呼吸道的防御机制精选(九篇)

前言：一篇好文章的诞生，需要你不断地搜集资料、整理思路，本站小编为你收集了丰富的呼吸道的防御机制主题范文，仅供参考，欢迎阅读并收藏。

第1篇：呼吸道的防御机制范文

[关键词] 牛 呼吸道疾病 预防 治疗

[中图分类号] S858.23 [文献标识码] A [文章编号] 1003-1650 （2013）10-0194-01

在相当一段时间内，我国许多省份以及地区频发牛呼吸道疾病，这一现状严重地冲击了我国的养牛业，并且造成了巨大影响。而根据有关部门对这一疾病的调查显示，这种疾病多是以从外地引进而来的犊牛为病原载体。另外，还加上养殖户对于已引进犊牛的错误处理，从而导致了疾病的蔓延，给自己带来了十分严重的经济损失。在呼吸道疾病初发阶段，由于其病发症状与牛肺疫看上去比较类似，因此，导致了许多养殖户与兽医站将此病误诊为牛肺疫来进行草率治疗。虽然此病传播广泛，较为罕见，但是如果能及时发现与预防，这并不是不可以治疗的。

一、牛呼吸道疾病是如何产生的

通过有关专家对我国牛呼吸道传染疾病的研究，发现这种疾病的病原体主要是牛支原体与牛巴氏杆菌、牛呼吸道合胞体病毒混合感染。牛的上呼吸道在受到牛支原体的感染后，其牛呼吸道粘膜抵抗力下降，促使了牛呼吸道疾病的发生。

专家发现这种疾病主要是在犊牛的长途运输中，其抵抗力降低，机体产生应激反应，从而引发牛呼吸道传染疾病。

二、牛呼吸道疾病的预防

由于这种疾病是新发的，我国目前针对这种疾病的治疗手段还不是很完善，因此，主要还是以预防为主。那么如何才能达到最好的预防效果呢，本人提出以下几点建议：

1.坚持自繁自养，不擅自引进外地可能携带致病因子犊牛

在养殖场对于肉牛的养殖中，养殖户应该尽量减少年幼犊牛的直接引进，采取自繁自养的手段与方法，以此来减少来自外地的疾病传入率。因为在某种程度上来说，牛呼吸道疾病的传入直接证明了犊牛引进的危险性，而如果当地养殖场确实需要引进犊牛，那么养殖户就必须要在事先对引进地采取充分的调查手段，并且对其有足够的了解和信心，能够很好地、有效地确保犊牛源地的疫情安全，其次，在运输途中，相关人员应该要注意对犊牛的全程保护，而且要采取相关措施，尽量将运输途中犊牛的疾病感染率降到最低。另外，在犊牛引进后，饲养主不可立即将其混入牛群中混养，应该先将其单独饲养，观察其状态，大约为期三个月之后，饲养方在确定所引进的犊牛健康安全的情况下方可放入牛群进行混合喂养，从而减少新进犊牛对已有牛群的伤害。只有这样，才能充分地保护养殖户的养殖利益，减少相关疾病的传入概率。

2.应第一时间发现问题，并且采取措施预防与治疗

新引进犊牛后，饲养方在对其进行隔离饲养的过程中，应对其所有的健康状态仔细地进行观察，而对犊牛所表现出来的一些轻微症状，例如咳嗽等不可轻视。对于出现这一类型症状的犊牛，通常饲养方可以先采取正常药物治疗的手段，比如使用“恩诺沙星”、“林可霉素”等药物，而除上述所提及方式之外，在治疗的过程中，所使用的抗生素一定要严格按照治疗情况并考虑各种意外情况及时地补充药量，保证药量的充足，避免出现药量不够的情况。

3.当发现治疗失败之后，饲养方应该如何对病体进行处理

一般情况下，考虑到牛呼吸道疾病是一种新型疾病，同时伴随着诸如传染性、不稳定性等特点，饲养方一旦治疗失败，并且发现犊牛因呼吸道疾病死亡时，千万不可以擅自用土掩埋或者用火焚化等方式来进行处理，而是一定要向当地兽医部门报告，并且在第一时间取得联系，保存好犊牛遗体与现场环境，另外，如果有条件设备和手段，饲养方可以率先采取犊牛肺脏、血清、胸水等样品进行研究以对犊牛死亡原因进行确诊，并由相关部门处理病原体，以最大限度地将疾病的传播可能性降到最低。

三、牛呼吸道疾病的治疗

目前我国对牛呼吸道疾病的研究处在开始阶段，对呼吸道疾病的危害认识不够充足，因此，国内暂时还没有针对这一疾病的预防与治疗疫苗。从目前来看，在牛呼吸道疾病发生时，大多数还是采用抗生素治疗的方法，但由于其药物的限制性，治疗结果不如人意，浪费了大量的人力物力，耽误了治疗时间，造成养殖户的大量经济损失。

四、结语

通过实践证明，在对病原的研究上，研究人员大多数只是考虑了牛巴氏杆菌与牛支原体的感染，却忽略了病毒的感染途径研究。在治疗上，对病原的准确快速的诊断显得尤为重要，在发现犊牛发病时，要及时向当地兽医部门报告，及时采样，对病原进行诊断，确保及时科学治疗，病发后期，病毒隐藏较深，无法及时检测到，对牛呼吸道疾病的治疗是不利的。在确诊呼吸道疾病后，不能仅仅依靠抗生素治疗，除了抗生素外，还要结合适当的抗病毒药物及其他有利于本病的治疗方法进行对症治疗，以提高疗效。

参考文献

[1] 马伟，任娟. 牛常见呼吸道疾病的认识与防治[J]. 新疆畜牧业. 2011（08）

[2] 冯军科，薛飞，朱远茂，任宪刚，史鸿飞，高欲燃. 牛呼吸道合胞体病毒研究进展[J]. 中国奶牛. 2010（09）

[3] 郭梦尧，王国卿，张乃生，杨正涛. 呼吸系统疾患新生犊牛支原体感染监测[J]. 中国病原生物学杂志. 2011（02）

第2篇：呼吸道的防御机制范文

关键词：家禽；传染性；呼吸道疾病；病原

中图分类号：S856.3 文献标识码：A

引言

家禽传染性呼吸道疾病大多是多种致病因子引起的，对家禽损害甚大，甚至可以造成家禽死亡，给养殖业带来严重损失。只有弄清家禽多种病因传染性呼吸道疾病的发病原因，才能针对性采取防治措施，尽快控制病情，防治疫情蔓延扩散。

1 禽多种病因传染性呼吸道疾病病原的相互关系

禽群传染性呼吸道疾病多发生在冬春季节，其发生特征是传播迅速，表现为呼吸道症状，对禽群的侵害非常严重，如果控制不力，很容易造成大面积感染发病，甚至可以造成大批家禽死亡。只有找到病原体的存在方式，以及相互作用的特点，才能制定针对性防治措施。

1.1 环境因素

环境因素在家禽传染性呼吸疾病病原间的相互作用中有明显的影响。饲养环境空气中氨气浓度过大、尘埃过多、家禽环境污染严重，都会为传染性呼吸道疾病发生创造有利条件。家禽长期在浓度20mg/kg氨气环境中，很容易出现肉眼和组织学病变，甚至感染NDV。像鸡呼吸时尘埃颗粒会阻碍其气管和支气管，这些尘埃往往都带有病毒和细菌，很容易诱发呼吸道疾病。

1.2 热应激和霉菌毒素

根据相关试验证实，热应激会影响某些疫苗免疫抗体的产生。像霉菌毒素的污染，粮食中受污染可以占到40%，黄曲霉素能够引起免疫抑制，导致血清蛋白和球蛋白水平降低，细胞介导免疫功能降低。

