神经障碍的症状精选(九篇)

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第1篇：神经障碍的症状范文

[关键词] 结核性脑膜炎; 精神障碍; 首发症状

[中图分类号] R529.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)23-173-02

结核性脑膜炎时由于大脑损害部位广泛,临床表现复杂多样且无特异性、虽常伴有精神症状,但纯以精神障碍为首发症状的却较少见,因而更容易造成误诊[1]。现将我院近年来以精神障碍为首发症状的结核性脑膜炎16例报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料

选择2002年6月～2007年10月来我院就诊的16例病例,年龄最大的35岁,最小的14岁。其中男性9例,女性7例。所有病例均完成治疗一年后复诊。

1.2 诊断标准[2]

①有结核病史、结核病接触史或发现颅外结核病灶;②有发热、头痛、呕吐,脑膜刺激征阳性等临床表现;③皮肤PPD试验阳性,脑脊液(CSF)符合结核性改变等;④CT或MRI显示基底池渗出、可发现脑结核瘤或脑积水、脑梗死等继发病变;⑤抗结核治疗有效;⑥除外其他颅内病变;⑦CSF涂片查见(手术获取病理标本)抗酸杆菌及病理显示结核样改变。具备第⑦或⑤⑥两条、有或无①②③④条者可确诊。

1.3 治疗方法

异烟肼(0.5～0.6g口服1日1次),利福平(0.45g口服1日1次),吡嗪酰胺(0.5g口服1日3次),链霉素(0.75g肌肉注射1日1次)或乙胺丁醇(0.75g口服1日1次)四联抗结核治疗,必要时联用小剂量抗精神症状药物。

2 结果

2.1 一般情况

入院后均进行了头颅CT、胸片检查未发现异常。16例脑脊液检查除1例白细胞计数升高720×106/L外,其他各项正常。15例脑脊液均正常。未发现其他肺外结核病史。

2.2 首发症状

急性起病,无结核中毒症状,无头痛、呕吐、脑膜刺激征。10例表现为表情欣快、情绪不稳、易哭易笑、烦躁、多动多语、幻觉、错觉、恐惧。6例表现为精神萎靡、表情淡漠、少言懒动、偶有胡言乱语、答非所问。所有病例均存在时间、地点、人物定向障碍;记忆力、计算力下降。神经系统检体未发现明显阳性体症。

2.3 误诊情况

入院后4例误诊为精神分裂症,3例病前有“感冒”病史而诊断为病毒性脑炎,2例脑脊液细胞数增高而诊断为细菌性脑膜炎,1例因有精神因素而诊断为癔症,误诊率达62.5%。

2.4 确诊情况

所有16例患者最后均确诊为结核性脑膜炎。确诊时间最短的6d,最长的27d。

2.5 治疗及预后

一年后复诊,15例治愈,1例并发脑积水。

3 讨论

结核性脑膜炎(Tuberculous meningitis)是一种由结核杆菌引起的颅内感染性疾病,常伴发于身体其他部位的原发性结核感染。病理表现为脑膜广泛性炎性反应,蛛网膜下腔及脑室内大量浓稠炎性渗出,脑膜增厚粘连,压迫颅神经及阻塞脑脊液循环通路,引起脑积水和颅内压增高[1]。结核性脑膜炎是一种严重的中枢神经系统感染性疾病、病死率及致残率均较高[3],而早期诊治是降低病死率、致残率的关键。

典型结核性脑膜炎一般诊断不难,非典型结核性脑膜炎所致精神障碍患者因结核症状不明显,且常伴有明显的精神症状,故临床上应注意鉴别诊断[3]。以精神障碍为首发症状的结核性脑膜炎特点为脑膜炎的症状轻微或缺如;表现出特殊的症状(如本组纯以精神症状为主症);脑脊液改变不典型(本组入院时除一例脑脊液白细胞数增高外,15例脑脊液检查均正常);对其早期诊断往往比较困难,极易被误诊为精神分裂症、细菌性脑膜炎、病毒性脑炎、癔症等。

