高压氧治疗的基本原理精选(九篇)

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第1篇：高压氧治疗的基本原理范文

【关键词】 高压氧 新生儿 缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是宫内窘迫、新生儿窒息等原因所致的脑部缺氧缺血性病变，是围产期新生儿脑损伤最常见的原因，发病机制极其复杂，缺氧是HIE的发病基础。高压氧（HBO）治疗HIE能针对病因迅速改善脑组织和周身组织缺氧［1］，因此利用HBO治疗HIE具有明显的疗效。现就HIE发病机制及HBO的治疗原理简述如下。

1 HIE的发病机制

1.1 脑血流改变 当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证心、脑血液供应。随着缺氧时间延长，代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑皮层矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）最易受损。如缺氧缺血为急性完全性，则上述代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层和其他器官不会发生缺血损伤。脑组织对损害的高危性称为选择性易损区，足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区则位于脑室周围的白质区。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，即脑血流灌注完全随全身血压的变动而波动。当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血；当血压下降时，脑血流减少，则引起缺血性脑损伤。

1.2 脑组织代谢改变 葡萄糖是人脑的唯一能量来源，但脑组织储存糖原很少。在正常情况下，85%~95%脑组织能量由葡萄糖氧化而来，仅5%~15%的葡萄糖通过无氧酵解转化为乳酸。有氧代谢时每分子葡萄糖产能是无氧酵解时的19倍。缺氧时，由于脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少，最终因能量衰竭，出现一系列使损害进一步恶化并导致脑细胞死亡的瀑布样反应：（1）细脑膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；（2）Ca2+通道开启异常，大量Ca2+进入细胞内导致脑细胞不可逆损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；（3）当脑组织缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基；（4）能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外集积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，引起细胞内Ca2+超载，自由基生成增多，以及脑细胞流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿、凋亡和坏死［2］。

2 高压氧治疗HIE的基本原理［3］

2.1 迅速提高血氧分压 增加血氧含量，促进有氧氧化，从而有效纠正组织的缺氧状态，纠正和阻断能量危机和触发的瀑布学反应。

2.2 增加氧的弥散量及有效弥散距离 大脑皮质毛细血管间距平均为60 μm，常压下氧的弥散半径为30 μm。当脑缺血、缺氧时，血氧分压下降，有效半径缩小，远处脑组织缺氧，若低至3.8 mm Hg临床界点时，意识丧失。在3 ATA氧压下，氧的弥散半径增至100 μm，远端的血氧分压可达9.3 kPa(70 mm Hg)，可解决脑水肿条件下的组织缺氧。

2.3 降低颅内压，减轻脑水肿 在2 ATA氧压下，脑血流减少25%，颅内压降低40%。高压氧作用下可使正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少。由于高压氧的缩血管作用，可降低颅内压，减轻脑水肿，打断缺氧-水肿的恶性循环。但是，缺血缺氧组织的血管反而因缺氧、二氧化碳积聚、酸中毒等因素对高压氧作用不敏感，而没有发生收缩，反而舒张，从而导致高氧张力的血液由正常部位组织流向缺血区域，使病灶区获得较多的血供和氧供。

2.4 增加椎动脉血流量 可改善网状激活系统和脑干功能，有利于苏醒。

2.5 促进脑血管的修复 高压氧可使血管内皮细胞获得修复和再生所需临界氧张力4 kPa(30 mmHg)，促进侧支循环形成，改善微循环，改善脑组织能量代谢。

2.6 增加多种磷酸键形成，ATP水平增加 在高压氧下线粒体和溶酶体酶的合成功能加强，对脑组织的生物合成和解毒反应有利，促进细胞功能与活力。

2.7 促进神经组织修复 由于脑血管床的修复，能量代谢的改善，使处于可复性缺血间生态的神经组织，即受缺血缺氧损害而未完全变性坏死的半影区组织有逆转可能，减少脑组织坏死区。

2.8 清除自由基和缓解钙通道的异常开放 由于高压氧能改善缺氧状态，超氧化物歧化酶增多，钙通道的开放得以缓解［3］。

参考文献

1 吴梓梁.小儿内科学.郑州：郑州大学出版社，2003，1574-1579.