1.3 细菌和支原体

大肠杆菌和支原体是一种潜在感染，由于养殖环境卫生条件差，致使禽群体带有这2种病原。如刚出世的雏鸡就部分带有病菌，在环境适宜情况下，会迅速蔓延和传播。支原体单一感染时，禽群只是表现为轻微呼吸道症状，如果传染性支气管炎病毒的存在，就会形成严重的呼吸道疾病暴发。由于副嗜血杆菌可以使支原体毒力大幅度增强。像养鸡场有支原体感染，加上新城疫病毒、传染性支气管炎病毒、大肠杆菌等病原协作发生，常常要导致严重呼吸道疾病的发生和流行。在大肠杆菌感染情况下，有传染性支气管炎病毒加入，也可以引起明显症状甚至死亡。

1.4 免疫抑制病病原

所谓免疫抑制就是指家禽机体在某种物理化学和生物因素作用下，机体免疫应答能力降低甚至无应答。像传染性法氏囊病、禽白血病、马立克氏病、鸡传染性贫血等，都是常见免疫抑制病。如鸡群感染IBDV和大肠杆菌后，采用不同毒株的腺病毒攻击，就会导致呼吸道症状和病变。如果使用毒力比较强的IBD疫苗时，可以影响ND和IB疫苗免疫应答能力。

2 常见禽传染性呼吸道疾病防治方法

家禽常见传染性呼吸道疾病包括传染性喉气管炎、传染性鼻炎、传染性支气管炎、传染性曲霉菌病、传染性败血霉形体病等，掌握其发病特征、致病原因和防治措施方法，对有效控制家禽传染性呼吸道疾病有重要意义。

2.1 传染性喉气管炎

这种传染性喉气管炎不仅能够感染家禽，对野生禽类也能形成感染，如野鸡、孔雀等。主要是通过饮水、用具、饲料进行传播。舍内通风较差，维生素缺乏，也是重要原因。病症主要表现为精神萎靡，食欲较差，眼睛和鼻孔有少量分泌物。喉头有过量的渗出物堵塞很容易使禽窒息死亡。

防治可以用樟脑水肌肉注射，能够缓解禽呼吸困难的症状。要注意加强护理，特别是舍内通风要改善，饲料可以适当加入多种维生素，或用土霉素、氯霉素等控制，也可以接种疫苗。

2.2 传染性鼻炎

传染性鼻炎主要是通过空气飞沫传播的，也可以通过污染的饲料、饮水传播，天气闷热潮湿缺少维生素A都能够促使鼻炎发生。感染鼻炎有1～3d的潜伏期，发病初期有稀薄鼻液，呼吸不畅，眼结膜发炎，常常流泪，精神不好，食欲减退。

防治可以用链霉素、磺胺类药物、土霉素等。链霉素在饮水中加入，100万单位/kg水；磺胺类可以选用磺胺噻唑，也是饮水中加入，5g/kg水。土霉素可以加入饲料中喂养，2g/kg饲料，连用5～7d。还可以选用强力霉素红霉素等药物，要注意预防复发，可以在疗程结束后，隔7d再用药1～2d作为巩固。

2.3 传染性支气管炎

传染性支气管炎注意是通过空气飞沫和饲料、饮水、用具等媒介传播，舍内过热、过冷、密度过大、通风不畅等，都会促使此病发生。目前没有太有效药物治疗，可以适当用氯霉素、土霉素和泰乐菌素等防止其继发感染，一般连用3～5d。要加强护理，保持舍内通风，适当增加维生素，可以进行免疫接种。

2.4 传染性曲霉菌病

曲霉菌病又叫霉菌性肺炎，多种家禽和哺乳动物都可感染。致病主要是烟曲霉菌，主要症状表现为严重呼吸苦难，食欲大减，饮水较多，后期腹泻，最后衰弱窒息死亡。

防治可以在饲料中加入制霉菌素，3片/kg饲料，也可以将硫酸铜加入饮水中，0.5g/kg水，2种药物合力连用5～7d。还可以在饮水中加碘化钾治疗，5～10g/kg水。

2.5 传染性败血霉形体病

传染性败血霉形体病主要靠接触、尘埃、飞沫等方式传播，寄生虫病、运输、通风不好、饲料变质等都可促使此病发生，特别冬季是流行季节。一般感染有10～21d潜伏期，表现为慢性病程较长。此病多发生在雏禽，呼吸道发炎，鼻窦结膜炎和气管炎，继而呈现呼吸困难，食欲减退，生长缓慢。

防治可以用链霉素、四环素等抗生素，加入饮水中。链霉素80万单位/kg水，也可以加入泰乐菌素，2g/kg水，连用5d。还可以用呋喃唑酮加入饲料中，连续用7d。要注意的是，在使用抗生素的时候，要进行轮换或联合使用，以免产生抗药性。

3 禽传染性呼吸道疾病综合防治措施

3.1 改善饲养环境

农村养殖环境污染较严重，传染性呼吸道疾病病原多为多种同时长期存留，这是传染性呼吸道疾病发病的最重要致因。因此，要对饲养环境进行彻底整治，消除污染源，尽量降低舍内氨气浓度，减少尘埃漂浮，保持良好通风，减少空气中病原的滞留。还要注意减少外在的诱导因素侵入，建立严格卫生消毒制度。外来人员车辆要经过消毒方可进场，出入要换鞋，定期对禽体和舍内外进行消毒，要加强饮水管理，保持水质干净，注意在饮水中适当加入漂白粉或菌毒净，接种疫苗的前2d要停止饮水消毒。饲养用具也要重点进行消毒处理，可以用0.01%百毒杀或0.05%强力消毒灵液洗刷。对禽舍消毒可以用石灰水或烧碱液喷洒。

3.2 做好免疫工作

做好禽群的免疫接种工作，提高禽群的免疫力。特别是要做好ND、IB和禽流感的免疫接种，即使有支原体和大肠杆菌或其他病原体存在，禽群的呼吸道疾病的发生也会很轻微。

3.3 控制免疫抑制

免疫抑制病病原能够在不同程度上损害禽体免疫器官，导致机体免疫应答降低，一些疫苗免疫失效，还会使鸡群对病原体易感性增加，因此，要加强免疫抑制控制，可以通过免疫接种提高禽群免疫力。通过抗体检测，淘汰阳性禽群，尽量减弱免疫抑制的发生程度。

4 结语

家禽传染性呼吸道疾病危害严重，防控难度也比较大，要掌握基本的控制要领，才能获得良好的防治效果。关键要做好家禽传染性呼吸道疾病病原传播渠道控制，加强免疫接种工作，改善养殖环境，为家禽传染性呼吸道疾病防治奠定基础。

参考文献

[1] 史永丰，张海建，孙艳红.禽传染性呼吸道疾病的流行与防治[J].养殖技术顾问，2013（09）.

[2] 陆秀娟，吴宇本.家禽呼吸道疾病的诊断与防治[J].中国动物检疫，2008（11）.

[3] 何伟.家禽几类常见呼吸道疾病及其防治措施[J].养殖技术顾问，2011（12）.

