遗传学的意义精选(九篇)

前言：一篇好文章的诞生，需要你不断地搜集资料、整理思路，本站小编为你收集了丰富的遗传学的意义主题范文，仅供参考，欢迎阅读并收藏。

第1篇：遗传学的意义范文

关键词 讨论式教学；医学遗传学；遗传病例

中图分类号：G642.4 文献标识码：B

文章编号：1671-489X（2015）12-0097-02

1 前言

医学遗传学是医学中最前沿的学科，也是新兴学科[1]。医学遗传学主要是利用DNA技术就疾病与基因之间的关系，从分子角度为疾病早期诊断提供依据，以有效预防出生缺陷、疑难杂症等疾病的诊断[2]。医学遗传学是联系基础医学与临床医学之间的纽带。日常教学中，如何提高学生的学习兴趣，选择合适的医学遗传学教学方法，已引起医学教师的高度重视。本文通过对不同年级的医学遗传学专业学生进行问卷调查，了解学生对讨论式教学模式的评价，分析讨论式教学方法在医学遗传学教学中的应用效果。

2 调查问卷结果分析

选择2012年、2013年、2014年医学遗传学专业的学生共921人，发放调查问卷921份，收回921份。统计分析调查问卷的结果，并得出最后结论。

对问题式教学方法的印象 通过对921份调查问卷进行统计分析，有792人非常喜欢讨论式教学方法，占85.99%；101人比较喜欢讨论式教学方法，占10.97%；28人对讨论式教学的印象一般，占3.04%。

对问题式教学方法的总体评价 834人认为讨论式教学方法非常有新意，占90.55%；73人认为讨论式教学有一定新意，占7.93%；14人认为讨论式教学无新意但有意义，占1.52%。

设置问题的难度 82人认为讨论式教学过程中设置的问题很难，占8.90%；101人认为讨论式教学过程中设置的问题比较难，占10.97%；615人认为讨论式教学过程中设置的问题难度一般，占66.76%；123人认为设置问题简单，占13.36%。

设置问题是否合理 145人认为讨论式教学过程中设置的问题非常合理，占15.74%；674人认为讨论式教学过程中设置的问题比较合理，占73.18%，86人认为讨论式教学过程中设置的问题较为一般，占9.34%，16人认为讨论式教学过程中设置的问题不合理，占1.74%。

小组讨论能否解决教师的提问 249人认为通过小组讨论能解决教师的所有提问，占27.04%；有580人认为小组讨论可以解决教师提出的大部分问题，占62.98%；有73人认为小组讨论可以解决教师提出的小部分问题，占7.93%；有19人认为无法解决问题，占2.06%。

小组讨论是否有助于理解遗传知识 755人认为小组讨论非常有助于遗传学知识的理解，占81.98%；166人认为小组讨论比较有助于知识理解，占18.02%。

对提高思维能力、协作能力、分析能力的意义 810人认为讨论式教学对提高思维能力、协作能力、分析能力非常有意义，占87.95%；83人认为讨论式教学对提高思维能

力、协作能力、分析能力比较有意义，占9.01%；10人认为对提高思维能力、协作能力、分析能力无意义，占1.09%；18人不清楚是否具有意义，占1.95%。

学习模式 765人更喜欢小组讨论的学习模式，占83.06%，125人更喜欢独立思考的学习模式，占13.57%；31人认为两种学习模式都可以，占3.37%。

授课模式 563人更喜欢授课式教学模式，占61.13%，324人更喜欢问题式教学模式，占35.18%，34人认为两种授课模式都可以，占3.69%。

3 讨论

近几年随着科学技术水平的不断提高，多媒体教学、实景教学等教学手段逐渐应用于教学中。多媒体教学、实景教学通过先进技术的运用，为学生提供更为全面、直观的教学内容，取得了令人满意的教学效果。教学研究的不断深入，学生对教学方法、教学内容的要求越来越高，教师越来越注重灵活的教学方法，改变传统的灌输教育方式。

小组讨论式教学方法是以问题为导向的教学方法，强调教学活动中师生之间的合作互动，而且提倡学生主动参与到学习活动中来，充分发挥教师的主导作用，同时提高学生的主体作用。小组讨论式教学的特点是充分结合理论知识与实际情况，利用多媒体技术让学生直观地感受到需要学习的内容，而不仅仅局限于文字方面的学习，加深了学生对理论知识的认识，同时提高了学生的学习兴趣。

根据医学遗传学的教学内容、培养目标，以案例为导向的小组讨论教学模式应用于医学遗传学教学中，可以充分利用遗传咨询科技服务平台，让学生充分了解临床实践中的真实遗传病例，并通过分析、思考以及相互讨论等解决实际问题。

医学遗传学是生命科学的重要研究课题，以分子水平为疾病实施早期诊断，包括实施基因诊断、转基因治疗等，有效预防出生缺陷与疑难杂症，为患者提供更科学、更高效的新型医学服务。医学遗传学基于DNA技术研究，通过研究受精卵或母体受到环境或遗传影响引起下一代物质畸变引起的疾病，目前主要应用于产前诊断、遗传咨询、儿科及肿瘤科等。

医学遗传学的授课中采用讨论式教学方法，可以充分利用遗传咨询科技服务平台为学生提供真实的病例，通过让学生分析、思考以及互相讨论等解决问题。有研究显示，讨论式教学方法已逐渐应用于基础医学、临床医学的学习过程中，且已取得满意效果。讨论式教学方法强调课程开始阶段，通过提供图片、视频等直观资料，让学生对所学内容有基本了解，根据提供的材料提出相关问题，学生带着疑问进行学习，提高学生的课堂积极性，并改善学生的理论知识学习情况。

本组研究中，大部分学生认为讨论式教学方法可以解决教师提出的问题，仅有2.06%的学生认为讨论式教学解决不了问题，这可能与学生的学习能力、理解能力以及学习态度等密切相关。张英华[3]等人的研究认为，提供视频、图片等直观资料可以让学生了解疾病的临床症状，切实体会到疾病带来的痛苦，提高学生的职业责任以及职业态度，加深学生对所学知识的认识。有研究显示[4]，讨论式教学方法可以改变传统教学方法的枯燥无味，通过直接观察病例提高学生的学习兴趣；也有研究显示[5]，讨论式教学方法改变传统的教师主导的授课方式，让学生参与到教学活动中，可以明显提升学生的思维能力、协作能力以及分析能力。

综上所述，以遗传病例为主导的讨论式教学方法可以明显增强学生的学习兴趣，提高学生对教师工作的满意度，提升学生的专业素质及理论知识水平，值得临床推广应用。

参考文献

[1]许雪青，王燕，王艳艳，等.构建病案导入式教学法的新型医学遗传学课堂教学模式[J].中国高等医学教育，

2012（1）：8-10.

[2]王燕，章波，许雪青，等.病例讨论法在医学遗传学教学中的应用[J].现代教育技术，2013，17（9）：31-34.

[3]张英华，高玲玲.以临床问题为导向的教学法在病例讨论中的应用[J].现代护理，2012，9（7）：563-564.

[4]吴常伟，霍春月，任丽丽.病例讨论教学法在医学遗传学中的应用与思考[J].现代医药卫生，2014，2（28）：613-614.

第2篇：遗传学的意义范文

关键词：细胞生物学;医学遗传学;实验教学;教学质量

中图分类号：G40-034 文献标志码：A 文章编号：1008-3561（2015）03-0085-01

细胞生物学和医学遗传学是医学院校的基础课程，也是一门实验性很强的学科。细胞生物学和医学遗传学的教学分为理论教学和实验教学两部分。实验教学与理论教学联系密切，相辅相成，不可或缺。细胞生物学和医学遗传学实验教学要重视对学生独立观察、思考和操作能力的培养，学习能力和创新能力的培养，以及分析问题、总结问题能力的培养。综合多年来对临床医学、口腔医学等专业学生的实验教学实践和探索，笔者就实验教学提出几点体会，以期培养出高素质专业型医学人才。

一、提高教师自身素质

首先，教师应通过网络高校教师在线培训和查阅最新文献，不断学习新的理论和技术，应用到日常实验教学中，让学生了解一些科学前沿的知识，充实教学内容。其次，基础学科教师还要兼具临床医学方面的知识，为学生日后走向临床打下坚实的基础。另外，高素质的师资队伍是保证实验教学水平不断提高的关键。近年来，我科室教师不断提升自己的学历，通过在职进修、脱产学习等方式提升师资队伍的学历水平。

二、改变教学模式，提高学习兴趣

在以往的教学中，学生的一切实验行为都由教师安排，教师是主体，学生只是被动地接受，忽视了学生的自主意识。标本片都是教师给准备好的，直接在显微镜观察即可。整个教学过程学生缺乏主动性，教学效果欠佳。如学生进入教室，首先就把教师提前在黑板上写好的目的、原理和实验步骤抄写下来，显微镜下观察标本片也是敷衍看看，结果有的就按照书上画，或者互相抄袭，如同完成任务一样完成实验报告。事实上，在细胞生物学和医学遗传学实验课中，学生也应该是实验的参与者，而不是任务的执行者。因此，适当地安排一些由学生自己动手制作完成的实验用品对于提高学生的学习兴趣能起到很好的作用。如以前我们实验课学习显微镜的使用，我们让学生学会显微镜如何操作后，给学生一些已经制作好的各种组织的标本片进行观察。而现在，我们让学生自己动手制作标本片，取材更是取自学生自己的口腔上皮细胞，这样，学生的制作热情和观察热情就被激发了出来。每个学生都积极地制作一张自己的口腔上皮细胞标本片，放在显微镜下仔细观察，认真绘图。有的学生还用手机拍下来，看着自己亲手制作的标本片，很有成就感和参与感，教学效果显著提高。

三、采用多种教学手段辅助教学

有些实验理论较为抽象，学生理解起来有一定的难度。尤其是对于文科学生，细胞生物学和医学遗传学的知识以前几乎没有学习过，基础薄弱。怎么能让这些学生快速入门呢？我们除了常规的板书以外，应利用现代科技手段、多媒体动画辅助教学，真正做到抽象的理论直观化，让学生对于整个实验原理是如何发生发展的一目了然。举例来说，在细胞有丝分裂观察实验中，细胞有丝分裂的过程既是重点又是难点，复杂且抽象。但是借助于三维立体动画展示，可把整个有丝分裂过程，即两组完全一样的染色体如何精确分离的过程清晰明了的呈现在学生眼前。通过这样的展示，学生轻松地掌握了实验理论，为接下来的细胞形态观察和画图打下了良好的理论基础。

四、改进教学方法，理论与实际相结合

教师在教学过程中常规使用的教学方法是讲授法，这样学生理解起来比较被动，只能跟着教师的思路走，忽视了学生对知识获得的自主性和能动性。现在，我们除了讲授法外还加入启发式教学，并注重理论与实际结合起来，调动了学生思维的主动性，为学生的持续发展创造了更广阔的空间。例如人类染色体观察与核型分析实验中，在讲授正常染色体形态、数目前，先提问学生是否见过先天愚型的人。学生在教师的启发下开始积极思考，回答出自己见过哪些人，有什么样的特征，如表情呆滞、发育迟缓、身材矮小等。教师接着提问这些人为什么有这样的缺陷，学生一般答不上来。教师就可以解释因为他们多了一条23号染色体，就造成了人生这么大的缺憾，所以今天我们要先把正常染色体的形态数目了解清楚，才能对一些遗传学疾病采取积极地预防措施。通过这样的讲解，学生明白了学习和研究染色体的重大意义，学习态度也认真了许多。同时，还激发了学生投身科研、造福人类的热情。

五、教学相长，亦师亦友

传统教学中，学生对老师是比较敬畏的，课堂气氛也比较严肃，教师在前面讲，学生在下面做笔记。实际上，我们应该改变这种刻板的场景，与学生多一些交流与沟通。如可让学生畅谈自己对于某些理论、某些现象的看法，教师给予纠正和补充，从而加深学生对知识的理解与记忆。尤其是实验课，学生有任何问题随时都可以提出来让老师帮助解决，或者学生有更好的建议可以应用于实验教学，这样才能做到教学相长。

通过以上几点，充分调动了学生的学习积极性，活跃了课堂气氛，丰富了教学内容，培养了学生严谨的实验态度和科研意识，细胞生物学和医学遗传学实验教学取得了较好的教学效果。

