钙和骨质疏松的关系精选(九篇)

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第1篇：钙和骨质疏松的关系范文

骨质疏松发病有年轻化趋势

“骨质疏松本身在老年人中比较常见，大多数属于原发性的。随着年龄的增长，老年人对钙的吸收能力不足，而且随着激素水平的下降，容易患骨质疏松”，首都医科大学附属宣武医院内分泌科副主任医师潘永源表示。上海交通大学附属第一人民医院内分泌科骨质疏松亚专科副主任医师游利表示，人体一般在35-45岁左右会达到骨峰值，此后会出现降低。但不是说每个人无论生活方式如何，都能够达到骨峰值，有的人35-45岁的时候骨峰值远远低于同龄人。从目前的情况来看，骨质疏松确实有越来越年轻化的趋势。一些年轻人出现骨质疏松的原因主要有以下几个方面，首先，不少年轻人现在的体力活动相对较少，骨密度容易下降。另外，不少女性在天气较热时会遮挡阳光的照晒，其实紫外线的照射本身对于钙的吸收是有益的。长期如此，会影响人体对钙的吸收。需要说明的一点是，一些年轻人出现的相对比较严重的骨质疏松状况，也有可能是继发性的。

绝经后女性易发骨质疏松

有报道称女性绝经后容易成为骨质疏松高发人群，此时也应注重骨密度筛查，以预防骨质疏松的出现。潘永源解释，女性在绝经后，体内雌性激素的分泌会减少，这也使得绝经后女性成为骨质疏松的高发人群。也正是因为绝经期的原因，相对男性来说，女性更容易出现骨质疏松，而且从年龄来看，一般情况下，女性出现骨质疏松的年龄一般会比男性提前10年左右。

骨质疏松早期无明显症状

骨质疏松在早期并没有明显的症状，要及时发现骨质疏松，一般都是通过早期骨密度筛查实现的。骨密度能够反映骨质疏松的程度。一般来说，男性骨密度的变化是比较平稳的，而女性在绝经后骨密度会出现突然下降的趋势。关于骨密度的筛查比较多样，包括腕骨、足跟筛查等多个部位，但临床中在判断骨密度时，一般以髋骨和椎骨筛查为标准。如果通过骨密度筛查发现人体骨密度较低，就要留意骨质疏松的出现，也可以及时采取治疗措施。

一般以髋骨、椎骨筛查作为标准

潘永源进一步解释，之所以将髋骨与椎骨的筛查作为标准，是因为髋骨与椎骨为人体承重骨，而对于腕骨、足跟等处的检查不能作为最终标准是因为其为非承重骨，本身就容易出现一些情况，但可以将这些筛查作为骨质疏松筛查的一部分用作参考。其实骨密度筛查并非早期发现骨质疏松的惟一办法，有很多其他方法也可以达到同样的效果，如定量CT检测、超声波测定等。但骨密度筛查所需的经济成本较低，本身简便易行，对医疗器械的要求并不高，所以在骨质疏松的早期筛查中，一般以骨密度筛查为主。

女性出现月经紊乱时可进行筛查

一般来说，男性40-50岁左右可以开始进行骨密度筛查，女性如果出现月经不稳或绝经症状时，就要进行骨密度筛查。一般来说，小于40岁时并没有太大必要。推荐以半年至一年筛查一次即可，因为骨质的变化比较缓慢，短时间内不会出现明显的变化。事实上，骨质疏松属于衰老性疾病，随着年龄的增长等，人体骨质情况一般会走下坡路。骨质疏松治疗的目的主要包括两个方面，对于没有发生骨折的人群来说，目的在于预防骨折的发生，另一目的便在于延缓骨骼功能下降的过程。

预防骨质疏松症有讲究

经常运动。骨质疏松症是一种慢性病，其发生与缺少运动有很大关系。骨组织是一种有生命的组织，人在运动时会不停刺激骨组织，钙质就不容易丢失，骨组织中的骨小梁结构也会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。所以，要预防骨质疏松，经常运动是非常必要的。

合理膳食。从儿童时期就要注意合理膳食营养，多食用含钙高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、骨头汤、鸡蛋、豆类、芝麻、绿叶蔬菜等。

第2篇：钙和骨质疏松的关系范文

关键词 继发性骨质疏松症 病因病机

继发性骨质疏松症主要是由于某种疾病、药物等产生的负面效应而导致的骨质疏松，因此，在某种程度上也可把继发性骨质疏松症看成是一种“并发症”。

内分泌性骨质疏松症的发病机制

糖尿病性骨质疏松症：糖尿病为慢性内分泌代谢性疾病，其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足。胰岛素缺乏可致脂质代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和胶原合成的减少，分解加速，致使骨基质改变，还可使血浆骨钙素水平降低，引起骨质疏松。胰岛素有刺激骨细胞摄取氨基酸的作用，故胰岛素缺乏，骨蛋白分解，骨盐沉着降低，致骨形成减少，也是骨质疏松形成原因之一［1］。另外高血糖引起渗透性利尿，使钙、磷排泄增加，使体内呈负钙平衡和低血磷状态，导致骨量减少和骨吸收增加。高尿糖阻滞肾小管对钙的重吸收，高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，渗透性利尿作用将大量钙、磷、镁离子排出体外而使其浓度降低；低钙、低镁刺激甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增加，溶骨作用增强，这些也都是引起糖尿病骨质疏松的原因。

甲状腺功能亢进性骨质疏松症：甲状腺功能亢进时甲状腺激素（TH）分泌增多，造成人体内的钙、磷代谢发生紊乱，使肠钙吸收减少，造成体内处于负钙平衡状态；为维持正常血钙浓度，则动员骨钙入血，造成骨的钙盐更新率增加，骨转换加快，结果因骨吸收大于骨形成，出现骨密度减少，甚至导致骨质疏松症的发生［2］。

甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症：甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，在大量的甲状旁腺激素刺激下出现了如胶原酶，粒-巨噬细胞集落刺激因子等，在这些因子的共同作用下激活破骨细胞，使骨吸收大于骨形成，造成骨严重丢失，而出现骨质疏松症［3］。

药物性骨质疏松症的发病机理

由于长时间服用某些药物，可以由药物的不良反应引发的骨质疏松，称之为药物性骨质疏松症。

糖皮质激素：其导致骨质疏松的发病机理等同库欣氏综合征性骨质疏松症。

抗癫痫药：本类药物能兴奋肝酶，加速肝酶对维生素D及其活性产物的灭活和排泄，从而使血中25（OH）D3水平下降，无活性代谢产物增多，而影响肠钙的吸收，使钙磷代谢紊乱。此外，还有直接动员骨钙释出的作用，从而发生骨质疏松。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）致骨质疏松症

慢性阻塞性肺疾病是继发性骨质疏松症的独立危险因素。长期慢性缺氧导致ATP形成不足，影响胶原合成酶的形成，还可导致骨代谢紊乱，以及钙摄入不足，通气功能障碍致活动减少，这些都是慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松的重要原因［4］。

类风湿关节炎（RA）性骨质疏松症

类风湿性关节炎引发骨质疏松的主要原因为骨矿含量减低。有人测定，类风湿性关节炎病人的骨矿含量较健康人减少10%。因此，在类风湿性关节炎早期的X线片上即可看到周围出现骨质疏松。有人进一步研究发现类风湿性关节炎引起骨质疏松是由于骨重建异常和继发的骨转移过高，骨吸收多于骨形成，致骨体积和骨小梁减少，而出现骨质疏松。

引起继发性骨质疏松症的原因很多，以上只是列举了一些较为常见的原因病机。

参考文献

1 瞿勇,蓝青强,刘鹏.2型糖尿病致骨质疏松症的机理研究进展［J］.右江民族学院学报,2007,29（5）:832.