由于近年来结核性脑膜炎的发病有明显增高趋势,特别是在边远贫困地区(如农、牧区)发病率较高,应保持高度警惕,要认识到结核性脑膜炎临床表现的多样性及非特异性,充分认识到在结核性脑膜炎的早期即可出现脑实质的损害而出现相应症状,特别是精神症状。故遇到以精神障碍为首发症状的病人在诊断时首先需要排除精神分裂症、癔症等精神科疾患。注意二者诊断前均应排除器质性病变,之后也必须与结核性脑膜炎进行鉴别。所以在诊治过程中应详细询问病史、家族史,观察临床细微的症状和不明显的体征,仔细寻找自然结核菌感染的依据如接触史和肺及其他部位结核病灶。

影像学诊断在结核性脑膜炎中具有较强的优势,但不能因头颅CT正常而过早否认结核性脑膜炎,要多次复查且一定要做增强扫描。头颅增强扫描对结核性脑膜炎帮助很大;其阳性率达90%在影像学上可出现脑实质粟粒样结节、脑膜、脑底各池、脑裂强化、脑水肿、结核球、脑梗死等各种表现;以脑积水最为常见;可为结核性脑膜炎提供有利的诊断依据[4]。

提高结核性脑膜炎的脑脊液不典型改变的认识,不过多依赖糖和氯化物的变化来诊断结核性脑膜炎而忽视脑脊液细胞学分类的特征性变化;脑脊液的白细胞数和分类往往与结核性脑膜炎的病期及病程有一定关系,在结核性脑膜炎的发病早期、浆液型或脑炎型时,白细胞增高不明显,可在100×106/L以下,个别在50以下。若为急性进展或脑膜上的小结节破溃大量结核杆菌短期内进入蛛网膜下腔会造成白细胞显著升高,但一般为短期现象,以后会逐渐降低,且经治疗后淋巴细胞百分比逐渐上升。在细菌性脑膜炎、病毒性脑炎经正规抗炎、抗病毒治疗后,脑脊液淋巴细胞及中性粒细胞百分比变化不明显即中性粒细胞无明显下降趋势时结合临床应考虑为结核性脑膜炎。

在结核性脑膜炎的诊断中还应当注意滥用氨基糖甙类或喹诺酮类抗生素,这种单一应用二线抗结核药有导致PPD试验阴性使原有症状复杂化,而掩盖症状的可能。虽既往认为结核性脑膜炎常缓慢起病,但近年来急性起病者逐渐增多,本组16例起病均未超过1周,故不应以起病急而过早否认结核性脑膜炎。对可疑病例应要反复多次行脑脊液检查;对一时无法确诊者视病需要酌情行诊断性抗结核治疗,由于耐药菌增加故治疗时要遵循抗结核治疗原则,且疗程至少达一月,而不能按一般认为2周无效时,可排除结核性脑膜炎的诊断[5]。

本组资料显示非典型结核性脑膜炎所致精神障碍在明确诊断或诊断性给予早期、足量、联合、全程、规律的抗结核治疗,并联用小剂量抗精神症状药物后,患者精神症状完全消失。

[参考文献]

[1] Thurtell MJ,Keed AB,Yan M,et al. Tuberculous cranial pachymeningitis.[J]. Neurology,2007,68(4):298-300.

[2] 全国结核病流行病学抽样调查技术指导组. 第4次全国结核病流行病学抽样调查报告[J]. 中华结核和呼吸杂志,2002,25(1):3-7.

[3] 闫世明,韩利军. 结核性脑膜炎的诊断与治疗[J]. 传染病信息,2007, 20(1):15-21.

[4] Ranjan P,Kalita J,Misra UK. Serial study of clinical and CT changes in tuberculous meningitis[J]. Neuroradiology,2003,45(5):277-82.