参考文献：

第3篇：遗传学的意义范文

关键词行为遗传学，抑郁，焦虑，行为偏差，双生子研究。

分类号 B845

1 情绪与行为问题的行为遗传学研究现状

行为遗传学是在遗传学、医学、心理学等学科基础上形成的一门交叉学科，结合微观的分子遗传学水平和宏观的社会行为水平的研究，探究在基因和环境的动态交互过程中人类复杂行为的形成机制。19世纪末至今，行为遗传学已跨入第3个世纪。从孟德尔单基因遗传定律到多基因系统与环境交互作用影响复杂的人类行为，从传统的计量遗传学研究到连锁、关联研究再到功能基因组学技术的应用，无论在思想体系还是研究方法上，行为遗传学都取得了突破性进展[1]。在情绪和行为问题的研究领域内，研究者在抑郁、行为等方面开始取得令人振奋的成果，同时也提出了更多的研究问题。

1.1焦虑障碍的行为遗传学研究

焦虑障碍是包括广泛性焦虑障碍、恐怖症、惊恐发作、创伤后应激障碍以及强迫症等在内的一大类情绪障碍。焦虑障碍是最常见的心理疾病之一，据国外研究报道，惊恐发作的终生患病率为3%，广泛性焦虑障碍为5%，特殊恐怖症为11%，社交恐怖症为13%，强迫症为3%[2]。焦虑障碍不仅直接地损害着个体的身心健康，而且可以导致酗酒、抑郁等问题。

目前，研究者认为焦虑障碍是遗传和环境两者互动的结果，但目前针对焦虑障碍的行为遗传学的具体研究结果还存在争议。家庭研究发现这类障碍具有家族相似性[3]。两项基于临床样本的双生子研究显示，遗传因素对焦虑发病有影响[4]；而另外两项基于一般人群的双生子研究则得到了相反的结论[5,6]；但是一项基于一般人群的大规模女性双生子研究结果似乎又偏向于支持遗传的影响[7]。针对儿童和青少年群体的双生子研究结果同样有不同倾向。例如，一项使用8~16岁双生子的研究支持共享环境的影响而不支持遗传因素的影响，而另一项使用3~18岁双生子的研究发现两者对社交焦虑都有影响。Bolton等对英国上千对双生子在4~6岁时的研究则发现，遗传对分离焦虑障碍、特殊恐怖症等早期焦虑障碍具有重要影响，两者病症的遗传影响显著大于环境因素的影响[8]。对于各种特定的焦虑障碍，各研究间仍然无法得到统一的结论。目前被认为与遗传有关的焦虑障碍包括惊恐发作、广泛性焦虑障碍、强迫症和创伤后应激障碍[9]。

焦虑与抑郁障碍的共病率高达60％，研究者倾向于认为两者在病因学上存在部分共因，例如相同的遗传易感性。分子水平的研究显示杏仁核－颞叶－前额叶皮层、单胺系统、应激－激素反应系统与焦虑和抑郁障碍有关。具体来说，从基因与环境互动的角度，研究者探讨了5-HT1A受体、五羟色胺转运蛋白（serotonin transporter, 5-HTT）、色胺酸羟化酶2（tryptophan hydroxylase 2，TPH2）基因的作用及影响这些基因表达的发展关键期。但总的来说，焦虑障碍的分子行为遗传学研究目前尚处于初期阶段[10]。有报道指出，5-HTT基因多态性与焦虑相关人格特质有关，大约可以解释总变异性的3%到4%，可以解释遗传差异的7%到9%[11]。

1.2抑郁的行为遗传学研究

在世界范围内，抑郁症是名列前五的致残和导致疾病负担的原因之一。预计到2010年，抑郁症将在全世界范围内成为第二大负担的疾病。在我国，随着社会的转型，国民经济的迅猛发展，抑郁症发病率有着逐年上升的趋势。特别值得注意的是，近年来不断发生青少年抑郁患者的自杀事件，不仅对家庭和社会造成了相当大的精神和物质损失，还形成非常消极的社会影响。科研人员正不断努力，试图了解影响抑郁症发病的各种因素，寻找有效的手段控制和治疗抑郁症。

行为遗传学研究专家Robert Plomin等综合7项家庭研究的结果显示抑郁症患者家庭成员的发病危险为9%，明显高于3%的基线水平，提示遗传因素在抑郁症发病中的重要作用。而运用双生子研究的方法也证实遗传因素在抑郁症发病中起到不可忽视的作用。一项基于住院患者的研究显示，同卵双生子的共病率为40%，显著高于异卵双生子的共病率11%[12]。在近期的两项基于住院患者的研究中，同卵双生和异卵双生的平均共病率分别为42%和20%[13]。对于轻、中度抑郁症，比较各研究的结果，似乎很难得到较确定的结论。但一些研究显示，遗传的影响程度与疾病的严重程度成正比，抑郁越严重，遗传因素的影响就越显著[13,14]。

现代分子生物学为行为遗传学研究提供了新的契机，许多研究者致力于将二者结合起来，并且已经取得了一些令人振奋的成果。例如，Caspi等考查了基因－环境交互作用的问题：面对同样的压力生活事件，为什么有些人会出现抑郁症状，而另外一些人则不会[15]。他们发现，5-HTT基因在压力性事件诱发抑郁的环节上具有调制作用。5-HTT基因在启动子区有短和长两种等位基因，具有短等位基因的个体面临压力性事件时，更容易出现抑郁症状、患上抑郁症甚至自杀。另一个与五羟色胺代谢有关的基因TPH基因被认为是与自杀行为和抑郁有关的主要候选基因之一[16,17]。

1.3青少年偏差行为的行为遗传学研究

发展心理学和社会心理学观点认为，青春期的个体正处于身体和心理发展的关键时期，经历性的萌发到成熟，正处于人生的转折点。这时期的个体常常面对学业、家庭关系、就业、人际交往等问题，承受较多压力和挫折。而青少年的社会适应功能和应对挫折的能力发展还不成熟，因此，青春期容易发生行为偏离。但越来越多的行为遗传学研究却显示，青少年偏差行为的发生也受遗传因素的影响。

结合分子遗传学的研究，Caspi等2002年的研究[18]发现儿童受虐待的生活经历与单胺氧化酶（MAO－A）基因的交互作用，结果表明那些幼时受到虐待并且携带编码低水平MAO－A基因型的儿童与那些虽然幼时受虐待但携带编码高水平MAO－A基因型的儿童比起来，前者的行为几乎是后者的两倍。

国外关于青少年焦虑、抑郁和偏差行为的行为遗传学研究正方兴未艾，还有很多具体问题有待进一步研究。与此同时，我们国家的研究则正在起步，建立我国的青少年行为遗传学研究的样本库，并开展相关研究具有特殊的学术价值和社会意义。

2 行为遗传学研究中双生子研究的价值与现状

2.1双生子研究方法的新进展

近年来，行为遗传学的研究方法，包括双生子研究方法都有了新的发展。2000年人类基因组全序列的公布与分子遗传学新技术的发展，大大推动了分子人类遗传学的研究，并增加了人们对基因产品及其在细胞水平上功能的理解，为研究基因和行为之间的关系提供了重要的机会。伦敦大学精神病学研究所于1994年建立包含16000对英国双生子被试的大规模纵向研究项目，开始重构量化行为遗传学的研究。2002年和2003年，Caspi等结合传统的心理学评估方法和候选基因技术进行研究，获得的研究成果更极大地鼓舞着研究者进一步探索微观分子水平和宏观社会行为水平间的联系[15,18]。

在过去的20年里，随着行为遗传学研究的发展，越来越多的研究者发现，在人类行为遗传学研究中微观层面的基因技术不再是主要困难，影响研究水平的关键因素回归到宏观层面的行为数据问题上。行为数据的来源、获取方式、客观性等成为目前行为遗传学研究首要考虑的问题。

自高尔顿在百年之前对天才的遗传因素进行研究以来，双生子设计――比较同卵双生子（MZ）和异卵双生子（DZ）在行为上的相似性，一直是行为遗传学量化研究中使用范围最广的研究方法。双生子在遗传与环境方面的异同可谓“天然实验设计”。近十几年来，双生子研究方法本身也取得了很大的进展。最初，研究者只是单纯利用双生子研究来定量估计遗传作用的大小，估计遗传度的方法也只是简单的相关系数法或方差分析法。随着统计学的发展，研究者不仅可以得到更可靠的遗传度估计值，还可将各种影响因素进一步分解，并且进一步探讨遗传度的年龄性别差异。另外，许多研究者还将双生子研究与其他类型研究结合起来，以获取更多的有用信息。如与收养研究结合起来，可以将环境因素进一步分解。近年来，结合新的分子遗传学技术后，双生子研究方法变得更加富有价值[19,20]。

行为遗传学在分子和环境水平的迅速发展使我们不再局限于研究遗传因素在多大程度上影响人类行为。研究人员现在可以进一步去探寻基因和环境如何影响行为的变化，探讨其中的连续、共变和异质问题，阐述先天与后天交互发展的问题。这些新发展对基因和环境在遗传、表型及环境中交互作用方面的研究提供了有利条件。

2.2国内外双生子库的发展状况

双生子库已经在北欧国家系统地建立起来，其他工业化国家（如，英国，美国，澳大利亚，意大利，荷兰等国）正在积极地开展相关工作[4]。丹麦于1950年建立了世界上最早的双生子库[21]。瑞典有世界上最大的双生子样本库，该库有近14万对双生子[22]。行为遗传学研究专家Robert Plomin教授在英国建立了世界上最有影响的双生子追踪研究样本库。美国有多个区域性的双生子库，明尼苏达双生子家庭研究项目（Minnesota Twin Family Project ，MTFS）是其中最著名的之一。在亚洲，目前见诸报道的有影响的双生子库是斯里兰卡双生子库[23]。国内近年来也开始开展相关工作。例如，近年青岛疾控中心在青岛地区建立了双生子发展促进协会，登记了青岛地区双生子并在一部分成人中开展了与疾病有关的研究[24]。

国外研究情况显示双生子库为解决一些边缘学科问题提供了非常有力的研究方法，成果产出非常显著。如，仅芬兰双生子库的相关研究已经发表了近400篇科研报告[25]。而在《中国期刊全文数据库》以“双生子”、“孪生子”、“双胞胎”为关键词检索到我国1979~2006年2月发表的中文报告累计163篇。从研究内容上看，国内双生子研究主要以生理发育和躯体疾病为主[26]，缺乏心理发展和精神健康方面的追踪性研究。这和我国的人口水平和科研需要很不相符合。此外，我国大陆人口已达13亿，研究统计显示我国绝大部分地区双生子的出生率在0.5%~0.9％[27]，我国的双生子资源非常丰富。因此，充分利用我国的人口优势结合我国独特的社会文化环境背景，建立一个基于人口学特点的双生子样本追踪数据库将对促进我国的人类行为遗传学研究发挥重要意义。

2.3我国青少年双生子研究的意义及中国科学院心理研究所青少年双生子库的建设

随着国际上行为遗传学的迅速发展，随着我国对心理健康问题的日益关注，建立我国行为遗传学研究的样本库，并深入开展心理健康的遗传与环境交互作用的研究已势在必行。

国际上，分子行为遗传学总体上还处于起步阶段，国内的相关研究基本处于空白状态。有关环境－基因交互作用的研究结果具有很高的价值，但相关的报道尚不充分。关于THP基因、5HT1、5HT2、5-HTT、MAO-A等候选基因与人类行为、环境之间相互作用的研究还有待进一步探究。而且现有的基因研究大多以欧美白种人为样本，其结果有待于在其他人种和社会文化环境中进一步证实。因此，建立中国的双生子样本库，并以此为基础，研究抑郁、焦虑和偏差行为的问题，不仅可以为国内相关社会问题的解决提供科研基础，而且为国际行为遗传学领域提供了基于黄种人和东方文化社会的宝贵资料。

青少年期是心理发展的关键阶段之一。以往研究发现青春期时个体的生理、认知和社会情绪会发生显著的变化，行为问题大量涌现[28]。以抑郁为例，青少年期是抑郁的性别差异产生的主要阶段，也是抑郁水平的曲线发展的重要阶段[29,30]，因此对探明抑郁的发生机制十分重要。现在研究发现青春期发动是有更多遗传基础的，它的出现将伴随着生理、内分泌及脑的共同变化。因此，这一时期为研究人类行为、认知和情绪的变化性与连续性提供了理想的契机。

值得指出的是，国外对青少年心理和行为的重要研究都采用了追踪研究方法。事实上，青少年的心理和行为随年龄不断发展变化并受生活变迁的影响，如果不进行多年的追踪考察不可能获得有价值的发现。然而，我国目前非常欠缺对青少年心理健康的追踪研究。由于文化社会背景的巨大差异，我们无法确定我国青少年心理健康发展的现象和机制与国外的研究结果是否相符。因此，有必要开展对青少年心理健康的追踪研究，探明一些重要问题，例如：我国青少年的抑郁随年龄是否也是曲线发展，拐点在什么年龄？我国抑郁的性别差异状况如何，在何时产生，主要机制如何？青少年行为的发展的环境和遗传交互作用如何体现？这些问题都有赖于我国本土的追踪研究，无法由其它研究替代回答。

