进行了转换，得到终得分，终得分0分～100分。另外使用了“患者一般状况量表”，包括病人的性别、年龄、文化程度、婚姻状况、经济状况、发病前与何人居住、看病费用等。
1.5.2 调查方法 调查员为5所医院的骨科、内分泌科和老年病科的医师。调查前针对调查内容及方法对调查员进行了统一严格的培训，经考核合格后方可进行正式调查。所有调查均取得病人的知情同意。调查时由调查员逐条询问并记录。调查表收集后，由课题负责者随机抽样进行复核，对不符合纳入标准者予以排出。
1.6 统计学方法
所有合格的调查表，使用双输入法录入Epidata数据库，以确保资料录入的可靠性。并使用Excel for Windows进行数据分析与处理。
2 结果
2.1 一般情况
本次共调查127例。男32例，女95例。年龄(62±11)岁，最小年龄54岁，最大年龄70岁。婚姻：已婚者121例，未婚及离异者4例，丧偶2例。文化程度：文盲9例，小学29例，中学50例，大学39例。职业：干部42例，教师6例，医务工作者6例，工人45例，农民22例，其他6例。其中27例已离休或退休。
2.2 患病情况
原发性老年性骨质疏松症82例，继发性老年性骨质疏松症45例。合并症：糖尿病35例，心脏病29例，高血压37例，心理障碍6例，其他疾病11例。
2.3 SF-36评定结果
127例老年性骨质疏松症病人的生活质量各项目分值及其总评分见表1。将生活质量与年龄、性别、职业、婚姻状况、文化程度、经济收入、看病费用、骨折、疼痛、是否大量饮茶、是否吸烟、是否饮酒、家人对病人的关心程度、老年性骨质疏松症的类型、患其他病的情况进行多元逐步回归分析，发现骨折、疼痛、大量饮茶、家人对病人的关心程度和健康变化状况对生活质量的影响有显著意义，回归分析结果见表2。
3 讨论
骨质疏松症是老年人常见的疾病之一，随着年龄的增加，其发生率亦增加，骨质疏松症的发生与年龄、性别、地区、体质、生活方式等因素有关。
本项研究结果显示：老年性骨质疏松症病人的生活质量各项目分值，除身体疼痛外，其余项目及其总评分均明显低于我国正常人群的生活质量评分[2]。尤其是功能状态和精神健康方面。多数研究认为老年性骨质疏松症后病人的生存质量均有不同程度下降，而影响老年性骨质疏松症病人生存质量的因素有性别、发病年龄、发病部位、社会心理障碍、精神状态、经济条件、各种治疗干预措施、康复、护理应用等。经相关分析发现：骨折、疼痛、大量饮茶、家人对病人的关心程度和健康变化状况对生活质量的影响有显著意义。咖啡因有促进尿钙排泄、导致负钙平衡的作用，如长期存在最终导致骨矿物降低，茶也含有较多的咖啡因。有报道长期饮茶可使BMD明显降低[2]，本文长期饮茶组的生活质量相关指数明显低于对照组，因此长期饮茶也是老年性骨质疏松症危险因素之一。疼痛能迫使患者减少运动，或运动量减少，而运动是预防老年性骨质疏松重要途径[3]。家人对病人的关心程度和健康变化状况均不同程度影响患者的日常情绪，进而可影响起居饮食，对患者生活质量直接相关。
我们认为：吸烟、饮酒、饮茶、摄入高钠饮食、少运动、雌激素水平下降等可导致骨质丢失，加重骨质疏松，是老年人骨折的危险因素，应采取相应措施，减轻骨质疏松，避免老年人发生骨折。所以，加强老年性骨质疏松症的治疗和康复护理及宣教，改善病人的躯体功能，劝告其适度运动、戒饮浓茶，鼓励家属给予更多的关心和支持，是提高老年性骨质疏松症病人生活质量的重要措施。
参考文献
[1] Ware J E.SF-36healthsurvey：Manual and interpretation guide [M].Boston MA：The Health institute，1993.465～470.
[2] 罗兴华，李凤英，廖八根，等.广州市老年人生存质量的调查与分析[J].中国临床康复，2002，6(19)：2920～2921.
