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【关键词】 骨疏康胶囊; 去卵巢; 骨质疏松大鼠; 骨密度; 钙磷代谢
中图分类号 R285.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2016)25-0159-03
【Abstract】 Objective:To investigate the effect of Gushukang Capsule on osteoporosis in ovariectomized rat about the bone density and metabolism of calcium and phosphorus.Method:120 SD female rats were selected and randomly divided into 4 groups,normal group,model group,Xianlinggubao group,Gushukang group,30 rats in each group.The normal group were not given molding operation,the remaining 3 groups were given molding method of the ovaries removal,10 d after operation,administered by drug treatment,the model group were fed with normal saline,Xianlinggubao group were administrated with Xianlinggubao water solvent,Gushukang group were administrated with Gushukang water solvent.After 90 d,the detection of bone mineral density of the 4 groups of rats(BMD),bone mineral content(BMC),serum calcium(Ca),serum phosphorus content(P) and other indicators.Result:Compared with the normal group,the model group rats bone mineral density and bone mineral content were significantly decreased,the differences were statistically significant(P
【Key words】 Gushukang capsule; Excised ovary; Osteoporotic rat; Bone mineral density; Calcium and phosphorus metabolism
First-author’s address:Chinese Medicine Hospital of Tai’an,Tai’an 271000,China
doi:10.14033/ki.cfmr.2016.25.086
近年来,随着人口老龄化程度的加深,绝经后骨质疏松的患者逐年增多,绝经后骨质疏松的发病机理复杂[1],一般认为体内雌激素水平随着卵巢功能的衰退而下降,机体的骨代谢平衡被打破,体内的无机盐与有机质显著下降,全身的骨量下降,骨头的脆性增加,从而导致了骨质疏松的发生[2]。祖国医学认为,老年患者的肾气不足,天癸衰退,肾主骨生髓,肾气虚导致筋骨萎弱,从而出现了骨质疏松的各种表现[3]。基于此,如何从祖国医学的角度,对骨质疏松进行治疗是骨科医务工作者研究的热点[4]。仙灵骨葆胶囊在骨质疏松的治疗中应用已久,临床效果相对确切,骨疏康胶囊是应用祖国医学的传统理论结合现在制药工艺研发而成[5],临床应用于骨质疏松的治疗中,但是在基础实验方面却没有相关研究[6],笔者基于以上思路,将骨疏康胶囊应用于去卵巢骨质疏松大鼠中,希望从大鼠骨密度及钙磷代谢方面提供理论支持,现总结如下。
1 对象与方法
1.1 观察对象
选择大白鼠120只,纳入标准是健康雌性SD 6个月的SPF级大白鼠,体重200~220 g,由泰山医学院动物实验中心提供,实验动物的合格证书编号:鲁20130313002。
1.2 药物与仪器
1.2.1 采用药物 本研究采用的药物是康辰骨疏康胶囊(生产厂家:辽宁康辰药业有限公司,国药准字:Z20060270,规格:0.32 g/粒),由泰安市中医医院提供,按照成人与实验动物的体重剂量换算方式,成人的剂量为2.40 g/(kg・d),大鼠的用药剂量为4.32 g/(kg・d),打开胶囊,采用蒸馏水配成药液,对大鼠灌胃,正常组采用生理盐水灌胃,骨质疏松模型组采用生理盐水灌胃,仙灵骨葆组采用仙灵骨葆胶囊配合蒸馏水灌胃。
1.2.2 实验仪器与型号 骨密度仪采用的是通用电气医疗系统,美国生产,型号:Prodigy,注册号:20043301375,产品标准号:YZB/USA 0509。曝光参数:标准模式,电压(kV):76.0,电流(mA):0.150,时间(min∶sec):4∶08。
1.3 实验方法
1.3.1 造模过程 120只大白鼠中,30只作为对照组,不进行造模手术。选取90只进行造模,麻醉方法为腹腔注射10%水合氯醛,剂量为0.35 ml/100 g,麻醉成功后取大鼠俯卧位,定位为肋骨弓下,脊柱旁开1 cm,备皮后逐层切开,仔细分离局部组织,首先找到输卵管,然后顺着输卵管找到卵巢,结扎输卵管,切掉卵巢,腹腔脏器复位,逐层缝合刀口,同样的手术过程切掉对侧的卵巢,术后为了预防感染,给予青霉素80万单位肌肉注射0.1 ml[7]。
1.3.2 分组方法 术后3 d,所有大鼠均正常存活,90只大鼠采用随机数字表法分为三组,每组30只,骨质疏松模型组30只采用生理盐水灌胃,仙灵骨葆组30只采用仙灵骨葆胶囊配合蒸馏水灌胃,骨疏康治疗组采用骨疏康胶囊灌胃,液体量一样,连续灌胃90 d。处死动物前要禁食12 h,麻醉方式同前,手术取出双侧股骨,对取出的股骨进行编号,甲醛固定,进行下一步测定[8]。
1.3.3 测定方法 骨密度BMD与骨矿含量BMC的测定在给药90 d后,以10%水合氯醛麻醉后用骨密度也对大鼠的全身各部位进行测定,麻醉后取腹主动脉的取血,静置2 h之后,3000 r/min离心后,取血清,大鼠血清钙含量(Ca)、磷含量(P)采用的是全自动生化检测仪器进行测定[9]。
1.4 统计学处理
本研究的统计版本是SPSS 20.0软件,数据的描述采用(均数±标准差)进行,采用单因素的方差分析,检验标准为α=0.05。
2 结果
2.1 四组大鼠骨密度及骨矿含量比较
与正常组比较,模型组的大鼠骨密度及骨矿含量均显著下降,差异均有统计学意义(t=5.382、3.372、2.981、4.476,P
2.2 四组大鼠血钙及血磷含量比较
与正常组比较,模型组的大鼠血钙及血磷含量均显著上升,差异均有统计学意义(t=3.293、4.482,P
3 讨论
本研究采用基础实验的方式,证明了祖国医学传统中药结合现在工艺研制的骨疏康胶囊对绝经后骨质疏松症的治疗效果[10],为了充分模拟绝经后骨质疏松的病理状态,造模的方式选择为切掉卵巢的大白鼠,切掉卵巢后,大白鼠的雌激素水平直线下降,导致了骨质疏松的病理过程[11],本研究中除了正常组之外,其余三组均进行了造模手术,模型组的大鼠骨密度及骨矿含量均显著下降,说明造模是成功的。
本研究中的观察指标中,骨密度是重要指标之一,骨密度是判断骨质疏松的重要依据[12],有研究显示,骨密度每减少一个标准差,其骨折的概率提高2.6倍[13]。本研究显示,与模型组比较,仙灵骨葆组与骨疏康组的鼠骨密度及骨矿含量均显著升高,说明不论是服用仙灵骨葆胶囊还是服用骨疏康胶囊,大鼠的骨质疏松情况均显著改善。
血钙与血磷均是骨骼的重要成分,从侧面反映了骨代谢的情况[14],本实验结果显示,与正常组比较,模型组的大鼠血钙及血磷含量均显著上升,说明血钙与血磷测定能够从侧面反映骨质疏松的具体情况,血钙及血磷含量越高,骨质疏松越加严重[15]。与模型组比较,仙灵骨葆组与骨疏康组的血钙及血磷含量均显著下降,说明了仙灵骨葆胶囊与骨疏康胶囊治疗的有效性;与仙灵骨葆组比较,骨疏康组的血钙及血磷含量均显著下降,由此可见,骨疏康胶囊对骨质疏松的治疗效果要优于仙灵骨葆胶囊。