中国科学院正建设行为遗传学研究平台，集中心理学家、神经生物学家、遗传学家、生物化学家、生理学家和药理学家的综合优势，对意识与思维的本质以及对神经系统疾病机理进行全面深入的研究。中国科学院心理研究所通过国际学术合作的方式组建了一支研究队伍，采用双生子研究方法开展有关青少年认知、情绪及偏差行为发展的行为遗传学研究，探索遗传和环境影响人类行为的机制。该项目葛小佳教授对青少年的情绪和行为问题进行了大量研究[28,30~38]，特别是青春期过渡对行为的和情绪问题的影响及其基因与环境互动[32]。该项目成员对儿童与青少年情绪特点与发展[39]、情绪与认知的关系[40~42]、情绪问题的心理测量[43]等方面也进行了一定研究。在此基础上形成一支研究队伍，致力于研究影响人类行为的遗传和环境因素。

目前，该项目已初步建立青少年双生子信息登记系统，已在北京地区登记400多对双胞胎，并确立了表型和基因型数据的收集方法。表型数据的收集主要采用心理测验。通过比较焦虑、抑郁和偏差行为及有关因素的多种测量工具，继而在中学进行试测，确定了一套适用于青少年的多角度的心理测验。为了建立最优的口腔细胞收集方案和DNA提取方案，开展了以DNA产率、DNA完整性和储存时间等作为衡量指标的预实验，比较了文献中介绍的几种常用方法，并结合该项目的实际情况加以改进，确定了一套行之有效的科学收集方法和技术。

该项目旨在建立我国青少年双生子库，结合心理学研究设计与分子行为遗传技术研究遗传和环境影响人类行为的机制。通过纵向研究，收集大规模双生子代表性样本的表型和基因型数据，分析遗传和环境资源的变化性和连续性，系统探讨焦虑、抑郁和偏差行为的环境影响和遗传作用，研究抑郁、焦虑和偏差行为的发展机制。为进一步理解人类情感、认知和行为的形成和发展机制提供重要的科研依据。

参考文献

[1] 白云静, 郑希耕, 葛小佳, 隋南. 行为遗传学：从宏观到微观的生命研究. 心理科学进展, 2005, 13: 305~313

[2] Kessler R, McGonagle K A, Zhao C B, Nelson C B, Hughes M, Eshleman S, Wittchen H U, Kendler K S. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States: Results from the National Comorbidity Study. Archives of General Psychiatry, 1994, 51: 8~19

[3] Marks I M. Genetics of fear and anxiety disorders. British Journal of Psychiatry, 1986, 149: 406~418

[4] Slater E, Shields J. Genetical aspects of anxiety. In: Lader M H (Ed.), Studies of anxiety. Headley, UK: Ashford, 1969. 62~71

[5] Andrews G, Stewart G, Allen R, Henderson A S. The genetics of six neurotic disorders: A twin study. Journal of Affective Disorder, 1990, 19: 23~29

[6] Allgulander C, Nowark J, Rice J P. Psychopathology and treatment of 30344 twins in Sweden. II. Heritability estimates of psychiatric diagnosis and treatment in 12884 twin pairs. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1991, 83: 12~15

[7] Kendler K S, Neale M C, Kessler R C, Heath A C, Eaves L J. A population-based twin study of major depression in women: The impact of varying definitions of illness. Archives of General Psychiatry, 1992, 49: 257~266

[8] Bolton D，Eley T C，O’Connor T G，et al. Prevalence and genetic and environmental influences on anxiety disorders in 6-year-old twins. Psychological Medicine, 2005, 36: 1~10

[9] Plomin R, DeFries J C, McClearn G E, McGuffin P. Psychopathology. In: Plomin R, et al. (Eds.), Behavioral Genetics. New York: Worth Publishers, 2000

[10] Leonardo E D, Hen R. Genetics of affective and anxiety disorders. Annual Review of Psychology, 2006, 57: 117~137

[11] Lesch K-P, Bengel D, Heils A, Sabol S Z, Greenberg B D, Petri S, et al. Association of anxiety-related traits with a polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region. Science, 1996, 274: 1527

[12] Allen M G. Twin studies of affective illness. Archives of General Psychiatry, 1976, 33: 1476~1478

[13] McGuffin P, Katz R, Watkins S, Rutherford J. A hospital-based twin register of the heritability of DSM-IV unipolar depression. Archives of General Psychiatry, 1996, 53: 129~136

[14] Kendler K S, MacLean C J, Ma Y, O’Neill F A, Walsh D, Straub R E. Marker-to-marker linkage disequilibrium on chromosomes 5q, 6p, and 8p in Irish high-density schizophrenia pedigrees. American Journal of Medical Genetics (Neuropsychiatric Genetics), 1999, 88: 29~33

[15] Caspi A, Sugden K, et al. Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 2003, 301 (July): 386~389

[16] Rujescu D, Giegling I, Sato T, Hartmann A M, Moller H J. Genetic variations in tryptophan hydroxylase in suicidal behavior: analysis and meta-analysis. Biological Psychiatry, 2003, 54: 465~473

[17] Bellivier F, Chaste P, Malafosse A. Association between the TPH gene A218C polymorphism and suicidal behavior: A meta-analysis. American Journal of Medical Genetics. B. Neuropsychiatric Genetics, 2004, 124: 87

[18] Caspi A, McClay J, et al. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 2002, 297: 851~854

[19] Boomsma D, Busjahn A, Peltonen L. Classical twin study and beyond. Nature Review, 2002, 3: 872~882

[20] 刘晓陵, 金瑜. 行为遗传学及其新进展. 心理学探新，2005, 25：11~21

[21] The Danish Twin Registry, , 2006-5-28

[26] 潘玲，王米渠，龙鑫等. 10年来双生子医学研究的进展与证候起步. 现代中西医结合杂志, 2005, 14(11): 1393~1395

[27] 干建平，郑 坚. 中国双生子出生率和出生性别比的地区分布. 中国卫生统计，2001, 18：283~285

[28] Ge X, Lorenz F O, Conger R D, Elder G H Jr, Simons R L. Trajectories of stressful life events and depressive symptoms during adolescence. Developmental Psychology, 1994, 31: 406~419

[29] Nolen-Hoeksema S, Girgus J S. The emergence of gender differences in depression during adolescence. Psychological Bulletin, 1994, 115: 424~443

[30] Ge X J, Natsuaki M N, Conger R D. Trajectories of depressive symptoms and stressful life events among male and female adolescents in divorced and nondivorced families. Development and Psychopathology, 2006, 18: 253~273

[31] Ge X, Conger R D, Lorenz F O, Shanahan M, Elder G H Jr. Mutual influences in parent and adolescent psychological distress. Developmental Psychology, 1995, 31: 406~419

[32] Ge X, Conger R D, Cadoret R D, Neiderhiser J, Troughton E, Stewart E, Yates W. The developmental interface between nature and nurture: A mutual influence model of adolescent antisocial behavior and parenting behaviors. Developmental Psychology, 1996, 32: 574~589

[33] Ge X, Best K, Conger R D, Simons R L. Parenting behaviors and the occurrence and co-occurrence of adolescent depressive symptoms and conduct problems. Developmental Psychology, 1996, 32: 717~731

[34] Ge X, Conger R D. Early adolescent adjustment problems and emergence of late adolescent personality. American Journal of Community Psychology, 1999, 27: 429~459

[35] Ge X, Conger R D, Elder G H Jr. The relationship between pubertal status and psychological distress in adolescent boys. Journal of Research on Adolescence, 2001, 11: 49~70

[36] Ge X, Conger R D, Elder G H Jr. Pubertal transition, stressful life events, and emergence of gender differences in adolescent depressive symptoms. Developmental Psychology, 2001, 37: 404~417

[37] Ge X, Brody G H, Conger R D, Simons R L, Murry V M. Contextual amplification of the effects of pubertal transition on African-American children’s deviant peer affiliation and externalized behavioral problems. Developmental Psychology, 2002, 38: 42~54

[38] Ge X, Kim I J, Brody G H, Conger R D, Simons R L, Gibbons F X, Cutrona C E. It’s about timing and change: Pubertal transition effects on symptoms of major depression among African American Youths. Developmental Psychology, 2003, 39: 430~439

[39] 陈祉妍. 负面评价恐惧量表与考试焦虑量表在中学生中的测试报告.中国心理卫生杂志，2002，16（12）：855~857

[40] 杨小冬，罗跃嘉. 焦虑障碍患者的注意偏向和自我注意特点. 中国心理卫生杂志. 2005, 19(8): 545~548

[41] Li X, Li X, Luo Y-J. Anxiety and attentional bias for threat: An event-related potential study. Neuroreport, 2005, 16 (13): 1501~1505

[42] Poliakoff E, Miles E, Li X, Blanchette I.The effect of visual threat on exogenous spatial attention to touch. Cognition, 2006 (in press)

[43] 陈祉妍，黄峥，刘嘉. 同伴互评对初中生的TAT中亲和意象的影响研究. 心理科学，2003，26（2）：301~304

The Advance of Behavioral Genetics Studies on Adolescent Anxiety, Depression and Deviant Behaviors

Chen Zhiyan1, Li Xinying 1, Yang Xiaodong 1, Ge Xiaojia1,2

(1 Adolescent Twin Study Group, Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China)

(2 Department of Human and Community Development, UC Davis，USA)

Abstract：Behavioral genetics researches on adolescent emotional and behavioral problems have shown that both genetic and enviormental influences on depression, anxiety and deviant behaviors. For the last two decades, the new advances of behavioral genetics methods have provided researchers better opportunities to elucidate the mechanisms of gene and enviornment interactions. It is also a opportune time for psychologists to be involved in the investiagtion of the effect of gene and enviornment interaction on psychological development. We reviewed the current status of related researches and discussed the significance of developing Chinese twin registry for carrying out behavioral genetics research on adolescent emotional and behavioral problems.

第4篇：遗传学的意义范文

 

遗传学是大学生物学相关专业的一门重要专业课程，对学生打下坚实的生物学基础及其未来在生物学领域的相关研究具有重要意义。大学遗传学课程的教学技术及方法日益完善，但仍有一些方面有待优化。该文以遗传学教学过程中发现的问题及积累的教学经验为基础，提出改进遗传学教学模式及策略：教材内容与科学前沿动态的整合;将生产实践中的应用及社会关注热点引入课程教学;实验课程与理论课程的合理搭配;注意培养学生归纳总结的能力。通过对教学模式的优化及教学策略的改进，可以提高学生的学习兴趣，加强学生知识扩展能力，完善学生的科学思维能力及科研创新能力。

 

遗传学是大学生物学及相关专业的一门重要理论课程和实验课程，是生物学分支下的一个重要二级学科，包含了微生物、动物、植物等领域的全部遗传进化相关的研究成果及研究内容，与生物学领域其它学科的知识交叉渗透并相辅相承。因此，大学遗传学是生物学相关专业本科生的一门重要理论课程。尽管近年来大学教学水平不断提高，遗传学教学方法和教学技巧在不断丰富，但在教学模式及教学策略方面仍有巨大的提升空间。本文基于在遗传学教学过程中发现的不足及积累的教学经验，通过分析学生学习特点及对知识吸收和需求等方面提出若干遗传学教学内容及策略方面的改进意见，可提高学生学习兴趣，有助于学生更好地掌握遗传学领域的知识。

 

1 教材内容与科学前沿动态的整合

 

随着科技的进步和发展，科学研究在不同领域也发生着日新月异的进步，新技术和新成果如雨后春笋般的涌现，遗传学研究的发展同样突飞猛进。能被遗传学教科书收录的知识都是不同阶段遗传学研究中的精华，同时有价值的遗传学相关研究成果也不断被写入教科书。因此，对于大学遗传学的教学要做到两个方面：使学生对遗传学研究历史中的重大发现如数家珍;使学生对遗传学领域现今的科学前沿及发展动态了如指掌。为达到以上两个方面的教学效果，教师需要在教学内容上进行优化，加强遗传學研究历史的讲解并将“CNS”的重要成果及诺贝尔奖的介绍引入课堂。

 