第7篇：骨质疏松的辨证分型范文
【关键词】DHS；中医三期分治；股骨转子间骨折；中西医结合疗法
【中图分类号】 R683.42 【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)08-0065-02
股骨转子间骨折随着人口的老龄化，其发病率不断提高，占全身骨折的3％-4％，占髋部骨折的35.7％。该病好发于老年人，女性多于男性。50岁及以上转子间骨折患者中，跌倒所致的占68.66％；50岁以下患者以车祸伤和高处坠落伤为主，其所占比例分别为38.64％和27.27％[1]以往的治疗，易出现髋内翻、下肢外旋、短缩畸形及长期卧床带来一系列并发症，严重影响生存质量。因此，可靠稳定的复位及安全的内固定成为股骨转子间骨折成功治疗的关键。我院采用动力髋螺钉(DHS)联合中药辨证论治治疗老年人股骨转子间骨折32例，并早期功能锻炼，取得满意疗效，展现出中西医结合治疗股骨转子间骨折的优势。现报道如下。
1临床资料
1.1一般资料本组自2006年1月～2008年4月间住院病人32例，男18例，女14例；年龄为58.6-75岁，平均65.8岁。摔跌伤28例，车祸事故伤2例，坠落伤2例，均为闭合性骨折。左侧9例，右侧23例。骨折按改良Evans分类：Ⅰ型7例，Ⅱ型12例，Ⅲ型12例，Ⅳ1例。均为新鲜闭合性骨折，伤后至手术时间0.3-3天。患有心血管疾病者8例，糖尿病4例，脑梗塞4例，其中6例合并2种以上疾患，3例合并其它部位骨折。骨质量采用singh分级，5级6例，4级11例，3级14例，2级1例。
1.2治疗方法
1.2.1DHS内固定手术治疗床边X线透视下，在牵引床上将骨折端手法复位。手术采用全麻或硬膜外麻醉，患者仰卧位。常规消毒铺巾后，自髋外侧显露股骨大转子上下的股骨近端，采用135°DHS的导针定位器定位，在大转子下2cm处用钻钻人1枚导针至股骨头下0.5cm处，X线透视下确定导针的颈干角、前倾角和深度。调整至满意位置后测量其长度，选用合适的DHS主钉，沿着导针绞孔，丝攻后将主钉拧入，放置连接钢板，固定骨折端。骨折粉碎者加用松质骨螺钉固定，应尽量使骨折稳定。然后冲洗伤口，放置负压引流。术后适量应用抗生素预防感染，24小时拔除引流管，第2天鼓励起坐，定期局部换药，床上练习患肢肌肉舒缩。5周后指导扶拐不负重行走，8-14周后根据X线片情况拆除外固定支架开始逐步负重行走。
1.2.2中医药治疗中医治疗依照骨折中医三期辨证分治的原则。用药参考[2]以下方案进行：①早期：患者伤后2周内，以活血化瘀、消肿止痛之桃红四物汤加减：当归12g，川芎6g，乳香6g，苏木5g，红花5g，没药6g，土元虫3g，三七3g，赤芍9g，陈皮5g。②中期：患者受伤2周后，以补气养血、接骨强肾之接骨汤加减，药用党参10g，当归10g，黄芪20g，枸杞子10g，桑寄生10g，续断15g，自然铜5g，骨碎补15g，白芨10g，龙骨5g。③后期：患者受伤4-6周，以通筋络、补肝肾之舒筋散加减，药用刘寄奴15g，苏木15g，赤芍10g，独活10g，秦艽10g，木瓜10g，甲珠5g，杜仲15g，狗脊15g。每天1剂，水煎2次共取汁600ml，早晚分服。
2结果
3.1疗效标准优：骨折愈合，髋关节功能活动正常，无疼痛，生活能自理。良：骨折愈合，髋关节功能活动达正常80％以上，轻度疼痛，生活能基本自理。可：骨折愈合，髋关节功能活动达正常60％以上，生活不能自理。差：骨折畸形愈合或不愈合，髋关节功能严重受限，重度疼痛，生活不能自理。
3.2结果32例病人，均有术后随访6个月的记录，其中30例达到骨性愈合，无内固定松动，无髋内翻畸形愈合，按上述疗效标准评定，其中优19例，良8例，可3例，差2例。优良率84.38％，总有效率为93.75％。出现并发症2例，分别为股骨锁钉处骨折l例，深静脉血栓形成1例。
3讨论