骨疏康胶囊的主要成份是大豆异黄酮、碳酸钙、维生素D、生地、茯苓、山药,具有补肾益气、活血壮骨的作用。有研究表明,骨疏康胶囊能够有效提高去卵巢大白鼠体内的雌激素水平,另外改善雌激素受体水平,发挥了类雌激素的效果,从而改善了骨代谢,降低了血钙与血磷水平,增强了骨密度[16]。
赵建平等[17]观察了骨质疏松胶囊对实验性骨质疏松大鼠骨密度的影响。方法采用了摘除大鼠双侧卵巢,术后4周,制造骨质疏松症模型,以骨质疏松胶囊1.0 g/kg、2.0 g/kg、4.0 g/kg 3个剂量灌胃去卵巢骨质疏松大鼠,连续12周,观察本品对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、血液生化指标的影响。结果发现骨质疏松胶囊明显改善去卵巢骨质疏松大鼠一般状况,骨质疏松胶囊显著增加骨质疏松大鼠骨密度,抑制骨吸收、促进骨形成的作用,与本研究结论一致。
总之,中药复方制剂骨疏康胶囊与仙灵骨葆胶囊均能够改善去卵巢大鼠的骨质密度和骨矿含量,降低骨代谢相关的血钙与血磷水平,抑制骨吸收,促进骨生成,对于临床中两种药物的临床应用提供了理论参考,相比而言,骨疏康胶囊临床效果更佳,为骨疏康胶囊在绝经后骨质疏松患者的药物选择提供了更佳可靠的理论依据。
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关键词:健康教育;老年患者;骨质疏松相关知识
伴随年龄的增长及人口老龄化,骨质疏松症患病的风险明显增加,目前应该通过加强骨质疏松知识宣教,使老年患者了解骨质疏松相关危险因素及临床表现,而住院老年患者可以作为重点教育对象进行健康教育,预防骨质疏松性骨折发生,提高患者生活质量,减少医疗费用支出。
1 材料与方法
1.1一般资料 选取2013年1月~6月西山煤电集团职工总医院内分泌科、老年病科住院患者190例进行调查。入选标准:①年龄≥60岁;②能独立或由专人指导下能够完成调查问卷;③依从性好,能配合完成随访。
1.2方法
1.2.1依据原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)版本[1],及徐苓主编骨质疏松症[2],将患者基本信息、骨质疏松危险因素及骨质疏松主要临床表现共19项以问卷形式列出,以调查表形式调查,共计发放问卷190份,其中有效问卷181份,在入院后第1d进行第1次调查,通过入院后进行骨质疏松专题讲座,2w后重复1次调查。
1.2.2 小组讲座 对190例患者,分为10组,进行第1次调查后分组,以小组形式进行骨质疏松专题讲座,主要内容分为问卷所涉19项,逐项对患者讲解。
1.2.3 多媒体实例讲座 针对典型骨质疏松病例进行讲解,使患者认识到骨质疏松的危害及可防可治。
1.3统计学处理用 SPSS16.0统计软件,进行统计描述和统计分析,计数资料采用χ2检验,P
2 结果
2.1一般资料 被调查者中,男性126例(占69.6%),女性55例(占30.4%);年龄60岁~93岁,平均(69.4±7.3)岁;工人73例(占40.3%),办公室职员68例(占37.6%),职工家属27例(占14.9%),农村患者13例(占7.2%)。
2.2 相对于教育前,健康教育后患者对骨质疏松危险因素认知程度明显提高。除外体力活动对骨质疏松影响的认知度未达到统计学意义外,其余各项均有统计学差异。健康教育前后老年患者对骨质疏松危险因素认知结果(见表1~2)。
3 结论
老年患者作为骨质疏松的高危人群,骨质疏松相关知识匮乏,通过利用多种宣传方式,对住院老年患者进行骨质疏松知识宣传教育,明显可以提高老年患者对骨质疏松相关危险因素及临床表现的认知程度,掌握骨质疏松的风险。
4 讨论
伴随年龄的增长及人口老龄化,骨质疏松症作为一种静悄悄的流行病,正逐渐影响到人们的健康。2010年底,我国60岁以上老年人口已经达到1.78亿,占总人口的13.26%[3](老龄化标志:60岁以上的老年人口占总人口的比例超过10%)。2003年~2006年一次大规模流行病调查显示:50岁以上人群以椎体及股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率分别为:20.7%和14.4%,按调查估算2006年全国50岁以上人群约有6944万人患骨质疏松症[4]。王亮[5]等报道,北京海淀区1639例汉族中老年男性骨密度调查分析:60~69岁组骨质疏松症发病率为40.72%,70~79岁组为55.56%,80岁以上组为69.73%。骨质疏松的直接危害在于骨质疏松性骨折,骨折作为骨质疏松的终末事件,其致死、致残率极高,医疗费用支出极高。郝光亮[6]等报道,2001~2006年6年中,357例股骨颈骨折患者平均治疗费用为29793元,328例股骨粗隆间骨折患者平均治疗费用为21666元。贺良等[7]报道,2001~2006年北京积水潭医院50岁以上绝经后女性股骨粗隆间骨折和股骨粗隆间骨折的年平均治疗费用为334.6万元,3年总费用为2342万元。杨子波等[8]报道,因各种原因无法进行手术的老年髋部骨折5年生存率仅30.1%。综上所述,骨质疏松性骨折医疗支出较大,但预后不理想,因此了解骨质疏松基本知识,预防骨质疏松及骨质疏松性骨折是目前关键。国内张泽鸿等[9]提出骨质疏松的教育必要性及教育方法,本文提示:老年患者对骨质疏松知识匮乏,不利于骨质疏松防治,通过积极开展骨质疏松教育,增加人们尤其是高危人群对骨质疏松基础知识的知晓率,有助于预防骨质疏松及骨质疏松性骨折,提高患者生活质量,减少医疗费用支出。
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骨质疏松主要表现为疼痛、脊柱变形和关节增生、发生脆性骨折。 疼痛为腰背疼痛或全身骨骼肌疼痛, 严重者可有身高缩短及脊柱驼背畸形、脊柱压缩骨折。骨质疏松引起的脆性骨折常见部位为胸、腰椎,髋部、桡尺骨远端和肱骨近端,其他部位也可发生骨折;严重的脆性骨折在受伤区反复多次骨折;危害性很大,导致病残的增加,自理能力、生命质量明显下降,而且严重的骨质疏松及骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,造成家庭、社会的巨大经济负担。
预防骨质疏松,是中老年人群普遍面临的问题,改善生活环境和纠正不良饮食生活习惯,防治结合,可延缓骨质疏松的发生时间,改善骨质疏松症状以及避免骨折事件。因此,普及骨质疏松知识,做到及时预测骨质疏松及其骨折风险、早期诊断并采取规范的饮食与药物防治措施是十分重要的。
1 骨质疏松的风险评估
1.1骨质疏松症的危险因素
1.1.1 固有因素:老龄、女性绝经、母系家族史。
1.1.2 非固有因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和(或)维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。
1.2 骨质疏松的风险评估
评估骨质疏松风险的方法较多,国际骨质疏松症基金会(IOM)骨质疏松症风险10项1分钟测试:(1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼;(2)您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折;(3)您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物;(4)您的身高是否比年轻时降低了3cm以上;(5)您经常大量饮酒吗;(6)您每天吸烟超过20支吗;(7)您经常腹泻吗?(消化道疾病或肠炎引起);(8)女士您是否在45岁以前就绝经了;(9)女士您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间);(10)男士您是否有过阳痿或缺乏这些症状。只要其中有一题回答结果“是”,即为阳性,考虑为骨质疏松。
1.3亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)
1.3.1. OSTA指数 = (体重-年龄) ×0.2 风险级别 与 OSTA指数 低 > -1;中 -1~-4; 高 < -4。
2 骨质疏松的诊断