第2篇：高压氧治疗的基本原理范文

【关键词】视神经；损伤；内镜术；视神经管减压术

文章编号：1009-5519（2008）01-0056-02 中图分类号：R76 文献标识码：A

视神经损伤多见于交通事故，高处坠落或暴力外伤等原因引起的颅面部闭合性损伤，其病理学基础是额眶筛复合体骨折使视神经管、后筛和蝶窦骨折片直接挫压，眶尖部血肿压迫等引起视神经轴索断离，轴浆运输功能障碍，视网膜神经节细胞逆行性溃变，视神经血供减少，眼供血系统受损等[1，2]，常引起不同程度的视力减退直至视力丧失,其发生率占闭合性颅脑损伤的0.5%~8.0%[3]。解除外部压迫视神经的各种因素，恢复视神经、视网膜血供，恢复视神经轴浆的运输功能，阻断视神经和视网膜节细胞的溃变是视功能恢复的基础[4]。我科2003年8月~2007年3月，采用鼻内镜下经鼻视神经减压术治疗外伤性视神经损伤患者9例(9眼)，取得一定疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：本组视神经外伤患者9例9眼，均有患侧额颞、眶部外伤史，男6例，女3例，年龄14~51岁，平均30.9岁；左眼4例，右眼5例。致伤原因：车祸外伤5例(5眼)，高处坠落伤2例(2眼)，头面部暴力外伤2例(2眼)。均为伤后12小时内出现视力丧失，无光感2例（2眼），光感3例（3眼），手动4例（4眼）。伤后时间

1.2 手术方法：全麻插管，1%的卡因15 ml加1‰肾上腺素2 ml浸润棉片鼻腔黏膜局部收缩表面麻醉。 术前准备：术前静脉滴注大剂量皮质类固醇激素及神经营养药物,抗生素预防感染,眼底检查有视水肿者,甘露醇静脉滴注,一方面可降低颅压,另一方面可减轻视神经水肿,术前应用止血药物。手术方法:采用气管插管全身麻醉,麻醉成功后取仰卧位,头部抬高25 cm，在0度4 mm内镜下取患侧鼻腔入路。若术前显示有筛窦骨折或积血，采用术式，切除钩突，清除筛窦主要是后筛内的碎骨折片及大部分气房，开放并扩大蝶窦前壁进入蝶窦，注意勿损伤蝶腭动脉,寻找视神经管和颈内动脉管，两者均位于蝶窦外侧壁，注意辨认两者。若筛窦无异常可采用术式：切除部分中鼻甲后端，扩大蝶筛隐窝处的蝶窦自然开口，进入蝶窦探查骨折线的位置，以电转磨薄视神经管骨壁，以显微细钩、特制刮匙及钳清除骨片去除视神经管内侧壁骨壁，视神经管开放去除骨管周壁的1/3~1/2，向前切开总腱环，向后达视交叉。若骨折累及蝶窦顶壁时勿强行钳除骨折片，以免引起脑脊液鼻漏的发生。打开视神经管后可见灰白色的视神经(若受压时间较长，存在鞘膜下积血时视神经可呈黄色或暗红色)，轻压患侧眼球时，可随之活动，可确认视神经。沿视神经长轴方向切开视神经鞘膜，若视神经色泽正常，打开视神经管时视神经压力不高，可不切开视神经鞘膜。以浸有皮质类固醇激素及抗生素的明胶海绵轻填塞蝶窦及后筛，以湿润烧伤膏凡士林纱条填塞鼻腔。术后待患者清醒后，密切注意眼部情况，定期复查瞳孔对光反射，视力及眼底改变，取半卧位3~5天，继续应用大剂量皮质类固醇激素并逐渐减量，并应用神经营养药物、能量合剂、抗生素等药物，并配合应用高压氧治疗。在术后3~5天抽出鼻腔填塞的凡士林纱条，对脑脊液鼻漏的患者，鼻腔填塞物取出时间适当延长，明胶海绵可待其自行排出。

2 结果

术后随访3个月～1年，本组9例中4例术后视力有不同程度提高。1例视力由术前的眼前手动视力恢复到术后的0.4,2例视力由术前的手动分别恢复到术后的0.08、0.1；1例视力由术前的光感恢复到术后的0.05；5例术后视力无光感。在4例术后视力有改善的患者中，受伤至手术时间均少于3天；术后视力无改善的患者中，受伤至手术时间均超过3天。2例眼球运动受限患者，术后眼球运动恢复正常。