股骨转子间骨折以传统的牵引治疗要获得良好的复位和可靠的固定非常困难。高龄患者长期卧床引起的并发症很多，据文献报道，保守治疗引起髋内翻的发生率高达40％-50％，死亡率高达35%左右。[3]因此，随着监测技术、诊断水平的提高及手术技巧与植入材料的进步，手术治疗已日趋增多。DHS是AO／ASIF组织对Richard钉进行改进而成的可伸缩的内固定装置，自1990年以后DHS在我国各地得到广泛应用，疗效一直比较稳定。DHS对稳定型股骨转子间骨折，若股骨矩及其力学稳定性未受破坏，可选用DHS，且效果肯定；对于严重非稳定性骨折效果欠佳，常因骨质疏松、骨质粉碎及未达到解剖复位而导致失败。DHS是目前治疗转子间骨折最普遍应用的内固定物，具有静力性和动力性加压作用，结构合理，近端的主钉较粗，在股骨头内固定作用强，即使在轻度、中度骨质疏松和骨折端粉碎的情况下亦能有效固定；主钉在钢板套筒内滑行机制可使负重的压力直接传导至骨折端，保持骨折端复位、嵌压，有利于骨折稳定和愈合；滑行机制还可减少钉尖穿透股骨头或髋臼。
应用DHS治疗股骨转子间骨折要严格遵循手术操作步骤，提高手术技巧，术中必须应用骨科手术牵引床牵引维持复位，避免人工操作的随意性。导引钉打入后，在其上方应打入临时固定钉，既避免先上临时固定钉影响导引钉进一步操作，又避免扩孔、攻丝及拧人头时引起股骨头颈部的旋转移位。不稳定性骨折或骨质严重疏松的患者，还可以通过固定钉拧入带垫圈的松质螺钉加强固定，增强骨折端稳定性。头钉位于股骨头颈中的位置和长度要准确，避免偏心放置。钢板长度选择以能进行远端骨折线以下至少3枚螺钉固定为准。粉碎性骨折后内侧骨折碎块移位，尽量予以复位固定，以保持股骨矩的完整性，保证骨折的稳定性。术后要适当活动患肢，适当应用促进骨愈合和改善骨质疏松药物治疗。本组1例出现深静脉血栓形成，提示应用低分子右旋糖酐静滴或小剂量低分子肝素皮下注射，或可有效避免。
随着DHS应用病例的不断增多，俞光荣等认为DHS存在诸多缺点，如老年人普遍存在骨质疏松，骨质把持力弱，易发生股骨头切割，轴向滑动使股骨颈长度变短。远侧骨干向内移位，肢体短缩，外展肌力臂减小，使部分患者留有髋内翻及外旋畸形；又如术中创伤较大，需要广泛剥离，切口长，出血量多不足，则需要中医药参与解决的重要部分。损伤早期，骨断筋离，经脉受损，气滞血瘀，肿痛较重，可以活血化瘀，理气止痛，舒缓痉挛血管，促进血液循环；损伤中期，瘀肿渐消，气血欠旺盛，筋骨尚未连接，治宜和营止痛、接骨续筋；损伤后期，瘀肿全消，但筋骨未坚，伴气血虚弱、肢体乏力，治宜补益肝肾气血、通脉络，以使肝肾精气旺盛，气血充盈畅达，骨生髓长。[2]本组患者取得优良率84.38％，总有效率为93.75％的疗效，与国内临床疗效相似，值得取法。
清•陈士铎《辨证录》有云：“肢体损于外则气血伤于内，营卫有所不贯，脏腑由之不合。”现代药理研究亦证明，中药能降低毛细血管通透性，抑制损伤后血黏度增高，改善局部微循环障碍，加速损伤的组织愈合。方中中药具有增强机体免疫(党参、黄苠、当归、补骨脂等)、促进组织修复(丹参、当归等)、抗菌(红花、丹参等)、抑制血小板聚集(川芎、当归)等作用。本组病人均在术后次日服用中药，无肺栓塞、血肿、感染等并发症发生，具有身体机能恢复迅速、住院时间短、能避免因抗凝治疗发生的出血倾向等优点，值得推广。
参考文献
[1]李元城，方跃．583例髋部骨折的致伤因素分析[J]．中国矫形外科杂志，2006，14（14）：1047．
[2]张云飞．DHS内固定配合中药治疗股骨转子间骨折35例体会[J]．中医正骨，2005，17（10）：34．
第8篇：骨质疏松的辨证分型范文
山东省高唐县卫生局卫生监督所内科，山东聊城 252899
[摘要] 目的 探究与分析原发性肾病综合征的中医内科治疗效果。方法 选取我县自2012年6月—2014年6月收治的114例原发性肾病综合症患者，将其作为临床研究对象，采取随机数字表法分为对照组与试验组，每组各57例。对照组给予常规西医治疗，试验组给予中医内科治疗，观察与对比两组患者的临床疗效及不良反应。结果 试验组较对照组相比，总有效率明显提升，P<0.05，具有统计学意义。试验组较对照组相比，出现骨质酥松与药物性糖尿的患者数明显减少，P<0.05，具有统计学意义。结论 对原发性肾病综合症患者采用中医内科治疗可取得显著临床疗效，不仅能够有效缓解临床症状，改善预后，还可促进康复进程，将其不良反应，提升患者的生存质量，值得推广。