目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。另脆性骨折是骨强度下降的明确体现,也是骨质疏松症的最终结果和合并症,发生了脆性骨折,临床上即可诊断骨质疏松症。
2.1 骨密度T 值检查 骨强度是由骨密度及骨质量所决定,骨密度约反映70%的骨强度,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。 通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。T 值>-1正常;-1~-2.5骨量低下;< -2.5骨质疏松。
2.2 Z值检查 Z值 = (测定值- 同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差;T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性,其骨密度水平建议用Z值表示。
2.3 实验室生化检查 血清钙、磷、25(OH)维生素D3、PTH等。
3 饮食与生活方式保健
3.1调整饮食生活方式:(1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食;(2)适当户外活动和日照,健康的体育锻炼和康复治疗;(3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物;(4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有降钙药物;(5)加强自身和环境的保护措施(各种关节保护器)等。
3.2饮食基本元素补充:(1)钙剂:我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙)时获得理想剂量,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg,故平均每日应补充钙剂约500~600mg。(2)维生素D:促进钙的吸收,降低骨折风险。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d;老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍,故推荐剂量为 400~800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时,剂量应该为800~1200IU/d,可检测25(OH)D血浓度,以了解维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25(OH)D水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低风险。
4 药物治疗
4.1具备以下情况之一者,需考虑药物治疗:(1)确诊骨质疏松者(骨密度:T≤-2.5者),无论是否有过骨折;(2)骨量低下患者(骨密度:-2.5
4.2药物选择 抗骨质疏松的药物有多种,作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主;或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。(1)双膦酸盐类(Bisphosphonates);(2)降钙素(Calcitonin);(3)雌激素类;(4)甲状旁腺激素(PTH);(5)选择性雌激素受体调节剂(SERMs);(6)锶盐。
4.3治疗方案选择
4.3.1老年男性治疗选择:钙剂+活性维生素D;钙剂+活性维生素D+双磷酸盐;钙剂+活性维生素D+降钙素;钙剂+活性维生素D+PTH;双磷酸盐与PTH序贯治疗;
4.3.2女性60岁前围绝经和绝经后可用雌激素补充治疗、维生素K2治疗;另选择:钙剂+活性维生素D;钙剂+活性维生素D+双磷酸盐;钙剂+活性维生素D+降钙素;钙剂+活性维生素D+PTH;双磷酸盐与PTH序贯治疗等。
4.4注意事项
对一些溃疡患者、高钙血症、肾功不全、骨恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进或药物特殊要求者慎用或禁用。
祝医生:治疗骨质疏松要根据病因,因病施治。原发性骨质疏松可以一边基础治疗,一边药物治疗。基础治疗包括补充高钙饮食或者钙剂、维生素D,钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨密度,维生素D有利于钙在胃肠道的吸收,基础治疗为药物治疗的一种补充疗法。药物治疗如抗骨代谢药,包括降钙素类、双膦酸盐类、雌激素类等药物,有时甚至需要止痛药物,以及其他治疗等。继发性骨质疏松要针对原有疾病进行治疗,否则单单治疗骨质疏松是起不到作用的。治疗骨质疏松的药物,一类是抑制破骨细胞的药物,另一类是促进成骨细胞的药物。
抑制破骨细胞的药物及方法有多种。例如,早年不幸切除了卵巢的女性,在妇科医生的指导下进行雌激素替代治疗,可以促进降钙素分泌,抑制骨吸收,但须经过妇科医生排除罹患乳腺癌和子宫内膜癌风险之后。又如,乳腺癌与子宫内膜癌的高危人群,那么可以选择雌激素受体调节剂,可以在不额外添加雌激素的情况下,使雌激素受体兴奋性增高,也可以起到提高体内雌激素水平的效果,同样可以抑制破骨细胞。再如,通过注射降钙素可以使破骨细胞萎缩并失去活性,使血液中的钙更有效地沉积到骨组织里去,这时再测血钙,血钙浓度就会降低,因为血液中的钙都到骨头里去了。目前,最有效的药物为双膦酸盐,一年只需使用一次,静脉给药,效果较好。
促进成骨细胞的药物比较少,也比较昂贵。例如,甲状旁腺素(PTH),当一个骨头被压扁的骨质疏松患者前来手术,由于治疗时使用的钉子在骨头里根本固定不住,这时就可以使用甲状旁腺素强化骨骼,很短时间内就可以把骨密度提高。
无论是哪类药,都需要维生素D和钙的补充。维生素D和钙是原料,是必需的基本原料。
《科学生活》:骨质疏松会直接或间接导致哪些疾病吗?
祝医生:质疏松使骨折风险大大增高,这是最直接的影响。老年人骨折后,容易发生诸多并发症,更可能危及健康和生命。
女性由于绝经,60岁左右比较多见骨质疏松,男性70岁左右比较多见骨质疏松,一旦骨折,老年人的活动能力就降低了,活动半径也小了,慢慢会导致只能卧床等危害。骨质疏松导致骨折后的1年内,男性死亡率为31%,女性死亡率为17%。骨质疏松骨折后,59%的男性患者丧失行走能力。
如果是原发性的骨质疏松,血钙浓度严重不足,那么血压就会不易调整,可能会诱发一些心血管疾病,但这在临床上并不是直接相关的。
《科学生活》:骨质疏松后,对骨骼形成了不良影响,这些影响该如何补救呢?骨质疏松引起的骨折与普通骨折有何不同呢?
祝医生:对骨骼形成了不良影响的补救方法就是药物治疗。药物治疗是第一位的,各个层面的药物治疗。包括中药的治疗,一些中成药有活血化瘀的作用,有一定效果。同时,要保持健康的生活方式。
对于骨折的治疗,其实是一样的。无非是固定―绑石膏,或者手术。骨折时,石膏固定部位的骨密度会明显下降―这被称为废用性的骨萎缩。一个骨质疏松的患者,绑石膏让他固定不动,那么就加剧了他这个部位的骨质疏松。所以骨质疏松的患者一旦骨折,能做手术还是尽量做手术为好。但骨质疏松还会影响骨折后骨骼的愈合,使愈合时间延长、使愈合质量下降。骨性骨痂改建(骨吸收>骨形成)加速,骨痂内胶原纤维疏松、排列紊乱;若不进行抗骨质疏松治疗,愈合后骨痂的生物力学特性下降,最大载荷能力会下降。
骨质疏松骨折的复位固定十分困难,假体松动发生率高也是不可避免的。所以,传统手术打钉子并不是最可取。最常见的骨质疏松骨折―手腕、髋关节、腰椎部位骨折,目前都可做微创的手术治疗,这是最好的方法。椎体成形术可治疗腰椎的变形,将一根空心的管子穿进压坏的腰椎中,管中有一个球囊,在管子插入时,球囊是瘪的、收起来的,进去之后打气撑开,同时将腰椎撑开,然后将骨水泥打入,一段时间后骨水泥硬化,腰椎就得到修复、固定。这时将管子拔出,缝一针,甚至可不缝针。髋关节受力大,不可能使用骨水泥治疗,但可以在腰上开个小洞将钢板插入进行支撑。中老年骨质疏松患者骨质差,如何避免骨质疏松带来的弊端、进行微创治疗是非常关键的。
最后,要提醒骨质疏松患者重视治疗。放任骨质疏松只会使骨折愈后情况变差,甚至出现多部位的骨折。3个月到半年左右,可以进行复查血钙、电解质与维生素D的含量。
《科学生活》:骨质疏松后该如何调理?如何在营养方面改善?可否进行运动呢?现在的年轻人要预防骨质疏松,有哪些办法呢?