第2篇：神经障碍的症状范文

【关键词】病毒性脑炎；精神障碍

作者单位：136000吉林省神经精神病医院病毒性脑炎所致的精神障碍是临床常见疾病，它不仅表现神经症状，而且尚有严重的精神紊乱表现［1］，从而提示精神症状与神经症状之间的关联问题，本文对我院2009年1月至2010年12月收治的67例病毒性脑炎所致精神障碍的综合资料，进行分析、总结，就其临床特点报告如下：

1资料与方法

筛查样本：2008年1月至2010年12月两年间107例病毒性脑炎的住院患者中，根据中国精神疾病分类及诊断标准CCMD-Ⅲ的诊断标准［2］，有67例被诊断为病毒性脑炎所致精神障碍。并按发病年龄、前驱期、起病形式、首发症状、各种类型的精神表现、神经系统的阳性体征、疗效、预后进行统计、分类。

2结果

被诊断为病毒性脑炎所致精神障碍67例患者中，男23例，女44例；年龄在6~61岁之间。脑电图异常者为55例，占82%。疾病与年龄的关系：6~20岁21例，占31%，21岁~40岁，29例，占43%，40岁以上者17例，占26%。其他结果如下：

表1前驱症状

前驱期%上呼吸道感染4262腹泻710腮腺炎23计5175表2起病形式

起病形式例数%急起病5278亚急起病1218慢性起病34表3首发症状

首发症状例数%精神症状3147意识障碍1928抽搐710头痛812言语障碍23表4精神紊乱种类

种类例次%运动-精神异常5848类妄想状态1714谵妄状态54.1意识混浊1411.7不协调兴奋、抑制75.8幻 觉1815健忘状态86.6记忆障碍97.5言语紊乱21.6计125次100表5神经系统体征

神经系统体征例数%巴彬斯基一侧阳性1827巴彬斯基双侧阳性812掌颌反射阳性812克氏征阳性58肌能力增强11152.1治疗全部应用抗病毒合并抗精神病药物治疗，根据抗精神病药物使用频率，其顺序为奋乃静片4~28 mg/d,氯丙嗪片50~200 mg/d,维思通片1~2 mg/d，氟哌啶醇注射5~10 mg/d。

2.2临床分型根据本组资料将病毒性脑炎所致精神障碍分为三型：

2.2.1精神紊乱型(31例，占47%)以精神障碍为核心及首发症状［3］。其特点为：①急性起病。②多种精神症状。③存在病理反射。④脑电图有改变。⑤抗精神病药物治疗效果明显。⑥愈后较好。

2.2.2意识混浊或谵妄状态型(19例，占28%)特点为：①急性起病。②有明显的意识障碍。③脑电图有改变。④病程较长。⑤以抗病毒治疗效果明显。

2.2.3抽搐发作型(7例，占10%)其特点：①抽搐发作，意识丧失。②同时存在多种病理反射。③这一型容易留下后遗症(人格改变)。预后：除2例死亡外，均达好转程度。

3结论

病毒性脑炎所致精神障碍是神经科、精神科常见的一种严重的疾病，是两科交叉性疾病，又因它的临床表现错综复杂、涉及多种精神及神经功能紊乱，因此我们应全面掌握其临床特征。据我们对67例病毒性脑炎所致精神障碍临床分析，有如下特点：

3.1认识前驱期症状，是诊断病毒性脑炎的前提，根据本组资料有感染史者51例，占75%；其中上呼吸道感染者42例，占61%；腹泻7例，占10%；腮腺炎2例，占3%，这与国内报导35%~60%的资料相符合。