[
关键词 ] 原发性肾病综合征；中医内科；疗效
[中图分类号] R692
[文献标识码] A
[文章编号] 1672-5654（2014）09（c）-0184-02
肾病综合征作为临床上一类较为常见的肾脏疾病，发病率较高，主要是指由于不同程度的肾脏病理损害导致的一些列临床病症，临床表现包括大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症及水肿等症状[1]。由于本病的发病原因较为复杂，症状较重，且采用药物治疗可造成严重的并发症，若无法及时有效的控制病情的进展，可导致终末期肾病的发生发展，对患者的生命健康造成了不小的影响[2]。因此，临床工作者长期将肾病综合征的治疗放在肾脏疾病的首位。我们经过大量的试验研究证实，对于原发性肾病综合征采取中医治疗方法较比常规西医可取得更加显著的临床疗效，现针对我县收治的114例原发性肾病综合征的患者分别采用常规西医与中医内科治疗，将其临床效果总结报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我县自2012年6月—2014年6月收治的114例原发性肾病综合症患者，将其作为临床研究对象，采取随机数字表法分为对照组与试验组，每组各57例。对照组中男34例，女23例，年龄在16~65岁之间，平均年龄为45.6岁，病程在8~14个月之间，平均病程为10.9个月。试验组中男36例，女21例，年龄在18~63岁之间，平均年龄为49.4岁，病程在7~13个月之间，平均病程为11.2个月。两组患者的性别、年龄及病程等一般资料无明显差异，具有可比性。诊断标准：①大量蛋白尿；②高脂血症；③低蛋白血症；④水肿；⑤全部患者自愿参与本次试验。排除标准：①哺乳期及妊娠期妇女；②严重心脑血管疾病患者；③血液系统疾病患者；④合并尿路感染等疾病。
1.2治疗方法
对照组给予常规西医治疗，治疗方法为：对症治疗、利尿，降血脂，抗凝治疗、激素治疗。试验组给予中医内科治疗，治疗方法为：①脾肾阳虚水泛型 药方组成：40 g的山药，20 g的菟丝子，各15 g的仙灵脾、茯苓、焦白术及益母草，各10 g的补骨脂、泽泻及熟附片。②肺脾气虚湿盛型 药方组成：各30 g的薏苡仁及山药，20 g的生黄芪，各15 g的大腹皮、焦白术、党参及茯苓，还有10 g的防己。上述药方均用水煎服，每日1剂，分2次服用。对于血肿加重的患者，在药方中加用消水利肿的药材，主要包括陈皮、茯苓皮、猪苓等。两组患者均以治疗15 d为1个疗程，在治疗结束后对临床疗效进行评价。
1.3疗效评价标准
将两组患者的临床疗效评为下面三个等级，其中将患者经过治疗后临床症状与体征完全消失，肾脏功能正常，尿蛋白（-），尿蛋白总量<0.13g/d，胆固醇<5.6 mmol/L，血清白蛋白>35g/L评为治愈；将患者经过治疗后临床症状与体征基本消失，肾脏功能基本恢复，上述各指标有好转迹象评为有效；将患者经过治疗后临床症状与体征无好像迹象甚至加重，上述各项指标改善不明显甚至加重评为无效。以治愈及有效之和所占比例作为总有效。
1.4统计学处理
采用spss 18.0统计软件对本次研究所取得的数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以 P＜0.05代表有统计学意义。
2结果
2.1两组患者的临床疗效对比
对照组经过治疗后治愈17例，占29.82%，有效24例，占42.11%，总有效41例，总有效率为71.93%，对照组经过治疗后治愈20例，占35.09%，有效32例，占56.14%，总有效52例，总有效率为91.32%。试验组较对照组相比，总有效率明显提升，P<0.05，具有统计学意义。见表1。
2.2两组患者的不良反应对比
对照组经过治疗后出现骨质疏松的患者数为13例，占22.81%，出现药物性糖尿的患者数为9例，占15.79%，试验组经过治疗后出现骨质疏松的患者数为2例，占3.51%，出现药物性糖尿的患者数为2例，占3.51%，试验组较对照组相比，出现骨质酥松与药物性糖尿的患者数明显减少，P<0.05，具有统计学意义。见表1。