遗传学的发展是一个承前启后的过程，针对同一问题介绍其前因后果，追踪发展动态有助于学生对知识整体脉络的掌握。如对《遗传学》教材第四章“孟德尔遗传”知识的讲解可以加入其研究历史和后续的发展动态，使学生对该部分内容的掌握更加深刻[1]。根据教学大纲的要求，学生在这个章节需要掌握孟德尔以豌豆籽粒形状、子叶颜色、茎的长度等7对相对性状为基础所发现的基因分离和自由组合规律的相关知识。如果在讲课过程中仅介绍基因分离和自由组合的原理及相关计算方法不足以加深学生对科学研究方法的掌握及科学实验设计思维的提升。在该部分内容可适当介绍孟德尔发表该成果的主要论文《植物杂交试验》的相关实验设计及数理统计，以达到使学生了解科学研究的具体过程，培养学生实验设计及结果分析的相关能力。同时，在该部分内容讲解完毕后要追踪该问题的发展动态，介绍后续的进一步研究成果。如该部分内容可增加部分关于孟德尔选取的不同性状背后分子调控机制的研究进展。如对于豌豆籽粒形状的表现型(圆粒豌豆、皱粒豌豆)是由那些分子机制导致的。对于这个问题，后续的研究结果已经清楚证明，皱粒豌豆是受淀粉分支酶I(SEB1)编码基因所调控的，由于淀粉分支酶基因突变使种子中的果糖不能转化为淀粉，随着失水作用而使籽粒形状表现为皱缩[2]。其它几个性状的研究进展同样可以进行简单介绍，如子叶颜色受常绿蛋白(SGR)调控，茎的长度受赤霉素3-氧化酶(GA3ox)调控等[3]。通过围绕遗传学某一部分的内容，对其前因后果及研究动态的讲解有助于学生对知识的整体性把握，加深学生对知识的掌握程度。

 

诺贝尔奖是科学研究领域的最重要奖项之一，绝大部分获奖成果在科学研究历史上具有里程碑意义或为人类社会的进步和发展作出巨大贡献。在遗传学领域的发展史上不乏许多被授予诺贝尔奖的重要成果，支撑着遗传学的发展和生物学领域的进步。因此，在遗传学课堂上适当引入诺贝尔奖的介绍不仅可以加深学生对知识的理解程度，同时可以激发学生学习热情和科学探索精神。如在讲解遗传学第三章《遗传物质的分子基础》时可以引入1962年沃森(James Watson)、克里克(Francis Crick)、威尔金斯(Maurice Wilkins)由于发现DNA双螺旋模型所获得的诺贝尔生理学或医学奖。在遗传学教学的第五章《连锁遗传和性连锁》的教学过程中，可以围绕摩尔根发现连锁遗传的相关内容引入1933年摩尔根(Thomas Hunt Morgan)由于创立遗传学说所获得的诺贝尔奖以及1946年摩尔根的学生缪勒(Hermann Joseph Muller)由于发现X射线照射可引发基因突变所获得的诺贝尔奖。其它部分章节均可适当向学生介绍由于转座子的发现，聚合酶链式反应体系建立所获得的诺贝尔奖的相关信息等。同时最新的诺贝尔奖获奖内容同样涉及遗传学领域，如2015年诺贝尔化学奖关于DNA修复的细胞机制方面的研究是对遗传学第十章《基因突变》的进一步丰富和发展，2016年关于细胞自噬理论的研究是对第二章《遗传的细胞学基础》中细胞膜功能的深入阐述等。使学生在遗传学的学习过程中能不断了解该领域的最新前沿有助于学生追寻科研领域重大发现者的脚步与时俱进，打下深厚的知识基础。

 

2 将生产实践中的应用及社会关注热点引入课程教学

 

教师的教学活动除使学生掌握基本的理论知识外，还应联系实际，使学生在工作和生活中对所学知识运用自如。遗传学的教学同样需要在讲解理论基础知识的同时联系实际，使学生对所学的知识的应用产生切身的体会，这样不但可以提高学生学习兴趣，同时可以增强学生学以致用，提高分析问题和解决问题的能力。在遗传学课程的讲授过程中，可以适当添加一些对日常生活中的社会热点问题、公众普遍存在的争议问题等的讲解，增加以课程的吸引力和实际应用价值。如在讲解遗传学第三章《遗传物质的分子基础》这部分内容时，主要教学目标是通过几个实验证据的介绍证明DNA是主要的遗传物质。该章节可以通过中国古代的迷信思想“滴血认亲”是否具有科学依据来引入，讲授亲子鉴定方法(如DNA指纹技术)应用的理论基础，最后通过总结否定古代迷信的亲自关系鉴定方法，提出新的鉴定方法。在讲授过程中穿插这种与日常生活息息相关的内容更容易激发学生的学习热情，创造良好的课堂气氛。此外，在教学过程中还可以理论联系实际对遗传学领域社会争议的热点问题进行科普及探讨。如目前“转基因是否存在危害”这个问题是公众中存在争议的焦点之一，甚至引发崔永元和方舟子之间的争论大战，而公众对转基因的具体机理及操作知之甚少，甚至存在误读。在遗传学课程第九章《基因工程和基因组学》这部分内容的讲解过程中可以联系教科书中介绍的转基因操作流程在教学过程中做适当的扩展，深入阐述转基因的原理、田间试验的流程、目前中国可食用的转基因产品、目前中国可种植的转基因产品以及转基因真正容易引发的问题和不可能引发的问题等，使学生对类似的社会争议热点问题具有客观的认知，激发他们独立思考问题的能力。通过理论联系实际和将社会热点问题引入遗传学课程教学的方法可增强该课程的趣味性及应用性。

 

3 实验课程与理论课程的合理搭配

 

遗传学是生物学领域里一门重要理论课程，同时也是一门重要的实验课程。大学遗传学课程分为理论课和实验课两个部分，实验课的教学需要与理论课的教学配合进行才能达到较好的教学效果。在遗传学的教学安排中，对于同一部分内容的理论课程和实验课程连续进行容易使学生印象深刻。如在讲解“细胞有丝分裂”这部分内容时，把实验课安排在理论课结束一周内进行效果较好。如同学们在课堂上学习了有丝分裂具体过程及细胞分裂各个时期形态特征后一周内进行实验操作，观察显微镜下真实的染色体形态，比较与教科书中的差异可使学生更牢固地掌握所学到的知识。同样，遗传学的实验设计需针对各部分所讲的理论课程内容相配合，在理论课学习完成一周内开展，可以达到良好的教学效果。

 

4 注重培养学生归纳总结的能力

 

培养学生独立思考及学会学习的能力同样是大学教学活动的一个重要方面，大学的教学要求学生不仅要被动地接受知识，还要主动地归纳总结进而很好地吸收所学知识。因此，在大学遗传学的教学中同样要注重培养学生归纳总结知识的能力，训练思考问题的逻辑思维能力。在遗传学的教学活动中，教师不仅要教学生具体的理论知识内容，还需要引导学生学会学习，因此要做到以下两点：展示给学生学习的逻辑思维;引导学生归纳总结。引导学生学习的逻辑思维要求教师不仅要展示给学生具体的知识内容，还要求教师展示给学生对问题的理解及学习过程，图示教学法是实现该目标的很好方法。教师在准备教学幻灯片时应尽量以图示的方式展示每一部分的知识内容，备课过程中教师可以阅读书中的每一段主要文字，然后可通过自己的理解将学习到的以文字为主体现的内容转化为以各种图形及流程图为主来表达，在授课过程中结合图示用文字的方式再将知识点传达给学生，这样就可以是学生了解到每一段文字都可以转化为以图形表示的直观内容，引导他们采用类似方法进行知识的学习。如在讲授遗传学中“乳糖操纵子”相关内容时，为表达“乳糖乳糖水解酶基因开启乳糖分解乳糖水解酶基因关闭”这一过程时，可通过制作一个该过程动态变化的幻灯片来进行讲解，展示每一步反应及其原理，引导学生学习的逻辑思维能力。遗传学教学的第二个重要方面是引导学生对问题的归纳总結能力，通过比较相似及异同达到对不同知识点清晰掌握的效果。如在讲到“非等位基因间的相互作用”这一教学难点时，可引导学生通过归纳总结对其进行区分。在该部分内容中，学生对控制同一生物性状的两对基因间的几类相互作用容易混淆，我们做了如下总结和归纳，采用更通俗易懂的语言揭示控制同一性状两个基因的内在联系，如表1：

 

通过对不同相关内容的比较分析，可以提高学生归纳和总结问题的能力，找出各部分知识及内容的异同点，可提高学生学习效率。在大学遗传学的教学过程中，教师应针对教材内容与科学前沿动态的整合，将生产实践中的应用及社会关注热点引入课程教学、实验课程与理论课程的合理搭配、注意培养学生归纳总结的能力等几个方面，灵活使用不同的教学模式及教学策略，对学生进行教学引导和兴趣的激发，从而达到良好的教学效果。

第5篇：遗传学的意义范文

关键词：遗传学；布鲁姆；认知水平；目标教学

中图分类号：Q3-0文献标志码：A文章编号：1674-9324（2019）28-0055-02

一、布鲁姆认知阶层体系的含义

布鲁姆教学目标系统涵盖认知领域、情感领域和动作领域，认知领域的教学目标从低到高、从简单到复杂分别是知道、意会、应用、分析、综合和评价[1]，转义为教学应培养的不同水平的认知能力。“知道”停留在对事物的初步辨认层面，其技能表现是列举、引用、命名、定义等。“意会”涉及浅层的理解，其典型技能是描述和解释。“应用”有点像“生搬硬套”，其典型技能是图示、计算和预测。“分析”则指向构成要素、相互关系甚至作用原理，其典型技能是对比和辨别。“综合”就是要体现创造性，其技能特征是设计、开发、规划和提议。“评价”就是在融会贯通的情况下指出事物的本质或者明确其特点，其典型技能是证明和辩护。

布鲁姆认知阶层体系既可以指导平时教学，也可以运用到考试测验；既可以指导教师，也可以用于学生自测。布鲁姆认知阶层体系贯穿整个教学过程，从而避免各种错位的情况下，学生一方面练习了高水平认知技能，另一方面乐于接受高水平认知技能测试，这非常有利于学生认知水平的提高。

二、布鲁姆认知水平的确认

建立布鲁姆认知阶层体系时要注意区分“意会”和“分析”这两个认知水平，因为它们包含了同样的技能表现。譬如比较，它会位于其中任何一个水平，这取决于比较的深度。例如，学生通过图片本身判断哪条曲线代表DNA链有最高的熔解温度是一个意会水平的问题，而指出哪条曲线代表着最高的GC含量则因需要额外的碱基配对稳定性知识而是一个分析水平的问题。此时的一个有益的做法是找出学生必须知道的每个知识点，例如意会要求学生识别每条曲线的熔解点，分析还要求学生联想到碱基配对、稳定性、能量等与温度的关系。

應用水平的技能表现变化幅度较大。例如，普通化学中的应用水平的问题大多数时候在检查机械记忆和对变量明确的公式的运用。与此同时，生物化学的应用水平的问题往往是应用概念、选择公式和决定变量，是一个多步骤的过程。有时候，“应用”被进一步分为低水平和高水平应用，并且可以通过两个不同的认知过程来区分。“执行”，只涉及用程序性知识解决熟悉的问题；“实施”，要求用概念性和程序性知识去面对不熟悉的问题。例如，低水平的应用问题要求学生把已知的数值代入等式去求米氏常数并且作图，而在高水平应用中学生必须从概念上知道酶抑制剂的类别，然后选择公式并画出反应曲线。

认知水平的确定有一个“就高不就低”的原则，譬如一个需要“知道”、“意会”、“应用”和“分析”技能的问题最终应定在分析水平[1]。这个原则与“知道”、“意会”和“应用”的相互包含关系有一定的联系，因为通常来讲回答一个“应用”水平的问题需要前两个“水平”的认知技能。“知情则降级”的原则说的是，一个需要分析水平相关技能的问题在学生已经知道其答案的情况下也只能代表知道这个水平的认知能力。总之，确定布鲁姆认知阶层体系的认知能力水平时，必须明白学生为了回答问题要掌握什么或者完成什么。

三、建立遗传学布鲁姆认知阶层体系的程序

布鲁姆认知阶层体系建立始于与特定学科或专门领域的结合，终于反复完善直至高度的稳定性。在前一阶段，首先要将认知技能通过专业的测评条目表述出来。譬如，在DNA双螺旋模型的提出中，沃森和克里克的综合能力让人叹服。这一阶段的第二步是表面效度检测，通常是把认知技能相关的所有测评条目给没有相关专业知识的新生浏览，让他们评判条目内容与所涉学科或者领域的相关性。最后一步是将初步形成的布鲁姆认知阶层体系的原型送给擅长布鲁姆教育理论的专家并让其审阅。在第二阶段，首先根据原型独立编码出不同版本的布鲁姆认知阶层体系并在实际教学中检验其效果。经过反复测试和修改，不同版本之间的百分一致性要达到80%以上，并且卡巴值要大于0.75。如果是跨学科的认知阶层体系，还要在不同的学科教学中检查它的通用性。