第3篇：呼吸道的防御机制范文

关键字：城市轨道交通、牵引供电、直流框架保护

中图分类号：C913文献标识码： A

0 引言

在城市轨道交通直流牵引供电系统中，为了防止直流牵引供电设备内部绝缘降低时造成设备危害而设置了直流系统框架泄漏保护，该保护包含反映直流泄漏电流的过电流保护和反映接触电压的过电压保护[ 庞开阳.高劲.直流牵引供电系统框架保护的运行分析及探讨[J].地铁科技，2002(2).]。本文从实用角度出发，详细分析了直流牵引供电系统框架保护动作的原因及探讨了相关预防措施及处理方法。

1框架保护动作的原因及大致分类

（1）接触网断线或短路、接触网有闪络或局部持续放电、以及取流大、负回流系统电阻过高等原因导致的轨电位异常偏高，而轨电位限制装置又不能正常动作，此时电压型框架保护可能动作；

（2）鼠害或其他动物引起框架和正极短路，其他原因（如柜顶落物、柜内金属导体松脱、主回路与框架间绝缘下降等）导致的框架与DC1500V正极、负极、整流器柜内AC1080V相线间短路，此时电流型框架保护可能动作；

（3）检修人员在进行与牵引整流系统相关的检修作业时，误将负极与框架短路，此时电流型框架保护可能动作；

（4）检修人员在进行与牵引整流系统相关的检修作业时，误将开关柜内二次回路的AC220V回路、DC110V回路与框架短路，此时电流型框架保护可能动作；

（5）电流型框架保护的采样回路接线（如分流器二次线）松脱，此时电流型框架保护可能动作；

（6）框架保护的采样回路元器件或保护模块（如电流变送器、分压器、电压变送器、S7-300保护模块）故障，导致电流型或电压型框架保护误动作；

（7）DC1500V开关在切断大电流（如近端短路）时电弧因某种原因溢出灭弧罩，触碰上框架（相当于框架和正极短路），此时电流型框架保护可能动作；

（8）其他可能的原因导致的框架保护动作。

2 框架保护动作的原因详析及其预防

2.1原因1

接触网断线或短路、接触网有闪络或局部持续放电、以及取流大、负回流系统电阻过高等外部原因导致的轨电位异常偏高，而轨电位限制装置又不能正常动作，此时电压型框架保护可能动作。

原因详析：

外部原因导致的轨电位异常偏高，人为因素是无法实现的，轨电位偏高但轨电位限制装置又不能正确动作，将导致电压型框架保护动作或报警。因此，确保轨电位限制装置的可靠保护及其刀闸可靠动作是非常重要的。

预防措施：

（1）定期对轨电位限制装置进行维护，确保轨电位限制装置刀闸不卡滞、不拒动。轨电位限制装置的固有机械动作时间在正常范围（170ms左右）内；

（2）确保轨电位限制装置的“U>90V”的延时动作功能的动作电压不高于90V（其延时加接触器的固有机械动作时间应不高于电压型框架保护第一级跳闸电压的延时，以防轨电位超过电压型框架保护第一级跳闸电压但尚未达到轨电位限制装置的U>>150V定值时，电压型框架保护先动作），因此，需定期对保护装置进行保护功能校验；

（3）确保轨电位限制装置的U>>>600V功能正常，在轨电位达到动作定值时，晶闸管应能正常导通，需定期对晶闸管回路相关元件进行测量和维护；

2.2原因2

鼠害或其他动物引起框架和正极短路，其他原因（如柜顶落物、柜内金属导体松脱、主回路与框架间绝缘下降等）导致的框架与DC1500V正极、负极、整流器柜内AC1080V相线间短路，此时电流型框架保护可能动作。

原因详析：

由于电流型框架保护是无延时的，且其动作值仅有35A，因此当DC1500V正极、负极（正常运行时，轨电位并不为零。当负极与框架短路时，则其电流等同于钢轨电位限制装置在合位时的电流，此时电流可达上千安以上）、整流器柜内AC1080V相线对框架短路时，电流型框架保护会先动作。

预防措施：

（1）做好变电所房间的封堵工作，防止老鼠、蛇等小动物进入变电所。定期放置和更换鼠药，做好变电所的防鼠工作；

（2）检查牵引整流系统各开关柜顶部，确认柜顶清洁无杂物，特别是不许有细长的金属类杂物，以防其从柜顶网栅落入柜内导致短路；

（3）一次设备维护作业时，确保各柜门、柜体各部分安装牢固可靠，门轴、门锁、锁杆（特别是老线整流器柜柜门的锁杆）等联接牢固可靠无松脱；

（4）一次设备维护作业时，要特别注意做好对各直流开关柜、整流器柜、负极柜等柜柜内设备各金属构件的紧固工作，以防止设备金属构件接触不良烧断或松脱导致的与框架短路；

（5）在对牵引整流系统设备预防性试验作业时，要确保各柜内带电部分与框架之间绝缘良好。

2.3原因3：

在进行与牵引整流系统相关的检修作业时，误将负极与框架短路，此时电流型框架保护可能动作。

原因详析：

各直流开关柜和负极柜内负极母排和框架母排相距极近，且各柜内空间狭小，因此在以上柜内作业时，容易导致负极与框架短路。例如挂地线时地线头短接负极母排和框架母排，拆接电缆时扳手等金属工器具短接负极母排和框架母排，或在车厂变电所测量上网电缆绝缘时，扳手短接正极电缆和框架母排（检修状态下，室外临时地线挂在接触网和钢轨之间，因此这种情况实际上也是负极与框架短路），都可能会导致电流型框架保护动作。

在正线或车辆段变电所作业，而正线或车辆段并未全线或全部停电，此时钢轨上仍会有电压，因此要特别注意勿导致负极与框架短路。

预防措施：

（1）在直流开关柜内作业时，作业前务必合上轨电位（车辆段内轨电位在室外，可不合轨电位，但务必做到后面几项预防措施）。

（2）在直流开关柜内作业挂接地线时，地线的接地端务必接入室内接地母排上，而不能接在负极母排上。

（3）在有框架的柜内作业时，所有作业工具的金属部分必须做好绝缘处理（缠上一层绝缘胶布）。

（4）在有框架的柜内作业时，作业前先在该柜框架母排上大致铺上一层绝缘物（如绝缘手套、塑料薄膜等）。

2.4 原因4

在进行与牵引整流系统相关的检修作业时，误将开关柜内二次回路的AC220V回路、DC110V回路与框架短路，此时电流型框架保护可能动作。

原因详析：

（1）设置框架保护的各柜内的AC220V回路主要用于柜内加热。由于AC220V回路的零线接地，因此，当火线碰上框架，则会有短路电流流过电流型框架保护的分流器；

（2）一般DC110V回路单极碰上框架（接地）不会导致短路。但另一极也有接地现象或绝缘严重下降时，则有可能短路并导致框架保护动作；

预防措施：

在直流开关柜内作业拆除二次线端子时，务必对拆除的二次线端子做好绝缘包扎，同时记录下端子号，以防短路。

2.5原因5

电流型框架保护的采样回路接线（如分流器二次线）松脱，此时电流型框架保护可能动作。

原因详析：

因为电流型框架保护的分流器二次侧mV级的电压，电流型框架保护的35A定值，折算到分流器（1000A/150mv）的二次侧只有5.25mV。当分流器二次侧断线或接触不良时，则柜内其他带电系统对其的感应电压将会远超5.25mV，此种情况下将很大机率导致电流型框架保护将会动作。

预防措施：

任何作业拆除该线后均要及时恢复接线，并确保接线紧固，接触良好。

2.6原因6

框架保护的采样回路元器件或保护模块（如电流变送器、分压器、电压变送器、S7-300保护模块）故障，导致电流型或电压型框架保护误动作。

原因详析：

框架保护的采样回路元器件故障时，将会向保护模块（S7-300）发出错误的采样信号；S7-300保护模块本身故障时，也可能会导致框架保护误动。

预防措施：

（1）日常巡检时加强对以上器件、模块的检查。

（2）保护校验时加强对以上器件、模块的校验检测。

2.7原因7

DC1500V开关在切断大电流（如近端短路）时电弧因某种原因溢出灭弧罩，触碰上框架（相当于框架和正极短路），此时电流型框架保护可能动作。

原因详析：

电弧本身很轻，轻微气流的扰动都可能导致电弧的拉长、变向，在关断电流很大或柜内（与电缆层）密封不严透风的情况下，电弧有可能不能完全进入灭弧罩或溢出罩外，并触碰上框架。另外，小车的灭弧结构不合理也可能导致此类情况的出现。