3讨论
肾病综合征作为临床上一类发病率较高的泌尿系统疾病，其发病率呈逐年上升趋势，且发病年龄逐渐趋于低龄化[3]。肾病综合征主要是指由于多种肾脏病理损坏导致的患者出现大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及大量蛋白尿等一系列病症，若无法采取积极有效的治疗，可对患者的生命健康造成较大的影响，甚至导致患者死亡[4]。以往临床上以常规西医作为主要治疗手段，包括对症治疗、利尿，降血脂，抗凝治疗、激素治疗等，但临床疗效不佳，在本次研究中所选择的经过常规西医治疗的57例原发性肾病综合征患者总有效率仅达到71.93%。另外，由于该病的病程较长，发病机制较为复杂，难治愈，现为了提升临床治愈率，我们将中医内科应用到原发性肾病综合征的治疗过程中，取得了显著的临床效果[5]。现代中医认为，肾病综合征属于“水肿”、“尿浊”、“腰痛”范畴，发病的根本在于肾脏，体现在肺脏，在治疗过程中应以调理脾脏为主[6]。而该病的主要发病特点可总结为以下几点：一方面是由于风邪侵袭肺部，导致肺失宣降，从而使得肺部循环等功能出现障碍，诱发脾气虚弱、脾虚湿盛等症状，这就使得脾脏在运化水液的能力上出现障碍，造成水肿的出现[7]。另一方面是由于肾气虚导致患者的肾脏排除水液的功能的功能受到影响，进一步诱导的水肿的形成，同时水肿形成的原因还包括机体循环功能出现障碍，导致瘀血的产生[8]。经过大量临床研究表明，在使用中医药方法治疗原发性肾病期间需注意根据患者的临床表现，其实施辨证施治，以达到良好的治愈目的。在本次试验中我们将收治的57例原发性肾病综合征患者按照中医辨证分型主要分为脾肾阳虚水泛型与肺脾气虚湿盛型。针对脾肾阳虚水泛型患者的临床症状，包括面黄、尿少、水肿、苍白及腰膝酸软等，给予了中药温补脾肾、化气行水的药方治疗，药方中包含了山药，菟丝子、仙灵脾、茯苓、焦白术、益母草、补骨脂、泽泻及熟附片等药材[9]。而针对肺脾气虚湿盛型患者的临床症状，包括水肿、脉搏弱、气短、苍白、腹胀、肢体无力等，给与了补气利湿健脾的药方治疗，药方中包含了薏苡仁、山药、生黄芪、大腹皮、焦白术、党参、茯苓及防己等药材。同时对于血肿加重的患者，在药方中加用消水利肿的药材，主要包括陈皮、茯苓皮、猪苓等药材，另外，为了降低由于应用激素治疗易出现骨质疏松等不良反应的患者，加用菟丝子、三棱等药材。研究结果显示，采用中药治疗原发性肾病综合征的患者经治疗后的总有效率高达91.23%，其有效率较经过常规西医治疗的患者相比得到明显提升，且包括骨质疏松症及药物性糖尿等不良反应发生率明显降低，该结果与殷献军[10]于2012年的研究结果基本一致，提示了中医内科治疗原发性肾病的临床价值及安全性。综上所述，对原发性肾病综合症患者采用中医内科治疗可取得显著临床疗效，不仅能够有效缓解临床症状，改善预后，还可促进康复进程，降低不良反应，提升患者的生存质量，安全性较高，值得推广。
[
参考文献]
[1] 王吉耀.内科学[M].2版（上、下册）.北京：人民卫生出版社，2010:603-604.
[2] 王建萍.126例糖尿病肾病中医辨证分析[J].光明中医，2010,12（2）：252-253.
[3] 吴东蛟.论肾病蛋白尿的中医病因病机[J].吉林中医药，2011,9（3）：195-196.
[4] 丁英钧，王世东，傅强，等.糖尿病肾病中医证型文献评价[J].中华中医药杂志，2010,7（2）：183-184.
[5] 魏明刚.肾病微炎症状态的中医理论探讨[J].中医杂志，2011,3（10）：813-814.
[6] 邹节黎.40例原发性肾病综合征中医内科治疗分析[J].中国实用医药，2013,8（29）：115-116.
[7] 薛黎明，宋纯东.肾病综合征中医病机和治疗邹议[J].江苏中医药，2010,42（3）：69-70.
[8] ，全小林，刘桂芳，等.糖尿病肾病的中医临床治疗概况[J].中医药信息，2011,12（1）：95-97.
[9] 刘丽君，郭中凯.银杏达莫对原发性肾病综合征患者血液流变学的影响极其疗效分析[J].中医中药，2012,9（15）：89-90.