在编写遗传学布鲁姆认知阶层体系的过程中，我们首先认真学习了多本遗传学教材，做到了基本把握遗传学知识架构、对经典的遗传学发展轨迹了然于胸。然后，我们列出遗传学知识测试条目，并精心地为它们确定对应的认知技能，最终赋予它们不同的认知水平。我们为每堂课设置了六个代表不同认知水平的问题，并且为了形成即时性评价，这些问题在相关的讲解之后马上用于测验。我们制定的遗传学认知阶层体系也用于指导考试，从而通过教考对比调整知识点的时间和精力分配以及将教学维持在高水平认知。

四、建立遗传学布鲁姆认知阶层体系的维度

我们尝试从三个维度编写遗传学布鲁姆认知阶层体系。

一是问题类型。标注图表至多是应用水平的认知技能，填空和判断题至多可测试分析能力[1]。简答和论述题可测试所有水平的认知技能。多选题可用于综合水平之外的所有认知技能的测试，“知道”和“意会”水平的多选题的显著区别是有无干扰项。

二是从题目设计入手编制遗传学布鲁姆认知阶层体系。同样是计算题，“知道水平”的设计是观察等式两边数值的变化，“意会水平”的问题是指出等式的变量，“应用水平”的计算是选择等式或者变量，“分析水平”的计算是指出等式或者变量的生物学意义，“综合水平”的问题是提出新的等式，“评价水平”的计算题设计为问题解决的数学方案的优势和不足[1]。同样是考察对哈-温平衡定律的理解，“知道水平”的问题是已知一个等位基因的频率求出另一个等位基因的频率，“意会水平”的问题是说出该定律的前提条件，“应用水平”的设计是已知隐性等位基因的频率求出携带者的人群比例，“分析水平”的问题设计成判断一个群体是否处于哈-温平衡状态，“综合水平”的问题是写出包含三个等位基因的哈-温平衡公式，“评价水平”的问题设计是对哈-温数据进行统计检验。最后是学生活动。“知道水平”的活动有标注图表、列举特征、辨别结构、卡片测验、分类配对、抄写定义等[1]。“意会水平”的活动有用自己的话复述以及举出一个新的例子。“应用水平”的活动主要是思考增加或剔除一个系统成分或者形状及过程改变的后果。“分析水平”的活动有解释原始数据、辨别前提和原理、比较思想或者概念、概念作图。“综合水平”的活动有提出假设、设计实验、建立模型、联系事实与概念。“评价水平”的活动有写出他人作品的特点和不足。以上是学生个人的活动，针对不同水平的认知也设计了小组活动。小组活动的基本模式是相互检查和批判，但是在“知道水平”可以把他人的卡片拿来一起做测验，在“应用水平”可以轮流给组员讲述一个生物学过程，在“综合水平”可以汇总他人的结果最终形成一个新的模型。

第6篇：遗传学的意义范文

关键词 行为遗传学 本土心理学

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.076

当今分子遗传学和心理学研究疆域的飞速拓展给行为遗传学带来前所未有的发展机遇。人类基因组计划以及物种基因组测序最新研究的进展也已经提示，遗传和基因组学方法必将从根本上挑战传统的神经生物学、医学、行为学、尤其是心理学研究的方向。

行为遗传学研究进展

行为遗传学是一门探讨行为的起源、基因对人类行为发展的影响，以及在行为形成过程中，遗传和环境之间的交互作用的学科。该学科的研究对人类心理发展的机制、教育、优生优育都有十分重要的意义。行为遗传学研究的争议止于20世纪70年代，从20世纪80年代开始，尤其是90年代，行为科学家们越来越接受基因的影响的观点。1992年的美国心理学年会上， 遗传被确立为最能代表心理学未来发展的主题之一(Plomin & McClearn,1993)。

行为遗传学的研究进展主要体现在定量遗传学(quantitative genetics)的具体研究成果上，尤其体现在分子遗传学(molecular genetics)领域的新成果上。

定量遗传学对于人类的研究成果主要集中于谱系研究、双生子研究和领养研究上。在Bouchard和McGue(2003)的文章中引用了历年来在双生子研究中对遗传和环境作用的估计结果，这些结果分为人格、精神能力(mental ability)、职业兴趣、心理疾病和社会态度五个方面。其中，在人格的影响中，基因影响的范围是40%～50%，且对不同的人格特质遗传力大致相同。对于精神能力，即IQ而言，遗传的影响随年龄增长在上升(5岁时，遗传力是0122；10岁时是0154；16岁时是0162；18岁时是0182；50岁时是0185)，共享环境的作用随年龄增长从5岁时的0154到年老降至近乎0。职业兴趣的遗传力平均为0136，共享环境对每一因素的影响是大致相当的，约是10%。在心理疾病方面，各种疾病的影响力是不同的，其中精神分裂症的遗传力大约是0180，没有非共享环境的影响；抑郁症的遗传力约是0140，没有共享环境的作用；恐惧症约是0137，也没有共享环境的作用；酒精中毒是0150～0160，有共享环境的影响；行为的遗传力成人大于儿童，遗传力0141～0146，共享环境的影响从儿童到成人是下降了。社会态度方面，既有遗传的影响，又有共享环境方面的作用，且在不同层面上的影响作用不同，如20岁以上的成人保守性的遗传力是0145～0165，女性有共享环境效应；成人虔敬性的遗传力为0130～0145，共享环境的影响是0120～0140。此外，在其他研究领域，也有相应的结果出现，如自尊领域，也发现遗传力对自尊水平和稳定性均有重要作用，其余的则用非共享环境来解释(Neiss，Michell等，2006)；Ryan W1 Herndon等人(2005)对17岁青少年对家庭环境的认知进行了有关研究，发现青少年对《家庭环境量表》(FES)的测量结果具有相当的遗传力。

随着分子遗传学的发展，科学家试图寻找哪些基因与特定行为特征相联系。分子遗传学方面的突破为行为遗传学的发展提供了新的契机。鉴别DNA的各种技术和成果为在分子水平上研究认识和分析复杂特征的遗传因素提供了事实依据。目前，在行为遗传学领域已经发现了诸如老年痴呆、阅读障碍、活动过度、酒精中毒、同性恋等的相关基因。在寻找特定基因的过程中，人们逐渐发现，大多数行为性状是受到多种基因的影响的，个体之间的差异并不在于基因数量和位置的多大差别，而在于比人们先前考虑的更小效应的数量性状位点(quantitive trait loci，简称QTLs)。QTLs是多基因系统里的基因，每一个QTLs为我们打开了联系基因和行为的一个小窗。例如，Smith等人(1983)在第15号染色体上发现一片区域与常染色体显性遗传的阅读障碍有关；2003年，Taipale等发现位于15q21染色体的DYX1基因座附近的DYX1C1是发展性阅读障碍的候选基因。Gayán等(2005)运用双变量连锁分析的方法考察合并阅读障碍和活动过度，发现14q32染色体区域与阅读与活动过度有关。在研究中，科学家们也提出质疑，纵使QTLs的效应十分微弱，但也不能排除有的QTLs对某些特定个体的作用很大，只是在人群的平均下效应被冲淡了；QTLs的微弱效应也有可能是基因与基因相互作用(即遗传抑制)或基因与环境相互作用(GxE)的结果，这也使QTLs的效应特别难辨别。在寻找QTLs的过程中的问题就在于QTLs效应大小的分布以及QTLs主效应被遗传、GxE和测量问题所冲淡的程度。所以，分子遗传学的研究也有它的问题，有待于进一步的发展。

当前，在行为遗传学领域进一步要考虑的问题可以归纳为如下几个方面：第一，基因如何影响心理特质间的关系；第二，基因如何在遗传和教养之间相互作用；第三，某行为的特定基因是什么；第四，基因型如何转化为表现型。

行为遗传学对心理发展的解释

行为遗传学在研究人类心理与行为的发展中，对遗传和环境的影响提出了两个前提：第一，一种心理或行为，如果在不同的时间及情境下相一致，那它就可以归于遗传；第二，一种心理或行为，如果可以通过持续强化而使之巩固下来并保持稳定，就认为它由环境决定。

著名的行为遗传学家普洛明(Plomin)将个体心理特质的差异归为遗传、共享环境与非共享环境三个方面。遗传指的是个体的心理特质中来源于基因控制的部分；共享环境指生活在同一家庭中的兄弟姐妹所分享的使他们在行为上具有相似性的环境，如家庭的社会经济地位、父母职业、受教育水平、邻里等；非共享环境指的是使同一家庭环境中长大的兄弟姐妹在心理行为上产生差异的环境，它是个体在家庭内外所获得的独特经验，如不同的出生顺序、父母的不同教养态度、所处的同伴群体等。更进一步，个体的心理特点是在遗传的生理基础上，通过遗传与环境的相互作用形成的。斯卡尔等(Scarr & McCartney)提出，个体的遗传类型将影响他对环境的选择和经验，即虽然个体成长中的环境因素很重要，但哪些环境因素起作用、如何起作用将取决于个体的遗传特征。他们将遗传和环境的相互作用方式分为三类：一是被动型(passive)，即当父母和孩子具有相同的遗传倾向时，父母所提供的环境会强化该倾向，如父母的攻击性强，他们所营造的紧张的家庭气氛会强化子女的攻击倾向；二是唤起型(evocative)，即个体在遗传的作用下做出某些反应，这些反应又反过来强化了该遗传特征，如某个体易激惹，以至其所处的环境充满了紧张气氛，这又强化了他的易激惹行为；三是主动型(active)，即个体能选择适合其遗传特点的环境，如某个体外向、活泼，他会选择同样外向、活泼开朗的同伴群体。

总的来说，在遗传和环境相互作用共同决定心理发展的过程中，遗传是发展的基石，环境的决定作用是在这一基石所确定的潜在范围内有选择地进行着。

以行为遗传学的研究视角对本土心理学发展的启示

行为遗传学的研究正如火如荼地进行着,人们也在这些研究成果面前不断地加深对自身心理发展的认识。这也给我们带来了很多新问题，即随着分子遗传学的研究一步步揭示出与人类心理特质有关的基因组,人们对基因在人类心理发展中的作用的认识在一步步深入,那么他与本土心理学的研究存在一个什么样的关系?是减弱了本土心理学的研究的力量,还是强化了本土心理学的发展?本土心理学中强调的本土文化、环境、教育的干预在基因面前是否就无能为力了?这就是在行为遗传学研究成果面前，本土心理学需要重新思考的问题。

参考文献

1 白云静,等.行为遗传学:从宏观到微观的生命研究［J］.心理科学进展,2005,13(3):305-306.

2 Robert Plomin.Behavioural genetics in the 21st century ［J］.International Journal of Behavioral Development,2000,24(1):30-34.

3 David R.Shaffer,Developmental Psychology--Childhood and Adolescence (6th Edition):87.

4 桑标.当代儿童发展心理学［M］.上海:上海教育出版社,2003:78.

5 Rober Plomin.Finding genes in child psychology and psychiatry : When are we going to be there?［J］.Journal of Child Psychology and Psychiatry,2005,46(10):1030-1038.

6 Tomas J.Bouchard,J r:Genetic Influence on Human Psychological Traits,Current directions in psychological science［J］.American Psychological Society,2004:148-151.

第7篇：遗传学的意义范文

关键词 建构主义教学模式 遗传与优生 实践教学

中图分类号：G424 文献标识码：A DOI：10.16400/ki.kjdks.2016.04.053

Abstract "Genetics and eugenics" course is a cross subject combined of genetics and eugenics， and is bounded on the course between basic and major courses. The course content is multifarious， knowledge point trivial and students before learning this course， not involved professional course learning， unable to realize the connection between this course and clinical practical application， to enable them to produce a strong interest in learning. This paper introduces the characteristics， advantages and implementation methods of the curriculum in order to provide reference for the related professional teaching.