3.2起病形式，是诊断器质性精神病的重要条件，本组资料看到，急性起病52例，占78%，亚急性起病12例，占18%，慢性起病3例，占4%。这与文献报导相一致。

3.3精神障碍见于病毒性脑炎病程中的各个时期，尤其是疾病的早期更为明显，特别是首发症状以精神障碍为首发者，要和功能性疾病相鉴别。据文献报导精神障碍的出现率约为80%，本组资料为47%，低于文献报导数据。精神障碍表现形式各种各样，运动精神异常为48%，类妄想状态14%，不协调精神运动性兴奋、抑制为5.8%，幻觉状态15%，据日本秋元报告运动-精神异常为70%~90%，表情呆板为82%~88%。

3.4意识障碍是病毒脑炎的常见症状，发生率达90%，它发生在病毒性脑炎的各个时期，有明显的波动性，因而有时难以判断。本组资料中以意识障碍为首发症状者占28%，出现意识障碍者占82%。

3.5神经系统体征：巴林斯基阳性，26例，占39%；原始反射8例，占12%；肌张力增强11例，占15%。据秋元的资料，原始反射出现率15%~68%，肌张力增强69%~85%，巴彬斯基阳性率3~16%，踝阵挛15~50%。

3.6脑电改变脑电异常者所占比例为82%，与国内报道较为一致。

病毒性脑炎所致精神障碍，是介于神经科和精神科的边缘性疾病，临床表现错综复杂，即有神经科体征，又有精神异常表现［4，5］。在临床实践中要注意症状鉴别，掌握脑器质性精神障碍的临床特征。避免脑器质性疾病诊断扩大化，完整认识全面掌握病毒性脑炎所致精神障碍疾病的各个时期表现及特征，非常必要，提高临床的确诊率，减少误诊的发生率。

参考文献

［1］沈渔.精神病学.第3版，1995:P440.

［2］CCMD-Ⅲ. 中国精神障碍分类与诊断标准.第3版.

［3］精神病学丛书. 第2卷:P28.

第3篇：神经障碍的症状范文

关键词：颅脑外伤；精神障碍；临床分析

颅脑外伤是临床上常见的疾病，这种疾病发病率较高，且随着人们生活节奏的加快其发病率出现上升趋势，患者发病后主要以偏瘫、失语等为主，影响患者生活质量[1]。目前，临床上对于颅脑外伤尚缺乏理想的治疗方法，常规方法虽然能够改善患者症状，但是长期疗效欠佳，治疗预后较差。作者收集武警广东省边防总队医院神经外科2010年1月～2015年1月收治的78例颅脑损伤伴发精神障碍患者的临床资料进行分析，旨在探讨其临床特点、总结其诊治经验，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 本组病例为武警广东省边防总队医院神经外科2010年1月～2015年1月收治的78例颅脑损伤后精神障碍患者。其中男55例，女23例，年龄17～48岁，平均32.5岁，均为我院急诊科从受伤现场直接收治，以颅脑外伤在我科治疗者。受伤原因：车祸54例，坠落摔伤14例，打架斗殴10例。伤后都曾有不同程度的昏迷史，昏迷时间

1.2临床特点 78例患者均在急诊科行头颅CT检查，诊断为脑挫裂伤68例，硬膜外血肿13例，硬膜下血肿27例，脑内血肿8例。病灶主要位于额叶43例，颞叶12例，顶叶8例，枕叶3例。入院结合GCS评分、影像学和临床表现，按照颅脑外伤分型标准分型如下：轻型7例、中型37例和重型34例。

1.3 精神障碍类型 颅脑外伤后至出现精神障碍时间1～16d，平均3.1d，精神障碍病程5d～4个月，平均3～4w。其中6位患者可能同时存在多种类型的精神障碍，其中精神分裂症状35例，情感障碍41例，记忆障碍32例，其他8例。

1.4治疗 有手术指征者14例给以开颅血肿清除、去骨板减压术，其余64例非手术保守治疗，包括药物治疗、辅助治疗、支持性心理治疗及心理疏导治疗。常用药物包括：抗精神病药， 氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、利培酮等；抗抑郁药：多虑平、阿米替林、盐酸氟西汀、氯丙咪嗪等：抗焦虑及催眠药：苯二氮草类、丁螺环酮等；抗躁狂药：碳酸锂、卡马西平以及丙戊酸钠等。