预防措施：

（1）加强DC1500V开关柜柜内的封堵。

（2）坚决禁止未装限弧板的小车投入运行。

第4篇：呼吸道的防御机制范文

面临危险时，身体每一处开口的防御作用就会迅速增强。病毒引起的鼻炎会使黏液大量分泌，其实这也是一种有用的防御反应，从现在有限的资料来看，流鼻涕本身不仅是一种防御，也是病原为传播而操纵宿主生理的实例。打喷嚏显然有防御功能的适应作用，但并非都是有利于宿主的适应作用，有些则可能是病毒的传播之道。下呼吸道的刺激会引发咳嗽。呼吸时呼吸道内壁纤毛会规律地运动，不断把被黏液困住的病原往上推。

以泌尿道而言，经由周期性的排尿，病原就随着尿道表层细胞一起被冲出去。尿道表层很像皮肤，上面的细胞会新陈代谢。所以，我们不难理解，当膀胱或尿道受感染时，会出现尿频尿急。

消化系统也有特别的防御作用。细菌分解和真菌类生长都会产生令人厌恶的难闻气味。这种厌恶也是一种适应作用，我们就不会轻易将难闻的东西放进嘴里。味觉感受器能够探测到可能有毒的东西，我们把这些东西吞进胃里后，胃里的感受器也会探测到有无毒素，特别是那些在胃里繁殖的细菌。被吸收的毒素进入循环系统之后，就会刺激大脑的化学受体触发区，作出恶心呕吐反应。这就是为什么那么多人服药后有恶心之感，特别是那些含有毒素的癌症化疗药物。

毒素的循环几乎都起始自胃部，因此呕吐的好处便可想而知，毒素可在被吸收前或多或少被排出。恶心，因为作呕，所以我们才不会吃下更多有毒的东西。这也是使人产生难以忘怀的经验的原因，以后再面对相同的食品，我们就会退避三舍。老鼠在尝到令其恶心呕吐的食物之后，会好几个月避而远之，人类则更加敏感，好几年不会再轻易尝试。

第5篇：呼吸道的防御机制范文

【摘要】 目的：探讨呼吸道上皮细胞与呼吸道致病菌之间的相互关系，观察呼吸道上皮细胞对绿脓杆菌的抗菌作用。方法：(1)贴壁生长的人呼吸道上皮细胞株HBE16与绿脓杆菌标准株ATCC27853共孵育，庆大霉素杀死胞外菌，动态观察上皮细胞内活细菌数;(2)HBE16细胞与绿脓杆菌共同悬浮于细胞培养基，在不同孵育时间点用平板菌落计数法计数活菌数。结果：绿脓杆菌不能在HBE16细胞内生长，并被细胞逐渐清楚。悬浮状态下的HBE16细胞对绿脓杆菌有一定杀菌作用。结论：呼吸道上皮细胞对胞内外绿脓杆菌的抗菌作用，可能是呼吸道抵抗细菌感染的一种天然免疫防御机制。

【关键词】 呼吸道上皮细胞;绿脓杆菌;抗菌作用

机体在生物进化过程中，为抵抗微生物的侵袭，发展出各种抗感染防御机制。机体的免疫系统分为天然免疫和获得性免疫，他们共同作用，使机体在复杂的外环境中，维持正常的生命过程。在发生学上最古老的防御机制是天然免疫，其在对抗病原微生物的感染过程中所发挥的作用越来越引起人们的注意[1]。

上皮细胞是天然免疫的重要组成部分，构成机体抵御外来病原微生物的首要防线。研究显示泌尿道、消化道及口腔上皮细胞对细菌有直接抗菌作用[2-3]。呼吸道上皮细胞是呼吸道防御微生物感染的第一道屏障，绿脓杆菌在自然界中广泛存在，是肺囊性纤维化病人和医院内感染最常见的条件致病菌之一[4-6]。绿脓杆菌对正常人不致病，只在免疫功能低下或粘膜上皮细胞受损和功能失常的时候才引起感染[7]。呼吸道上皮细胞在防御这类机会致病菌感染时可能发挥了重要的作用。为了了解呼吸道上皮细胞与绿脓杆菌之间的相互关系，本实验观察呼吸道上皮细胞对绿脓杆菌的抗菌作用。

1 材料与方法

1.1 材料

绿脓杆菌标准株ATCC27853株、人呼吸道上皮细胞株HBE16为本实验室保存。酵母提取物、胰蛋白胨、琼脂粉为OXOID公司产品。DMEM培养基、非必需氨基酸购自GIBCO公司，新生牛血清购自Hyclon公司，TritonX100购自Sigma，其余试剂为国产分析纯。

1.2 细菌的准备

从LB平板中挑取单个菌落接种于5mlLB液体培养基中，150转/分振荡培养3-5h，取100μl菌液涂布接种于固体LB培养板上。倒置于37°C孵箱培养，16h后收集活菌。用PBS洗涤细菌三次，紫外分光光度计测定650nmOD值，确定细菌的浓度(绿脓杆菌OD650=1.3相当于每mL细菌量109)。

1.3 细胞的准备

HBE16细胞用含10%新生牛血清的DMEM培养基(无抗生素)，37°C，5%CO2孵箱常规培养。待细胞进入快速生长期，PBS洗涤，胰酶消化，收集并计数确定细胞数量。将HBE16细胞以8×104/孔接种于48孔板，经48小时生长细胞汇合后(细胞数大约为1.2×105/孔)进行实验。

1.4 单层贴壁HBE16细胞对胞内绿脓杆菌生长的影响

HBE16细胞用PBS洗三次，每孔加入200μl DMEM培养基稀释好的ATCC2785细菌(细菌与细胞的数量比分别是10:1，20:1，50:1)，每个实验组做3复孔。放入37°C，5%CO2孵箱孵育两小时。用PBS洗细胞三次，每孔加入含庆大霉素(100μg·mL-1)及10%新生牛血清的DMEM培养基500μl，37°C，5%CO2孵箱孵育两小时以杀死细胞外的绿脓杆菌(庆大霉素不进入细胞内，只杀死胞外的细菌)。分别于实验的4小时、24小时用TritonX100裂解细胞，释放出细胞内的活细菌，用平板菌落计数法计算胞内活菌数。

实验重复3 次，数验数据以SPSS13.0进行统计学处理，数据以x±s表示，采用t检验。

1.5 悬浮状态HBE16细胞对绿脓杆菌的抗菌实验

HBE16细胞用含10%新生牛血清的DMEM培养基(无抗生素)，37°C，5%CO2常规培养。待细胞进入快速生长期，PBS洗涤，胰酶消化，收集并计数确定细胞数量。

细菌与细胞数按10：1的比例混合，加入EP管(体积为200μl)，细胞的终浓度为1×105个/ml，细菌的终浓度为1×106个/ml。实验分二组：对照组只加细菌;实验组加入细胞和细菌，试验采用三复管。放入37℃，5%CO2的细胞培养箱，分别于孵育后的15min、30min、60min、90min、120min，加入200μl 浓度为0.25%的Tritonx100，放置15 min，作10倍系列稀释，每个稀释度取100ul 样品涂布于LB 琼脂平板， 37 ℃温箱培养，菌落计数。

