呼吸道狭窄的症状精选(九篇)

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第1篇：呼吸道狭窄的症状范文

关键词：复发性多软骨炎；气道狭窄；免疫治疗

【中图分类号】R681.7 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2012)09-0516-01

1 引言

复发性多软骨炎（RP）是一种常见的累及耳、鼻、咽喉、气管和全身软骨的，原因不明的，慢性的进行性的，反复发作的多系统损害性疾病。该病临床表现多样，首发症状不同，诊断有一定困难。发病男女大致相等，发病年龄多为40～60岁。最常见的死亡原因是感染、血管炎和恶变，只有10%的患者死于呼吸道病变。目前该病的发病机制没有完全明确，但普遍认为是一种自身免疫病。现报道1例RP致气道狭窄的患者，以供临床参考。

2 病例报告

患者,男，15岁，因“睡眠呼吸困难1年，加重伴活动后气促半年”于2012-4-29入院。患者母亲一年前发现患者睡眠时呼吸不畅，憋气感，喉部发出声响。当时无特殊处理。半年前发现活动后呼吸困难、睡眠时上述症状加重。5月前曾因急性呼吸梗阻在粤北人民医院抢救及住院治疗，诊断为“急性呼吸衰竭”、“支气管哮喘”，给予甲强龙、沙丁胺醇及抗感染治疗后症状缓解。出院后予激素、氨茶碱治疗症状可控制，停药后症状复发。2月前到广州市第十二人民医院行相关检查，诊断为“夜间性阵发性吸气性呼吸困难、血沉升高待查”，给予头孢类抗生素、果糖治疗后症状可好转。起病以来，有吸气性呼吸困难，既往史：自小有反复扁桃体炎发作史，近三年发作频繁，约1次/月。诉10岁时自觉左耳听力差。2008年12月及2012年5月曾两次因“眩晕”在粤北人民医院住院治疗，诊断为“梅尼埃病”。2010年6月因“左耳鸣、听力下降一周”在粤北人民医院行电测听提示左耳极重度混合性聋，诊断为左混合性耳聋。2009年5月因“双眼红”在韶关市中医院诊断为“色素膜炎”，治疗不详，2008年11月因“右眼红”在粤北人民医院诊断为“结膜炎”予典必殊滴眼治疗后好转。2010-6-6粤北人民医院：电测听示左耳极重度混合性聋；内听道CT未见异常，DPOAE：左耳全部异常；ABR：双侧脑干听觉传导和通路无障碍（左侧听阈提高（105-110dB）。入院后检查：颈部CT增强+三维：声门-声门下腔变窄，管腔轻度变形，双侧杓间区明显，粘膜厚薄不均匀，慢性炎症可能性大，病变区长度约20cm。颈椎正侧位片示：颈5-6椎体水平气道管腔明显变窄。电测听：左耳全聋。镫骨肌声反射：左耳同、对侧未引出，提示蜗性病变。眼科会诊：眼底及视野检查未见异常。喉镜检查：声门下局部增厚（前部向后肿胀，侧壁向内肿胀）形成一狭窄，狭窄处宽约0.6-0.8cm，狭窄下方粘膜光滑（见图）。风湿组合未见异常，免疫组合：IgG、IgM、Lambda轻链轻度升高。SLE组合，ANCA组合未见异常。喉部MRI平扫+增强：喉粘膜及粘膜下组织弥漫增厚，后部杓间区明显，喉软骨轻度变形、骨膜异常强化，气道变形，结合临床考虑复发性多软骨炎。风湿免疫科会诊，以下方案治疗：MTX 15mg皮下注射qw，强的松 10mg qd，瑞普乐 50mg bid，秋水仙碱0.5mg bid，用药一周症状好转。出院后风湿科门诊治疗并随访中。

3 讨论

RP为病因不明的少见的多系统疾病，迄今无特异性的检查手段，诊断主要依靠疾病的临床表现。1976年McAdom提出的诊断标准：①双耳廓复发性软骨炎 ②非侵蚀性多关节炎 ③鼻软骨炎 ④眼炎 ⑤喉和/或气管软骨炎 ⑥耳蜗和/或前庭受损。具备以上3个或3个以上依据可确诊，无需组织病理学证实。1979年Damiani基于早期诊断、早期治疗控制病程进展的目的，提出了扩大的McAdom诊断标准：①McAdom征 ②1条以上的McAdom征，加上组织病理证实 ③病变累及2个或2个以上的解剖部位，对激素或氨苯砜类治疗有效。

本病例中：①患者以呼吸梗阻症状入院，入院后相关检查发现声门下狭窄，CT检查发现声门下软骨增厚、变形，考虑炎症，风湿及自身免疫指标检查无特异性；②患者近四年有左耳听力下降史，外院及我院相关检查提示左耳全聋，外院DPOAE左耳全部异常；ABR提示双侧脑干听觉传导和通路无障碍，考虑蜗性病变。曾有两侧眩晕发作史，外院曾诊断为梅尼埃病，有前庭受损表现。③患者既往2006年及2008年曾因眼红在外院诊治，曾诊断为色素膜炎，经激素眼液治疗后好转，故有眼炎（自身免疫相关）病史。④患者本次起病曾多次在外院治疗，给予激素、免疫抑制剂治疗有效。可确诊为RP。

对于RP的治疗，前基本观点还是以免疫治疗为主，主要包括激素、免疫抑制剂和氨苯砜治疗，其中皮质激素为首选药物，可控制急性期症状、减少复发次数和程度，但普遍认为激素并不能改变自然病程。但须注意激素治疗的副作用。对于累及呼吸道造成呼吸道严重狭窄或者塌陷的，主要的治疗就是放置金属支架。虽然放置金属支架对于治疗长期气道狭窄已经得到了普遍的认可，但是它的长期疗效还有待进一步证实，而且也要注意防止肉芽形成造成气道再次狭窄，防止支架造成的机械损伤。