【关键词】 老年;骨质疏松;健康教育
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.598 文章编号:1004-7484(2012)-08-2896-02
骨质疏松症(OP)在中老年群体中较为常见,目前已是引起全球关注的公共卫生问题,随着社会人口渐步入老龄化,骨质疏松的发生率呈逐年升高的趋势,对患者生活质量构成了严重威胁[1]。相关研究显示,骨质疏松的发生与生活方式、饮食习惯等多因素均有密切相关性,故制定科学方案积极防治,减少其发生机率,是维护老年人身心健康的关键,其中健康教育为重要环节[2]。本次研究选择我院保建中心2010年1月至2012年1月参与保健体检的老年人200人,实施针对骨质疏松防控的健康教育,就所得资料与实施前行回顾性比较分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本次研究对象共200人,男121人,女79人,年龄62-74岁,平均(67.5±4.7)岁。文化水平:大学25人,高中67人,初中及以下108人。将2010年1月至2012年1月实施健康教育后的相关资料与实施前行对比分析。
1.2 方法
1.2.1 健康教育实施途径 ①建立健全健康教育机构:针对骨质疏松的相关健康教育内容需纳入到健康教育机构,作为工作的重点内容,依据管理要求,对相关单位人员在有效的指导和组织下开展相关工作。②加强综合性防治:在各类型慢性疾病实施综合性防治的过程中,将骨质疏松症相关健康教育工作全面融入,使社会服务与医疗保健密切结合,对骨质疏松健康教育有序开展起到保障作用。③提高健康宣教人员素质:负责行骨质疏松健康教育的相关人员除需对医学知识扎实掌握外,还需具备专业技能,能完成各项社会工作,如组织协调、信息传播等[3]。④更新服务理念:对传统的服务理念进行更新,高起点、多形势的以全新的工作模式开展健康教育。⑤建立信息资源:对有条件的老年患者,建立可操作性和指导性的骨质疏松健康教育资料库,以起到知识传播,指导患者行为的目的。
1.2.2 健康教育内容 ①基本知识掌握:就骨质疏松的作用机制,病理因素,诊治方法,对健康的危害向患者及家属介绍,帮助患者了解和认识导致骨折并发症发生的危险因素,就预防骨质疏松的重要性向患者强调,以使生活质量得到根本性的提高。②饮食指导:在正常骨骼的生长发育中,钙为必须的部分,可提倡多食用乳制品,对骨质疏松进行预防。③生活指导:营养不良、嗜酒、吸烟、缺乏运动均为造成骨质疏松发生的危险因素,故需加强营养、合理运动、不喝酒抽烟,以树立健康的生活方式。④心理干预:骨质疏松患者中骨折、骨痛为主要症状,会影响到患者的正常生活,甚至引发伤残或死亡,患者易产生焦虑、恐惧心理,故需加强心理干预,主动和患者沟通,使其树立勇气及信心,提高配合依从性。⑤药物指导:目前,尚无明确的治疗骨质疏松的方法,故早发师、并行及时诊治较为重要,抗骨质疏松共包括抗骨吸收药物和促进骨形成药物两种,让患者对各种药物的注意事项、用法、不良反应进行了解,可促进药物的合理应用,对骨量的丢失起到阻止效果。⑥健康指导:对专业知识和医院环境条件充分利用,举办讲座,对骨质疏松的病理特点、防控措施进行集体宣教,开展咨询和随访,行具体指导工作。
1.3 观察指标 采用自行设计划问卷,对患者健康教育前后基本情况进行调查,具体包括中知识的掌握、防治态度和行为等。
1.4 统计学分析 统计学软件采用SPSS13.0版,计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,P
2 结果
实施健康教育后老年人掌握骨质疏松的防控知识和预防行为情况显著优于对照组,差异有显著统计学意义(P
3 讨论
骨质疏松在临床具有较高发病率,是引发中老年患者骨折发生的最主要因素之一,骨折增加了伤残率及死亡率,使患者生活质量显著下降[4]。因骨质疏松在临床表现上并不典型,呈缓慢发作进程,故多数患者对此并未引起重视,目前尚无有效方法使疏松骨质向高质量正常骨骼恢复。骨质疏松好发老年群体,此病理机制为老年人骨生成数量显著低于骨重吸收水平所致。老年人对骨质疏松危害性尚无明确认识,缺乏对危险因素的了解,有不健康的生活方式存在,科学合理的预防知识缺乏[5]。故在防治骨质疏松过程中,需帮助患者树立健康观念,对卫生保健知识进行有效掌握,使健康的生活方式和行为获得自觉的维护和应用,最大程度的将危险因素减轻或消除,降低骨质疏松的发生率。
同时,疾病防治各级机构尚未统一对骨质疏松实施健康教育方案的重视力度,缺乏健康教育材料,如录相带、宣传画等,且缺乏专业人员的设立的咨询平台和宣传方案。骨质收松健康教育未被健康教育机构作为工作的重点,骨质疏松为多方面因素共同导致的疾病,涉及到营养学、临床医学、传播学、预防医学、教育学、运动医学等多学科的技能和知识,医务人员需对相关知识结构进行充分了解,以为患者提供更个性化的、科学化的服务要求。健康教育是以干预、教育、传播为主的手段,以促使群体建立健康行为,达到维护健康的目标,本次研究中,通过建立建全健康教育机构、提高医护人员综合素养、更新服务理念等,向老年人提供基本知识宣教、饮食及药物指导、心理干预、生活指导等全面、整体的健康教育,结果显示,实施健康教育后老年人掌握骨质疏松的防控知识和预防行为情况显著优于对照组,差异有显著统计学意义(P
综上,针对老年骨质疏松的相关特点,实施全面、整体的健康教育,可促进患者建立良好生活习惯,更好的防控疾病的发生,以彻底改善生活质量。
参考文献