实验重复3 次，实验数据以SPSS13.0进行统计学处理，数据以x±s表示，采用t检验。

2 结果

2.1 绿脓杆菌在贴壁生长HBE16细胞内的存活情况

HBE16细胞与绿脓杆菌共孵育(细菌与细胞数比值分别为10：1，20：1，50：1)，以庆大霉素杀灭细胞外的细菌，分别于实验4h、24h计数胞内活菌，结果显示实验24h胞内活菌比实验4h减少了95%，提示绿脓杆菌ATCC27853在HBE16细胞内不仅没有生长，而是被细胞大量杀灭(图1)。图1 贴壁生长HBE16细胞对胞内绿脓杆菌的抗菌活性

2.2 悬浮状态下HBE16细胞对绿脓杆菌的抗菌活性

悬浮的HBE16与ATCC27853按10：1的比例共孵育，分别于实验15min、30min、60min、90min、120min取样，菌落计数法计数活菌。实验结果表明，从30min开始，实验组细菌数与无细胞的对照组相比，活菌数量减少，两组最大差别出现在实验60min，实验组活菌数比对照减少32%;在实验120min，实验组细菌数与对照组相比，仍减少20%(图2)。图2 悬浮状态下HBE16细胞对绿脓杆菌的抗菌活性

本实验还观察了在悬浮状态下细菌与上皮细胞共同孵育后，以庆大霉素杀死胞外菌，裂解上皮细胞检测细胞内可能存在的活菌，结果显示细胞在悬浮状态下，细菌不能够进入细胞，因此悬浮状态下细胞抗菌活性不涉及上皮细胞内吞细菌，而只需要细菌与细胞密切接触(或粘附)。

3 讨论

传统的观念认为吞噬细胞(中性粒细胞、单核/巨噬细胞)是机体吞噬和杀灭致病菌的主要细胞，而上皮细胞扮演机械屏障的角色阻挡微生物的侵袭。近年不断有文献提示上皮细胞同样具备重要的抗菌活性。实验发现以来自正常妇女儿童的尿路脱落上皮细胞与大肠杆菌悬浮混合，结果上皮细胞表现出明显抗菌活性，而反复尿路感染病人的上皮细胞对大肠杆菌抗菌活性却弱于正常人细胞[3]。来自正常人口腔上皮细胞与细菌共同孵育表现类似抗菌活性，而白塞氏病病人口腔上皮细胞抗菌活性减弱。另外也有实验观察到肠道上皮细胞对某些细菌直接的杀菌现象。

呼吸道有着机体最大的粘膜表面，正常人下呼吸道能够维持无菌，上呼吸道虽然有细菌常驻，但是并不引起感染，显然机体有效控制了细菌的数量和蔓延。呼吸道抗感染防御机理长期以来就是医学研究的重要课题，并取得长促进展，呼吸道粘膜上皮细胞表面的纤毛运动，上皮细胞合成各种杀菌活性物质，肺泡巨噬细胞等，都是构成呼吸道天然免疫防御的重要因素。呼吸道上皮细胞与细菌的相互关系，是我们了解机体抗感染机制的重要内容。在本研究中我们观察了进入呼吸道上皮细胞HBE16的绿脓杆菌随着时间推移的数量变化，结果显示绿脓杆菌难以在细胞内生长，并很快被细胞清除，这与我们前期采用A549细胞株获得的结果，以及其他学者文献报道相似，反映出呼吸道常驻菌即使进入上皮细胞，也难以借此通道向粘膜下侵袭，上皮细胞主动吞噬细菌，可能是呼吸道上皮细胞控制感染的一种机制。悬浮状态下的呼吸道上皮细胞是否表现抗菌能力，目前还未见报道，本实验首次观察了这一现象，结果发现悬浮状态下的呼吸道上皮细胞与绿脓杆菌共孵育，绿脓杆菌活菌数量明显低于对照，由于悬浮状态下细菌并不进入细胞，因此这一现象显示细胞通过与细菌密切接触同样发挥抗菌作用，上皮细胞可能以此控制细菌过度生长。本文观察的两种抗菌现象其分子机理值得探讨。总之，深入了解呼吸道上皮细胞与微生物之间的复杂关系，将有助于我们更好的预防和治疗感染性疾病。

参考文献

1 Medzhitov R， Janeway Jr. An ancient system of host defense[J]. Current Opinion Immunology， 1998， 10(1): 12-15.

2 Kazmierczak BI，Mostov K， Engel JN. Epithelial cell polarity alters RhoGTPase responses to Pseudomonas aeruginosa[J]. Mol Biol Cell， 2004， 15(2): 411-419.

3Schofer O， Ludwig K， Mannhardt W， et al. Antibacterial capacity of buccal epithelial cells from healthy donors and children with recurrent urinary tract infections[J]. Eur J Pediatr， 1988， 147(1): 229-232.

4Plotkowski MC， Costa AO， Morandi V， et al. Role of heparin sulphate proteoglycans as potential receptors for nonpiliated Pseudomonas aeruginosa adherence to nonpolarised airway epithelial cells[J]. J Med Microbiol， 2001， 50(1): 183-190.

5Noawens AS， Beatson SA， Whitch CB， et al. Proteome analysis of extracelllar proteins regulated by the las and rhl quorum sensing systems in Pseudomonas aeruginosa PAO[J]. Microbiology， 2003， 149(8): 1311-1322.

第6篇：呼吸道的防御机制范文

老人“打蔫”，小心得肺炎

“打蔫”主要是用来形容植物失水萎缩，而用于人，则形容人精神不振。从少到老，每一个人都有过“打蔫”的现象，但是通过及时的补救和身体的自愈能力，我们会慢慢度过“打蔫”期，重振精神，重新恢复活力。

然而，随着年龄增长，机体的防御和保护能力减弱，机体反应减慢，导致老年人在一些疾病的表现上比较隐匿，表现为“打蔫”现象，往往易被我们忽视。

老年性肺炎是老年人死亡的首要原因，其所引起的“打蔫”现象应予以重视。从生理上看，老年人由于上呼吸道黏膜和腺体萎缩，黏液、唾液分泌减少，“黏膜―黏液系统”的防御功能下降，病原体易在上呼吸道繁殖，这是引起肺部感染的主要途径。

吞咽反射是防止异物进入下呼吸道的重要防御机制，老年人由于呼吸功能减退，吞咽与声门动作常不协调，吸入危险增加，加之气管、支气管黏液纤毛功能降低、咳嗽反射差、肺组织弹性减退等，导致排痰功能降低，易促使细菌进入下呼吸道产生肺炎。另外，老年肺炎患者70%～90%有一种或多种基础疾病存在，包括脑卒中、糖尿病、慢性支气管炎等。

但由于老年人全身反应能力差，发病比较隐蔽，一般没有发热、咳嗽、胸痛、畏寒等肺炎的主要症状，只是表现为精神不振、食欲不振、乏力、神志淡漠等不典型的“打蔫”现象。这种情况需要引起家属的重视，应及时带老人到医院进行排查。

老人长期“发蔫”或患贫血

如果是老年人长期“发蔫”，有几周或者更长的时间，而且明显体弱，那就得特别注意了，要查一查是不是患有贫血。老年人贫血的特点是发生较为缓慢、隐匿，常被其他系统疾病的症状所掩盖，最常见的症状除心慌、气短、下肢水肿、心绞痛外，神经症状较为突出，如淡漠、无欲、反应迟钝甚至精神错乱，常被误诊为精神病。因此，在治疗老年多系统慢性疾病的同时，应注意查血常规，看有无贫血，纠正贫血亦有助于慢性病的稳定和康复。