2 李楠.继发性骨质疏松症常见的病因［J］.中国乡村医生杂志,2000,11:10.

第3篇：钙和骨质疏松的关系范文

大家都知道，缺钙与骨质疏松密切相关，绝经后的女性三个中就有一个是骨质疏松。骨质疏松带来的后果，包括骨痛、骨折和老年退行性变化。骨质疏松对生活影响最大的一点就是极易发生骨折。

经常喝咖啡，钙也会流失

受到骨质疏松威胁的，不只是老年人，现在年轻的骨质疏松患者越来越多，这和他们不良的生活习惯有密切关系。现在越来越多的人习惯以车代步，在办公室里一坐就是一天，走路的机会越来越少，骨质加速流失。另外，不少白领经常借助喝咖啡提神，这也会导致钙的流失。特别是一些女性，经常减肥，一天吃不了多少东西，还都以蔬菜、粗纤维的食物为主，高钙食品摄入不足，都会造成骨质疏松的发生。

补钙要从小抓起

很多人认为年纪大了才需要补钙，这是个错误的想法，过了35岁靠吃钙片过量补钙，作用不大，甚至还会引起便秘、结石。预防骨质疏松，必须从小开始补钙，这样才能获得更大骨峰值。这就像存钱一样，存得越多今后可用的就越多。35岁以前人的骨量是一直在增长的，并会达到一个高峰值，但35岁以后，人的骨量就一直处于减少状态了，且骨量90％在20岁以前积聚，10％在21～35岁积聚，在这段时期注意合理饮食、积极锻炼，争取将骨峰值提高到最大值，也就是钱存得特别多，在此基础上，使骨峰值维持一个较长的时间，这样就可在骨量丢失的年龄段，延缓骨量的流失速度，从而达到预防骨质疏松症的目的。

食物、运动补钙更重要

年纪大了补钙最好通过食补，真的骨质疏松了还要进行药物治疗。除了多晒太阳、多吃含钙多的食物，如牛奶、豆腐、虾皮、紫菜、芝麻酱等外，还要坚持户外锻炼、戒烟戒酒。有条件的可定期监测骨密度。户外运动也有利于钙的吸收，每天都坚持有规律的室外锻炼，例如走路、慢跑和打球等。哪怕在外面走一走都可以，至少可以多晒太阳。此外还要养成不吸烟饮酒，少喝浓咖啡、浓茶和碳酸饮料，少吃糖和盐的生活习惯，以消除钙吸收过程中的障碍因素。

得了骨质疏松症再补钙是亡羊补牢

其实等发现骨质疏松、甚至发生骨折后再补钙，已经是亡羊补牢，这时还需要药物治疗。目前已经有一种每年只需一次的注射治疗骨质疏松的药物，方便患者坚持用药。2010年10月美国骨矿盐研究学会年会上公布了一项为期6年，涉及1200多名患者的长期研究表明：一年滴注一次唑来膦酸注射液，能够更加有效地治疗绝经后骨质疏松症、维持骨量、降低骨折风险。

如果出现了以下症状，您很可能得了骨质疏松：

第4篇：钙和骨质疏松的关系范文

过分苗条易患骨质疏松

许小姐身材瘦削，属于典型的“骨感”，她常常以此为骄傲，可是刚过30岁的她就发现小腿经常会不由自主地抽筋甚至痉挛，以前她可以穿上高跟鞋逛半天街，可如今一穿高跟鞋走路就不稳当，常会崴到脚。到医院一检测才发现，她的骨密度仅有同龄人的70%，也就是说她的骨龄相当于60岁的老太太。

专家介绍道：骨质疏松的第一危险因素就是减肥。许多女性在减肥过程中将一切与脂肪有关的饮食都拒之门外。殊不知，在减去脂肪的同时，也会把骨骼减弱了。骨质疏松为什么偏爱“骨感美女”，首先和她们营养的摄入有关系，瘦人一般吃得少，肉类、蛋白质等营养不够，钙的摄入自然也低。另一方面，由于体重偏轻，“压”在人体骨头上的重量也轻，过轻的体重也不利于骨密度的增强，这也是很多骨感模特、明星20多岁就得骨质疏松的原因。

缺乏运动易得骨质疏松

30多岁的张女士，与一帮同事们郊外游玩时右脚不慎崴了一下难以步行，疼痛难忍的她经医院骨科检查，确诊为脚踝骨折且合并有骨质疏松。

由于日常工作较忙，张女士基本维持“三点一线生活”，每逢周末都会用睡懒觉和上网来放松自己。现代白领上下班以车代步，上下楼以电梯代楼梯，以电话联络代替登门造访，最终可能因“习惯性缺乏运动”而导致身患骨质疏松症。这种生活方式造成的骨骼太“酥”了，稍有激烈运动就容易骨折。而经常运动者因骨头得到硬力的刺激，常常可获得较好的骨质量。

长期躲避阳光小心骨质疏松

刚刚30岁的小单，突然出现骨头疼，一开始还以为是感冒引起的身体疲倦，可是等医生为其进行骨密度测试后，发现这位年轻女患者的骨密度值大大低于正常值，她患上了骨质疏松症。年纪轻轻就得了骨质疏松症，小单实在有些难以接受。原来，爱美的小单怕晒黑，防晒是她的头等大事，没想到却骨质疏松了。

春夏季节，许多女士的包里都会备有防晒霜和遮阳伞。可是，如果太在乎阳光的照射，可能会引起骨质疏松。现在都市白领由于“朝九晚五”的生活方式，早上很早就到办公室，下午基本上天黑才下班回家，在办公室里也很少中途出来进行户外活动，接触阳光的机会很少，因此骨质疏松的问题越来越多地出现在一些白领身上。有资料称在日照不足的国家，骨科病的发病率也较高。

骨质疏松是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍疾病。女性本来就是骨质疏松的高发群体，其发病率高于男性近1倍。这是因为，随着与女性破骨细胞活性相关的雌激素的降低，骨量随之减少。而要维持骨量，需要维生素D和钙一起帮忙。人体皮肤在接受日光照射后，会生成维生素D，而维生素D有利于骨质矿化、骨质形成。而两者之间要发生“作用”，还需先把维生素D“改造”一下，这个“改造”过程就是晒太阳。如果少晒太阳，会影响体内维生素D的合成，单纯补钙也没有用。所以白领们一定要注意多晒太阳，大概平均每天晒20分钟就可以了，因为晒多了也会受到紫外线伤害，凡事讲究一个“度”。晒太阳的时候尽量把手和脸部充分到外面，使其充分的接触阳光，这样有助于阳光的吸收以及维生素D的合成。

白领“咖啡控” 导致骨质疏松

在外企担任业务总监的王先生事业心很强，又是个没有后顾之忧的单身贵族，因此经常加班加点，有时忙起来甚至干个通宵。因为工作压力大，他养成了靠喝咖啡、喝浓茶来提神的习惯。