参考文献

[1] 中华医学会风湿病学分会.复发性多软骨炎诊治指南（草案）[J].中华风湿病学杂志，2004,8（4）：251-253

第2篇：呼吸道狭窄的症状范文

食管扩张是小儿食管狭窄首选的治疗方法。透视下球囊食管扩张技术和内窥镜下食管扩张的运用已较为广泛和成熟，但其需要承受多次透视 ［1］ ，且对于狭窄严重的患儿，广泛扩张时食管穿孔的发生率高。而带线法循环食管扩张术是将食管扩张探子用丝线引导，自患儿的口腔送入食管，再从胃造瘘口引出，近年来我院采用该法治疗小儿食管狭窄的方法，取得较好效果。现将其手术护理体会报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 2003年1月～2006年12月，我院对14例食管狭窄的小儿行带线法循环食管扩张治疗，男9例，女5例，年龄1～11岁，平均年龄（4.25±0.30）岁。所有病例均有明确病史，经X线食管造影和/或纤维胃镜确诊。其中食管裂孔疝合并返流性食管炎4例、食管强酸、强碱所致疤痕性狭窄4例、先天性食管狭窄3例、先天性食管闭锁术后吻合口狭窄3例。

1.2方法扩张术最初1周可扩张2次，若扩张顺利考虑无明显食管破裂可经口进流质或半流质，每1～2周扩张1次，每次扩张应逐渐增加探条或探子的直径。观察3～6个月后食管仍无狭窄，可关闭造瘘口。扩张期间保留丝线固定在患儿的面颊部和腹壁上。

1.3 结果 14例食管狭窄的小儿行扩张手术49次，平均每人扩张1～6次。其中6例扩张次数小于3次，8例扩张次数大于4次。1例食管裂孔疝、反流性食管炎并发食管狭窄，因食管裂孔疝手术矫治效果不佳，8月后复发，遂再次扩张后痊愈。所有患儿术后随访半年经X线食管造影显示狭窄解除。

2 护理体会和讨论

2.1术前护理

2.1.1了解患儿食管狭窄的程度和进食情况，做好患儿的身心状况评估由于食管瘢痕性狭窄一般在食管损伤后3周形成 ［2］ ，因此要告知家长烧伤后3周即 可采用食管循环扩张术扩张食管。对能进食的患儿鼓励进食，不能进食者予静脉补足营养。但嘱勿进有渣食物，以进食流质为主。了解患儿的心理动态，有针对性地做好心理护理，本组家长常因本病有负疚感，且治疗周期长，费用高，虽效果能达到基本满意，但家长治疗存有疑虑、恐惧和迫切感。本组病例根据患儿及家属的不同情况，及时提供治疗信息，在术前向他们介绍成功的病例，解释带线法循环食管扩张治疗的具体方法，告知患儿及家长此法的安全性、疗效和扩张治疗反复的可能性等来安抚父母的焦虑情绪，促进他们配合治疗。

2.1.2做好口腔护理，保持口腔清洁嘱家长少量多餐喂养，要求患儿餐前饭后漱口，以保持口腔清洁，减少定植菌 ［3］ ，预防术后消化道、呼吸道感染。本组有2例患儿因上呼吸道感染延迟手术。

2.1.3做好术前宣教、禁食和术前用药的准备 严格执行术前空腹6h的禁食时间。重视对患儿进行手术相关的解释宣教工作:如何配合做吞咽动作，告知扩张时会有轻度不适，若有明显不适可用手势示意。术前半小时常规予阿托品肌注给药，以松弛食管平滑肌，减少呼吸道分泌物。

2.2术中配合

2.2.1固定及麻醉患儿取头侧位，常规吸氧，在静脉麻醉下施行带线法循环食管扩张治疗术。由于扩张期间食管处于闭锁状态，口腔分泌物无法咽下，如返流至气道易引起窒息，护士必须随时准备吸除口腔内分泌物来保持呼吸道通畅。

2.2.2扩张的配合 准备好各种型号的扩张器，明确操作步骤，术中注意观察扩张进展，关注丝线与扩张器捆扎的牢固程度，防止滑线。本组未发生滑线情况的发生。

2.2.3 并发症的观察 扩张器插入使平滑肌受刺激，可引起恶心，同时易导致低氧血症，尤其是后期因为扩张探子较大易引起青紫，需加强观察，随时注意病人生命体征的变化，监测心率、血压和脂脉氧西氧饱和度，注意观察食管黏膜有无撕裂和出血情况，有无突发剧烈干咳、呼吸困难，警惕食管气管瘘发生。本组患儿未发生出血和食管气管瘘。

2.3术后护理

2.3.1密切观察病情变化，警惕有无食管穿孔的发生术后24h密切监测生命体征，麻醉未醒前每30分钟1次，醒后每1小时1次，平稳后4h1次。注意观察患儿胸部、腹部体征变化，有无胸痛、皮下气肿、黑便，呕吐等症状。本组有3例发生食管破裂。因此术后第一天早上发现有胸痛、烦躁者，应高度怀疑食管破裂。

2.3.2家庭护理指导 食管狭窄的病人术前因吞咽困难而较少进食，一旦狭窄有所好转或解除，常常进食心切，应严格要求患儿循序进食。术后禁食12h后可先试探性让患儿进食少量流质，如无不适，仍需由流质逐渐过渡到半流质并向软食过度，然后普食;避免如花生、蚕豆、竹笋等坚硬饮食的摄入;食物逐渐增量，少量多餐。营养要注意满足患儿生长发育需求。扩张间期谨防丝线滑脱拉出。扩张后引线可作变动，放于左右面颊来避免鼻黏膜损伤，固定于腹壁的一端应用敷料包扎，防止污染。做好造瘘管口护理;定期清洁，更换敷料。由于严格执行以上各项护理指导，本组患儿无1例因丝线拉出或饮食不当而致手术失败。

2.3.3随访的指导 本组除1例患儿有2次扩张术后发热而延迟出院外，其余患儿均在24～48h出院。第一次扩张术后要告知第二次预约的时间，一般根据病情间隔1～2周不等，扩张完成后，嘱门诊随访，具 体为最初3月内每月随访1次，让家长定期汇报进食改善和体重增加情况并对比X线食管造影来确定吻合口狭窄改善的情况。本组全部患儿按要求随访，术后半年内狭窄解除，体重增加。

3小结

小儿食管狭窄的病因多为化学腐蚀性食管狭窄或慢性返流性食管炎，病变范围较大，狭窄较重，加上小儿食管、食管壁的特殊病理生理特点，往往需要多次、渐进的食管扩张。带线法循环食管扩张的方法正好满足了患儿的需求。我们通过对16例患儿进行的39次食管循环扩张的护理，认为术前访视做好患儿全面的身心评估和心理疏导，术中加强配合及术后完善详尽的指导随访，可帮助患儿和家属提高手术接受程度，有助于提高食管扩张术的疗效，预防和减少并发症和复发。

参考文献

1 沈浮，郑珊，吕志葆，等.胃镜辅助下探条扩张在小儿食道狭窄中的应用［J］.临床小儿外科杂志，2006.5（3）:183-187.