2 结果

2.1治疗效果 所有患者经上述方法治疗后，临床治愈65例，好转8例，无效5例。

2.2 脑外伤严重程度分型与精神障碍类型的关系 随着脑外伤的加重，精神障碍的分型以精神分裂症状和情感障碍为主，与记忆障碍和其他类型比较差异有统计学意义（χ2=13.43 P

2.3损伤部位与精神障碍类型关系比较 损伤部位在额叶、颞叶和其他部位比较差异有统计学意义（χ2=22.49 P

2.4 颅脑损伤性质与精神障碍类型的关系 见表3。

3讨论

3.1 颅脑损伤并发精神症状的原因 颅脑外伤发病率较高，且部分患者发病后由于缺乏理想的治疗方法，使得患者发病后容易并发精神障碍。目前，临床上对于精神障碍的发生原因等尚没有明确的规定，医学界普遍认为：脑损伤后后容易产生脑组织出血，从而造成周围区域水肿、坏死等，进而引起颅内压增高，从而使患者生理和心理产生一系列变化，最终导致大脑功能发生障碍，形成精神症状。同时，颅脑损伤后患者局部脑血流量减少，引起脑细胞缺损、水肿等，造成患者精神状况紊乱[4]。

颅脑外伤后患者发病早期如果不采取积极有效的方法治疗将会引起意识障碍、狂躁等，这种症状和内源性情感障碍十分类似，临床上主要表现为易怒、行为冲动等。但是，颅脑损伤引起的精神障碍并不会表现出情感因素，同时颅脑外伤患者发病后是否能够诱发潜在的精神疾病等尚需要进一步研究[5]。

3.2颅脑外伤的性质与精神障碍间的关系 颅脑外伤伴发精神障碍类型相对比较多，且不同的类型和患者的疾病严重程度、损伤部位等关系密切。对于中、重型颅脑外伤患者由于病情相对比较严重，患者脑细胞缺血、缺氧严重，脑干网状结构以及不同的突出间的联系等出现严重的破坏，从而导致患者脑部出现功能。同时，根据相关研究结果显示：颅脑外伤性质和患者表现出的精神障碍类型也有着紧密的联系。大脑对缺血、缺盐耐受性比较差，患者发病后将会造成脑挫伤或血块等压迫神经组织，造成神经系统症状，这也是精神障碍的解剖基础。

3.3不同损伤部位与精神障碍关系 根据相关实验结果显示：颅脑外伤患者精神障碍和损伤的部位存在紧密的连续。从人体大脑结构角度来说：左额叶损伤和患者认知功能关系密切；右额叶损伤和患者记忆功能关系密切；同时，额叶损伤还与患者的人格、情感等有关。本次研究中，患者损伤部位均发生在额、颞叶区域，其可能和海马等边缘系统有关[6]。

3.4患者损伤性质和精神障碍类型关系 本次研究中，从患者大脑损伤部位来说，患者主要以脑挫裂伤为主，由此看出：颅脑损伤的性质和精神障碍存在紧密联系。此外，大脑对缺氧、缺血的耐受力较差，患者发病后相应部位脑功能丧失或下降[7]，患者除了出现神经系统症状外，也是引起精神障碍的基础。

3.5治疗 目前，临床上对于颅脑外伤尚缺乏理想的治疗方法，患者发病后临床症状显著，如：颅脑损伤症状、狂躁症等。因此，患者发病后应加强其基础疾病治疗，对于存在手术指证者则应该加强手术治疗，及时清除血肿，并做好患者抗炎、止血等措施。根据患者情况加强脱水、小剂量激素治疗等。同时，患者治疗时还应该加强其心理治疗，帮助患者树立战胜疾病的信心。本次研究中，患者发病后采取综合方法治疗，尤其是心理治疗后消除了患者内心的负面情绪，提高了患者治疗依从性。