年轻白领由于工作压力大，经常用喝咖啡、喝浓茶甚至抽烟的方式来提神，但实际上经常喝咖啡或浓茶更容易增加骨质疏松的风险。因为咖啡和浓茶中含有咖啡因，过量摄入后会产生轻度利尿作用，尿量增加就会增加尿钙排出、粪钙排出，引发骨质疏松。

此外，很多年轻人还喜欢喝碳酸饮料，而碳酸饮料也会使骨密度下降。曾有研究成果显示，爱喝碳酸饮料尤其是可乐的人，骨折几率是不喝碳酸饮料者的5倍。碳酸饮料中含有磷酸，不仅会降低人体对钙的吸收，还会加快钙的流失。而且大多数饮料含糖较多，摄入过多糖分也会影响钙的吸收。常喝咖啡、茶或可乐，更易得骨质疏松。

骨质疏松不是单纯缺钙

今年35岁的王霞是一家大型IT企业的高级白领，且一直是单身贵族，被朋友视为“女钻石王老五”。最近王霞总感觉异常疲惫，“例假”也出现了紊乱。之后她到医院进行了全面检查，结果显示骨质疏松。听到这个消息，王霞不敢相信，“我一年多前就天天吃钙片的，怎么会有骨质疏松？”

不少人都会认为骨质疏松就是缺钙，补钙就不会得骨质疏松。这其实是一个误区，骨质疏松是一种骨代谢异常的疾病，缺钙只是导致骨质疏松的因素之一。出现骨代谢异常后，无论补多少钙，都不能被吸收，这就是王霞天天吃钙片仍查出骨质疏松的原因。单纯吃钙片并不能起到补钙的效果，还要同时补充维生素D。

科学预防是关键

经过研究证明，每3个年轻人中就有一个患骨质疏松症。究其原因基本上总结为以下几点：身材高瘦，体重过轻；低钙饮食，不吃奶制品；不接受日晒，运动量少，平时久坐不动；大量吸烟、喝酒、饮浓茶和咖啡；有内分泌系统疾病；30岁后发生不明原因的骨折。而对于这个病症，目前尚无安全又有效的方式可使已疏松的骨骼回复原有的品质，因此预防是关键。那么怎么预防才是科学的呢？

人在35岁以前，骨代谢非常旺盛，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生成迅速，骨钙含量高，骨骼最为强壮。如果在35岁以前让骨骼最大限度地储存更多的钙，可以为中年后减缓骨量丢失速度打下良好基础。所以，为了提高生活质量，从事脑力劳动的年轻人，应结合自身情况，制订运动计划，学会给自己精神减负，调整饮食结构，储备骨量，增强骨质。像关心其他脏器（心、肝、肾等）一样关心骨骼。如果一旦发现有骨质疏松情况，应及时使用药物进行积极的治疗和预防。

1.不能盲目节食减肥

“又瘦又小”的人比较容易得骨质疏松。现在很多女性朋友都减肥，其实人体有适当的脂肪，雌激素也会相对较多，从而增加肠对钙的吸收，促进骨的形成，防止骨质疏松。所以读者朋友们为了自己的健康，绝不能过度节食，另外可在食谱中适当加入含钙的食物，如牛奶、鸡蛋、小鱼、小虾、豆制品、绿叶蔬菜等，对于过分苗条的人来说，适当增加点体重无疑也是补钙的一大“秘方”。

2.运动比单纯补钙更重要

平日要维持适量的有氧运动，散步、登山、步行、游泳都是很好的运动，而且要保持一定的运动量。运动能使全身和骨骼的血液循环明显加快，促进新陈代谢。肌肉的收缩和舒张对骨骼有直接的刺激作用。因此，每天保证一定的户外运动量，能阻止并减缓骨质疏松的进程。跑步、打拳、游泳及球类运动等都是不错的选择。特别是办公室一族，要注意多接触阳光，在紧张工作的同时，要抽空活动活动身体，一般来说，每周要坚持2至3次运动，还要经常参加户外活动。 3.勤晒太阳

在春天可以适当晒晒太阳，尤其是上午10时至11时晒太阳最好。照射足够阳光，也可使皮肤中7—脱氢胆固醇转化成维生素D3有利钙吸收。此外，晒太阳时最好晒一下双腿，能很好地驱除腿部寒气，并能加速腿部钙质吸收，预防骨质疏松。晒太阳之后，应多食含维生素A的食物及新鲜蔬菜和水果，以维持皮肤的正常功能。

4.养成良好的饮食习惯

在平时生活中应注意去除可以避免的危险因素，诸如不吸烟、少饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，多吃一些水果，以柑、西柚、奇异果较佳，因其含有丰富维生素C，有助于骨骼健康。另外要控制肉类和盐的摄入量，因为过量的蛋白质和盐会加速钙的流失。在日常生活中要注意饮食均衡，食物摄取要注意高钙低脂。含钙量较高的食物有：牛奶、乳酪、绿叶菜、大豆等。应当在三餐中有意识地多喝些牛奶和其他乳制品，多吃海产品、绿叶蔬菜、干果类等。除此之外少吃腌制食物，如榨菜、腊味、罐头食品等。

第5篇：钙和骨质疏松的关系范文

碳酸氢钠、钙剂、鱼肝油合用。碳酸氢钠7.5g分3次口服,钙片日服量1.5g分3次口服,鱼肝油3粒分3次口服。连续服用1～2个月，症状完全消失或明显减轻。

碳酸氢钠、雌激素（乙烯酚）合用。碳酸氢钠7.5g分3次口服，乙烯酚3mg分3次口服。连续服用1～2个月，症状完全消失或明显减轻。

讨论

硫酸软骨素在骨骼软骨细胞增生带含量特别高，是软骨的主要基质，是组成蛋白质多糖类的一种成分，成骨时减少。在软骨临时钙化区，蛋白多糖类含量减少，蛋白酶活动增加，改变黏多糖的内容。类骨质内的硫酸软骨素是黏多糖的主要组成部分。基质成熟到能钙化时，基质内的蛋白多糖类消失，硫酸软骨素显著下降，同时脂类、磷、钙出现。现在公认，蛋白多糖类有许多阴离子，阴离子和阳离子与钙结合，阻止基质钙化。欲发生钙化，必须先行水解这些高分子化合物。当然，这些阳离子解聚后离子结合能力就减少，钙就会被放出，胶原才能钙化。用碳酸氢钠治疗可增加血中阳离子，减少钙离子结合，有利于更多钙离子沉积在骨化区，形成骨的骨化，治疗骨质疏松。也有学者认为，人体处于酸中毒时，肾小管对钙、磷吸收减少，钙、磷大量丢失，影响骨化，形成骨质脱钙，造成骨质疏松，故用碱性药物有利于钙、磷吸收，对于脱钙的骨骼形成进一步骨化，是大有好处，故根据以上理论，用碳酸氢钠治疗骨质疏松是合理的。关于碳酸氢钠治疗骨质疏松还有哪些机制，需进一步研究和探讨。

第6篇：钙和骨质疏松的关系范文

搜集3年来来我院就诊患者311例，经X线骨盆正位片(DR)进行分组对照，分析耻骨联合X线影像与年龄之间变化的关系，报告如下。

资料与方法

选用患者311例，男141例，女170例，平均年龄48.966。按年龄组别(30～39,40～49,50～59,60岁以上)分为4组，进行回顾性研究。

检查方法：骨盆(后前)位像(DR)。投照条件：65～70kV，时间1～1.5秒，100mA。设备：SIEMENSAG WITTLSBA EHEVDLUTI X线DR500mA。统计学处理：组内病例选择使用X2检验，组间病例对比分析采用t检验。