第3篇：呼吸道狭窄的症状范文

病因及症状

近30年来，睡眠呼吸暂停综合征逐渐受到国内外医学界的高度重视。所谓睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸暂停加呼吸变浅，次数平均每小时多于5次以上,并伴睡眠时严重打鼾、憋气、晨起头疼和白天嗜睡，严重者在开车、读报或如厕时都会打瞌睡。患者可出现性格改变、判断行为能力下降和阳痿等。根据国内外医学研究报道，睡眠呼吸暂停综合征患病率约在2％～10%左右，男性肥胖者和有颅面畸形者多发，发病率随年龄增长而增高。

睡眠呼吸暂停综合征是一种常见且具有潜在致死性的疾病。睡眠时反复呼吸暂停引起的低氧、高碳酸血症是患者病理生理改变的基础，严重者可导致体液、神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素等分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，导致多系统器官功能损害，长此以往后果不良。它严重影响患者身心健康，可导致或加重呼吸衰竭，同时是脑血管意外、心肌梗死、高血压病等的危险因素。睡眠呼吸暂停可引起心、脑、肺、肾等重要脏器继发病变，猝死率明显高于其他人群，需及时预防和尽早治疗。

造成睡眠呼吸暂停的原因有睡眠时上呼吸道塌陷、阻塞或睡眠时呼吸中枢调节障碍等。发生的机理较复杂，呼吸中枢调节功能、睡眠时上呼吸道肌群张力和周围的舌、软腭以及颌骨等形态和位置均起作用。睡眠呼吸暂停可分为三型：阻塞性、中枢性和混合性，其中以阻塞性最为常见。

阻塞性睡眠呼吸暂停常见于肥胖人群，肥胖造成上呼吸道周围脂肪沉积，使上呼吸道狭窄，睡眠时上呼吸道肌张力下降，从而易发生呼吸阻塞。阻塞性睡眠呼吸暂停患者多有颅面软硬组织形态异常，诸如鼻中隔偏曲、鼻息肉、软腭肥大、巨舌、扁桃体肿大、口咽区肿瘤、外伤或肿瘤手术后颌骨缺损等。一切可致上呼吸道狭窄的疾患均可能造成阻塞性睡眠呼吸暂停，上下颌骨是颜面和上呼吸道主要支撑骨架，它的形态和位置决定着骨性上呼吸道空间形态，其发育不足、缺损畸形直接影响着上呼吸道，而软腭和舌是上呼吸道主要器官，它们的形态和位置也起至关重要作用。

一般人在劳累、饮酒或感冒后偶有打鼾，这是一个常见现象。一般人的鼾声轻且均匀，而睡眠呼吸障碍的患者打鼾多表现为时断时续，短暂的停顿后突然爆发，严重者可伴有肢体的抽动，甚至被憋醒、坐起。如家庭成员中有人天天打鼾、时断时续，鼾声如雷则应引起重视。

治疗方式选择

鼾症和睡眠呼吸暂停综合征的治疗方法可分为手术和非手术两大类。

目前国际上通行的非手术治疗主要有上呼吸道正压通气治疗、口腔功能矫治器治疗(牙托)和减肥治疗。

上呼吸道正压通气治疗

是在患者睡眠时戴用一通气设备，以正压支撑上呼吸道，防止上呼吸道塌陷，保持呼吸通畅，纠正睡眠缺氧状态，提高睡眠质量。如能长期坚持戴用，可以获得肯定的治疗效果，它不但能消除患者恼人的鼾声，同时可保证患者睡眠时不缺氧，从而保证患者有良好的睡眠质量和阻断由于睡眠缺氧而导致的全身性疾病，如高血压、心脏和肾脏以及脑缺氧损害疾病的发展，使患者保持较高的生活质量。各型家用呼吸机都为便携式，体积小、重量轻，给经常出差的患者带来方便。

它适用于各型绝大多数患者的治疗，一般用于不愿接受手术或不能手术治疗的患者和不宜手术治疗的老年患者。它的优点是效果好、痛苦小、安全；缺点为必须坚持每晚戴用，且需终身戴用，患者常感到麻烦。且目前正压通气机（俗称呼吸机）价格不菲，一般单价为4　000～30　000余元。

口腔功能矫治器

类似于拳击运动员比赛时口中所咬的装置，患者睡眠时戴用。它是通过防止舌后坠、软腭下垂或前移下颌骨的手段防止上呼吸道阻塞和塌陷，其对轻、中度上呼吸道狭窄的患者效果较好。它的优点在于有效、小巧方便、经济（费用为600～800元）；缺点是有一定的不适感，不能用于张口呼吸，有颞颌关节疾病、鼻塞和缺牙或牙不稳固的患者，戴用矫治器不适感是患者放弃治疗的主要原因。

减肥治疗

是肥胖伴睡眠呼吸障碍的重要一环，也是防止术后复发的重要手段。据报道，我国现已成为肥胖大国，上海成年人的肥胖患病率在30％以上，肥胖是睡眠呼吸障碍最常见原因。减肥难，控制反弹更不易，肥胖和相关疾患是新世纪人类所面临的严峻挑战。减肥主要通过控制摄入、吸收和增加消耗而达到治疗目的。控制饮食、运动、药物为其常见手段，对于严重的肥胖患者甚至可施行手术治疗。

手术

是治疗阻塞性和有明显外周软硬组织畸形的混合性患者的一种积极治疗的方法，主要的目的是扩大口咽腔，减除上呼吸道阻塞。方法有软腭和舌成形术、舌骨悬吊术、颌骨前移术、牵引成骨术和射频温控减容治疗等。