第7篇：呼吸道的防御机制范文

[关键词]　呼吸机相关性肺炎；原因分析；防治策略

机械通气是抢救呼吸衰竭的常用手段及有效方法。随着ICU建立与发展，机械通气广泛应用，产生的呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）这一并发症发生随之大增，一旦发生呼吸机相关性肺炎，会延长患者机械通气时间，造成患者呼吸机依赖，甚至通气失败，导致死亡，增加病死率［1］。因此，VAP已成为临床医疗实践中不容忽视的问题。成为院内感染不可忽视的因素。现将我院综合ICU病例分析报告如下。

1 　资料与方法

1.1 选我院综合ICU机械通气治疗的病例36例，其中男22例，女14例，年龄（62± 20）岁，其中60岁以上24例。原发病：慢性阻塞性肺病（COPD）8例，重症哮喘1例，脑出血、脑梗死6例，脑外伤11例，心肺复苏术后3例，败血症1例，冠心病、心衰2例，感染性休克2例，糖尿病高渗昏迷1例，中毒1例。所有病例均为经口气管插管或气管切开。均符合VAP诊断标准。

1.2 VAP诊断标准

参照中华医学会呼吸病学分会医院获得性肺炎诊断治疗指南［2］，VAP临床诊断标准为：①机械通气48 h后发生的肺炎；②与机械通气前胸片比较出现肺内浸润性阴影或显示新的炎症病灶；③肺实变征和（或）湿性啰音；并具备以下条件之一者：①血白细胞>10.0×109/L或37.5℃，呼吸道分泌物增多且脓性；③起病后从支气管中分离到新的病原体。

1.3 病原学检查

取材方法：使用呼吸机治疗的患者，一旦出现VAP的相关临床表现，即每日用纤支镜从下呼吸道取分泌物进行细菌培养及药敏检查，连续3 d以上。

1.4 使用质子泵抑制剂34例，使用镇静剂18例，有长期大量吸烟史5例，静脉营养支持26例，留置胃管13例，使用雾化器10例，36例均使用可重复使用的吸气端过滤器。36例均用仰卧位。入住独立单间5例，发生VAP患者平均上机时间（11±3）d；从插管并呼吸机通气治疗到发生VAP的时间为3～15 d，其中4 d内3例，5～7 d6例，7～14 d，17例，>14 d10例。

1.5 病原菌分布及药敏结果

本组统计结果，VAP患者感染的病原菌以革兰阴性杆菌为主，占75%，其中肺炎克雷伯菌亚种为首位，其次鲍氏不动杆菌，第三位铜绿假单胞菌，少数肠杆菌，洋葱伯克霍尔德菌，嗜麦芽寡养食单胞菌；革兰阳性菌占11%，其中主要为金黄色葡萄球菌。嗜麦芽窄食单胞菌感染有缓慢增加。细菌培养结果未报告前经验用药显效率39%，药敏结果报告后依药敏用药显效率86%。药敏结果提示对革兰氏阴性菌敏感率较高的依次是：亚胺培南、复方哌拉西林、头孢他啶。而万古霉素或/和替考拉宁对革兰氏阳性球菌敏感率100%。

1.6 问卷调查 调查40名医护人员，对手卫生及消毒隔离知识熟悉率90%，严格遵守率65%。医生对抗生素临床应用知识熟悉率85%。

2 　讨论

2.1 原因分析

2.1.1 机械通气

机械通气损坏了呼吸系统的防御和自洁功能，人工气道的建立使气道直接对外界开放，呼吸道自然防御机制受损，失去了呼吸道对病菌的过滤及非特异性免疫保护的正常屏障作用，有报告［3］VAP的发生率随通气时间增加而升高，每增加1 d风险率增加1%～3%。本组资料结果与其基本一致。VAP的病菌主要为革兰阴性菌，而耐药菌株多。

2.1.2 患者因素

ICU患者抵抗力普遍较低，易引起感染，并且危重患者机体处于高分解代谢状态，呈氮负平衡，也增加潜在感染的机会［4］。本组大多为老年患者，机体细胞免疫和体液免疫功能减退，加之原发病侵袭，对抵抗病原体感染的能力下降。长期大量吸烟患者容易发生VAP，支气管黏膜充血，水肿，肺泡中吞噬细胞功能减弱，易引起感染。本组5例有长期大量吸烟史。

2.1.3 医务人员因素

ICU医疗及护理工作量大，人员配备不足，轮科人员多，当工作繁忙又遇到抢救时，常忽略洗手或来不及洗手、消毒，增加发生感染机会。气管内吸痰时操作不规范亦成为呼吸通道污染的来源。治疗性器械的污染，特别是输氧管道、湿化瓶、雾化器等污染。本组病例全部使用可重复使用的吸气端过滤器。10例使用雾化器。

2.1.4 侵入性操作

气管切开及气管插管等人工气道的建立，导致呼吸道防御机制受损，机体的免疫力降低，细菌易进入呼吸道，其导管本身还可成为细菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。也增加口咽部微生物直接接种于下呼吸道的危险性，气管导管气囊周围分泌物的积聚和下漏，使细菌易进入支气管和肺部，放置胃管会增加口咽部细菌的定植，导致口咽部分泌物停滞，增加误吸的危险性。本组有13例留置胃管。

第8篇：呼吸道的防御机制范文

呼吸机相关性肺炎（VAP）是机械通气中常出现的医院获得性感染，也是院内感染死亡的主要原因，发生率为5%～68%，在急性呼吸窘迫综合征病人中高达70%，已成为影响病人预后的重要因素，其发生率随机械通气时间的延长而增加。陈成妹报道机械通气患者VAP发生率可达78%，常导致败血症、多器官功能衰竭，是患者住院时间延长、医疗费用增加的主要原因。VAP的发生与护理操作关系密切，已引起临床护理界的高度重视。本文就近年来国内外VAP的发病因素和护理干预综述如下。

1 VAP的诊断标准

到目前为止尚无诊断“金标准”判断是否存在VAP。临床诊断标准：①气管插管或气管切开并机械通气>48h；②影像学显示新发生的或进展性的肺浸润；③体温>38.8℃或比平时体温上升≥1℃；④白细胞计数>10×109/L，或比基础的白细胞增高25%以上；⑤从人工气道中咳出或吸出分泌物。以上①+⑤在加其余任何一项即可诊断。

2 VAP病原学

不同地区VAP患者致病菌的数据存在一定差异，资料表明VAP患者感染的病原菌以条件致病菌为主，其中G一杆菌占主导地位占76.2%，G+杆菌次之。刘向欣等报道G-杆菌占75%，以鲍曼不动杆菌（19.12%），金黄色葡萄球菌（16.18%），洋葱伯克霍尔德菌（14.71%），铜绿假单孢菌（13.24%）为主。杨慧宁等对上呼吸机的患者进行前瞻性监测，结果显示G-杆菌中铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌占的比例最高，与田丽红研究结果一致，均为多药耐药菌，其中泛耐药菌株检出率达8%，提示临床要引起高度重视。总结VAP患者病原学特点、致病菌的耐药状况以及可能的影响因素，以期指导尽早选用敏感的抗生素，避免滥用广谱抗生素，导致难治性VAP发生。尤其是先天性心脏病患儿体外循环术后VAP往往来势凶猛、进展迅速、用药局限、预后不良，对VAP早期诊断并根据既往病原菌分布特点预见性选用抗生素，从而把握住VAP进展的关键环节，是先心术后重症监护工作的难点。

3 VAP的发病因素

VAP的发病高危因素较多，主要包括内源性和外源性。内源性包括①呼吸道及全身防御机制受损；②声门下分泌物积聚咽部微生物的误吸；③胃内细菌的移位；④细菌生物膜的形成等。外源性因素主要有①卧位因素；②机械通气时间；③接触性传播；④吸人性传播；⑤呼吸机管道的感染等。其中以内源性因素为主，外源性因素处于次要位置，机械通气时间≥7d是VAP发生的独立危险因素，人工气道植入和呼吸管道内的致病菌是发病的主要环节。