Key words Constructivism teaching mode； Genetics and eugenics； practice teaching

“遗传与优生”课程是遗传学与优生学相结合的一门交叉性学科，是利用遗传学的基础理论分析人类遗传过程中的规律与特点，指导人类提高群体遗传素质的一门学科，①该课程知识点琐碎、内容繁杂，学生普遍反映在应用知识解决实际问题时，不能很好地将知识进行迁移、不能全面地解决问题，而且听课时也总有各知识点散乱、抽象、枯燥的感觉；而且在学习本门课程之前，虽然高中已涉及部分生物学基础知识，但还未涉及过专业课程的学习，无法体会到本门课程与临床实际应用之间的联系，故难以使他们产生浓厚的学习兴趣。因此，需要找到一种更加适合高职高专生身心特点，能培养其综合应用能力的教学理念和方法。本文结合作者的一些教学体会对建构主义教学模式在教学中的应用作一论述。

1 “遗传与优生”课程的教学现状

在日常教学和对学生的问卷调查中，我们发现很多学生并没有理解学习本门课程的真正目的和实际意义，部分学生认为这只是一门基础通识课不必像专业课那样重视，甚至有部分学生抱着只要考试合格就行的态度，并没有意识到医学遗传学实际是一门界于基础和专业课之间的课程，甚至部分教学内容如遗传病的诊断、治疗以及遗传咨询等就是临床实际应用的内容。

而传统的教学模式，以教师讲授知识为主，并未注重学生的主观能动性和其主体作用，学生学习知识点空泛，知识面脆弱，不能有效地对知识综合运用，无法在新的或类似的情境中迁移应用知识。因此，学生学习起来枯燥无趣，积极性不高。

2 将建构主义理论应用于专科院校“遗传与优生”教学中的必要性

建构主义是在认知主义基础上发展起来的学习观，最早是由心理学家皮亚杰和维果茨基提出的。建构主义理论强调以学生为中心，不仅要求学生由外部刺激的被动接受者和知识的灌输对象转变为信息加工的主体、知识意义的主动建构者，而且要求教师要由知识的传授者、灌输者转变为学生主动建构意义的帮助者、促进者，②使学生通过创设情景、人际协作、商讨等一系列活动实现对知识的建构。

将建构主义理论应用于高等医学专科院校“遗传与优生”课程，可以帮助学生实现有意义的发现学习，提高自主学习能力，同时可增加学生之间的沟通、交流，以及分析问题、解决问题的能力，有利于学生综合素质的培养。同时应用建构主义理论的实践探索，也可为医学高等专科院校其他基础医学类课程课堂教学模式的研究提供一定的理论基础。

3 基于建构主义理论的教学模式设计

由于建构主义的教学理念有别于传统教学，因此教学模式也有显著不同，强调学生的中心地位。其基本程序为：激活认知结构―创设学习情境―学生自主学习―组织协作学习―完善认知结构。

3.1 建立合作学习小组

每班以6名学生为一个合作学习小组，在本门课程开始之前，先对学生讲明合作学习小组的学习方式、目的和意义，激发学生合作学习的兴趣，形成合作学习动力，并培养学生合作学习的基本技能，如学习方法、讨论技能、讨论的记录、合作学习成果的汇总等。

3.2 分析教学目标设定情境

教学方法的改革是教学改革的核心，在建构主义的教学模式下，可使用的教学方法有很多，但是公认的、比较成熟的方法有三种，分别为支架式、抛锚式、随机进入式教学方法。③④

支架式教学其方式是为学习者提供一种概念框架，这种框架中的概念是为发展学生对问题的进一步理解所需要的。在应用时首先围绕当前学习主题，建立概念框架，并将学生引入框架中的某一点，之后经独立探索及分组讨论最终使学生完成对所学知识的意义建构。

抛锚式教学是建立在有感染力的真实事件或真实问题的基础上，以真实事件或问题为基础（作为“锚”），也可称为 “基于问题的教学”。在应用时首先创设一个案例情境，提出一个需要让学生去解决的现实问题，而后教师再向学生提供一些解决该问题所需的相关线索，让学生自己去获取信息、探索解决方法，最后经小组讨论、交流加深学生对问题的深刻理解。

随机进入式教学即在教学中对同一教学内容，在不同的时间、不同的情境下，用不同的方式加以呈现。学习者可以随意通过不同途径、不同方式进入同样教学内容的学习，从而获得对同一事物或同一问题的多方面的认识与理解。应用时首先教师要为学生呈现出与当前学习主题内容相关的所有信息，学生可自主、随意选择进入当前学习主题的相关信息，从而完成对当前学习主题知识的意义建构。在此过程中，教师要注意学生发散性思维能力的培养，通过提问帮助学生需找问题之间的联系及延伸。

在实践教学中我们依据不同的教学内容选择不同的教学模式，设定不同的教学情境，帮助学生在原有知识的基础上激活自身认知结构，引导学生对知识主动探索、主动发现，对所学新知识进行主动构建。

3.3 自主学习

教师根据当前学习的主题，创设情境，并将问题引入情境，教师在此过程中不直接告知学生解决问题的方法，而是提供解决该问题的有关线索，之后各小组成员聚集在一起讨论解决问题的方案，学生通过整理已知信息大胆提出自己的想法和假设，并根据所确定的知识要点和解决方案，收集信息与资料。学生在解决问题的过程中，充分发挥他们学习的主动性、积极性及探索精神，并且使自身分析问题和解决问题的能力得到提高。

3.4 协作学习

协作学习包括师生间协作和学生间协作。在自主学习的基础上开展小组讨论、组间交流，通过不同观点的交织碰撞，进一步完善和深化对学习主题的建构。在协作学习过程中，要充分体现学生的主体地位，教师不再直接灌输知识或告诉学生该怎样做，而是在讨论过程中及时对学生的表现做出恰当的评价，并对探讨方向进行整体把控。协作学习能极大地激发学生的学习兴趣，调动学生的参与意识，培养学生的团队精神、创新精神以及合作能力。

3.5 教师梳理讲解

学生通过自主学习和协作学结成果，并推荐一人做展示，通过展示汇报，加强了学生对知识的理解及记忆，更使学生的胆量及语言表达能力得到了锻炼，而且通过展示汇报教师可了解学生对所学知识的理解和建构程度。而后，教师根据学生自主学习、协作学习和展示汇报的具体情况，有重点地对本次课的知识点进行总结及梳理。

3.6 学习效果评价

建构主义教学效果的评价不能用原有仅注重学生期末考试成绩的考核方式，需要建立一套综合评价体系，该体系更注重学生综合能力的考查。我们采用的评价体系为理论知识考核（占70%）、实验考核（占10%）以及学生的综合评价考核（占20%）相结合的形式。理论知识考核即为期中、期末考试的成绩；实验操作考核包括动手操作能力、实验表现和实验报告成绩；学生的综合评价考核主要是对学生学习态度、自主学习能力、协作学习过程中的参与程度、协作精神及在协作学习中的贡献等方面做综合评价。

4 总结与反思

建构主义教学模式强调以学生为中心，使学生由被动听课变为主动获取知识信息，建构新知识，整个教学过程强调了学生的主体性，充分锻炼了学生主动思考问题的能力、语言表达的能力及协作的能力。通过学生座谈，大多数学生表示支持这种教学方法，认为这种教学模式对于提高学习的主动性、解决问题的操作性、记忆前后知识的关联性等方面都有很大的帮助，同时也间接增加了学生之间的交流和沟通，增强了他们的团队意识、提高了语言表达的能力。⑤

总之，该教学模式对于提高学生整体能力的作用是毋庸置疑的。但教无定法，教学是一个受多因素制约的复杂活动，过分注重或单独运用某一种教学模式与策略很难取得理想的教学效果。教师应该根据教学主题的不同，将建构主义与其他互补性的教学方式配合使用，以期得到最佳的教学效果。⑥而且在采用建构主义教学模式进行教学的实践中，我们发现教师要实现从知识传递者向建构合作者的角色转换，前期的引导与搭建合理的建构情境是至关重要的，而学生要完成由知识被动接受者向一个主动建构者转变这本身也是一种挑战，特别是对已习惯灌输式教学模式的学生来说，这种转变意味着更多的不确定。因此，教师若想真正带动学生实现有意义的建构，就必须先深刻理解建构主义的内涵，同时不断提高自身的专业素质，积极引导和带动学生，尽可能地激发学生的潜力，从而指导学生实现主动的有意义的知识构建。

基金项目：本文为2015年度河北省高等学校人文社会科学研究项目“建构主义理论在医学高等专科院校《遗传与优生》教学中的应用研究”（编号：SZ151123）的研究成果

注释

① 丁显平.人类遗传与优生.北京：人民军医出版社，2005.

② 何克抗.建构主义的教学模式、教学方法与教学设计[J].北京师范大学学报（社会科学版），1997（5）：74-81.

③ 何克抗.建构主义――革新传统教学的理论基础（二）[J].学科教育，1998（4）：17-20.

④ 陈连丰，赵觅.解读建构主义学习理论四要素――“情境”、“协作”、“会话”和“意义建构”[J].科技创新导报，2012（24）：179.

第8篇：遗传学的意义范文

关键词：医学遗传学；遗传咨询；情景模拟

中图分类号：G642.4 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2014）46-0225-03

医学遗传学是医学与遗传学相结合、并互相渗透的一门综合性学科。医学遗传学理论学习中主要针对人类遗传性疾病的发生机制、传递规律、诊断方法以及治疗和预后进行系统学习。在此基础上开设实验课，将理论应用于实践，通过遗传咨询估算再发风险和制定应对对策和措施，有效预防遗传病的发生，从而达到降低遗传病发病率的目的[1]。根据现代医学的发展，我国将面临极具缺乏医学遗传学医师这一职业。目前，大多数医院无专门的遗传咨询门诊，使医学生没有机会接触到遗传病病例，学生对遗传性疾病的掌握只限于书本而无临床实践机会，这将会导致临床医生缺乏对遗传病的认知能力。因此，我校从2007年开始对五年制临床医学、检验等本科专业开展医学遗传学实验教学，其中开设了遗传咨询教学内容。通过多年教学实践探索和改进，发现利用情景模拟教学法进行遗传咨询知识点的传授可以更好地调动学生学习的积极性，更好地理解遗传咨询的理论基础及临床意义，培养学生综合运用知识的能力。

一、教学设计

1.明确教学目的。遗传咨询情景模拟教学法是模拟临床遗传咨询的情景进行教学的方法。它是针对临床医学、检验等专业本科医学生在学习过染色体标本的制备与人类非显带染色体核型分析两次实验课的基础上来开展的。通过此次课的学习，使医学生能够充分掌握系谱及系谱分析的理论知识，掌握系谱分析的过程及系谱的绘制方法，熟悉遗传咨询的一般步骤和原则，并能推测系谱中各成员的基因型，计算再发风险，了解系谱分析和遗传咨询的临床意义。在此过程中，培养学生独立思考分析问题解决问题的能力，表达能力，促进高素质医学生的培养。

2.教学内容。情景模拟教学法的主要内容是模拟遗传咨询过程、讲授和熟悉遗传咨询的概念、对象、时机、步骤等。作为医学生首先要让他们明确知道什么是遗传咨询。遗传咨询是由医学遗传学专业人员或遗传咨询医师（或称咨询医师、医学遗传学医师），应用医学和遗传学基本原理，对咨询者提出的家庭中遗传病的发病原因、遗传方式、诊断、治疗和预后、一级患者同胞和子女再患此病风险等问题进行交谈和讨论，并就咨询者提出的婚育等问题提出可供咨询者选择的建议或具体指导措施的过程[2]。遗传咨询的时机和对象是一个人在婚姻或生育方面遇到问题，意识到可能面临患遗传病的风险，或者本人或子女已患有遗传病等情况下的人群。其次，传授和强调进行遗传咨询的一般步骤包括遗传病的明确诊断、绘制系谱并确定遗传方式、估计再发风险、提出对策和措施。遗传病的诊断是一个复杂的过程，包括临床层次、细胞水平、蛋白质水平、基因水平（基因诊断）等四个水平层次的诊断；绘制系谱并确定遗传方式以及估计再发风险需要遗传学理论知识做基础，要求学生在本科医学遗传学中作为掌握的内容加以理解和熟悉后计算再发风险；提出的对策和措施更进一步要求在学生掌握各层次的分子生物学和分子遗传学的系统的理论知识后，给咨询者提出合适的意见和措施。最后，重点强调医生给咨询者提出意见和措施时，要遵循非指令性遗传咨询的原则。作为医生只提出可供咨询者选择的若干方案，并陈述各种方案的利弊提供咨询者选择，咨询医师不应代替咨询者做决定。

3.教学案例的准备。教学案例的好坏直接影响教学效果。任课教师需要注意从多渠道深入开展病案搜寻工作，从病案中挑选诊断明确、典型的遗传病案例，除了教材中给出的常见多发遗传病病例外，也需经常浏览OMIM（OnLine Mendelian Inheritence）及等互联网址，了解重要的有关临床遗传学最新诊断技术及进展情况。案例挑选出来后，需要进行加工提炼、细心分析、集体讨论，按临床思维进行教学方案的设计。案例设计原则既要传授理论知识，又与临床需要结合，既有利于学生分析，于利于学生演练。