手术治疗适用于有多余软组织畸形（如扁桃体肥大及肥胖患者软腭、舌肥大等）和硬组织畸形（如小颌畸形等）导致上呼吸道狭窄或阻塞的患者。对于中枢性或以中枢性原因为主、混合性睡眠呼吸障碍，以及上呼吸道神经－肌功能障碍导致的阻塞性睡眠呼吸障碍患者，手术治疗效果差。

手术治疗的优点在于效果好、干脆，睡眠呼吸障碍与颅面部畸形同时都能获得解除。缺点在于有一定的风险，在短期内有一定程度的痛苦和可能有并发症。对于肥胖患者必须结合减肥治疗，手术后的体重增加是复发的主要原因之一。

第4篇：呼吸道狭窄的症状范文

肺炎和感冒怎么这么像

“孩子可能是肺炎。”坐诊的医生说，一听到孩子那几声重重的咳嗽声就给出了初步判断，然后她用听诊器听了听孩子的肺部，肺部音（听诊呼吸音时，当空气通过含有分泌物的气管，或通过因痉挛、肿胀而变得狭窄的支气管时，在呼吸音的基础上，能听到一种附加的呼吸杂音，这就是音）很重，更加证实了刚才的判断。医生建议先给孩子拍个肺部片子，确诊是不是肺炎。

“肺炎？孩子只是咳嗽严重，最近两天才开始发烧，怎么会是肺炎呢？不是感冒吗？怪不得我之前给孩子吃了那么多感冒药也不见效。” 亮亮的妈妈听到诊断后很疑惑，肺炎的症状怎么和感冒那么像。

其实，小儿肺炎的早期症状常是上呼吸道感染的表现，如发热、鼻塞、流鼻涕、轻微咳嗽等，和感冒的症状很相似，家长很容易混淆。肺炎进一步发展，全身症状会加重，如体温升高，用退烧药效果不好，咳嗽加重，严重时会出现喘促、胸闷、胸痛、呼吸困难等症状。

怎样区分肺炎和感冒

由于小儿肺炎早期症状不明显，孩子小又不会表达，家长可掌握以下几点，能帮助您更好地鉴别小儿肺炎和感冒：

测体温。肺炎患儿大多数会发热，一般发热38℃以上，持续两三天不退，用退热药也只能暂时退热。感冒患儿也会发热，但是多在38℃以下，而且持续时间比较短，用退热药效果比较明显。

看咳嗽、呼吸是否困难。肺炎患儿大多数有咳嗽或喘等症状，而且程度较重，有痰不易咳出，气急喘促。如果出现呼吸困难，如憋气、两侧鼻翼一张一张的、口唇发紫，说明病情严重，一定不要拖延。感冒和支气管炎引起的咳嗽或喘一般较轻，不会引起呼吸困难。

看精神状态。孩子感冒时，一般精神状态比较好，能玩儿。肺炎患儿一般精神比较差，经常烦躁、哭闹不安或者睡眠多、容易醒，夜里有呼吸困难加重的趋势。

第5篇：呼吸道狭窄的症状范文

[关键词] 舒普深；头孢哌酮；小儿肺炎

[中图分类号] R725.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）02（b）-0102-02

小儿肺炎是临床常见的儿科呼吸道疾病，患儿机体免疫力下降，细菌侵入从而引起肺部感染，伴随气喘、发热、呼吸困难等临床症状，患儿体质较差，病情发展迅速，上呼吸道及鼻腔粘膜会因为感染而出现肿胀、充血等症状，造成呼吸道阻塞，严重威胁患儿生命及健康发育。为探讨小儿肺炎的有效治疗方式，该研究对该院2011年5月―2013年5月间收治的112例肺炎患儿进行分组研究，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的112例肺炎患儿为研究对象，男60例，女52例，年龄0.8～12 岁，平均年龄（4.9±2.3）岁，病程1～28 d，平均病程（11.5±0.9）d。患儿伴随着发热、咳嗽、流涕、咳痰等症状，胸闷气短，患儿面色苍白或者青紫。患儿入院均接受血常规检查，白细胞计数明显升高，白细胞数值3.7×109/L～15.8×109/L，平均数值为（9.6±0.7）×109/L；X线检查下可见患儿肺部组织出现阴影，肺部炎性明显增大。将患儿随机分为观察组与参考组，各为56例。

1.2 方法

患儿入院后均进行常规治疗，患儿治疗期间均停止使用影响药效的药物，同时禁止使用与头孢哌酮与舒普深药效相同或相似的药物。观察组患儿采用头孢哌酮治疗，剂量为40～80 mg/kg，3次/d，均在饭前服用；观察组患儿采用舒普深80～100 mg/kg溶于10%葡萄糖100～150 mL，静脉滴注，1次/d。治疗中对两组患儿喘息、发热、肺部湿罗音等消失时间进行观察。

1.3 疗效判定

显效：患儿体温恢复正常，喘息、咳嗽等临床症状明显改善，肺部音基本消失；有效：患儿体温恢复正常，临床症状有所改善，肺部音有所减弱；无效：发热现象无改变， 临床症状无改善甚至加重，肺部音面积明显扩大，持续时间未改变[1]。

1.4 统计方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，进行t检验，计数资料进行χ2检验。

2 结果

2.1 两组患儿临床治疗效果比较

观察组患儿治疗显效21例，有效31例，治疗总有效率为92.9%，参考组患儿治疗显效17例，有效30例，治疗总有效率为83.9%，两组比较差异有统计学意义（P

2.2 两组患儿临床症状消失时间比较

观察组患儿临床症状消失时间明显少于参考组，差异有统计学意义（P

2.3 两组患儿不良反应比较

观察组患儿治疗中出现4例呕吐，不良反应发生率为7.1%；参考组患儿治疗中3例呕吐，2例恶心，不良反应发生率为8.9%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