X线影像诊断标准：耻骨联合包括耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体等部位。正常人X线影像下骨小梁间隙相对均匀，对比度清晰，透光度良好，骨小梁从内向外斜行有序排列。

耻骨联合骨质疏松患者在X线影像下按骨质疏松不同程度分为：①轻度骨质疏松：X线影像表现为耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体，其中某一个部位发生骨小梁间隙增宽，骨小梁数目减少，透光度略增加。②中度骨质疏松：X线影像表现为耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体，均有不同程度骨小梁间隙增宽，骨小梁密度减低，透光度增加。③重度骨质疏松：X线影像表现为耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体，均有广泛骨小梁间隙增宽，骨小梁密度减低，透光度增强，骨皮质变薄，骨小梁变细，数量减少，骨皮变细线样骨变形。

结 果

男性四组病例耻骨联合X线影像特征形态形态变化，见表1。

女性4组病例耻骨联合X线影像特征形态变化，见表2。

男女之间不同年龄耻骨联合骨质疏松X线影像特征形态对比，见表3。

讨 论

目前认为，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状时，应为一种疾病。由WHO推荐并被普遍认可的定义为：骨的有机成分和无机成分等比例减少导致骨微细结构退化，引起骨脆性增加和骨折危险性增大的病变，称之为骨质疏松［1］。

发病原因可能有：①雌激素的缺乏：早在1994年Albright就注意骨质疏松症在绝经后妇女较多［2］，亦证明此观点。但绝经后雌激素变化对骨质疏松的发病机理尚不清，多数学者认为雌激素影响骨的形成与转换的作用。②甲状旁腺激素(PTH)：许多研究结果证实在年龄老化过程中，PTH水平明显升高［3］。PTH水平上升的结果不仅是增加肾脏25羟化酶水平，造成1.25(OH)0D3增加，同时也直接刺激破骨细胞功能，使骨吸收增加，造成骨质疏松。③维生素D不足。

男性耻骨联合骨质疏松X线影像分析，男性在39岁以前，在X线影像下耻骨联合没有发现明显异常；女性在39岁之前，已经发生部分耻骨联合骨质疏松，表明女性在39岁之前就有部分病人发生较大程度的钙流失，是和女性生理特点有关［4］；男性在40～49年龄组，发生耻骨联合骨质疏松的病例明显增多，说明在此年龄阶段，男性骨骼开始发生明显的钙流失，而同阶段女性发生钙流失的程度又显著超过男性，提示女性由于在该阶段由于体内雌激素分泌的明显减少而导致耻骨联合骨质疏松的病例显著增多的一个重要原因；而在50～59年龄组，无论男女都显示发生耻骨联合骨质疏松的病例都显示进行性增多；在60岁以上组的研究中，发现发生耻骨联合骨质疏松的病例与50～59年龄组无明显差异，说明耻骨联合骨质疏松疾病的发病年龄在60岁之前就已经形成，提示我们对该疾病应提早预防，并根据男女不同选用不同的预防方法。

随着不断深入研究骨质疏松症，更好地为临床提供诊断依据，早期预防、早期发现、早期治疗，减少并发症发生，提高中老年人生活质量。

参考文献

1 白人驹,主编.医学影像诊断学.第2版.北京:人民卫生出版社,2006.

2 Znoue K,Sniomik,Higashide S,et al.Moinbbic Bone disease following gaetrectomy:assessment by chual energy X-ray ab-sorptionetry.Br J Sury,1992,79:321.

第7篇：钙和骨质疏松的关系范文

人在25岁以前，骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0.1％-0.5％的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50％的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。

骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量，可称之为隐形杀手，谋财害命。

据《健康之友》

1.什么是骨质疏松和骨质疏松症

目前认为，骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象，患者又伴发有因骨质疏松引起的某些临床症状如腰背疼痛时，称为骨质疏松症。

2.骨质疏松症分为儿火类

骨质疏松症分为三大类。第一类为原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即I型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症。这是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种生理性退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一和目前防治的重点。第二类为继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。第三类为特发性骨质疏松症，常见于8～14岁的青少年或成人。这类患者多伴有家族遗传史，女性多于男性，也有人把妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症列入特发性骨质疏松症的范围。

3.骨质疏松症患者为什么容易发生骨折

骨质疏松症患者容易发生骨折的原因主要与以下因素有关(1)当骨骼发生骨质疏松时，虽然其骨骼的外形与正常骨从外表上看来没有什么区别，但骨显微结构在不知不觉中已发生变化。随着骨骼中骨矿物质和骨基质的丢失，原本密实的骨小梁中形成了许多孔隙，骨小梁也变细、变薄甚至断裂，导致骨骼承受各种负荷的能力(骨的强度)下降。在同样外力的作用下，疏松的骨骼发生骨折的机会自然就增加了。(2)骨质疏松症患者骨量丢失以骨基质为主。骨基质是维持骨韧性的重要物质，骨基质的丢失可以造成骨的脆性增加而韧性降低。在外力作用下，骨骼缺乏对外力的耐受性(抗外力降低)也是导致骨质疏松症患者骨折发生率升高的原因。(3)骨质疏松症患者多为老年人，由于机体逐渐衰老的原因，老年人肌肉组织弹性降低，失去对骨的保护与协调作用，对突发事件的反应能力较差。

4.骨质疏松的高危人群有哪些

有下面任何一项危险因素者，都是骨质疏松的高危人群，应进一步做骨密度检测：

女性65岁和男性70岁以上，即使无其他骨质疏松危险因素，也应去医院检查。

女性65岁和男性70岁以下，有以下一个或多个骨质疏松危险因素：

(1)有脆性骨折史和脆性骨折家族史的

成人。

(2)各种原因引起的性激素水平低下的

成人。

(3)体形瘦小、过早绝经、育龄期闭经或月经稀少的人。

(4)长期素食、蛋白质摄入不够或过多、奶制品或含钙食物摄入不足、吃盐过多，以及维生素D、C、K摄入不足的人。

(5)生活习惯不良者。如长期大量吸烟或饮酒、长期饮用过多含咖啡因或碳酸饮料者。

(6)缺乏运动者。如长期卧床或肢体瘫痪者、发生骨折后的病人以及长期处于失重状态的宇航员等。

(7)有影响骨代谢的慢性疾病和应用影响骨代谢药物者。

(8)x线检查有骨质疏松改变者。

(9)服用某些药物。长期服用某些药物，如类固醇激素、利尿剂、抗生素、抗血液凝固剂以及接受化学治疗等，都易导致骨密度下降。

5.为什么绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症

绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症的原因与女性绝经后雌激素的缺乏有关。其作用机制，简单地讲可能是通过以下途径进行的(1)雌激素有促进降钙素分泌、抑制破骨细胞活性的功能。雌激素缺乏时，降钙素对破骨细胞的抑制作用减弱。破骨细胞活性增强可导致骨吸收增加，引发骨质疏松症。(2)雌激素缺乏时，抑制了体内甲状旁腺激素的分泌。由于甲状旁腺激素是肾脏将无活性维生素D转化成活性维生素D的催化剂，甲状旁腺素分泌不足时，活性维生素D生成减少，肠道对钙的吸收减少，骨生成原料不足导致骨质疏松症。