对于案例的教学准备，不但要求任课教师要熟悉案例遗传病的临床表现、发病机理，特别要熟悉遗传病的传递规律、传递方式、诊断方法、治疗方法和预后等方面的相关进展资料，还要要求教师对这些资料的深刻理解和透彻分析，以便针对学生演练过程中出现的各种不准确的表达或者错误的理解进行有效的指导。根据遗传咨询的复杂性，则需要教师具有深厚的理论知识基础，才能提高在模拟遗传咨询教学中的指导能力。因此，在案例准备时，要求任课教师要做好充足的教学准备，以应变课堂中随时出现的问题。

4.教学组织。做好充分的准备后，就进入了模拟遗传咨询情景课阶段，即开始遗传咨询情景模拟教学。由于课堂教学组织难度较大，需要教师在做好充分的案例准备基础上随机应变、深入浅出、因材施教。

教师组织教学的基本过程包括：第一步，教师详细讲解遗传咨询的定义、步骤、方法、意义；第二步，学生选择教师准备好的案例分组讨论，编写案例遗传咨询的对话，并要求学生在课结束后将所编写的对话上交作为课堂作业；第三步，学生两人一组，在45分钟左右的时间内讨论并编写对话，根据临床可能的情景，模拟演练遗传咨询的过程；第四步，当学生模拟演练完成遗传咨询的整个过程后，教师针对学生存在的问题一一进行分析和讲解。在肯定学生正确的理解和表达的基础上指出不当的或者不准确的或者错误的表达。

随着学生不同组别的模拟演练的进行，教师要注意始终引导学生围绕遗传咨询进行交谈，其询问和交谈的内容包括对遗传病的临床表现、发病原因、遗传方式、诊断等情况的了解，询问内容还包括病史、发育史、婚姻史和生育史、家族史，查阅和比对资料进行系谱分析，对咨询者提出的治疗和预后等问题一一作答，并且对患者同胞、子女再患此病的风险提出参考意见。教师始终在一旁提醒、引导和辅佐，并注意把控住整个课堂纪律，使每位学生积极参与到课堂中来，制造出学生在临床实践的气氛，提高学生课堂活跃度。

5.课堂总结。教师根据学生在课堂中的讨论、模拟遗传咨询的情况进行小结，联系理论知识肯定学生在讨论过程中表现好的地方，指出错误或忽视的地方，加深对理论知识的理解和记忆，加深学生对遗传咨询在临床工作的重要性和必要性的理解。最后根据学生在课堂中的表现进行评价，包括学生对案例的分析能力、理论知识的掌握、表达能力、临床综合分析能力、团队合作能力、创新能力等等方面。

二、教学思考与讨论

1.遗传咨询情景模拟教学法的优点和意义。经过多年的教学发现，大多数学生对于应用情景模拟方法进行遗传咨询都非常感兴趣，整个课堂气氛活跃，学生参与度高。整个教学活动中，一直围绕只有真实生活中才存在的病例来进行，组织学生分组开展讨论，教师从旁指导，真正做到以学生为中心，最大限度的激发学生的学习兴趣，取得了较好的教学效果。此教学法解决了以往医学遗传学理论教学与临床脱节，理论教学内容的枯燥难懂，教学手段落后等问题，有效地提高了学生对医学遗传学的学习效果及兴趣，是一种积极有效的教学方法。学生普遍认为通过情景模拟教学，对遗传性疾病的认识更加深刻和形象，他们所学习的内容不再是枯燥乏味的知识，而是在实际临床工作中切切实实需要解决的问题，极大的激发了学生对于学习《医学遗传学》的兴趣。

传统的遗传咨询教学主要以灌输式为主，要求学生大量记忆枯燥无味的基础知识，在这种模式下的教学不利于学生综合能力的提高。相反，经过实践证明，利用情景模拟教学进行遗传咨询，将所学理论知识与实际运用紧密结合，将理论课知识运用于实际临床当中，极大的激发了学生对于学习医学遗传学的兴趣，使学生整堂课都能够融入到课堂教学过程中，使学生将讲台变为他们自由发挥的舞台，而教师课堂中仅仅起到引导作用。在此过程中，学生从被动的接受知识向主动学习转变，既加深了对理论知识的记忆，又培养了学生独立思考分析问题的能力，训练了学生独立思考分析问题的能力。

近年来医患关系逐渐紧张，患者的维权意识也越来越强，如何缓解医患关系也是医学院校在培养学生时需要解决的一大难题。通过临床情景模拟教学的方法，让学生扮演患者有助于建立和谐的医患关系。学生通过扮演患者，能够充分的体会患者的心理和情绪上的变化，站在患者的角度看待就医过程，起到了换位思考的作用。另一方面，学生站在医生的角度学会处理医生和患者之间的矛盾，可以缩短学校与社会实践的差距，帮助学生建立医生角色，为学生将来走向社会处理医患关系奠定基础。

值得一提的是，遗传咨询师在我国医学领域缺乏大量的人才，是一个有待新增的职业。而在美国，绝大多数的医疗用人单位都要求他们的医生通过全美医学遗传学会的考试和资格认证[3]。所以，教师可借此课程向学生宣讲国际国内外医学遗传学理论、临床遗传学的发展的趋势和中国医学发展的所面临机遇和挑战。向学生说明遗传咨询是一项极具挑战的医疗活动，希望有更多的医学志愿者加入这项医疗事业中来。

2.遗传咨询情景模拟教学法的欠缺之处。首先，情景模拟与实际临床有一定的差别，学生由于缺少临床经验，在进行扮演患者的过程中，很容易用到所学的专业术语，与真正临床中所遇到的实际病例有较大的差别，没有达到角色交换的目的。其次，在提出对策和措施时，由于缺乏各层次的分子细胞生物学和分子遗传学的系统的理论知识，并且对所学医学遗传学知识不能灵活运用，只能提出供咨询者选择一到两种方案，没有真正提供可供咨询者选择的若干方案，且无法做到非指令性原则。最后，在教学实施的过程中，由于每位学生学习水平参差不齐，不愿意作为学习的主体，导致过分依赖老师，影响教学效果。目前看来，要使学生都能积极参与到教学活动中，最好的方法是让学生参与真正的临床实践，使学生体会到遗传咨询过程的复杂性。

通过7年的教学效果来看，情景模拟教学极大地调动了学生学习的积极性，真正实现了对医学生综合素质能力的培养，是一个值得推荐的好方法。

参考文献：

[1]蔡绍京，李学英.医学遗传学[M].北京：人民卫生出版社，2009.

[2]章远志，Nanbert ZHONG.中国目前的遗传咨询（英文）[J].北京大学学报（医学版），2006，（01）.

[3]赵会全.美国临床医学进展[J].国外遗传学杂志，2007，30（2）.

基金项目：遵义医学院教学改革计划项目2013（j-2-7）。

第9篇：遗传学的意义范文

摘　要　疟原虫产生抗药性是疟疾防治中遇到的主要难题之一。抗叶酸类抗疟药的抗药性机制已基本搞清，与其作用靶酶二氢叶酸还原酶或二氢蝶酸合成酶基因点突变相关。喹啉类药物抗性影响因子尚不完全清楚。恶性疟原虫5号染色体上的多药耐药基因1及7号染色体上的cg2基因可能是抗性相关基因，但二者都不能完全解释抗性，尚待深入研究。

疟疾的流行至今仍然十分广泛，遍及全球90多个国家和地区，20亿人面临感染疟疾的危险。据统计，全球每年有3亿～5亿疟疾病例，导致150万～270万人死亡，其中100万是居住在非洲的5岁以下儿童［1］。人类在长期实践过程中筛选了大量防治疟疾的药物，但是，自从50年代末在东南亚和南美洲分别发现恶性疟原虫对氯喹产生抗药性以后，抗氯喹恶性疟迅速扩散蔓延，抗药性程度不断增加，并且从单药抗药性向多药抗药性发展。我国的海南、云南和广西等省、自治区也有抗药性疟疾的流行。目前，疟原虫对几乎每一种抗疟药都产生了抗性，疟疾防治形势非常严峻，迫切要求我们尽快搞清抗药性产生的机制，以便采取措施防止或逆转抗药性的发生并指导新药研究。近年来，分子生物学技术的发展及学科渗透大大推动了疟原虫抗药性机制的遗传学研究，本文就抗叶酸制剂及喹啉类药物抗性的分子机制作一综述。

1　抗叶酸制剂抗性的分子机制

1.1　二氢叶酸还原酶（DHFR）基因

乙胺嘧啶和环氯胍都是二氢叶酸还原酶抑制剂。研究表明，恶性疟原虫对两药产生抗药性都与DHFR基因点突变相关，但二者存在差异［2，3］。迄今为止，共报道了6个DHFR基因编码区变异：108位SerAsn或Thr，51位AsnIle，59位CysArg，16位AlaVal，164位IleLeu。单一点突变所致DHFR108位Ser变异成Asn即可产生乙胺嘧啶抗性，但对环氯胍的反应性仅稍有降低。对乙胺嘧啶产生高度抗性则需其他位点突变共存，包括51位AsnIle和（或）59位CysArg。而与环氯胍抗性相关的变异是DHFR108位SerThr伴随16位AlaVal，同样，该抗性株对乙胺嘧啶的敏感性变化不大。

另外，在对乙胺嘧啶和环氯胍交叉耐药的恶性疟原虫中发现存在多个位点变异：DHFR164位IleLeu，108位SerAsn，59位CysArg和（或）51位AsnIle。由于仅包含Asn-108和Arg-59变异的原虫分离物不具有环氯胍抗性，因此，认为Leu-164变异在疟原虫对两药产生交叉抗性的机制中起重要作用［3］。

1.2　二氢蝶酸合成酶（DHPS）基因

磺胺类药是二氢蝶酸合成酶抑制剂。研究发现，正是由于磺胺类药作用的靶酶DHPS基因点突变，使得酶活性中心结构域形状改变，因而降低了对药物的敏感性。体外低叶酸条件下实验表明［4］，与磺胺多辛易感性降低相关的DHPS氨基酸变异主要包括581位AlaGly，436位SerPhe伴随613位AlaThr/Ser，以及436位SerAla，437位AlaGly。

磺胺多辛通常与乙胺嘧啶合用于治疗恶性疟疾。对两药联用的体外研究揭示，疟原虫对乙胺嘧啶的易感性决定着两药协同作用的效果［5］。体内研究也发现［6］，前面所述的DHFR变异类型均存在并与抗性程度相关，而DHPS基因突变与抗性的发生没有明显相关性，仅在抗性程度较高的玻利维亚地区可见Gly-581高度流行，Gly-437和Glu-540的发生与用乙胺嘧啶-磺胺多辛治疗失败率相当，这可能由于体外研究中叶酸和PABA水平不同于体内。另一种解释是Ala-436的变异可能仅在低度抗性时出现，且不与高度抗性时的变异Gly-437，Glu-540和Gly-581共存。因此推测，DHPS变异在临床乙胺嘧啶-磺胺多辛抗性的产生中不起主导作用。

我们能够肯定，体内乙胺嘧啶-磺胺多辛抗性与DHFR基因突变相关，然而在抗性疟流行区治疗失败率并不像突变发生率那样高，提示体外研究发现的三种变异Asn-108，Ile-51和Arg-59不能完全解释体内高度抗性。在玻利维亚的高度抗性病例中曾发现Leu-164及另外两个新的变异Arg-50和插入30-31位间的玻利维亚重复区高度流行，提示这些变异可能是在抗性发展的较高时期产生的，关系到治疗的成败。据此Plowe等［6］提出假设，体内乙胺嘧啶-磺胺多辛抗性程度分级RⅠ，RⅡ，RⅢ正是基于DHFR和DHPS基因突变的不断积累。由于现实中恶性疟原虫感染的复杂性及宿主免疫与叶酸水平的影响，事实上所检测到的抗性突变往往是交叉重叠的。

总之，关于抗叶酸制剂的抗药性分子机制已基本搞清。因此，我们可以根据特有的突变类型，运用分子生物学的方法，进行大规模的流行病学研究，这对于鉴定某一疟疾流行区的药物敏感性，从而指导临床用药具有重要意义；同时也可指导新药设计及临床药物联用，以最大限度地减少药物抗性的发生。