目前，随着环境污染的加剧，小儿肺炎发病率呈现出逐年上升趋势，其中支原体肺炎在小儿肺炎发病率中占20%左右。临床症状主要表现为持续性咳嗽、高热等，患儿肺部体征不明显，多表现为呼吸音粗低，部分患儿可闻湿罗音。小儿肺炎X线主要表现为间质、肺泡炎症、混合性病变等，呈游走性。小儿感染进而直接对呼吸道上皮造成损伤，导致呼吸道反应性增加，从而引起呼吸道慢性炎症的发生，呼吸道粘液分泌受到影响，从而引起炎症及呼吸道狭窄的产生，因此在疾病尽早治疗有着重要的临床意义[2-3]。

头孢哌酮作为第三代头孢菌素类抗生素，具有抗菌谱广的优势，能够对阳性菌、革兰氏阴性菌等致病菌进行彻底清除，同时相较第一代头孢菌素类抗生素，头孢哌酮能够对溶血性链球菌、肺炎双球菌、产酸金黄色葡萄球菌及多种阴性杆菌进行产生更好的效果，从而达到良好的效果，然而药物长期使用，可导致个别细菌出现强耐药性，从而影响治疗效果。舒普深作为头孢哌酮及舒巴坦的复方制剂，相较头孢哌酮药效更加长久，同时能够对一些耐药菌产生作用，治疗效果显著。

该次研究中，观察组患儿临床治疗效果明显优于参考组，患儿临床症状消失时间明显短于参考组（P0.05），由此可知，相较头孢哌酮，舒普深治疗小儿肺炎治疗效果更加显著，药效发挥更快，药物治疗中不良反应发生率较低，值得推广。

[参考文献]

[1] 赵世明.阿奇霉素联合痰热清治疗小儿肺炎的疗效观察[J].中国保健营养，2012，11（7）：2121.

[2] 赵国平.黄芪注射液联合盐酸氨溴索辅助治疗小儿肺炎的疗效[J].中外医疗，2011，12（22）：166.

第6篇：呼吸道狭窄的症状范文

关键词：儿童；慢性咳嗽；病因

咳嗽是一种常见的突发性呼吸道症状，是疾病出现时呼吸系统一种正常的防御机制，也是呼吸系统出现疾病时一种最常见的临床表现。适度咳嗽对呼吸道的保护作用体现在其可以清除呼吸道中的异物和分泌物。引发咳嗽的原因复杂多样，由于异物、炎症反应及化学物刺激等作用于胸膜、气管粘膜及气管时均可能引发咳嗽。慢性咳嗽的病因更为复杂，可以由单个病因引起，也可由多个病因导致[1]。慢性咳嗽给患儿及其家庭带来很大苦恼，因此引起儿科临床的重视，现介绍一下儿童慢性咳嗽的一些诊治进展。

1儿童慢性咳嗽定义

在中华医学会儿科分会呼吸学组和《中华儿科杂志》编辑委员会制定的《儿童慢性咳嗽诊断和治疗指南》中明确指出儿童慢性咳嗽的病程时间是>4 w[2]。儿童慢性咳嗽的分类方法包括按咳嗽可能的潜在疾病，咳嗽性质及咳嗽病因，咳嗽时间进行分类。按照可能潜在疾病以下3种：预期的咳嗽，非特异性和特异性咳嗽[3]，其中后两者属于慢性咳嗽的范畴，他们之间虽有不同，但仍有着交叉联系，并不能完全区分开来。所谓预期咳嗽主要指在一些疾病的进程中咳嗽作为一种必然症状出现，儿童咳嗽绝大多数属于这类，如急性上呼吸道感染后引发的咳嗽。非特异性咳嗽是指患儿就诊时的唯一症状是咳嗽[4]，X线胸片并无明显异常且病史体检对并无任何线索给诊断这类患儿大多数症状并不严重有时可以自行缓解。特异性咳嗽即可以查到病因的，一般可根据患儿在就诊时的临床表征及X线胸片等来确定发病原因并确定进一步诊治方案，例如异物入侵、结合、炎症入侵等引发的咳嗽。

2儿童呼吸系统解剖特点

儿童鼻腔比成人短，粘膜柔嫩血管丰富易于感染，且气管支气管较成人狭窄。软骨支撑能力不够（由于儿童软骨缺乏弹力组织且较为柔软）。此外，由于粘液腺功能不够完善，因此不能分泌足够的粘液是起到保持湿润，起到干燥加上纤毛运动作用差使得吸入的微生物不易被清除。左支气管细长右支气管短粗异物易坠入右支气管。

儿童呼吸系统解剖生理许多方面与成人相同，不同之处：①成人咳嗽敏感性与性别有关，而儿童咳嗽敏感性更多的受气道内径和年龄的影响与性别关系不大，②儿童咳嗽反射不成熟，③儿童咳嗽主诉主要来源于父母，可靠性受限制。

3儿童非特异性慢性咳嗽的常见病因

3.1上呼吸道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome， UACS）是一种常见的临床症状，研究表明，上呼吸道咳嗽综合征与炎症反应密切相关[5]。是引起小儿慢性咳嗽的常见病因同时可能会引发哮喘。在儿童中感染性鼻炎和细菌性鼻窦炎为常见。儿童鼻腔比成人短，无鼻毛并且后鼻道狭窄血管丰富易于感染；此外，鼻腔粘膜与鼻窦粘膜相连续且鼻窦口相对较大，因此在急性鼻炎时易致鼻窦炎。研究表明过敏性鼻炎可能会引发上呼吸道咳嗽综合征，因此在临床上如果能对过敏性鼻炎做有效控制可能对上呼吸道咳嗽综合征引发的咳嗽有很好的控制效果。上呼吸道咳嗽综合征引发的咳嗽有其自身特征，一般发生在早上起床或者发生改变时伴随着阵发性的咳嗽，但白天和夜间咳嗽较少。

3.2呼吸道感染可能引发慢性咳嗽[6] 许多病原体的感染均可以导致儿童慢性呼吸道感染，其中包括病毒、巨细胞病毒、细菌结核等的感染，对慢性咳嗽儿童肺泡灌洗液的研究发现感染机制占主要地位。病毒感染后的咳嗽指急性病毒感染后所引发的咳嗽，虽然病理目前并不太清楚，但病程可以>25 d。对于反复呼吸道感染的儿童，由于患儿并未完全从上次感染引发的表征中恢复过来又被感染，使得病程延长，咳嗽可能还会加重。另外淋巴结肿大可能会压迫气管导致堵塞或者引起继发性的感染。此外，气管炎、肺炎及结核等均可能引发咳嗽。