第9篇：骨质疏松的辨证分型范文
作者单位：525400广东省茂名市电白县人民医院外一科
类风湿性关节炎(RA)是以滑膜炎症导致滑膜组织侵入临近的软骨基质，伴随关节软骨和骨的退变结果为特点的疾病。骨损害的结果放射学上通常在关节边缘被观察到，且预示着较差的预后。国外统计类风湿性关节炎(RA)所影响人口约0.4％，我国RA患者约440万左右，常常与骨组织丢失有关1,2］。虽然类风湿性关节炎软骨和骨破坏的病理生理机制尚未完全清楚，但是现在已经了解软骨血管翳连结处破骨细胞形成和活化是RA患者骨质破坏的必要一步。许多在RA滑膜组织中被发现的炎症细胞因子如IL1α,1β和6，肿瘤坏死因子(TNF α)，和巨噬细胞集落刺激因子等，都有潜在的促经破骨细胞形成和骨吸收作用3］。
1 OPGRANKL因子轴
近来有证据显示，RANKL(也称为破骨细胞分化因子ODF，TNF相关活化诱导因子TRANCE及骨保护素配体OPGL)和RANK的相互作用在破骨细胞形成中有重要的作用3］。研究发现，在体外来源于骨髓或脾源性祖细胞的破骨细胞形成需要添加1，25(OH)2 Vitamin D3和在破骨细胞系中能产生MCSF和一种活性物质的骨髓基质细胞的存在。后者这种活性物质现在已经被鉴定为破骨细胞分化因子(ODF)，在缺乏基质细胞的条件下，有MCSF和1,25 (OH)2, Vitamin D3存在，可以促进在脾脏的祖细胞向破骨细胞形成。它与a receptor activator of NF［kappa］B called RANK(核转录因子NF［kappa］B受体的活化因子)的配体RANKL相似，也与肿瘤坏死因子受体家族的一种神奇配体叫TRANCE相似；它们二者已经显示可以调节T细胞相关的免疫反应。它也是近来被鉴定为TNF受体家族的可溶性成员，叫做OPG(骨保护素)的一种配体，而OPG又可以限制破骨细胞形成。转基因大鼠过度表达骨保护素将因为它们不能形成破骨细胞而导致骨骼石化症，相反，骨保护素基因剔除大鼠将增加破骨细胞的数量和骨质疏松的发生。
绝大多数已知的刺激破骨细胞形成的因子(例如:PTH,PTHrP,Vitamin D,IL1,IL6,TNF,prostaglandins)似乎通过结合在基质细胞/成骨细胞的受体，而不是在破骨祖细胞上的受体，引起破骨细胞刺激因子的释放来起作用。近来的研究表明，由基质细胞释放的两种重要因子是MCSF和RANKL。通过需要NF［kappa］B 的P50和P52亚单位的表达的信号机制，RANKL可以促进破骨祖细胞的形成(近来，NF［kappa］B表达已经被证实对于破骨细胞的形成是必要的)，并且其活性可能被OPG负向调节。这些蛋白调节功能的确定是理解破骨细胞形成和活性调控的向前发展的重要一步。它应该会导致特别设计的治疗药物合成来抑制在某些疾病中破骨细胞形成和活性，如以增加的骨吸收为特点的绝经后骨质疏松症。
如图所示：在成骨细胞/基质细胞上的破骨细胞刺激因子的影响和在破骨祖细胞上MCSF，RANKL与它们的受体之间继发的相互作用。RANKL能够与RANK (receptor activator of NF［kappa］B)结合促进破骨细胞的形成，或者与OPGTNF受体家族的一种可溶性物质结合，它可以负向调节(抑制)破骨细胞的形成。RANKL表达在成骨细胞/基质细胞的表面，因此可以通过在这些细胞之间的临近接触，与它的受体RANK直接相互作用，发挥调节作用。另一方面，RANKL也可以被成骨细/基质细胞释放并能自由同RANK或OPG结合4］。
RANKL在成骨细胞，成纤维细胞和T细胞上表达，然而NFκB受体活化因子(RANK)主要表达可能在巨噬细胞系的前破骨细胞。炎症细胞因子如IL1β和TNFα产生的最终结果可能是RANKL(由T细胞，成纤维细胞和成纤维细胞产生)和RANK(由前破骨细胞，T细胞和树突细胞表达)的上调。除了在破骨细胞形成中起关键作用之外，RANKL 和RANK在免疫细胞分化和T细胞树突细胞的相互作用均起着作用5］。
OPG又称为OCIF(破骨细胞形成抑制因子)，是一种天然存在的RANKL和RANK作用抑制剂，它与RANKL结合有高度的亲和力，从而阻止RANKL和RANK的作用。OPG作为RANKL/RANK作用、破骨细胞形成和活化的调节剂的生物学相关性，已经由OPG转基因小鼠骨质石化症及OPG基因剔除小鼠严重骨质疏松的形成而得到证实。如RANK，它也是TNF受体超家族成员之一，但却乏跨膜区域，且是一种分泌蛋白，其在结构上不同于RANK。与RANK和RANKL相同点，OPG产生均可由前炎症因子，如IL1β和TNFα刺激6］。