据《卫生与生活》

骨质疏松曲症状

1.疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70％-80％。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12％以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰

疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛，类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。

2.身高缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背；随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

3.骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3％～24.4％，尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(colles骨折)多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20％以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5～2倍。脊椎压缩性骨折有20％-50％的病人无明显症状。

4.呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40％。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸

廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松的认识误区／吴润寰

误区一

补钙等于治疗骨质疏松――钙的摄入可以减缓骨的丢失，改善骨矿化，但用于治疗骨质疏松时，应与其他药物联合使用，目前并没有充分的证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。因此，治疗不是单纯补钙，而是提高骨密度、增强骨强度和预防骨折的综合治疗。患者应到正规医院的骨质疏松中心规范治疗。

误区二

喝骨头汤能够预防骨质疏松――骨头汤中的钙含量有待确定，同时骨头汤里大量的脂肪会对老年人的身体健康造成其他危害。应注意饮食多样化，少油、不宜多吃高蛋白质和含咖啡因的食物。

误区三

骨质疏松症是老年人特有现象，与年轻人无关――骨质疏松不是老年人特有，年轻人同样需要注意。就人体骨骼中的矿物质含量在30多岁达到最大角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松症，应接受正规治疗，预防骨折，提高生活质量。

误区四

靠自我感觉发现骨质疏松症――多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉，不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状，应定期去医院进行骨密度检查，有助于了解骨密度变化。

误区五

骨质疏松是小病，治疗无须小题大做――骨质疏松不只是平时的腰酸背痛而已，发生骨折的风险会大大增加。一旦跌倒就容易发生骨折，尤其是老年人的髋部骨折危害极大。所以，生活方式调整、规范治疗和防止老人跌倒都是非常关键的。

误区六

骨质疏松症治疗自己吃药就可以了，无须看专科医生――对于已经确诊骨质疏松症的患者，应及早到正规医院，接受专科医生的综合治疗。

误区七

骨质疏松容易发生骨折，宜宙静不宜动――保持正常的骨密度和骨强度需要不断运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。这样，不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折。

误区八

骨折于术后，骨骼就正常了――发生骨折，往往意味着骨质疏松症已经十分严重。骨折手术只是针对局部病变的治疗方式，而全身骨骼发生骨折的风险并未得到改变。因此，我们不但要积极治疗骨折，还需要客观评价自己的骨骼健康程度，以便及时诊断和治疗骨质疏松症，防止再次发生骨折。

据《健康博览》

预防骨质疏松：补钙、治疗和运动

延缓骨量丢失和防止骨折是防治骨质疏松最好的方法和原则。

骨质疏松症的发生是一个渐进的过程，原发性骨质疏松症是随着年龄的增长而发生的：特发性骨质疏松症有人将之列入原发性骨质疏松症范畴，实际上有其特有的因素(如遗传、妊娠、哺乳等)；继发性骨质疏松症是由某些疾病或某些原因所致，不论是哪种类型的骨质疏松症，其治疗、预防的原则应是共性的。

1.对症处坪骨质疏松症的临床表现有疼痛、驼背、骨折等，根据临床表现的症状和体征进行处理。

2.延缓骨量丢失或增加骨量在骨质疏松症的治疗和预防别强调年龄段，女性35岁以前为骨量增长期，此后逐渐丢失，50岁以后呈快速丢失。在骨量增长年龄段我们尽量使骨峰值加大，并使骨峰值维持较长时间，在骨量丢失年龄段(女性绝经前)，应延缓其骨量丢失，在女性绝经后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施(如雌激素替代疗法)。骨量丢失年龄段，女35岁以后，男40岁以后，应想尽办法延缓其骨量丢失，特别注意的是70岁以后的老年人要想通过治疗未延缓骨量丢失很不容易。

3.预防骨折的发生骨折是骨质疏松症最严重的后果，所以预防骨折的发生是骨质疏松症的治疗和预防中最重要的，我们采取的措施是使骨峰值达到最大，延缓骨量丢失，这是预防骨折的发生最有效的步骤。在摔倒的几率中视力是非常重要的，强调保护视力，使其减少摔倒的机会。

警惕冬季骨质疏松症

冬季寒冷的天气为行人带来诸多不便，尤其是行动迟缓的老人更容易发生骨折事故。调查发现，老年人在冬季骨折的发生率比其他季节要高出24％，最易发生骨折的部位有椎体股骨颈、桡骨远端、肱骨髓端处。究其原因，主要是由于人体内维生素D的浓度在冬季显得特别!低，而影响钙磷的正常吸收和骨化作用，使骨的一个单位容积内骨组织总量减少，稍小的外力作用即可导致骨折。同时，骨质疏松症也是导致老人摔倒易骨折的直接原因。

三个年龄段最需要补钙／曹文平

1.婴幼儿、儿章与青少年时期这是骨骼需要成长的时期。婴儿由于母乳喂养与牛乳喂养不同，钙的吸收有所不同。母乳中钙的吸收率可达55％～60％，而牛乳喂养的，不论是普通牛乳或配方乳，吸收率都只有40％左右，因此单用牛乳喂养的婴儿必须补充钙。1-10岁儿童每天适当补钙就够了，而女性从12岁起就需要增加钙的摄入量。

2.青壮年期

这一时期，需要将骨密度维持到最高点，骨密度越高，到老年就越不容易发生骨质疏松症。一般骨密度最高的峰值发生在20岁以后一直到30多岁，每日可以补充钙1200-1500毫克。

3.老年时期

这一时期，骨骼中的钙容易丢失。四五十岁以后骨骼中的钙输出大于输入，因此容易发生骨质疏松症，对钙的摄取应该提高到1000毫克。

日常生活中，可多食用一些含钙量高的食物。水产品如鱼、虾皮、虾米、海带、紫菜等，含钙量高且易被人体吸收：豆制品为上好的补钙食品，如豆浆、豆粉、豆腐、腐竹等；奶制品如鲜奶、酸奶、奶酪等，是小儿摄取钙质的优良食物：另外蔬菜也是钙质来源之一，如金针菜、胡萝卜、小白菜、小油菜等。

六类预防阽质疏松

1.补充维生素D维生素D对于老年性骨质疏松有效。目前，临床上常用的维生素D制剂有两种一种是维生素D(也叫骨化醇、钙化醇)胶丸，每粒含维生素D：为1万国际单位，每次服1～2粒，每日2～3次；另一种为维生素Dz针剂，每支40万国际单位，每周注射1～2次，应在有经验的医生指导下应用。

2.摄入钙制剂钙的缺乏是产生骨质疏松的重要原因。成年人钙的吸收量与排出量大致相等，一般不会出现缺钙现象，而老年人由于肠道对钙的吸收减少，加之对钙的需求量增加，因而容易出现缺钙现象，应注意补充，日常膳食是摄取钙的最佳途径。常用的补钙及钙调节剂产品有碳酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖酸钙片、葡萄糖酸钙口服液、活性钙、降钙素、双磷酸盐类等。

3.服用维生素A维生素A是防治骨质疏松的常用药，常与维生素D合用。维生素A除了具有维持上皮细胞的功能完整及参与细胞代谢外，还参与骨骼的生长发育。当体内维生素A缺乏时，骨组织就会变性，软骨内骨化过程就

会变慢，但骨膜的骨化过程仍在进行，从而造成骨骼畸形。维生素A缺乏还可造成肾小管损伤，影响钙的重吸收。日常膳食中动物肝、动物乳中含有大量维生素A。药物补充维生素A可选用鱼肝油胶丸，一般每次1粒，每日2～3次。