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关键词:骨碎补;化学成分;骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少及骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加易于发生骨折的一种全身性骨骼方面的疾病[1]。骨质疏松症多发于绝经后妇女和老年性骨质疏松的人群,主要表现为腰背疼痛、四肢关节痛、足跟部疼痛以及一些抽筋等症状。中医药在防治骨质疏松症领域具有很深入的研究,许多学者从"肾主骨"、"脾肾相关论"、"血瘀论"等病机进行组方用药,取得了卓著的疗效[2]。骨碎补为水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎,全年均可采挖,此药材体轻,质脆,易折断,断面红棕色,维管束呈黄色点状,产于湖北、浙江等地。现代药理学证实骨碎补具有活血化瘀、促进骨折愈合、防治骨质疏松、护牙健齿、消炎、镇痛、抗氧化、抗过敏、降血脂等多种药理活性[2]。由于骨碎补对骨损伤、骨质疏松症等骨代谢疾病具有良好的防治作用,在此综述近年来骨碎补防治骨质疏松的研究进展,已期对该药材深入研究和开发提供资料。
1 骨碎补化学成分研究
从骨碎补中分离鉴定的化合物主要为黄酮类化合物、木脂素类化合物、黄烷挥发油等[3]。黄酮类化合物主要有二氢黄酮、黄烷-3-醇(又称儿茶素类)及其衍生物等;其中二氢黄酮的代表柚皮苷是骨碎补的主要成分。目前很多的研究主要集中在黄酮类化合物防治骨质疏松症。
2 骨碎补防治骨质疏松细胞水平的研究
影响细胞的增殖、分化:骨骼的代谢过程是破骨细胞与成骨细胞不断协同代谢的过程,当这种作用过程由于某种原因发生了失衡,将会造成骨质结构发生相应的变化,从而导致骨质腰酸背痛、骨质疏松、骨折等一系列的骨代谢疾病。随着现代中医药不断研究发现,骨碎补提取物不仅可以促进体内成骨细胞的增殖和分化,同时可以抑制破骨细胞活性与增殖。
唐琪等检测到0.01mg・L-1骨碎补醇提液,1mg・L-1骨碎补水提液及柚皮苷显著促进成骨细胞株MC3T3-E1增殖,提高活跃期S期细胞的百分率,减少静止期G1期细胞百分率,增加细胞钙化点面积百分比,促进细胞骨钙素合成和分泌,促进细胞钙化[4]。刘金文等[5]研究实验采用大鼠长骨骨髓体外培养的方法,通过检测抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞生成数,发现骨碎补可抑制骨髓体外培养中破骨样细胞的生长,主要抑制破骨母细胞向多核破骨细胞转化,但与浓度有关。
3 骨碎补防治骨质疏松动物水平研究
骨碎补防治大鼠去势引起的骨质疏松:妇女绝经以后,雌性激素分泌会大幅下降,随之骨流失会加剧,骨代谢增加,骨密度下降,从而骨质疏松及骨折的发生率很高,为研究此作用机制,以雌性大鼠去除卵巢为实验模型,研究骨碎补防治大鼠去势引起骨质疏松的作用机理。
田刚等[6]研究者实验证实,给大鼠灌服骨碎补水煎液3个月后,可使外周血清中异常增高的IL-1、IL-6和BGP含量显著降低,而使异常降低的CT含量显著增加。这一结果表明,骨碎补对卵巢切除所致的骨高转换有明显的抑制效应,进而达到对骨质疏松症的治疗作用。李展春[7]等研究表明,去卵巢组大鼠的骨密度、微结构和力学性能比假手术组大鼠有明显下降,通过骨碎补治疗后,不论是骨密度和微结构还是力学性能,均有显著改善和提高。
4 骨碎补防治骨质疏松临床个体的研究
研究发现,防治骨质疏松易发生人群为绝经后女性和老年人。前者主要是绝经后女性雌激素不足,后者主要是人在年龄增大后,各种生理功能出现退后,这些因素可以导致骨质疏松的发生。
张春琪等研究者通过对绝经后女性骨质疏松患者治疗,证实骨碎补总黄酮用于治疗绝经后女性骨质疏松症的效果显著,能有效缓解临床腰背骨痛,腿膝酸软,畏冷肢寒等症状有明显优势,提高骨质疏松患者生活质量。丁晓刚等对老年性骨质疏松患者进行治疗显示:骨碎补总黄酮不仅能缓解患者的腰腿疼痛,而且能提高骨密度。
5 防治骨质疏松的其他机理
血瘀的致病机理为微循环障碍以及血液流变学改变、血流动力学障碍、血管内皮功能障碍等。红细胞是影响血流结构及血液流变性的重要因素,红细胞的形态、结构、功能发生变化和能力降低,使红细胞携氧能力下降,很多营养物质不易吸收与运输,造成血管堵塞或微循环障碍使骨组织、肾脏、性腺等与骨代谢密切相关脏器缺血缺氧,钙等矿物质不易吸收与运输 。经研究骨碎补总黄酮可降低血液黏度, 抑制红细胞的聚集指数, 并可减少血小板的聚集性,改善血液流变;并具有促进微循环障碍的功能。因此,骨碎补在明显改善的血液流变性和微循环状态,活血化瘀的同时,并升高血钙水平,促进钙、磷沉积,提高骨密度。
中医学研究中没有"骨质疏松症"的这一名词,在很多的中医药文献的记载中"骨痿"、"骨枯"、"骨痹"的描述与现代骨质疏松症的临床症状和体征极为相似,中医学理论认为,骨质疏松症的发生与肾功能密切相关。肾虚是本病的主要病因,肾为"先天之本"、"其充在骨"。据《雷公炮灸论》记载骨碎补具有补肝肾、强筋骨、止痛通络的功效,主治肾虚腰痛、筋骨损伤等症。因此, 按照中医理论骨碎补可以治疗肾虚引起的骨质疏松。
6 展望
骨碎补为历代常用药物,对其应用和药理作用机制已经有了大量深入、广泛的研究,但其在分子生物学方面机制的研究尚处在起步阶段,补肝肾、强筋健骨类中药是否具有相似的调节靶点、调节强度、量效关系及其依时间变化的动态曲线,值得进一步深入研究,因此, 随着生命科学的发展, 为了解决骨质疏松这一高发病症,对骨碎补深入的开发利用具有重要意义。
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关键词:群组看病 骨质疏松 老年人 骨生化代谢指标 OSTA指数
[Astract]Objective :Explore effect in Group medical visits to high risk elderly crowd with Osteoporosis .