Haynes等已证实，RANKL, RANK和OPG在人RA关节的血管翳和滑膜组织上有表达，大量破骨细胞迅速形成源于来自血管翳区域的分离细胞。所得数据表明，RANKL对RA关节的破骨细胞形成是必要的细胞因子，而OPG可能阻止在RA关节的这种骨损害7］。而且，破骨细胞形成可能被所加入的外源性OPG所抑制。鉴于其拮抗RANKLRANK作用及抑制破骨细胞形成的能力，OPG可能在关节正常的动态平衡中起作用，同时在如RA一类以骨破坏为慢性炎症的主要后遗症的疾病治疗中，有治疗的潜力。此后，与有活动性滑膜炎的脊柱骨节炎患者比较，OPG表达在活跃性滑膜炎的类风湿性患者的巨噬细胞型的滑膜壁细胞及内皮细胞上是缺乏的。由此可推测，RA患者的炎性关节中OPG表达的缺乏，可能在放射学上所确定的关节损害的形成中起着重要的作用。此外，研究发现，RANKL表达主要在活跃的疾病患者的滑膜组织中，在临近滑膜壁区域，特别是淋巴细胞渗出的区域，这也证实了RANKL可能参与了类风湿关节炎症中的免疫反应调节3］。在类风湿性滑膜，成纤维细胞和活化T细胞都表达RANKL，所以促进了破骨细胞聚集和活化。这样，OPG和RANKL显示了在类风湿性关节炎中免疫系统和骨代谢之间重要的分子联系8］。这也证实了自身免疫反应可能就是TNFSF家族成员过度地高水平在错误的位置表达，或者清楚得太慢所导致的结果9］。
2 HGFcMet因子轴
cMet原癌基因作为激活的原癌基因tyrmet的原癌基因同源体首先被鉴定。cMet原癌基因编码一种生长因子受体的跨膜酪氨酸激酶，其配体就是肝细胞生长因子HGF。cMet是由50 kDaα亚基和145β亚基组成的异二聚体分子，不仅在肝细胞上有表达，而且也在各种细胞组织上有广泛表达。选择上来说，HGF/SF(扩散因子)是被发现在部分肝切除大鼠的血浆中的有效的生长因子，且是由69 kDaα链和34 kDaβ链以一个二硫键桥构成的异二聚多肽。HGF由间充质细胞来源的细胞如成纤维细胞，内皮细胞和巨噬细胞、成骨细胞等产生。HGF在许多靶器官的上皮细胞有促分裂原，促运动原及成形素等多向性效果。这些受体配体相互作用通过旁分泌或自分泌环在许多受损器官的形成修复中起着重要的作用。HGF是表达cMet酪氨酸激酶受体细胞的一种多效性配体。HGF主要是由间充质细胞合成，并且主要作用于上皮细胞。所以，HGF/cMet信号系统不仅在各种器官形态形成，而且在许多器官受损后的修复机制中都起着重要的作用10］。
血管源形成是类风湿性关节炎 (RA)血管增殖阶段必需组成部分。近来，一种与肝素结合的细胞因子称为肝细胞生长因子(HGF)或扩散因子(因为它有分散粘着的上皮细胞集落的能力)被描述。HGF的作用依赖于HGF活化因子的激活和与特异性HGF受体(cMet)结合。Nagashima采用免疫组化等方法检测发现，类风湿性关节炎cMet在成纤维细胞，巨噬细胞，内皮细胞及滑膜壁细胞有强烈表达，HGF在巨噬细胞和成纤维细胞仅有轻微表达，在内皮细胞无表达。其认为，HGF与内皮细胞上的cMet结合而诱导血管形成11］。Koch运用ELISA、免疫组化等方法来研究炎症性关节环境中HGF存在，且导致滑膜组织内皮细胞的化学趋化作用的假说。结果发现，RA滑膜液中所含HGF明显高于RA外周血的，且RA滑膜液与OA滑膜液相比，能诱导更多细胞的分散，显示了HGF在RA关节破坏中起作用。通过免疫方法，与正常对照组相比，HGF和HGF受体cMet更多的存在于类风湿性滑膜组织及滑膜壁临近的巨噬细胞，免疫活性HGF的水平与滑膜组织血管数量呈正相关。这些结果说明，HGF可能通过诱导HGF调节的滑膜新生血管化导致了炎症性关节病如RA的血管增殖期12］。虽然HGF有双重作用，刺激骨和软骨细胞的增殖和通过它的cMet受体吸引破骨细胞于吸收部位，但在骨内稳态中HGF的作用仍不清楚。因此HGF可能参与RA所见的骨和软骨失调。
故炎症细胞因子和其他生长因子的过度产生和释放，如TNFα等可能引起骨内稳态改变导致骨退变。其他的成分如OPG和可能的配体受体对HGF和cMet可能抵消这种损害。Feuerherm采用免疫荧光组化等方法发现，HGF/cMet存在于关节的软骨和滑膜组织中。此外，相对于其他原因的关节病，RA患者滑膜液OPG和HGF均有升高；血浆阳性RA患者(RA+)比血浆阴性RA患者(RA)的滑膜液OPG和HGF均有升高；RA患者血清中OPG和HGF与正常对照组比较有所升高1］。
3 展望
国外对RA的治疗最重要的是早期、合理选用改变病程药物。近几年，国外已发展以细胞因子、细胞因子抑制剂、单克隆抗体等生物制品治疗RA，望能取得突破性进展2］。
类风湿性关节炎属中医的痹症范畴，称为“历节”或“包痹”，其病因病机是由风、寒、湿等外邪流注筋脉致气血凝滞，闭阻关节而致红肿痛。治疗上以行气利湿疏风，行瘀血、补新血，开阴降阳13］。目前用以治疗类风湿的中药较多，单味药物有昆明山海棠、雷公藤、青风藤(正清风痛宁)、白芍总苷(帕夫林)；中成药有益可减轻关节疼痛、肿胀、改善关节功能，不能改变疾病进程肾蠲痹丸、益蜀痹冲剂等；成方包括独洗寄生汤、桂枝芍药知母汤等等。但都缺乏严格科研设计，还不能成为循证医学依据。用药，中药以扶正为主。诊断不明或较轻者可用中药，辨证施治，改善症状，积极检查，能改善病情，延缓骨关节破坏，保持关节完整性及其功能。中医药治痹经验应重视随机对照多中心研究，筛选出符合循证医学要求的治疗方法来14］。
近几年来，在临床实践的基础上，许多学者对治疗类风湿性关节炎具有较好疗效的中药进行了实验研究，发现这些药物在抗炎、抗变态反应、镇静镇痛等方面有不同程度的作用，为探讨中医药治疗本病的作用机理，提供了初步依据15］。中医临床运用多年的对类风湿性关节炎有效的中医药制剂对RANKLOPG细胞因子轴及HGF表达调控进行前瞻性研究，以探明其药物的作用机理，将为进一步研究开发抗类风湿性药物奠定理论基础。