3.1 呼吸道及全身防御机制受损

由于机械通气建立人工气道，气管插管直接损伤黏膜上皮，纤毛运动功能下降，上呼吸道防御功能降低，导致病原菌浸入。再次插管增加了VAP发生的危险性，可能与第一次使用气管插管和固定导管的气囊已经对气管周围黏膜产生创伤、使气管正常防御功能受到抑制，削弱了气管对异物的清除功能，有利于细菌定植，加之重复插管使上呼吸道与外界直接相通时间加长，VAP细菌定植的机率较一次插管明显增多，导致VAP的发生。危重病患者多有严重基础疾病，加之存在长时间使用类固醇和广谱抗生素、全身免疫水平低下等易感因素，增加了肺部感染的机会，一旦应用机械通气极易发生VAP。患者病情越重发病率越高。

3.2 口咽部细菌的寄生繁殖和“黏液湖”形成

这是并发肺部感染的主要细菌源。研究表明，气管插管患者气囊充气后，声门与气囊之间的间隙成为一死腔，使口咽分泌物、出血、食物残渣或呕吐物滞留于此，形成“黏液湖”，此区为细菌储存库，其细菌数量可高达108cfu/mL。当定期将气囊放气时，含有大量细菌的生物被膜碎片脱落进入下呼吸道引发VAP。内源性感染中普遍认为口咽部定植菌误吸是VAP产生的重要原因之一。

3.3胃内细菌的定植和胃内容物的反流和吸入

机械通气患者常需要留置胃管来提供营养、药物及处理分泌物。留置胃管可减弱食道下段括约肌功能，致口咽部分泌物滞留及胃食管返流，提供了细菌迁移至口咽部的通路。且当机体应激或应用酸剂使胃液pH>4时，胃内细菌（特别是G一杆菌）过度生长，需氧G一杆菌增殖达107～109/mL，通过胃食管至咽喉部误吸人下呼吸道引起VAP。气管插管的气囊长期压迫食管上端括约肌，使其功能减退，同时病人常使用肌松剂、镇静剂，这都为反流和吸入提供了诱因，鼻胃管的放置被认为是胃食道反流的危险因素之一。

3.4细菌生物膜的形成

生物被膜（BF）是病原菌黏附与生物材料或组织表明后分泌藻酸盐多糖蛋白附和物，将自身克隆积聚包裹在其中，由藻酸盐多糖基质、嵌在基质中的多个菌落以及水通道组成立体结构。气道内形成生物被膜被认为是难以处理和持续稳定存在的。生物被膜一旦形成，就能保护其中的细菌免受宿主免疫及抗菌药物作用，长久寄殖并间歇性外排游离菌，引起临床难治的反复发作性感染。通常机械通气几个小时后气管导管（ETT）上就会出现细菌黏附、定植，而后形成生物被膜，这些含病菌的气管导管上生物被膜极其容易在气道湿化、气流作用、拍被吸痰、更换等操作中脱落误吸，引起临床难治的反复发作性下呼吸道感染及VAP。

3.5外源性细菌感染

ICU是危重患者聚集的病区，疏忽消毒隔离措施，或在吸痰等操作中未能严格遵守无菌操作原则，可能造成致病菌在ICU患者中的传播，其中呼吸机设备自身是VAP细菌感染原因之一。呼吸机及管道的管理不当，含有液体的装置如雾化器、湿化器、冷凝水等极易引起细菌在水中大量繁殖，若消毒处理不当，即可引起外源性感染，从而导致接触性传播和吸人性传播。

4 VAP的护理干预

4.1加强人工气道的管理。保持呼吸道通畅

4.1.1 充分引流痰液。合理吸痰，清除呼吸道分泌物

吴伟英报道开放式吸痰能降低和延迟呼吸机相关性肺炎的发生。靳玲等研究认为密闭式吸痰与开放式吸痰比较，两组发生呼吸机相关性肺炎、病死率等无明显差异，与马杏云等研究结果一致，也正与Siempos等观点吻合。林育群等用吸湿冷凝加湿器联合密闭式吸痰预防呼吸机相关性肺炎，能够延缓并降低VAP发生，缩短患者住院时间。使用密闭式吸痰管有许多优点被中外专家认可，尤其在血流动力学稳定，对呼吸和循环方面的影响、护理人员、医疗费用、吸痰效果、患者的安全性和工作人员自我保护方面都有很高评价，建议对VAP患者使用密闭式吸痰管吸痰。

4.1.2气囊的管理

气囊压力的大小是阻止误吸，保证有效通气的重要措施之一，也是决定气囊是否损伤气管黏膜的关键。应定期检测调整气囊压力，使其维持在1.56～2.54kPa之间，当气囊压力

4.1.3气道的温化和湿化

常规的温化和湿化是应用呼吸机上的加温温化和药物雾化装置及湿化液进行湿化气道。肺部感染随气道湿化的降低而增高，湿化过度易造成黏膜水肿、气道狭窄，使呼吸道阻力增加，甚至诱发支气管痉挛，也可导致体内水潴留，加重心脏负荷。气道湿化不足易形成痰栓，堵塞气道。应根据痰液黏稠度来调整湿化液量，每日湿化液量不应少于250mL，近端气道温度应调节在32～36℃，湿度在60%～70%，以维持纤毛运动的生理要求，利于肺内分泌物的排出。吴乃君等研究应用人工鼻（HME及温湿交换器）可截留人工气道和呼吸及内外管路中的细菌，降低VAP的发生。人工鼻利用人呼出气体来温热和湿化吸入气体，加温湿化过滤功能在一定程度上弥补了人工气道的缺陷，并可减少呼吸机内外环路的污染，但不额外提供热量和水分，对通气量大、低温、脱水病人会影响效果，容易造成阻塞。痰多、黏稠者不宜使用，且放置时间不宜过长，一般24h更换。

4.2呼吸机的管理

4.2.1呼吸机及其环路消毒及更换

呼吸机污染是导致VAP发生的重要因素，应加强呼吸机管理，对直接或间接接触下呼吸道的物品如气管插管、气管套管、吸引管等均需严格灭菌或高水平消毒，同时避免处理过程中及储存中再次污染。提倡使用一次性物品。关于呼吸机管道更换时间，钟月琴等总结多数人的观点：建议在做好病人护理及管道护理的同时，以每7天更换使用中的螺纹管为最佳时间，不增加VAP发生，又能减少机械通气患者病死率，缩短住院时间，减少住院费用。现多提倡每周更换或有污染时及时更换。

4.2.2及时清除管路内的冷凝水

呼吸机管路积聚的冷凝水中细菌浓度达2×105cfu/mL，其中G-杆菌占67%，是重要污染源，保持储水瓶处于管道的最低位置，并及时清除。严禁随手乱倒，在离开管道、变换患者及处理冷凝水时，注意勿使冷凝水倒流，引起患者误吸。定期做呼吸机管道和气管深部分泌物的细菌培养，以指导临床用药。

4.3减少误吸和反流，重视胃一肺感染途径的预防

4.3.1的管理

半卧位是机械通气病人采用的最佳，在实际临床护理中，应根据病情选择合适，尽可能采取半卧位，对于病情不允许者可给予按时翻身或侧卧位。伍虹剑报道转动护理和半卧护理可以较好地预防VAP，减少应用呼吸机时间和住ICU天数，是值得推广的护理技术。