Methods:Through OSTA index computed ,were scrcened 86 with high risk eldely croud with osteoporiosis and collected basic information and score in both OSES and OKT. The left femoral neck bone mineral density was detected by dual-energy instrument .Meanwhile, biochemical marks of bone metabolism(PINP、PTH,25-OHVitD3、β-CTX) using electrochemiluminescence , the serum BUN、Cr、Ca2+、P3+were detected by biochemical analyzer . Group medical visits include:health education、condition monitoring、group work and prescription. Two group conduct above items assessment again after one year. Result : Blood calcium、phosphorus and LFN BMD had no statistical difference after intervention in two groups(P>0.05). After intervention 25-OH VitD3、Score in OKT and OSES in intervention group were higher than matched group and before intervention intra-group(P
[Key words]: Group Visits Osteoporosis Aged biochemical of bone metabolism marks
骨|疏松症(osteoporosis ,OP)是一种以骨密度低下与骨微结构损坏导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性疾病。防治骨质疏松的关键是早期发现高危人群,给予骨质疏松预防和治疗,降低骨折发生率[1]。亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis self-assesment tool for Asians, OSTA)是国内用于OP危险性筛查应用最为普遍的工具之一。由于老年人对骨质疏松的病理生理以及治疗目的、知识的认识不足,造成不依从治疗的情况非常普遍。美国、加拿大等国家自20世纪80年代起将群组管理模式运用于社区慢性非传染性疾病的管理,并取得了卓越的成效,有国内研究表明,群组看病管理模式在社区高血压、糖尿病、心力衰竭的治疗中具有积极作用[2-4]。本研究为探讨社区骨质疏松高危人群干预的有效管理模式提供依据,研究日期从2015.8 -2016.7止。
1.对象与方法:
1.1 研究对象:
对于本社区11216名65岁以上的老年人采用分层抽样方法,将打浦桥街道所辖的17个居委,按东、西、南、北进行分层,随后从各层中分别抽取3个居委,共12个居委,在采用系统抽样方法,在12个居委会中抽取3106名65岁以上老年人,安排体检工作,最终有2912人参加健康体检。受检率为93.75%,通过OSTA计算。共筛查出236名骨质疏松高危的老年人群,对上述人群进行骨密度、骨生化、转换指标检测并用骨质疏松症自我效能量表[5]和骨质疏松症知识问卷[6]进行基线调查,随后用随机数字表随机抽取86人,分为干预组(n=43名)和对照组(n=43名),在干预12个月后,对二组再次进行问卷调查及上述相关指标的检查、分析评价。
入组标准:
1.居住在本社区年龄65岁以上,OSTA指数
2.否认心、肝、脑等脏器严重慢性疾病,精神正常,生活自理,能配合体检工作。
3.近6个月接受骨质疏松的治疗,同意参加本研究,并签署知情同意书。
排除标准:
继发性OP患者,已经接受抗骨质疏松治疗者,近6个月内新发的骨折。
1.2 研究方法:
1.2.1 本研究有家庭医生团队负责对上述86名骨质疏松高危人群进行体检,体检内容包括体格检查,(测身高,体重等),血生化指标检查:血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca2+)、磷(P3+)及骨生化、代谢指标[血清25羟维生素D3(25-OHVitD3)、甲状旁腺激素(PTH)、I型原胶原分子的N-端前肽(PINP),β- I型胶原C端肽(β-CTX)]。采集每例受检者EDTA抗凝血样5-7ml,应用脲酶法检测BUN及酶法检测Cr,使用比色法检测血Ca2+及速率法检测血P3+。上述指标使用日立7180生化分析仪检测,应用电光学发光法检测25-(OH)VitD3、PTH、PINP及β-CTX。使用Roche.e411电化学发光分析仪测定,所有试剂购于上海罗氏生化试剂有限公司。内生肌酐清除率(Ccr)采用年龄、体重及血肌酐浓度进行计算[7]。
1.2.2 同时安排上述每例受检者进行骨密度(BMD)测定,为美国G.E公司的DPX.BR.ave型DXA,测量腰椎、股骨颈2个部位骨密度,选择左股骨颈骨密度(LFN BMD)作为本次研究数据,根据WHO推荐的诊断标准:T值小于等于-2.5为骨质疏松。
1.2.3 采用2011年出版的《原发性骨质疏松症诊治指南》推荐的计算方法,OSTA指数
1.2.4 骨质疏松自我效能量表(OSES Osteoporosis self C Efficacy scale)是一个多维度多级评价的调查表,由二个分量表组成,即锻炼自我效能量表和食钙自我效能量表,其中锻炼自我效能量表由9项条目构成,食钙自我效能量表由10项条目组成,计分方法采用5分制法,各项分数的累积即为总分,分数越高表示自我效能越高。骨质疏松知识问卷(Osteoporos’s knowledge Tests OkT),由3部分组成,OP危险因素(1-11题),运动知识(12-18题)和钙知识(19-26题).其中OP危险因素可以和运动知识组合为运动知识分量表,计分:答对为1分,答错位0分,问卷总分范围0-26分。
1.2.5 干预措施:将43名干预组骨质疏松高危老年人分为2组,建立对应的2个服务团队。每个团队由一位家庭医生、助理、1位全科护士及康复师负责一组病人进行群组干预规范管理。时间频率为每月1次,在社区以“小组围坐式”实施群组干预看病。每次干预活动约持续90min,包括群组健康教育及个体化的技能指导,病情监测,小组活动及处方开药4个模块的内容。干预药物为阿仑膦酸钠(福善美,默沙东 70mg/次 qw 口服)加碳酸钙D3片(每片含钙 0.5g与维生素D3 5ug BID 口服)。
群M健康教育采用医生、助理相配合的集体学习讨论(头脑风暴法)。提供病友间相互交流学习的机会,鼓励通过创造性的言论提供更好的建议,教会成员自我管理的一般技能,对照组的老年人接受常规骨质疏松的管理(发放宣传资料及日常饮食)。
1.3 统计学方法:采用SPSS for windows 18.0软件进行统计分析,各组数据采用均数±标准差(_(_差)±S)表示,组间差异比较采用独立样本t检验,组内差异比较采用配对t检验,P
2.结果
2.1 二组干预前基本资料 干预组43例,女34例,男9例,对照组43例,女33例,男10例,二组之间性别构成比经统计学检验无差异(χ2=0.07,P>0.05)。二组在年龄、身高、体重、体重指数(BMI)、BUN、Cr、Ccr、OSTA指数、OkT、OSES、骨生化及转换指标,LFN BMD均无统计学差异。见表1.
2.2 两组干预前后OSES、OkT的变化 干预组干预前、后的运动知识,钙知识、锻炼及食钙自我效能方面均有统计学差异。且干预后二组在上述4个方面亦存在统计学差异。见表2。