3.3哮喘 哮喘也是引发慢性咳嗽的病因之一。哮喘是一种由多种免疫细胞参与的一种气管炎症[7]。咳嗽并不是哮喘的唯一症状，哮喘一般还伴有喘息及胸闷呼吸困难等症状。虽然咳嗽时哮喘的一种表征，但绝大多数咳嗽当不伴有喘息时并非哮喘。

3.4气道损害 虽然气道损害与咳嗽见得关系并未被认同，但不可否认的是气道损害是慢性咳嗽的另一诱发因素。儿童解剖特点在于他的气管较为柔软且气管支气管较成人狭窄，因此使得气道分泌物不能及时被清除从而使咳嗽时间延长。研究表明血管环等任何可能引起气管狭窄的因素均可能会引发慢性咳嗽。

3.5胃食管返流病 胃食管返流病指食物由胃十二指肠返流入食管导致食管发生炎症，同时反流物刺激呼吸道导致其发生炎症引发咳嗽等症状。胃食管返流病导致儿童慢性咳嗽的证据并不充分，因为儿童呼吸道症状也会加重胃食管返流。食管疾病可以由多种不同的机制引起咳嗽：①咽喉反流引发的咳嗽：咽喉反流指反流物上行到食管并到达咽喉部[8]。此外，反流物还可通过咽部继续上行，到达口鼻、鼻窦等部位并且进入气管，引发呼吸道不适或者咳嗽等。②当反流物少量进入气管时会引起机体对咳嗽的敏感性增加同时可能引起气道炎症，最后导致急慢性的咳嗽。③食管-支气管神经反射：这是生物学基础，气管和肺组织存在4种类型的神经纤维，即肾上腺素能、胆碱能、兴奋性和抑制性非肾上腺素能非胆碱能神经。食管和气管共同起源于胚胎前肠，而且同样的迷走神经通路作为基础。气道神经源性炎症是食管-支气管反射引起呼吸道症状的主要病理生理机制，迷走神经C纤维有可能是主要的传人纤维，支配呼吸道的传人纤维中75%是支气管肺传入C纤维。④食管动力异常因素：食管动力异常在反流性咳嗽中起到重要作用，食管动力异常如括约肌松弛，食管张力低等均使得反流物上行更加容易，因此增加了反流物刺激咽部等的机率，也增加了对食道气道损伤的风险，而这些均为咳嗽的诱发因素。⑤胃食管返流病患儿中咳嗽症状与其气道高反应性增高有关[9]。气道高反应性是由多种因素刺激产生的对各种包括化学的物理的刺激的反应性增加。当气道反应性增加时使得机体对各种刺激的敏感性增强，也就更易被外界刺激引发咳嗽。

3.6异物吸入导致的慢性咳嗽 解剖学表明，左支气管细长由气管侧方伸出，右支气管短粗为气管的直接延伸，由于此种结构特征，异物更易坠入右支气管。咳嗽是异物吸入最常见的症状之一且症状多是急性的，如果忽略了以往的异物吸入史，就可能会出现慢性咳嗽。

3.7习惯性咳嗽 习惯性咳嗽的特点是日轻夜重、咳嗽声多为雁叫样或犬吠样。在诊断习惯性咳嗽时不能只依据表征，还要结合外部环境因素及心理因素等，有报道年长儿咳嗽也会受心理因素影响，在特定的环境下更容易咳嗽。

3.8其他引起儿童慢性咳嗽的病因 其他引起儿童慢性咳嗽的病因还包括环境中的烟雾暴露、耳源性咳嗽、嗜酸细胞性支气管炎等。

综上，儿童慢性咳嗽已成为一种常见的儿童疾病，严重影响到儿童正常的生活。虽然已总结出多种可能引发儿童慢性咳嗽的病因，但由于儿童特有的解剖特点，生理及免疫功能的发育尚不成熟等，目前对儿童慢性咳嗽尚缺乏统一标准有待进一步规范并进一步明确其病因。

参考文献：

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[2]Chang AB， Glomb WB. Guidelines for evaluating chronic cough in pediatrics： ACCP evidence-based clinical practice guidalines [J]. Chest， 2006， 129（1 Suppl）： 260S-283S.

[3]刘世芳.儿童慢性咳嗽病因学研究新进展[J].华北煤炭医学院学报，2009，11（2）：171-173.

[4]葛红，童静渊.小儿慢性咳嗽的病因诊断与治疗分析[J].中国初级卫生保健，2012，26（12）：121-122.

[5]周杰.上呼吸道咳嗽综合征的诊断和治疗[J].中外健康文摘，2011，08（17）：151-152.

[6]曲辉，曲艳，任立红，等.呼吸道感染后慢性咳嗽儿童免疫功能的研究[J].中国医师进修杂志，2012，35（22）：61-62.

[7]彭承环.慢性咳嗽118例的病因分析[J].中外健康文摘，2011，08（29）：114-115.

第7篇：呼吸道狭窄的症状范文

流行性感冒病毒

病毒简介：流行性感冒病毒，简称流感病毒，经飞沫在人与人之间直接传播，每年10月到次年3月是流感的高发季节。流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，可引起人和动物（猪、马、海洋哺乳动物和禽类等）流行性感冒，其中甲型流感病毒在引起人类流感流行上最为重要，是反复流行最为频繁和引起真正全球流行的重要病原体。甲型流感病毒又可根据H和N抗原不同，再区分为若干亚型，已鉴定出16个H亚型（H1～H16），9个N亚型（N1～N9），近一个世纪在人间流行的只有H1、H2、H3和N1、N2几个亚型，比如2009年爆发的甲型H1N1流感就是甲型流感的一个亚型。乙型、丙型流感病毒至今尚未发现亚型。

发病特点：流行性感冒传染性强，潜伏期为1～4天，往往突然发病，有发热、畏寒、头痛、肌痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽和厌食等症状。患者发热可高达38～40°C，持续1～5天，小儿温度往往比成人高，可发生抽搐。年老体弱、免疫力低下、心肺功能不全者和婴幼儿感染后5～10天易发生细菌性继发感染，特别是肺炎，常危及生命。