4.服川维生素c维生素c是骨骼代谢的重要物质。当机体缺乏维生素c时，骨骼内的蛋白质、多糖类物质的代谢便会出现不同程度的障碍，使蛋白质和多糖类物质减少，而蛋白质和多糖类物质是骨骼中骨基质的基本成分，骨基质生成减少，骨骼的发育和生长自然会受影响，从而产生骨质疏松。维生素C在肠道内还可与钙离子结合，有利于钙离子的吸收。药物补充维生素c可选用维生素c片，每次2片，每日2-3次。

5.使Ⅲ性激素老年性骨质疏松与血液中的激素，特别是性激素失调有直接关系，所以，使用性激素是防治骨质疏松的重要手段之一。常用的性激素有雌激素类、雄激素类、雄激素衍生物等，可在医师指导下单独使用或联合应用。

6.选用补肾类中药中医认为，肾主骨、生髓、藏精，因此，服用具有补肾作用的中药及中成药，如黄精、刺五加、菟丝子、天冬、麦冬、枸杞子、山药、地黄及剌五加片、六味地黄丸等，可有效防治骨质疏松。

据《医药养生保健报》

几种适合骨质疏松速者的运动

1.踏步和步行研究证明，骨骼纵向的压力对于减少骨钙的丢失最为重要，因此运动疗法的设计首先要在纵向为骨骼施加压力。也就是说，外界压力的传导方向和骨骼的轴线一致。例如，下肢的骨骼一般与地面垂直，因此运动产生的力量传导方向最好也与地面垂直，这样疗效最佳。根据此原理，原地踏步运动和步行运动是骨质疏松症最好的治疗方法。因此无论是原地踏步还是步行前进，人身体的受力都与地面垂直并沿下肢骨骼传导。由于下肢骨骼受到来自垂直方向力量的刺激，可以缓解骨质的丢失。

2.跳跃运动跳跃时人的体重沿脊柱及双下肢向下传导，使骨骼受力，有利于预防和治疗骨质疏松症。跳跃的时间及运动强度应根据患者的实际情况确定，不能强求一致。对于身体状况相对较差的患者，跳跃时可以扶墙、扶家具、扶树木等，防止摔倒。

3.踮足运动踮足运动有利于脊柱和下肢骨骼上压力的增加，有利于减少骨钙的丢失，尤其对骨质疏松症造成脊柱弯曲(俗称驼背畸形)的老年患者，通过踮足运动，增加了脊椎椎体上骨小梁的密度，加强了腰背部肌肉的力量，起到稳定脊柱、减少椎体变形的作用。

运动方法：患者站立位(必要时可以扶墙、扶树等，以稳定身体)，深吸气后，慢慢将足跟抬起，用足前掌支撑地面，维持3-5秒钟后放下足跟并呼气，反复进行10-30次。经过上述练习可逐渐增强踮足的频率和维持时间。在此基础上还可以双手提起数公斤的重物踮足运动，每日做1～3次。

第8篇：钙和骨质疏松的关系范文

什么是骨质疏松症

骨质疏松，从字面上理解意思是“疏松的骨头”，指的是因骨头的密度和质量都下降而造成的一种疾病。在这种疾病状态下，由于骨强度下降，骨头变得疏松、易碎，骨折的危险就增加了。

人在出生后，随着身高的增长，骨量也在逐渐增加，至35岁左右，骨量增至一生中最大的数值――骨峰值。如果能在35岁以前让骨骼储存更多的钙，将对预防骨质疏松具有非常重要的意义。40岁～50岁以后，骨量随年龄的增长而不断减少。当骨量减少到一定程度时，就会发生骨质疏松症。尤其是绝经前后的女性，会有非常快速的骨矿物质流失。因此，女性的骨质疏松比男性来得更早、更严重。

骨质疏松形成的原因

导致骨质疏松的原因很多，其中钙的缺乏是被大家公认的重要因素。随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7.35～7.45之间时就是健康的，可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分的食物时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质，而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。由此可见，通过改善酸性体质来预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化、保持人体弱碱性环境、预防和治疗骨质疏松、防止钙流失的最有效方法。

骨质疏松症常见的症状

骨质疏松症早期可无任何症状，但当骨量丢失达到一定程度时，可出现骨痛、身高缩短、骨折以及内脏功能障碍等临床症状。

疼痛 疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时减轻，直立后伸时或久立、久坐时疼痛加剧。疼痛日间轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

身高变矮、驼背 身高缩短往往于疼痛之后出现。变矮是由于严重的骨质疏松症引起的脊椎变形和压缩性骨折造成的；驼背则是由于骨质疏松导致脊椎椎体难以承受人体的重量和活动，被逐渐压扁而造成的。驼背的程度与患者的年龄、营养状况、遗传及生活方式相关。

骨折 骨折往往由轻微外力就可引发，有时也在无明显外力作用的情况下出现。骨折是骨质疏松症严重的并发症，可造成活动不便、生活不能自理，导致脏器功能受损、感染，乃至危及生命。常见的骨折有脊椎压缩性骨折、髋部骨折、前臂骨折。

内脏功能障碍 骨质疏松症可导致脊柱弯曲、胸部畸形，影响胸腔脏器的功能。临床上可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状，肺气肿的发生率也很高。

哪些人易患骨质疏松症

绝经后的女性 中老年女性由于绝经后雌激素减少、骨组织流失增加，是最易患有骨质疏松症的人群。身材瘦小型女性较胖型女性更容易出现骨质疏松症，并且易骨折，这是由于后者体内脂肪组织中的雄激素转换为雌激素所致。

钙和维生素D摄入不足或吸收障碍者 高盐、高蛋白饮食者，不当节食减肥者，长期素食者，胃或小肠手术者，不常晒太阳而皮肤白皙者，均是骨质疏松的危险人群。都市女性有个不太好的生活习惯，就是为了使皮肤白皙而处处躲避太阳。要知道，食物中的钙为人体所吸收，少不了维生素D的参与，而维生素D的来源主要是日光照射。躲避太阳者在阻隔了紫外线的同时，也会让人吃进肚子里的钙白白浪费。

生活方式不良者 吸烟者、过度饮酒者，过度饮用咖啡及碳酸饮料者，缺乏体育锻炼者以及精神压力大者，均是骨质疏松的高发人群。

某些疾病或药物服用者 患肾病、肝病、糖尿病、肾结石、高钙血症、甲亢、类风湿性关节炎的人，长期应用类固醇激素、抗癫痫药、利尿药、抗凝药、胃药、止痛药等的人群常易患骨质疏松症。

其他因素 父母如果有过髋部骨折史，子女更容易发生骨质疏松；性激素低下者、身材瘦弱者及生活在低氟或高氟水地区、缺碘或高碘地区的人群也是高发人群。

骨质疏松症的预防

有些人错误地认为骨质疏松症是老年人的“专利”，似乎与年轻人无关。其实，骨质疏松症的预防，应该从青少年时期就要开始。青少年时期所达到的骨峰值的高低，与老年时患骨质疏松症的轻重密切相关。人的骨量好比一个银行账户，峰值骨量越高，相当于人体中的骨矿银行储备越多，有了一个较多的骨量储备，就能延缓骨质疏松症的发生。相反，如果骨组织储量很少，随着骨量逐年丢失(特别女性在绝经后)，骨质疏松将不可避免地发生。目前人类尚无能力阻止衰老，对因衰老所致的骨骼退化也无法逆转，但是人类可以采取措施来延缓和减轻这个衰老和退化过程。从这个意义上讲，骨质疏松症是可以预防的。尽早树立骨骼健康意识，做好以下三级预防，十分重要。