参 考 文 献
［1］ Feuerherm AJ, Brset M, Seidel C, et al. Elevated levels of osteoprotegerin (OPG) and hepatocyte growth factor (HGF) in rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol, 2001,30:229 234.
［2］ 郭明仁，刘志达.RA治疗新进展.临床荟萃,1994,9(1)：68.
［3］ Haynes DR, Barg E, Crotti1 TN, et al. Osteoprotegerin expression in synovial tissue frompatients with rheumatoid arthritis,spondyloarthropathies and osteoarthritis and normal controls. Rheumatology,2003,42:123134.
［4］ Brendan BF, David HE, Kenneth WR, et al. Recent Advances in Bone Biology Provide Insight into the Pathogenesis of Bone Diseases,Nature,1999,79(2),8394.
［5］ Gravallese EM, Galson D, Goldring SR, et al. The role of TNFreceptor family members and other TRAFdependent receptors in bone resorption. Arthritis Res, 2001,3:612.
［6］ CollinOsdoby P, Rothe L, Anderson F, et al. Receptor activator of NFKappa B and osteoprotegerin expression by human microvascular endothelial cells, inflammatory cytokines, and role in human osteoclastogenesis. J Biol Chem, 2001,276:2065972.
［7］ Haynes DR, Crotti TN, Capone M, et al. Osteoprotegerin and receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL) regulate osteoclast formation by cells in the human rheumatoid arthritic joint. Rheumatology, 2001,40:62330.
［8］ Susanne Brosch, Redlich K,Pietschmann P. Pathogenese der Osteoporose bei chronischer polyarthritis.Acta Med.Austricaca,2003,30:15.
［9］ Leonard H. Sigal, MD. Molecular Biology and Immunology for Clinicians 23Autoimmunity and the Superfamilies of Tumor Necrosis Factor and Tumor Necrosis Factor Receptor. J Clin Rheumatology, 2003,9:119125.
［10］ Fukuda T, Ichimura E, Shinozaki T et al. Coexpression of HGF and cMet/HGF receptor in human bone and soft tissue tumors.Pathology International, 1998,48:757762.
［11］ Nagashima M, Hasegawa J, Kato K et al. Hepatocyte growth factor (HGF), HGF activator, and cMet in synovial tissues in rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Rheumatology,2001,28(8):17721778.
［12］ Koch AE, Halloran MM, Hosaka S et al. Hepatocyte growth factor. A cytokine mediating endothelial migration in inflammatory arthritis. Arthritis Rheum,1996,39 (9):15661575.
［13］ 童燕龄.加味四物汤治疗类风湿性关节炎42例临床报告.浙江中西医结合杂志,1994,4(3)：3637.