4.3.2预防胃内容物的反流和误吸

预防胃内容物的反流和误吸，是防止VAP的重要环节。反流和误吸发生率的高低与胃内容物的多少有直接关系。正常人的胃内容物超过200mL以上才会出现反流，气管插管及长时间留置胃管减弱食道括约肌的功能，胃内容物超过140mL就可能出现反流。少量多次或持续喂养能减少胃内容物反流和误吸，但可能会使胃液pH值升高，增加发生VAP的危险。因此，要定时监测胃液pH值，当pH>4时，汇报医生给予处理。小肠喂养可最大限度减少食管反流且发生肺吸入的几率减少，使用螺旋形鼻肠管或将胃管直接插入幽门下进行肠内营养，可以减少胃内容物反流。进食后半小时内尽量不吸痰，以免造成胃内容物反流而误吸入气管和肺内，引起吸入性肺炎。提倡半卧位在无禁忌症的患者适当应用促胃动力药物减少反流和误吸，可以有效预防VAP发生。

4.3.3加强口腔护理

口咽部定植菌在VAP的发病机制中起着重要作用，有效的口腔护理可减少VAP的发病率，根据口腔PH值及细菌培养的结果选择口腔清洗液。毛翠秧提出经口气管插管患者采用常规口腔护理与口腔冲洗相结合的方法，口腔冲洗时由3人合作，1人站病床左侧，固定气管插管，另2人站病床右侧，1人一手持装有口腔护理液的50mL注射器按需注水，另一手持血管钳夹棉球擦洗口腔黏膜，另一人吸引口腔内溶液。注意口腔护理前气管插管气囊要充满气体，以防止分泌物和护理液顺气管插管流入下呼吸道，引起肺部感染。

4.4加强病区管理，控制外源性感染

4.4.1加强对医护人员感染控制重要性的教育

戚雅芳通过对急诊监护病房VAP临床感染路径情况进行了监测及综合调查和分析，认为要降低使用呼吸机所并发VAP的发生率，必须加强临床护理的预防工作，严格控制无菌及消毒管理，定期对呼吸机器械及管路进行消毒。对特殊感染、耐药菌株感染及易感人群采取隔离，保持室内空气清新，定期开窗通风换气，室温在24～26℃，湿度在50%～60%。

4.4.2严格洗手

医务人员的手是传播VAP病原菌的重要途径。洗手是消除细菌，预防感染最简单有效的方法，接触患者前后均应彻底洗手。戴手套可有效隔绝病原微生物，减少交叉感染机会的最有效的途径。

4.4.3心理支持、营养支持及综合物理治疗

第9篇：呼吸道的防御机制范文

肺炎诊断标准：伴或不伴发热，具咳嗽、喘息、气促或呼吸困难等呼吸道症状，肺部听诊闻及固定湿音或干湿音并存，X线胸片提示有不同程度的肺部浸润阴影。反复肺炎的诊断标准为小儿1年内患2次或2次以上肺炎 。

2003年1月～2006年6月在我院呼吸内科与ICU病房住院，符合小儿反复肺炎的诊断标准且资料完整的患儿共96例，男59例，女37例，年龄3个月～14岁，

方法：通过患儿病史、临床表现结合X线胸片和（或）胸部CT做出临床诊断，同时有选择性地进行心脏彩超、喉镜、纤支镜、胃部B超等检查，对呼吸道分泌物进行细菌培养，并对呼吸道非典型病原体进行测定，包括肺炎支原体(MP)、肺炎衣原体(CP)、嗜肺性军团菌(LP)、Q热立克次体及呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒与副流感病毒甲、乙、丙的抗体等。部分病例做HIV血清抗体检测。根据检查结果进行多因素分析，以确定反复肺炎的原因。

结 果

反复肺炎的原因与影响因素众多，可概括为病原体因素与各种基础疾病。

病原体：全部病例均经下呼吸道分泌物培养、血培养及上述病原体的血清抗体测定，获取阳性结果87例（91.24%），见表。

96例患者中12例无基础疾病，余84例反复肺炎患儿合并各种基础疾病，如先天性或获得性呼吸道异常、先天性心脏病、异物吸入等，为细菌感染提供了条件。

治疗与转归：上述病例经抗感染与对症支持治疗和手术治疗，痊愈62 例，好转23 例，放弃治疗7 例，死亡4例。

讨 论

小儿反复肺炎的病因复杂，临床上应从病原体及基础疾病等方面进行综合分析，以求获得最佳的病因诊断与最佳的治疗方法。

（1）各种病原体的感染是小儿反复肺炎的基础：有证据表明，小儿反复肺炎的病原体不同于社区获得性肺炎(CAP)，各种细菌感染是主要因素，其特点是机会菌感染多，少见病原体耐药菌株多。在革兰阳性菌感染中，以耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐药性表皮葡萄球菌等多见；在革兰阴性菌感染中，则以产超广谱耐β-内酰氨酶菌(ESBLS)为突出。

近年来则注意到呼吸道非典型病原体的感染，如MP、LP、CP等，其中MP的感染已为大家所熟悉，但CP、LP也应引起重视。在临床不乏LP感染病例，并且其病情相对较重，病程长，肺外损害多，常规治疗效果差。

本组病例呼吸道病毒检出率低，其原因考虑为患儿多合并各种基础疾病，如先天性或获得性呼吸道异常、先天性心脏病、异物吸入等，为细菌感染提供了条件。

霉菌感染多为二重感染或继发感染所致，尽管病例数不多，但治疗甚为困难。

另一个不容忽视的病原体是HIV感染，本组1例HIV感染为死亡后诊断，故当遇有反复肺炎或肺炎难以控制，伴或不伴发热，低体重或体重下降，不明原因贫血，肝脾肿大等病例，应常规检测HIV抗体，以防漏诊。

（2）各种基础疾病的存在削弱了呼吸道与全身防御机制在这些基础疾病中，既有呼吸道本身的异常，又有全身或肺外因素的影响，故对每一个反复肺炎的患儿应认真甄别。

呼吸道本身异常主要为先天性喉、气管、支气管软化症、气管狭窄、肺发育不良、肺隔离症、先天性肺囊肿与支气管异物等，由于气道或肺局部防御能力的缺陷导致肺部分泌物引流不畅或感染难以清除而引起反复肺炎。先天性喉、气管软化症多发生于1岁以内婴儿，其临床诊断相对容易，但治疗有时甚为棘手，甚至需要进行辅助呼吸; 半岁以内起病的肺、支气管发育异常患儿随年龄增长症状加重，表现为反复肺炎或肺炎难以控制，是临床较易误诊的疾病; 婴幼儿期甚至学龄期起病，表现为同一部位反复肺炎，间歇期临床症状、体征控制，但X线胸片仍有囊状阴影或块状阴影者应注意到先天性肺囊肿、肺隔离症。先天性呼吸道异常的诊断有赖于胸片的追踪及CT、MRI或纤支镜检查。笔者认为，1年内患2次以上肺炎者均应考虑到先天性呼吸道异常的可能，应常规做胸部CT检查，而对不明原因肺不张，反复同一部位肺炎或临床有好转，但胸片无好转者应考虑做纤支镜检查。本组呼吸道异常病例均经喉镜、纤支镜与CT等检查最后得以确诊。1例气管狭窄患儿误诊长达5年余，最后经纤支镜证实为颈段气管狭窄。

肺部感染是哮喘的常见并发症，反复肺炎患儿中其实有一部分是未诊断的哮喘，往往诊断为肺炎，故仍应加强对哮喘防治知识的普及。

（3）肺外因素：在肺外因素中，呼吸道吸入亦是常见原因，除我们所熟知的支气管异物外，还应注意到胃食管反流(GER)和缺氧缺血性脑病(HIE)后遗症，唇、腭裂等，由于食管下段、胃测压及24小时食管pH值测定难以常规开展，胃B超对胃食管反流的诊断仍有其价值。