一级预防 从儿童、青少年时期开始，注意多食用富含钙的食品，如牛奶、豆制品等。坚持锻炼，多做“日光浴”，少喝咖啡、浓茶和碳酸饮料。尽可能在年轻时就将骨峰值提高到最大值，为今后一生储备最充足的骨量，这是预防骨质疏松症的最佳措施。

二级预防 中年以后，尤其是妇女绝经后，人体骨量丢失速度加快，建议每1～2年进行1次骨密度检查。长期预防性地补充钙和维生素D，坚持良好的生活习惯，如规律的体力活动、合理的膳食营养、不吸烟、少饮酒，可有效地预防骨质疏松症。

三级预防 步入老年后，坚持适当运动，加强防摔措施，预防骨折发生。老年人仍应积极补充钙和维生素D。如发现骨密度低下或患有骨质疏松症，可在医生的指导下，选择适当的药物治疗，阻止骨丢失，并降低骨折风险。已发生骨折的患者，积极治疗不容迟疑。除对骨折的及时处理外，不可忽视合理的康复治疗和预防再次骨折，因为已发生骨折的患者再次骨折的风险会明显增加。

骨质疏松的运动处方

经过医生详细的检查，明确诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，患者还需要做一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间。对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼开始时间应短一些，然后慢慢增加，逐渐延长锻炼时间。不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证喝1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋等症状没有得到缓解，你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。

第9篇：钙和骨质疏松的关系范文

糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一种继发性骨质疏松，它是否为糖尿病的又一慢性并发症，目前尚无定论。近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症的发生较普遍而严重，骨量的降低较肯定。但2型糖尿病由于发病机制的异质性，其骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性，其骨量可表现为减少、正常甚至增加。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松的发病机制研究进展综述如下。

1 高血糖毒性

1.1 钙、磷、镁代谢紊乱 高血糖可引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，所以血糖控制不良时，糖尿病患者的钙、磷、镁代谢呈负平衡;高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。糖尿病状态下的钙负平衡导致骨矿密度减少。低血镁刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，促进骨质吸收，降低骨密度。

1.2 糖基化终末产物增多 糖基化终末产物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖环境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化过程中产生的抗坏血酸、高度活性羰基化合物、脂质过氧化产物等与体内多种蛋白质的氨基发生非酶促糖基化反应，生成复杂的交叉状大分子物质。这些独特化合物是由AGEs受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。骨蛋白的糖化作用，是活体内不可避免的过程。而在骨质疏松骨，骨蛋白的糖化修饰更为强烈，它影响骨重建的两个过程，即破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成。高浓度的AGEs促成骨细胞增殖作用减弱，且抑制成骨细胞分化，导致成骨细胞的数量减少，活性降低，成骨作用减弱，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松[1]。有研究认为，AGEs是通过加速骨吸收而参与骨质疏松的发病。AGEs通过促进单核/ 巨噬细胞产生白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子β、IL6 等细胞因子，提高破骨细胞活性，加速骨吸收[2～4]。

1.3 胰岛素样生长因子(IGF) 高血糖抑制胰岛素样生长因子(IGF)合成和释放，IGF减少。Kemink等[5]研究发现，DM患者的IGF1及骨密度较非DM患者低，DO的发病率明显增高。IGF1是影响骨吸收与骨形成偶联的因素之一，其分子结构与胰岛素原相似。骨组织中IGF主要来自成骨细胞、骨髓基质细胞分泌和骨外组织。IGF1对骨组织的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨胶原和非胶原蛋白的合成。翁建平等[6]研究发现，2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度值与IGF1关系最为密切。秦健[7]观察2型糖尿病患者血糖控制前后对部分骨代谢指标、胰岛素样生长因子1(IGF1)及骨密度的影响，亦发现2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明显低于血糖控制后，且骨密度与之呈正相关(P

2 胰岛素抵抗(IR)

Elizabeth等[8]认为，血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DO发生的主要原因。黄昶荃等[9]实验研究中IR组大鼠BMD明显低于正常组，高于DM组，在DM组和IR组中葡萄糖输注速率(CIR)与BMD均呈正相关，提示IR可以单独导致骨量降低，同时也参与了DM骨质疏松的发病。IR导致骨密度下降的可能机制是，IR影响肾1a羟化酶的活性，肾脏受损，肾对钙磷的调节失常及继发的甲状旁腺激素(PTH)等激素分泌异常可影响骨代谢;另外1，25(OH)2 D3在骨代谢中有重要作用，其合成的关键酶主要在肾脏表达，肾脏受损使1，25(OH)2 D3合成减少，影响钙的转运和维生素D的代谢，使尿钙排出增加，钙、磷吸收减少，骨钙动员，破骨细胞活性增加，骨更新率和钙化率下降;同时还引起骨质分解，骨盐沉着障碍，骨形成减低从而导致骨质疏松。另有学者认为，胰岛素敏感性降低，一方面引起组织细胞摄取葡萄糖能力下降，葡萄糖调节受损，引起血糖升高;另一方面引起蛋白质代谢障碍，合成蛋白质能力下降，蛋白质分解增加，合成受抑制，造成负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，其减少可导致骨质减少，使钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。胡艳文[10]等研究发现2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰岛素血症可能在某种程度上对避免骨丢失起保护作用，但胰岛素抵抗所致的胰岛素敏感性降低及糖代谢异常导致了骨形成减少，在2型糖尿病早期就已存在明显影响。胰岛素抵抗虽未直接导致骨钙丢失，但其通过对糖、脂代谢而影响骨代谢。

3 慢性并发症

当DM控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变， 1α羟化酶活性降低，致使活性VitD减少，钙吸收不良，骨质缺钙。长期DM引起肾功能下降，肾脏1α羟化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成减少，肠钙吸收下降，继发PTH升高，增加破骨细胞活性，导致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭东[11]等报告糖尿病大量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组和微量蛋白尿组，微量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组。而尿毒症时骨密度下降最为明显，尿毒症期的肾性骨病、肾性营养不良、活动减少、血液透析等均造成骨量流失。

DM并发外周血管病变时多发生血管狭窄闭塞，微循环障碍，毛细血管通透性增加，周围基底膜增厚，影响了骨的重建，使骨量进一步丢失。DM并发微血管病变时，影响骨的血管分布，造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常，是导致或促进DO发展的因素之一;而DM神经病变则通过影响局部组织的神经营养，使骨转换加快，加重骨量丢失，导致DO的发生。

4 激 素

4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受损，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平导致明显高PTH和低降钙素(CT)，同时导致大量骨矿成分丢失而发展为糖尿病性骨质疏松。Luan等[12]发现绝经后T2DM患者与对照组比较，E2、CT水平及骨矿含量(BMC)显著降低，血PTH显著升高，多元回归分析显示，E2水平与BMC密切相关;E2能直接刺激成骨细胞进行骨重建和增加骨组织对PTH敏感性。雌激素对骨代谢的作用主要为抑制骨吸收，雌激素减少可造成骨吸收增加，从而导致骨丢失增多，随着年龄的增加雌激素水平呈下降趋势，绝经后随着绝经年限的增加，雌激素明显下降，进一步影响骨代谢，使骨骼中的钙结合能力降低，刺激甲状旁腺素分泌，使PTH 继发性升高，促进骨质吸收增加，骨质疏松日趋严重。