3 结论

视神经是由视网膜神经节细胞所发出的轴突纤维汇集而成，分为眼内段、眶内段、管内段和颅内段四部分，全长平均约40 mm。外伤性视神经损伤可发生在视神经的任何节段，眼内段视神经长约1 mm，位于眼球内不易损伤；眶内段视神经长约25～30 mm，较眼球后部至视神经孔的距离18 mm长，受力后可以发生弛张改变而缓解损伤；颅内段视神经长约10 mm，其上方为大脑额叶，无骨管限制，亦不易损伤且损伤后压力容易得到缓解，一般愈合较管内段好；管内段视神经长约6~10 mm，视神经孔和管是由蝶骨小翼的两根相连而成，其鼻侧与蝶窦及后组筛窦相邻，仅有一层很薄的骨板相隔。视神经管的外侧壁和上壁以及视神经孔的骨质较致密，视神经鞘膜有3层，分别与3层脑膜相连续，外层为硬脑膜，中层为蛛网膜，内层为软脑膜。硬脑膜在视神经管内形成骨膜，与视神经管的骨壁紧密粘连,将视神经固定在骨管内，管内段比较固定,最易损伤。视神经的微血管床在解剖学上类似视网膜和中枢神经系统的血管，并且具有自身调节的生理特性和血脑屏障的性能，视神经挫伤时视神经的血管一开始呈痉挛性收缩，随后出现麻痹性扩张,这些改变与视神经的继发性损伤相关，由于周围有硬组织包围，组织肿胀产生的压力无法缓解，可造成视神经纤维的继发性损伤，因而对管内段视神经损伤应早期进行手术减压，外伤性视神经病变导致视力障碍的病理学基础是视神经受到视神经周围骨折碎片；后组筛窦骨折碎片；眶尖部血肿等压迫,外伤后肿胀的视神经受到视神经管的挤压限制，诸多因素导致神经离断、轴索断裂、挫伤、视神经轴浆运输功能障碍，视网膜神经节细胞逆行性溃变,视神经营养血管血供减少，眼供血系统受损等[5]。视神经管减压术的基本原理是清除视神经管骨折碎片和解除管壁对损伤和水肿的视神经的压迫,减少视神经外部及内部出血对视神经压迫的进一步损害，增加视神经的血液供应,缓解视神经的肿胀和视神经管的相对缩窄这一对矛盾,防止视功能的进行性恶化,从而恢复或部分恢复视神经轴束传导功能,尽可能恢复或部分恢复视力。目前临床常采用的进路是经鼻外眶筛蝶窦视神经管减压术[6]，进路直接，术野相对较大，但该术式中损伤组织较多，需广泛切除纸样板、泪骨、上颌骨额突和鼻骨等，出血多，术后面部遗留瘢痕,手术时间长。经鼻内窥镜鼻内筛蝶窦进路视神经管减压术明显减少了鼻外进路的并发症和避免了鼻外进路的一些缺点，该术式出血少,手术时间短,术中只需小范围切除纸样板和筛蝶窦,手术标志清楚,视野清晰,面部不留瘢痕,但需要有熟练的鼻内镜操作技术为基础,且术前CT检查筛蝶窦发育不良、骨质增生及鼻腔狭窄者手术较为困难,对于未 熟练掌握鼻内镜操作技术者不宜盲目采用。关于手术时机的掌握,目前国内外多数学者都认同Cellrich的建议[6]，认为该病一经确诊,应立即行视神经管减压术，手术时间原则上越早越好,以防止视神经纤维继发性损伤的进一步发展，本组病例，术后无效者均在3天以上，术前无光感患者一般术后视力恢复差，本病一经诊断,应立即用大量皮质类固醇激素及视神经营养药物等及时治疗,手术后可应用大量皮质类固醇激素，抗生素和视神经营养药物治疗,以减轻视神经伤后水肿,促进术后视神经水肿及血肿的消退。综上所述,管段视神经损伤患者宜早期进行手术减压治疗,经鼻内窥镜鼻内筛蝶窦进路视神经管减压术与经鼻外眶筛蝶窦进路视神经管减压术相比,具有出血少,手术时间短,损伤小,进路直接,视野清晰,面部不留瘢痕,疗效更肯定等优点,值得推广应用。

参考文献：

[1] Steinsapir K D,Goldberg R A.Traumatic optic neuropathy[J].Surv Oph-thalmol，1994，38:487.

[2] Levin L A，Jesoph M P,Rizzo J F,et al.Optic canal decom pression in indirect optic nerve trauma[J].Ophthalmology,1994,101:566.

[3] 王怀洲.外伤性视神经病变[J]. 国外医学眼科学分册，1998，22（5）：290.

[4] 史剑波，许 庚，徐锦堂. 外伤性视神经损伤的手术时机与疗效的相关性研究[J].临床耳鼻咽喉科杂志，2001，15（8）：348.

[5] 杨景存，曹木荣，彭广华. 视神经病学[M]. 郑州:河南科学技术出版社，1996.101.