2　喹啉类药物抗性的分子机制

氯喹曾经是使用最广泛的抗疟药，由于抗性的发展及传播，在大部分地区已不再具有以往的效力。影响抗性机理最终阐明的重要因素是喹啉类药物作用机制还不十分清楚。不同地区的研究者报道关于氯喹抗性的一个共同特征是：抗氯喹虫株较敏感性虫株药物聚集水平降低了。因此，氯喹的转运和聚集不仅对其发挥抗疟活性是必需的，而且与抗性表型密切相关，提示喹啉类药物抗性产生可能与其作用方式没有直接关系，这与抗叶酸制剂不同。

2.1　恶性疟原虫多药耐药基因（pfmdr1和pfmdr2）

研究发现，维拉帕米（一种钙通道阻滞剂）可逆转氯喹抗药性，促使人们考虑氯喹抗性可能与哺乳动物肿瘤细胞多药抗药性（MDR）表型相似［7］。研究表明，肿瘤细胞产生MDR是由于一种ATP依赖性的、与药物外排相关的蛋白过量表达所致，称为P-糖蛋白，它定位于细胞表面，与许多不同类型的化合物有亲合力［8］。在此基础上，Krogstad等［9］发现抗氯喹株原虫较敏感株排出氯喹的速率快40～50倍，且这种排出是能量依赖性的，并可被能量缺乏及ATP阻断剂抑制。但是也有研究显示，抗氯喹株与敏感株药物外排率相等［10］；二者药物聚集量的差别是由于最初的药物摄入速率不同所致［11］。

哺乳动物MDR表型通常伴有mdr基因的扩增，导致其产物P-糖蛋白表达增加［8］。对恶性疟原虫基因的研究表明也存在mdr基因同系物，以pfmdr1和pfmdr2为主［12，13］。目前尚无证据表明pfmdr2及其表达产物与氯喹抗性有关，而有相当多的研究认为pfmdr1与抗药性机制相关。

Pfmdr1编码一个相对分子质量约162的蛋白，称为P-糖蛋白同系物1（Pgh1）。早期研究表明，在一些抗氯喹株中存在pfmdr1扩增［12，13］。免疫荧光及免疫电镜技术观察pfmdr1蛋白产物，发现Pgh1在红内期表达，主要定位于食物泡膜上，这与它可能充当氯喹转运蛋白的角色一致，但是定量分析不能确认Pgh1过表达与抗药性相关［14］。

Foote 等［15］对pfmdr1基因3′多态性及等位基因变异分析表明，pfmdr1突变与氯喹抗性表型相关，并提出存在两种类型抗性相关等位基因，一种可致单一氨基酸变异86位AsnTyr，为K1型；另一种则导致三种氨基酸变异，1034位SerCys、1042位AsnAsp和1246位AspTry，为7G8型。这可能分别代表着最早在东南亚和南美洲出现的氯喹抗性类型。以此为基础，运用单盲法研究，曾正确地预测了36份样品中的34份的药物易感性。Adagu等［16］的研究也表明86位Tyr突变与氯喹抗性相关。但是，同时有些研究不能得到相同的结果。这提示可能pfmdr1不是唯一的控制抗性的基因。

氯喹抗性与pfmdr1的关系尚不明确，从选自氯喹抗性亲代的甲氟喹抗性株中却发现有pfmdr1的扩增，并且虫株对甲氟喹抗性增加的同时对氯喹的易感性增加了［12］。Barnes等［17］的研究表明，随着原虫对氯喹抗性的增加，pfmdr1基因拷贝数减少，甲氟喹易感性增加，这无疑加强了pfmdr1扩增与甲氟喹抗性的关联。因此推测pfmdr1扩增可能与氯喹高度抗性是不相容的，Pgh1的功能可能是促进对氯喹的易感性。

将pfmdr1基因转染于异源表达系统中国仓鼠卵巢细胞（CHO），使其表达恶性疟原虫Pgh1，发现Pgh1表达伴随有能量依赖性的药物摄入增加［18］，而且Pgh1就定位于转染的CHO细胞溶酶体上，经测定，发现转染细胞溶酶体内pH值有所下降，认为氯喹聚集增加可能是溶酶体酸化的结果，推测pfmdr1可能编码一种液泡氯化物通道。当CHO细胞被携带有7G8型1034和1042位突变的pfmdr1基因转染时，则发现氯喹易感性丧失，细胞聚集药物及酸化溶酶体的能力减弱，这就从某种意义上证实了关于Pgh1促进氯喹易感性的推测。但这仍不足以解释抗性。Ritchie等［19］发现源自氯喹抗性亲代的卤泛曲林抗株表现对卤泛曲林、甲氟喹和奎宁敏感性降低而对氯喹敏感性增强，却未检测到任何pfmdr1基因序列或拷贝数及Pgh1表达的变化。

很明显，关于pfmdr1与喹啉类药物抗性的关系仍有很大疑问，可能抗性的发生有一定的地理学基础，而寻找某个单一的基因来解释抗性本身过于简单化，氯喹抗性发生的缓慢及复杂性也不支持单基因决定抗性的假设。

2.2　cg1基因和cg2基因

早在90年代初，Wellems等［20］从一次遗传杂交试验中发现疟原虫抗氯喹表型以孟德尔方式遗传，亲代pfmdr1基因不与子代药物反应表型分离。对杂交子代进一步观察发现氯喹抗性表型与恶性疟原虫7号染色体上约400 kb的区域相关而不是5号染色体的pfmdr1基因。这一区域包含80～100个基因，对该区域进行大量的分析研究后［21］，确定36 kb的片段与氯喹抗性表型相关，并鉴定了2个候选基因：cg1和cg2。对采自东南亚和非洲大量的抗氯喹株检测结果表明，cg1尤其是cg2基因多态性与氯喹抗性显著相关，但不排除cg1与cg2协同参与了抗性。不过，对南美洲抗氯喹株的检测没有得到同样结论。运用免疫电镜技术观察到CG2蛋白定位于原虫周围液泡、食物泡及囊泡结构形成的外膜复合物上，暗示CG2可能是一种转运蛋白。然而检索序列数据库未发现CG2与任何已知离子通道或转运蛋白同源。

Sanchez等［22］认为在氯喹抗性过程中，有转运分子在起作用，一个Na+/H+交换蛋白（NHE）可能调控着氯喹的摄取。已证实恶性疟原虫以一种热敏感的可饱和的方式主动摄取氯喹，并可被高等真核生物NHE的特异性抑制剂氨氯吡咪竞争性抑制。运用与Su等同样的亲代子代克隆研究发现，氯喹抗性表型与恶性疟原虫NHE的生理生化特征有遗传学关联。因此，Sanchez等［23］推测恶性疟原虫cg2基因可能编码Na+/H+交换蛋白，他们认为两者可能有共同的结构和功能，比如氨氯吡咪结合位点、与NHE离子交换区同源等。但是，Wellems等［24］详细分析了CG2蛋白序列，不支持上述观点。首先，尽管CG2序列有一些疏水性氨基酸，却没有整合膜蛋白的典型特征，疏水性与跨膜区域分析表明，NHE与CG2有显著差别。其次，CG2与NHE离子交换区域不具有同源性，Sanchez等提出的CG2有氨氯吡咪结合位点也没有可靠的根据。此外，如果CG2是一种整合膜Na+/H+交换蛋白，应当定位于胞浆膜上，而不是原虫周围液泡及食物泡上。

Wellems等［24］认为CG2不是转运蛋白，而是通过直接影响氯喹摄入、血红蛋白消化、血红素聚合或血红素与氯喹复合物的毒性作用来调控原虫对氯喹的易感性，但需要进一步的生化实验及蛋白功能研究才能确定其确切机制。

总之，关于喹啉类药物抗性机制已提出了多种理论，虽然每种理论都不能完全解释抗性，但是这些研究对于搞清抗性机制有着重要的意义。随着现代药理学、生物化学及分子生物学的发展，我们有理由相信在不久的将来能够阐明这一问题。

参考文献

［1］　Kondrachine aV， Trigg PI. Global overview of malaria［J］. Indian J Med Res， 1997， 106(8):39.

［2］　Peterson DS， Walliker D， Wellems TE. Evidence that a point mutation in dihydrofolate reductase-thymidylate synthase confers resistance to pyrimethamine in P.falciparum malaria［J］. Proc Natl Acad Sci USA， 1988， 85(23): 9114.

［3］　Peterson DS， Milhous WK， Wellems TE. Molecular basis of differential resistance to cycloguanil and pyrimethamine in P.falciparum malaria［J］. Proc natl Acad Sci USA， 1990， 87(8): 3018.

［4］　Triglia T， Cowman AF. Primary structure and expression of the dihydropteroate synthase gene of P.falciparum［J］. Proc Natl Acad Sci USA，1994， 91(15): 7149.

［5］　Watkins WM， Mberu EK， Winstanley PA， et al. The efficacy of antifolate antimalarial combinations in Africa: a predictive model based on pharmacodynamic and pharmacokinetic analyses［J］. Parasitol Today， 1997， 91(4): 456.

［6］　Plowe CV， Cortese JF， Djimde A， et al. Mutations in Plasmodium falciparum dihydrofolate reductase and dihydropteroate synthase and epidemiologic patterns of pyrimethamine-sulfadoxine use and resistance［J］. J infect Dis， 1997， 176(6): 1590.

［7］　Martin SK， Oduola AMJ， Milhous WK. Reversal of chloroquine resistance in Plasmodium falciparum by verapamil. Science， 1987， 235(4791): 899.

［8］　Riordan JR， Deuchars K， Kartner N， et al. Amplification of P-glycoprotein genes in multidrug-resistant mammalian cell lines［J］. Nature， 1985，316(6031): 817.

［9］　Krogstad DJ， Gluzman IY， Kyle DE， et al. Efflux of chloroquine from plasmodium falciparum: mechanism of chloroquine resistance［J］. Science，1987， 27(11): 1283.

［10］

Bray PG， Howells RE， Ritchie GY， et al. Rapid chloroquine efflux phenotype in both chloroquine-sensitive and chloroquine-resistant plasmodium falciparum［J］. Biochem Pharmacol， 1992， 44(7): 1317.

［11］　Bray PG， Hawley SR， Ward SA. 4-Aminoquinoline resistance in plasmodium falciparum: insights from the study of amodiaquine uptake［J］. Mol pharmacol， 1996， 50(6): 1551.

［12］　Wilson CM， Serrano AE， Wasley A， et al. Amplification of a gene related to mammalian mdr genes in drug resistant P.falciparum［J］. Science，1989， 244(4909): 1184.

［13］　Foote SJ， Thompson JK， Cowman AF， et al. Amplification of the multidrug resistance gene in some chloroquine resistant isolates of P.falciparum［J］. cell， 1989， 57(6): 921.

［14］　Cowman AF， Karcz S， Galatis D， et al. A P-glycoprotein homologue of p.falciparum is localized on the digestive vacuole［J］. J Cell Biol， 1991，113(5): 1033.

［15］　Foote SJ， Kyle DE， Martin RK， et al. Several alleles of the multidrug resistance gene are closely linked to chloroquine resistance in P.falciparum. nature， 1990， 345(6272): 255.

［16］　Adagu IS， Warhurst DC， Carucci DJ， et al. Pfmdr1 mutations and chloroquine-resistance in Plasmodium falciparum isolates from Zaire， Nigeria. trans R Soc Trop Med Hyg， 1995， 89(2): 132.

［17］　Barnes DA， Foote SJ， Galatis D， et al. Selection for high-level chloroquine resistance results in deamplification of the pfmdr1 gene and increased sensitivity to mefloquine in Plasmodium falciparum［J］. EMBO J，1992， 11(8): 3067.

［18］　van Es HHG， Karcz S， Chu F， et al. Expression of the plasmodial pfmdr1 gene in mammalian cells is associated with increased susceptibility to chloroquine［J］. Mol Cell Biol， 1994， 14(4): 2419.

［19］　Ritchie GY， Mungthin M， Green JE， et al. In vitro selection of halofantrine resistance in P.falciparum is not correlated with amplification of pfmdr1 or overexpression of Pgh1［J］. Mol Biochem Parasitol， 1996， 83(1): 35.

［20］

Wellems TE， Walker-Jonah A， Panton LJ. Genetic mapping of the chloroquine resistance locus on P.falciparum chromosome 7［J］. Proc Natl acad Sci USA， 1991， 88(8): 3382.

［21］　Su X， Kirkman LA， Fujioka H， et al. Complex polymorphisms in an ～300 kDa protein are linked to chloroquine-resistant P.falciparum in Southeast Asia and Africa［J］. Cell， 1997， 91(5): 593.

［22］　Sanchez CP， Wunsch S， Lanzer M. Identification of a chloroquine importer in Plasmodium falciparum［J］. J Biol Chem， 1997， 272(5): 2652.