4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丢失与垂体性激素轴功能失衡有关，性激素水平变化是导致骨质疏松的重要因素。雄激素可能通过增加成骨细胞分化而调节骨代谢。可能的作用方式有3种：①直接与雄激素受体结合，如睾酮和二氢睾酮，再刺激成骨细胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下转变为二氢睾酮，再与雄激素受体结合;③雄激素经芳香酶作用转变为雌激素，再与雌激素受体(ER)结合。ER分为ERα和ERβ，实验证明，男性骨质疏松症与ERα有关，而与ERβ无关[13]。有研究证明[14]，提高男性的睾酮水平，可降低血糖和胰岛素水平。当胰岛素敏感性降低时，胰岛素代偿性分泌增加，可使肝脏的性激素结合球蛋白合成减少，睾酮浓度下降，影响骨质。

4.3 甲状旁腺素 甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的，是调节钙磷代谢的主要激素，其分泌主要受血钙浓度的调节。高血糖的渗透性利尿导致尿钙、磷的丢失造成低血钙、低血磷，引起继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增加。许多学者认为，PTH升高是DO发生的主要原因之一，并在DO发展过程中起着重要作用。PTH 的作用是与1，25(OH)2 D3一起控制体液内钙的浓度。PTH的分泌受离子钙浓度的控制，是通过腺苷酸环化酶(cAMP)起作用。血钙升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血钙则能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨细胞活性，促进骨钙磷动员以维持血钙磷在正常水平，因而骨吸收增强，引起DO。

5 细胞因子

5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多种功能的细胞因子，它对细胞的分化、生长、增殖等都具有调节作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌异常对2型糖尿病的发病机制有重要的作用。实验证实，IL6可作用于破骨细胞的早期阶段，刺激破骨细胞前体细胞分裂增殖，增加破骨细胞的数量，刺激正常成熟的破骨细胞形成骨吸收陷窝，而且，IL6还能通过增加胶原酶的释放而加强骨基质降解，影响成骨细胞的活性，使成骨细胞通过细胞间接触，产生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，为破骨细胞发挥作用提供合适的微环境[15]。伴随着2型糖尿病的发生发展，IL6水平增高，导致了破骨细胞的分化、成熟和活性增强，促进了骨重建、骨转换的增加，骨形成和骨吸收严重不平衡，最终引起BMD下降，发生骨质疏松。研究还表明，IL6对骨代谢的调节作用不仅直接刺激骨吸收，还能增强其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞的表现型[16]，使骨吸收进一步增加。

5.2 肿瘤坏死因子 刘云海等[17]研究显示，T2DM患者肿瘤坏死因子(TNF)水平明显升高，与对照组比较差异有显著性意义。BMD水平明显低于对照组，血清TNF水平与BMD呈显著的负相关，这表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨质疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物学活性相似，都可促进骨吸收，抑制骨基质胶原合成。TNFα在骨质疏松中被发现减弱成骨细胞对VitD的转录的反应性。并抑制激素的转录激活可被NFkappaB介导，NFkappaB被TNFα激活在成骨细胞产生细胞因子和细胞黏附分子中起重要作用，导致骨吸收和炎症激发 。TNFα除能直接影响骨代谢外，雌激素缺乏引起的骨质疏松中起重要作用。TNFα有促进骨吸收的功能，雌激素缺乏时失去了对TNFα的调控作用而发生骨质疏松。

5.3 瘦 素 T2DM患者体内瘦素(Leptin)浓度较高，表现为瘦素抵抗，与肥胖有密切关系。肥胖的T2DM患者24小时血清瘦素水平明显高于对照组，其较高的骨量可能与瘦素抵抗有关[18]。研究发现，成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨转换下降，骨基质分解，钙盐丢失，引起骨质疏松，而瘦素可抑制胰岛素的分泌，在糖尿病的发生、发展中起重要作用。由此推测，瘦素在糖尿病相关骨质疏松中可能发挥一定的作用。

5.4 骨保护素 体外实验表明，骨保护素(OPG)主要抑制破骨细胞形成的终末阶段，抑制其分化、活性，促进其凋亡。体内应用OPG可显著抑制生理和病理情况下的骨吸收。有关血清OPG与BMD关系的报道少，存在差异。有研究显示，血清OPG均值与BMD呈正相关，DO组血清OPG较骨量正常组低。但也有研究显示约25%的DO患者OPG未见降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保护素比非DM患者高30%[19]。骨保护素及其配体对T2DM患者骨密度的影响已成为目前医学研究的热点之一。

5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)诱导生成的一氧化氮(NO)，不仅对OB、OC增殖、迁移、分化功能等直接作用，并可通过细胞因子的相互影响施加间接影响。OB的增殖及其骨基质分泌功能的正常发挥依赖于适当浓度NO存在，超过一定阈值过高浓度NO也可产生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。细胞因子激活后诱导产生较高浓度的NO的机理可以解释在促炎因子介导的骨量丢失过程中的骨形成降低。NO还能通过环氧酶c(COX)旁路抑制OB碱性磷酸酶(ALP)活性并阻断前列腺素(PG)对OB作用，从而抑制反映OB活性的标记物骨钙素的生成，使骨质矿化受阻。胡彩虹等[20]研究结果显示，T2DM患者骨密度低于正常对照组，且血清NO水平较正常对照组明显升高。

6 中医发病机制

糖尿病性骨质疏松症属中医“骨痿”和“虚痨”等范畴。中医对消渴病及其并发骨痿的论述自《内经》而下诸多典籍中均有颇多阐发。元·朱震亨《丹溪心法》载：“消肾，肾虚受之，腰膝枯细，骨节酸疼。”明·朱棣《普济方》载：“消肾口干，眼涩阴痿，手足烦疼。”中医有关消渴病“阴虚燥热”的总病机中，阴虚即为肾阴亏虚 肾阴不足，阴虚火旺，肾精失藏，兼以脾不散精充养，则亏乏 骨髓空虚，发为骨枯、骨痿。故肾阴虚髓亏亦为DO的主要病机特点。另外，髓亏证是肾虚不足发展到严重阶段，影响到骨髓养骨的正常功能而表现出来的症候群，它也是原发性骨质疏松症的中医主要证候特点之一。消渴病阴虚火旺，阴津不足，血脉涩滞，易形成血瘀;同时脾肾不足，气血运行无力，亦可导致血行不畅。对T2DM患者血液流变学及微循环的研究已证实血瘀贯穿T2DM的始终，特别是到DM慢性并发症期，符合中医久病入络的理论，故血行不畅亦为DO的主要病机之一。

7 展 望

2型糖尿病性骨质疏松是有多种因素以及复杂的病理生理过程引起的一种多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL与2型糖尿病性骨质疏松的关系已成为目前的研究热点。中医对其的研究尚属起步阶段，有诸多问题尚待解决，如动物模型、辨证分型、辨证量化和微观化等。近年来，随着分子生物学及研究手段的进展，尤其是人类基因组计划的完成以及中医药配伍规律、量效关系研究的发展，对发现T2DM与OP间的内在联系、发现新的药物靶点，研制和开发治疗该病的新药都将具有重要意义。

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