呼吸道合胞病毒

病毒简介：呼吸道合胞病毒是一种RNA病毒，可通过手、污染物品和呼吸道传播，每年冬季均有流行。据统计，到4岁时，几乎每个人都受过感染，是引起婴幼儿严重呼吸道感染的最重要病原体。呼吸道合胞病毒感染后，人体产生的免疫力不强，不能防止再感染，就连母体通过胎盘传给胎儿的抗体亦不能防止婴儿感染，因此至今未有安全有效的预防疫苗，灭活疫苗接种反而会使感染更加严重。

发病特点：学龄前儿童及婴儿，特别是1～6个月龄的婴儿感染几率较高，症状亦较重，成人和较大儿童的病症表现类似普通感冒或气管炎。对于婴幼儿来说，感染呼吸道合胞病毒以后，支气管和细支气管坏死物与黏液、纤维等结集在一起，很容易阻塞婴幼儿狭窄的气道，导致严重的细支气管炎和肺炎，造成死亡。

副流感病毒

病毒简介：副流感病毒属黏液病毒科，无处不在，不过在外环境下不稳定，在物体表面只能存活几个小时，肥皂水易使其失去活性。该病毒往往通过飞沫或人与人接触传播，被病毒污染的物品接触了人的眼睛、口鼻黏膜后也会发生感染。副流感病毒有四个血清型，其致病性仅次于呼吸道合胞病毒。

发病特点：副流感病毒可造成反复发作的上呼吸道感染，如感冒和喉咙痛；也能引发严重的反复感染的下呼吸道疾病，比如肺炎、支气管炎和细支气管炎，常见于儿童，成人往往不会累及肺部。发病情况因病毒的血清型不同而异，Ⅰ型副流感病毒可引起严重的喉炎、气管炎或支气管炎；Ⅱ型与Ⅰ型引起病症的临床表现相似，但不严重；Ⅲ型是婴幼儿细支气管炎和肺炎的主要病因；Ⅳ型引起的病症较轻。

腺病毒

病毒简介：腺病毒是一种具有双链DNA的动物病毒，约有100个血清型，其中能感染人类的至少有42个型别，分为A～F六个亚组。主要通过呼吸道、胃肠道和密切接触而传播，还可通过手将病毒传播到眼睛，消毒不充分的游泳池还能引起腺病毒感染的暴发流行。与绝大多数呼吸道病毒相比，机体对腺病毒的再感染能产生有效的免疫。正常的健康人一般具有多型抗体，母亲的抗体能保护婴儿免除严重的腺病毒呼吸道感染。

发病特点：人体的呼吸道、胃肠道、尿道和膀胱、眼睛、肝脏等均可感染腺病毒而发病。其中呼吸道感染后的典型症状是咳嗽、鼻塞、咽炎，同时伴有发热、寒战、头痛和肌肉痛等，可分为四种不同的综合征。一是急性发热性咽喉炎，通常为婴儿和儿童发病，出现咳嗽、鼻塞、发热和咽喉部溃疡等症状；二是咽结膜热，症状与急性发热性咽喉炎相似，但同时发生结膜炎，有暴发流行倾向；三是急性呼吸道疾病，以咽炎、发热、咳嗽和全身不适为特点，常在军队新兵中流行，多因突然紧张、劳累、聚集等所致；四是肺炎，腺病毒肺炎约占儿童期肺炎的10%，青年人腺病毒肺炎的病死率达8%～10%。

单纯疱疹病毒

病毒简介：单纯疱疹病毒属于疱疹病毒科a病毒亚科，病毒质粒大小约为180纳米，根据抗原性的差别目前分为I型（HSV-I）和Ⅱ型（HSV-Ⅱ）两种。该病毒在全球广泛分布，是最易侵犯人的一种病毒，人群中感染极为普遍，潜伏和复发感染者较多，患者和带毒者是该病的传染源。病毒经呼吸道、口腔、生殖器黏膜以及破损皮肤进入人体内，潜居于人体正常黏膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内。

发病特点：单纯疱疹病毒I型主要引起生殖器以外的皮肤、黏膜（口腔黏膜）和器官（脑）的感染。Ⅱ型主要引起生殖器部位皮肤黏膜感染。I型病毒原发性感染多发生于婴幼儿和学龄前儿童，感染局限在口咽部，尤以龈口炎多见，临床表现为牙龈和咽颊部成群疱疹、发热、咽喉痛，破溃后形成溃疡。此外还可引起脑炎、皮肤疱疹性湿疹，成人可引起咽炎和扁桃体炎。II型病毒原发性感染主要引起生殖器疱疹，主要表现为水疱性溃疡损伤，可并发生殖器外损伤和无菌性脑膜炎。

SARS 病毒

病毒简介：SARS病毒是一种冠状病毒，传染性强，是2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征的元凶。该病毒通过呼吸分泌物排出体外，经唾液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春，该病死亡率接近11%。

发病特点：患者以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。

禽流感病毒

病毒简介：禽流感病毒属于甲型流感病毒，甲型流感病毒多发于禽类，一些亚型也可感染猪、马、海豹和鲸等哺乳动物及人类。主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等而感染。一般认为任何年龄均具有易感性，但12岁以下儿童发病率较高，病情较重。

第8篇：呼吸道狭窄的症状范文

打鼾俗称打呼噜，是由于气流高速通过狭窄的呼吸道时振动气道周围软组织所致。若气道完全阻塞，就会发生呼吸暂停，出现缺氧及睡眠紊乱，是指7小时睡眠中反复呼吸暂停>30次或睡眠呼吸混乱指数（AHI，即每小时呼吸暂停加低通气次数）>5次，称为睡眠呼吸暂停低通气综合征。

分型根据睡眠时出现呼吸暂停时气流和胸腹式呼吸运动的关系，把睡眠呼吸暂停低通气综合征分为中枢性、阻塞性、混合性3种类型。

中枢性睡眠呼吸暂停 可见于多种疾病所致：①神经系统病变：各种原因导致脊髓前侧或双侧后侧脊髓的病变；②自主神经功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关糖尿病、脑炎等；③肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；④脑脊髓的异常：如枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征等；⑤某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；⑥某些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。