2.3 二组骨生化、转换相关指标变化 干预组干预前后除血Ca2+、P3+无统计学差异外,其余LFN BMD、PINP、β-CTX、PTH、25-OHVitD3均有统计学差异,而对照组上述各项指标均无统计学差异。干预组在干预后除LFN BMD、血Ca2+、P3+与对照组无统计学差异外,其余骨生化,转换指标在干预后二组有统计学差异,见表3.
3. 讨论
OP是一种全身性骨量减少,骨组织微细结构被破坏,骨脆性增加和易于骨折的疾病。据调查,中国>60岁人群的OP总患病率为22.6%,男性为15%,女性为28.6%,并有逐年增高的趋势[8],骨质疏松虽然作为老年常见的慢性病,目前由于各种原因尚未纳入社区慢性病管理项目之中。
群组看病将自我管理支持和看病结合在一起,一次性满足慢性病患者的多层次的需求,过程中利用同伴的支持和激励,从而在积极的患者和准备好的团队之间建立一种有效的互动,其也被认为是未来家庭医学模型的一个之一。作为一种全新的实践模式,其设计可因实施的人群,特定的团队和组织,不同的医疗服务系统特定而异,形式灵活[9]。根据国内外的原有经验,群组看病模式是一全新的慢性非传染性慢性病的管理模式,时至今日已经取得很好成效[4,9]。群组看病模式在国外一些慢性病管理中(如:糖尿病、心衰、COPD、高血压)开展实施。
本研究中通过对骨质疏松高危老年人进行群组干预管理,干预后干预组在运动知识,钙知识,以及锻炼自我效能,食钙自我效能四个方面与对照组存在统计学差异(t=12.48、10.84、10.31、13.81,P
新一代骨代谢生化指标由于具有及时敏感,特异性等优点,可以早期反映骨的转换水平,预测骨折发生的风险性,监测药物疗效,已经应用于临床,但是目前仍不能作为骨质疏松的诊断标准[10]。国际骨质疏松基金会(IOF)推荐首选PINP和β-CTX这二个骨转换生化标志物[11]。群组干预后,干预组与对照组在PINP、β-CTX、25-OHVitD3、PTH均存在差异(P0.05),但干预组组内分析显示与干预前有统计学差异(P
本研究中同时补充基础活性维生素D3及钙剂后,干预后干预组的25-OHVitD3水平较前升高,而PTH水平下降,在以往的研究中提示25-OHVitD3与骨密度呈一定的相关性 [16-17]。2011年中国原发性骨质疏松症诊治指南中指出,维生素D促进钙的吸收,对骨骼健康,保持肌力,改善身体稳定性,降低骨折风险有益。
本研究中骨质疏松高危人群的25-OHVitD3平均水平为15±4.36ng/mL,与国内上海等地区关于25-OHVitD3的流行病学调查一致,提示老年骨质疏松高危人群中25-OHVitD3水平下降[18]。故在今后防治工作中应该补充及监测25-OHVitD3 的水平。
目前关于骨质疏松症的研究大多集中在基础研究,三级医疗体制中如何诊断骨质疏松症,治疗骨质疏松症及骨质疏松症、骨折等方面,缺乏社区层面管理骨质疏松症的相关标准,通过本研究结果发现群组干预管理治疗社区骨质疏松高危人群是一种有效方式,它可以提高骨质疏松高危人群的补充钙知识、运动以及锻炼的自我效能,同时抑制破骨细胞活性药物(阿仑膦酸钠)加上基础治疗(活性维生素D3+钙片),可以改善骨生化代谢指标的变化。在新的生物-心理-社会医学模式下,医生不仅要控制患者的病情,更重要的是改善患者的生活质量,群组干预管理对患者从社会、心理、生理、生活方式、药物治疗等各方面实施综合性干预管理。
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摄影/小徐
骨质疏松是一种中老年人常见的骨代谢疾病,随着年龄的增长,发病率明显升高。特别是目前,随着人口的老龄化,骨质疏松症已成为常见的慢性病之一。它的主要并发症——骨折,严重地威胁着老年人的身心健康。
既往我们一提到骨质疏松,大家的脑海里想到的都是绝经后女性。因为大量的宣传教育都在提醒大家:女性随着更年期的到来,雌激素水平的下降,会面临骨质疏松的困扰。但大家忽略了另一群体——老年男性,他们也会面临骨质疏松的问题,同样要引起大家的关注。2014年10月20日“世界骨质疏松日”的主题,就是“关注男性骨健康”。
男性骨质疏松应引起重视
美国国家骨质疏松基金委员会估计,目前美国约有200万男性患有骨质疏松,占美国总骨质疏松人数的20%。2003-2006年我国全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群男性骨质疏松总患病率为14.4%。与女性相比,男性骨质疏松诊断率低,发生骨折后常常不能进行积极有效的治疗,从而导致男性骨质疏松性骨折的死亡率高于女性,这种现象日渐受到临床医生的重视。
老年男性骨密度每年约降低1%,50岁以上男性约20%的人在他以后的人生中会发生骨质疏松性骨折。但男性与更年期女性不同,他们的骨量流失是渐进式的,骨质疏松的表现更加隐匿,不易引起患者本人和医务人员的注意。当中老年男性出现不明原因的周身疼痛、身高变矮、驼背及日常活动中发生骨折等常见骨质疏松的临床表现时,应警惕骨质疏松的发生。男性骨质疏松的危险因素大多和女性相似,50岁以上男性骨质疏松及骨折的风险因素为高龄、吸烟、低体重、制动、缺乏体力活动和既往骨折史,男性雌激素水平降低也是骨折风险的重要预测因子。
如何诊断男性骨质疏松
目前男性骨质疏松的诊断标准是参照女性的标准,通过两种方法诊断:脆性骨折病史和检测骨密度。我国骨质疏松诊治指南的建议是,对于男性应该从70岁开始进行骨密度检查,而存在易患骨质疏松的危险因素时,低于70岁的男性也应该进行骨密度检查。这些危险因素包括:骨折史、低睾酮水平、甲状旁腺及甲状腺疾病、慢性阻塞性肺疾病、长期吸烟和酗酒。
当男性发现存在骨质疏松时,还需判断患者是原发性骨质疏松还是由其他原因引起的继发性骨质疏松。有一些疾病(如甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、骨骼肿瘤及肿瘤骨转移等)和一些药物(如糖皮质激素等)都可导致骨质疏松。继发性骨质疏松需同时治疗基础疾病,这对于男性骨质疏松尤为重要。曾有一项研究发现,234名男性因骨密度低考虑为骨质疏松,其中75%的患者为继发性骨质疏松。故男性骨质疏松患者要及时到医院去排查出现骨质疏松的原因,以防延误其他严重疾病的诊治。
男性骨质疏松的治疗
男性骨质疏松的治疗有很多观点和女性骨质疏松是相同的。首先要知晓并接受男性也会有骨质疏松这个理念,对于年龄在60岁至70岁的男性来说,他们丢失骨量的速度和女性大致相同。虽然我们不可能完全扭转随着年龄增长骨量会逐渐丢失这个趋势,但通过适当的方式可以减缓这个进程,减少骨质疏松及骨折的发生。
男性骨质疏松的治疗包括一般生活方式的调整和药物治疗。调整生活方式包括:①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食,确保每天摄取约1200毫克的钙和800国际单位以上维生素D。②适当户外活动和日照,进行有助于骨健康的体育锻炼,包括阻力训练如俯卧撑、举重、跳绳等可以帮助提升骨量,低负重锻炼如慢跑、散步、爬楼梯、跳舞及其他有氧运动也同样可以使患者受益。这些均有利于增加肌肉力量,保持或增加骨量,增强协调性以及改善一般健康状况。③避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。④采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒的疾病和药物。⑤加强自身和环境的保护措施(如良好照明,使用各种拐杖、关节保护器等)。
男性骨质疏松的药物治疗首选抑制骨吸收药物双膦酸盐,与女性骨质疏松治疗的用法相同。常用的药物有口服的阿仑膦酸钠、利赛膦酸钠和静脉用唑来膦酸钠,根据患者的具体情况选择不同的剂型。促进骨形成药物特立帕肽可用于骨折高风险患者,包括重度男性骨质疏松患者和那些不能耐受双膦酸盐治疗或对双膦酸盐治疗没有良好反应的患者。男性激素睾酮的补充治疗一般只用于合并有性腺机能减退的男性骨质疏松患者。对于合并骨折的男性骨质疏松患者也可短期使用降钙素。老年朋友应注意,所有这些药物治疗均应该在医生的指导下进行。同时要注意,药物的副作用。虽然雌激素也在男性骨质疏松的发病中起着一定的作用,但目前常用于女性骨质疏松治疗的雌激素和选择性雌激素受体调节剂,并没有推荐用于男性骨质疏松的治疗。