3.6 转归与预后 通常而言，颅脑外伤患者发病后主要以意识障碍为主，患者治疗后部分患者将表现出意识障碍，生活恢复正常；而治疗预后较差者则表现为人格发生变化、精神病性症状等。

总之，脑损伤较其它外伤性疾病易出现精神问题，而精神患者为社会及家庭带来巨大的负担，因此早期诊断、早期综合治疗对脑外伤后精神障碍的患者的预后起着至关重要的作用。

参考文献：

[1] 王忠诚，神经外科学，武汉：湖北科学技术出版社，1998：68-69.

[2] 中华医学会精神科分会编，中国精神障碍分类与诊断标准CCMD-3，济南：山东科学技术出版社，2001：45-46.

[3] 董凯，徐建波，颅脑外伤伴发早期精神障碍临床分析[J].中国基层医药，2005，12（2）：177.

[4] 万海涛，徐涛，急性闭合性颅脑损伤康复早期精神障碍分析[J].中国神经精神疾病杂志，2001，27（1）：47-49.

[5]陈谦学，袁先厚，边缘系统胶质瘤的研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分册，2001，28（3）：168-170.

第4篇：神经障碍的症状范文

脊髓亚急性联合变性（SCD）是由于胃肠道内维生素B12吸收不足所造成的一种以脊髓后索与侧索及周围神经变性的一种疾病。临床表现以深感觉缺失，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴有周围性感觉障碍。过去，很多病例因症状不典型，且无有效的辅助检查手段常致误诊。现将我院2000年1月～2006年1月收治的12例脊髓亚急性联合变性报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组12例，男5例，女7例，年龄35～71岁，平均55岁，从发病至确诊时间2个月～2年，平均9个月。诊断符合Hemmer等［1］提出的标准。

1.2 临床表现 （1）首发症状:以双下肢麻木无力为首发症状者4例;走路不稳，踩棉花感6例;双下肢无力伴尿便障碍2例。（2）感觉障碍:末梢型痛觉减退者5例，传导束型感觉障碍4例，深感觉障碍3例。（3）运动障碍:双下肢肌力4～5级6例，2～3级4例，0～1级2例，都伴有不同程度的肌肉萎缩。（4）反射:腱反射亢进7例，减弱5例，巴彬斯基征阳性10例，霍夫曼征阳性2例。（5）共济失调:指鼻不准确者7例，跟膝胫试验阳性5例。（6）精神症状:2例出现智能障碍，表现为记忆力减退，力差。（7）既往史:有贫血史10例;1例有胃切除史;8例伴不同程度的胃病史。

1.3 实验室检查 周围血象，10例贫血中，轻度贫血6例，中度贫血4例，平均血红蛋白10g/L。红细胞3.5×1012/L，呈大细胞高色素性贫血。6例行腰穿，除2例蛋白轻度增高外，余均正常。放射免疫血清维生素B12测定，低于正常的5例。

1.4 电生理检查 12例均行肌电图检查，均为神经源性改变，神经传导速度减慢，动作电位波幅下降或消失，并均以双下肢异常为主。其中2例有精神症状者行脑电图（EEG）及头颅CT检查。EEG检查显示α波偏慢，两侧大脑半球成段的弥漫性慢活动，头颅CT未见异常。

1.5 MRI检查 5例行胸髓MRI检查，3例显示胸髓T2 加权像高信号，病变主要位于后束。

1.6 与转归 12例均用维生素B12或弥可保 ，合用维生素B1、维生素B6、ATP、辅酶A等，给予营养丰富，特别是富含B族维生素的食物，针刺、中药及对症治疗，6例症状2～3周后明显改善。