阻塞性睡眠呼吸暂停 睡眠时上气道狭窄、软组织松弛、舌根的后置、松弛等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因，多见于：①肥胖；②鼻部疾患，如鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等；③咽部疾病，如腺样体增殖、咽壁肥厚、扁桃体肥大等；④内分泌疾病，如肢端肥大症、甲状腺功能减退症等；⑤其他疾病，如颈部肿瘤的压迫、颅底发育异常，先天性或获得性小颌等。

发病机制

中枢性睡眠呼吸暂停 发生机制不甚清楚，下列因素均可能参与发病：①呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激（如高碳酸血症、低氧血症、呼吸运动的阻力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡眠期明显。②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。③呼气与吸气转换机制异常等。

阻塞性睡眠呼吸暂停 ①解剖因素：各种引起上气道狭窄的病变，气道狭窄在睡眠期间，使上气道塌陷；②神经因素：包括睡眠时气道肌肉基础张力减低、上气道肌肉放电丧失等。

临床表现

阻塞性睡眠呼吸暂停 ①大声、习惯性打鼾；②可目击的呼吸暂停；③夜间唤醒；④睡眠期间的窒息发作；⑤夜尿；⑥不能恢复精力的睡眠、晨起头痛；⑦向天过度嗜睡；⑧交通或和工作相关的事故；⑨易激惹、记忆力差、性格改变；⑩减退。

中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停的临床表现见表1。

如患者出现下列症状，应考虑存在睡眠呼吸暂停低通气综合征，及时就诊。①白天嗜睡，看电视、开会、坐车时入睡；②记忆力减退，反应迟钝，个性改变；③白天疲乏无力，头脑昏昏沉沉；④夜里响亮而不均匀的打鼾声；⑤睡眠过程中中现呼吸停止现象；⑥晨起口干、头痛头晕、夜尿增多，阳痿、减退。下一步应该进行多导睡眠监测仪的检查，这项检查是诊断睡眠呼吸暂停的金标准。

诊断标准 美国睡眠医学学会（AASM）于1999年对成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征推荐了下列诊断标准。必须满足标准A或B，加标准C：A.没有其他原因解释的过度嗜睡。B.具有下面2项或以上，且不能被其他原因解释：①在睡眠中窒息或憋气；②睡眠中反复唤醒；③不能恢复精力的睡眠；④日间疲劳；⑤注意力受损。C.整夜监测证实在睡眠期间每小时有5次或更多的阻塞性呼吸事件。这些事件可能包括阻塞性呼吸暂停、低通气或（和）呼吸努力相关的觉醒。

睡眠呼吸监测（多导睡眠监测仪检查）是诊断睡眠呼吸暂停的金标准 多导睡眠监测仪在患者7小时睡眠过程中监洲脑电图、肌电图、心电图、胸腹式呼吸、血压、血氧饱和度等，得出 AH1数值、平均血氧饱和度、最低血饱和度、呼吸暂停次数、时间。根据监测结果可以明确了解患者的诊断、分型、阻塞以及缺氧的程度，可以客观了解治疗前后的差别，判断疗效。睡眠呼吸暂停低通气综合征病情程度根据AHI值可分为：轻度（AH15～20）；中度（AHI 20～40）；重度（AHI>40）。根据最低血氧饱和度将低血氧程度分为：轻度SaO2>85%；中度SaO265%；重度SaO2

治疗原则

非手术治疗

①减肥；②积极治疗引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的基础疾病；③药物治疗：目前药物由于不良反应大且疗效差，在临床已很少使用。④口腔矫正器：治疗舌根部位气道狭窄的有效方法；⑤经鼻或口鼻无创气道正压通气治疗，有口鼻持续气道正压（CPAP）通气治疗和双水平气道正压（BiPAP）通气治疗。适用于没有可祛除阻塞因素的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者，即以神经肌肉因素为主要机制造成阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者和经手术治疗无效的患者。

口鼻持续气道正压通气治疗通过增加口咽部气道的压力，可以消除患者的呼吸暂停、治疗鼾症、改善睡眠质量、有效缓解症状和减少并发症的发生，和氧疗联合使用可以纠正夜间低氧，是一种安全、有效的通气治疗方法。持续气道正压通气的并发症相当罕见。无绝对禁忌证。相对禁忌证包括肺大疱和反复发作的鼻窦炎或中耳感染。目前智力型的持续气道正压通气机已用于临床，可以根据患者的要求来进行治疗，并能记录呼吸的变化。应用时通过鼻/鼻面罩来完成。

第9篇：呼吸道狭窄的症状范文

医生询问了病史并做了检查后，诊断为“气管异物”，必须立即手术。医生在贝贝的气管里钳出了小半粒花生米。原来，贝贝看到邻居在吃花生米，吵着要，邻居就随手给了贝贝几粒。贝贝吃花生米时，爸爸正好回家来，于是发生了前面说的状况，手术后，贝贝脱离了险境。

呛入孩子气管的异物怎么会咳不出来呢?正常情况下，食物的“路径”是由口腔―口咽―喉咽―食管―胃，吸气时空气的“路径”是由鼻腔―口咽―喉―气管。因此，口咽部成了消化道和呼吸道的交汇处。平时，它们各司其职，发挥各自的作用，食物不会误入气管。喉的上半部像个喇叭，上大下小，最狭窄处是声带。向下，又呈倒喇叭状，上小下大，和气管相连。喉的功能一是通气，二是发音。吸气时，两侧声带向外展。说话、咳嗽时，两侧声带向内靠拢，因为两侧声带像一扇门，开关都靠它，所以，此处也称声门。在笑、哭的时候，往往伴有深吸气动作，尤其是头向上抬的时候，由于食物的重力关系，食物就容易在深吸气时，随气流通过声门、进入气管。食物一旦吸入气管，就很难再通过狭窄的声门咳出。

异物进入气管后，如果不做手术，有什么危险呢？在咳呛时，异物随气流向上冲，途经声门时，因刺激喉部，会引起喉内肌肉的痉挛，使声门禁闭，异物会被卡在声门处，空气不能进入气管，常会导致窒息。有些较大的食团，如果冻、橘子等，也可能在吸气时，未进入气管就卡在声门处，导致窒息，危及生命。