主任医师、教授,中国老年学学会骨质疏松委员会委员、《中国骨质疏松杂志》编委。
专业特长:原发性骨质疏松的诊断治疗、魏氏伤科中医手法及中药治疗各种骨伤科疾病。
专家门诊:周三、五上午8:00―11:30
小字典:骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,其特征是低骨量和骨组织微细结构的破坏,随后骨的脆性增加,骨折的危险性增加。
生活中,倘若提到某某脏器衰竭,如心功能衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭,大都会很紧张――谈“衰”色变极其自然。其实,从某种程度来讲,骨质疏松也是一种衰竭――骨骼衰竭。这种衰竭虽然不能马上引起生命危险,但人们却不能因此而忽视它。
最新观点:对待骨质疏松,应该像心脏科医师不会等到出现严重心力衰竭才开始治疗心脏病一样,及时采取必要措施预防“骨骼衰竭”。
生活实例
一天,一位瘦弱的略带驼背的老年妇女被人推着来到诊室,她腰背疼痛得厉害,难以行走,夜里还常常出现无法控制的下肢抽筋。老人其实并不太老,还不到70岁,自然绝经20年了,并有不喝牛奶、只吃素食的习惯。
经常规的双能X线(DXA)检查,所得数据提示其骨骼已经非常脆弱,骨密度仅是她峰值骨量(30岁左右时体内的骨矿含量)的一半,稍有外力就会发生骨折甚至致残。因此,医生首先是叮嘱她千万要小心,不能跌跤。其次,要求她一定要坚持服药,并定期进行骨密度的随访检查。半年后的复查显示:其骨密度有所增强,但离正常值还相差甚远,尚需进一步治疗。
临床上,类似这位老太的患者很多,因为原发性骨质疏松是老年人,尤其是绝经后老年妇女的一种常见病、多发病。目前,全世界约2亿人患有骨质疏松,其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。我国老年人的绝对数量占世界第一位,随着生活水平的提高和人均寿命的增长,我国的老龄人口正在急剧增多,患此病的人将越来越多。上海市的调查结果显示,60岁以上老人中患有骨质疏松者,男性为14.6%,女性为61.8%。同时,因骨质疏松造成的骨折人数也在增长。一份调查报告表明,北京50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%;80岁以后,其患病率可以高达36.6%。
骨质疏松造成骨骼脆弱而引起的骨折,是骨质疏松带来的最直接、最严重的危害。要防止这种骨折,除了生活中要注意一些基本事项外,治疗骨质疏松最为根本。下面就患者最为关心的问题进行解答:
1.怎么才算患了骨质疏松
一些患者在体检中心或医院,经过不同仪器检测之后,被诊断为骨质疏松。其实,他们并不是真正的患者,因为这一结论常常是经一些尚未被国际认可的仪器(其中最多的是测量跟骨或桡骨的超声波仪器)检测后得出的。如利用超声波的反射来对人体骨骼进行检测,此法之所以已经在各个基层医院普及,源于该仪器价格低廉、便于提携,特别适合基层的普查筛选,但是该仪器至今尚未被世界卫生组织认可,其结果有不确切性。
目前,世界卫生组织所确定的检测骨质疏松的唯一仪器是双能X线检查(DXA),它被称为诊断骨质疏松的金指标。当所测得的数值中T值低于青年人的最高峰值(30岁左右)骨量的SD值为-1至-2.5时,可以诊断为骨量减少;当T值低于青年人的最高峰值骨量的-2.5以上时,可诊断为骨质疏松;当所测数值低于-2.5的同时,还伴有一次或多次的腰椎或髋部或桡骨远端骨折,可诊断为严重的骨质疏松。
2.治疗时间如何选择
骨质疏松与女性体内雌激素密切相关,因此,原发性骨质疏松的发病一般都在女性绝经以后才会发生。一般地说,已经绝经的妇女,特别是绝经5年以上的妇女,可通过每年一次的骨密度检查来进行观察,一旦骨量降到-2.5左右,就应到医院找专科医师进行检查治疗。同时要注意自我保护,以防摔跤造成骨折。
3.一直都在补钙和吃维生素D,为什么还会得骨质疏松
骨骼是组成人体结构的“支架”,钙是支撑人体骨骼的基本元素,犹如是建筑物中的“砖块”,是占90%以上的“建材”。钙和维生素D是维护骨骼代谢的基本营养素,是预防骨质疏松的基本物质,但仅仅靠它们显然是不够的。试想,光有砖块,没有水泥等其他建材,建筑物能坚实吗?又如维生素D,它必须在体内经过代谢后转换成二羟基活性维生素D3时,才能发挥其防治骨质疏松的作用,而这种转换受到多种因素的影响。比如,青壮年人每天补充200单位的维生素D,就可以转换成足够一天的活性维生素D3,而一般到了60岁以后,这个转换功能就会衰减。
4.每天应服用多少剂量的钙剂
目前,钙剂的每日推荐摄入量一般为800~1000毫克,并还有增加的趋势,如1995年美国从1200毫克增至1500毫克,新近的加拿大骨质疏松指南建议绝经前妇女和50岁以前男性每日摄入量为1000毫克,而绝经后妇女和年龄大于50岁的男性则为1500毫克,其中维生素D的补充量要达到400~800单位。由于骨质疏松的治疗也是终身用药,为了减少肾结石的发生,还是服用以有机钙组成的钙剂为宜。
5.人老了都要患骨质疏松,究竟有没有必要治疗
持有这种想法的老年人往往家庭经济比较拮据。倘若了解了下面的事实,想法或许会有所改变。笔者曾在2000年对本院因骨质疏松性骨折的手术治疗费用进行统计,就最为常见的髋部骨折,每个患者每次的治疗费用是20000元以上,其中还不包括个人不能报销的自费部分(约2万~3万元)。由此可见,一旦骨折,患者付出的代价是平时服药的成百上千倍,而且骨折治疗的同时,还是要进行骨质疏松的治疗。
预防骨质疏松性骨折,对于提高骨质疏松患者的生活质量非常重要,而最主要的就是提高骨骼的强度与骨的质量,以及提高骨质疏松患者的抗骨折能力。要做到这一点,骨质疏松患者要在医生指导下科学用药;还没有出现骨质疏松者,一定要“防患于未然”。
6.骨质疏松的治疗需要多长时间
目前,国内外学者公认的观点是终身间隙治疗。也就是说,第一个疗程至少是1年,经过1年用药后复查骨密度,根据骨密度的改善情况,一种是调整药物,即在一个阶段的治疗之后骨密度仍没有改善,则调整药物,改用不同的药物或联合用药的形式继续进行治疗;另一种则可以选择停药2~3个月,然后再开始新一个周期的药物治疗,直至骨密度正常。
锻炼
骨骼是有生命的组织,通过锻炼,可使之变得更强壮、密度增大。经常性锻炼可以保持骨骼强度,有助于防止骨质疏松,而且锻炼可以改善协调和平衡能力,提高肌肉强度,减少跌倒的可能性。如果生活中很少或没有体育活动,都会导致骨密度偏低。
锻炼有两种方式:一种是负重锻炼,另一种是抗阻力锻炼。任何使肌肉对重力做出反应的就称为负重锻炼,例如散步、慢跑、跳舞、有氧体操、快步行走、跳绳或登梯活动等。抗阻力锻炼(重量训练)是用肌肉强度来改善肌肉密度及加强骨骼,如举重。
推荐老人多作负重锻炼,其中最为简便易行的锻炼方法是坚持每天步行30分钟以上。坚持每天室外步行,既可以增加双下肢肌力及机体的稳定性,预防外来的力量造成的跌倒骨折,同时接受阳光的照射,便于维生素D的合成转换,更有利于钙元素的吸收。因此,户外步行是一举多得且是经济有效的好办法。举重等抗阻力锻炼,最好在健身房或健身俱乐部进行。
防跌倒小窍门
浴室:淋浴房墙壁上、浴缸旁边及卫生间装上扶手;使用防滑垫子;淋浴房中增加一个防滑的凳子和手持的花洒,便于坐着淋浴;大理石和瓷砖淋湿后容易打滑,可选择磨擦系数较大的产品,或用地毯代替。
卧室:灯具开关装在床边,卧室和卫生间之间安装声控的夜光灯。
厨房:把常用的物品放在容易拿到的地方;有水溢出时,应立即擦干。
客厅:清理过道上的电线、电话线;把地毯固定在地面上;看看哪些地方光线还不够亮,增加灯具,改善照明。
楼梯:安装楼梯扶手;楼梯的顶部和底部装一个照明开关,确保楼梯的照明;楼梯顶部和底部台阶上安装鲜明标记,用以提醒。
此外,到杂货店购物时,用购物手推车帮助支撑或平衡身体;不穿容易绊倒的长大衣、礼服、长袍;起床时动作要慢,站起来之前先在床边坐一会儿,动作太快容易造成颈动脉、椎动脉的一过性缺血,导致眩晕而摔倒,易致髋部骨折。
特别提醒