2 讨论

第5篇：神经障碍的症状范文

关键词：脑外伤；吞咽障碍；相关因素；分析

当前国内出现了部分文献是探讨关于脑外伤后吞咽障碍特点以及训练方式，本文通过进一步对脑外伤患者出现吞咽障碍的危险因素加以分析，进一步提出有效的防治对策。

1 吞咽功能评估

患者的病情平稳后，意识逐渐转变清醒，在配合评估工作开展过程中，需要采用吞咽功能评估表对患者的病情进行详细的评估[1]。

吞咽功能评分分为两个测试部分，需要由专门的培训医师开展相应的治疗工作，进一步提升治疗效果。

1.1间接吞咽测试 患者选取至少60°坐位姿势，按照下列的步骤开展测试工作：①观察患者是否有能力能够集中注意力15min；②患者可以咳嗽或者是清嗓子2次；③吞咽口水有效开展；④没有流口水症状；⑤医护人员带领患者进行发音试验，没有出现含糊、嘶哑、过水声等[2-3]。

针对每一项症状的表现情况进行评分测定，每一项动作顺利完成，得分为2分，全部完成得分为10分，之后继续开展后续的吞咽测试工作，当患者没有办法顺利完成时，需要对其评估工作停止[4]。

1.2直接吞咽测试[5] 按照糊状食物、液体食物、固体食物等按照顺序执行操作：①吞咽不能完成得分为0分，延迟得分为2分；成功完成吞咽动作评分为4分；②咳嗽评估，在患者吞咽之前、吞咽过程以及吞咽过后3min左右完成测试，其中出现咳嗽症状得分为0分，不出现咳嗽症状得分为2分；③流口水评估，其中出现流口水症状得分为0分，不出现流口水症状得分为2分；④声音变化评估，其中出现声音变化得分为0分，不出现声音变化得分为2分。

患者先食用1/2的糊状食物，给予患者3～5次后，没有出现异常情况或者是不良反应后，得分为10分，继续对患者实施液体食物评估测定，依次给予水3、5、10、20ml，当患者没有出现异常情况后需要继续给予患者水50ml，让患者以最快的速度进行吞咽训练，当没有出现任何不良反应症状后得分是10分。继续对患者实施固体食物评估测定，让患者服用小片干面包，重复食用5次，要求患者在10s之内完成吞咽测试，当没有出现任何不良反应症状后得分是10分[6]。

当患者的得分在0～38分之间时，表示患者出现了吞咽功能障碍；当患者的得分在0～18分之间时，表示患者出现了重度吞咽功能障碍；当患者的得分在20～28分之间时，表示患者出现了中度吞咽功能障碍；当患者的得分在20～38分之间时，表示患者出现了轻度吞咽功能障碍；当患者的得分是40分时，表示患者没有出现了吞咽功能障碍。

2 展望

吞咽动作完成过程中需要不同的水平神经系统共同作用协同完成，主要包括皮层、皮质下区域、脑干、小脑、周围神经等，吞咽障碍最常见的一个影响因素就是神经源性[7]。

经过研究后发现大约有37.0%～78.0%的脑卒中患者存在吞咽功能障碍，有82.0%的帕金森疾病患者存在吞咽功能障碍，而脑外伤患者的吞咽功能障碍发生率也非常高[8]。

对于脑外伤患者，通常采取的最常见的治疗方式就是利用气管切开方式开展治疗过程，进一步对患者的通气状况进行改善和调节，但是此类手术开展过程中，经常会造成患者的管腔变得狭窄，引起患者的气管狭窄，进一步引发吞咽功能障碍，这主要和患者的口咽食管分泌物堆积有很大的影响，患者的食道、舌骨运动产生一定的阻碍，患者的气管切开会对患者食道内气体压力产生较大的影响[9-11]，从而导致患者产生吞咽功能障碍，因此在临床中需要对引起患者吞咽功能障碍的影响因素加以分析和认识，进一步了解患者的吞咽障碍引发因素以及产生的不良反应，能够正确认识吞咽障碍和脑外伤疾病之间存在的关系，通过视觉、嗅觉等来感知食物，利用相应的工具将食物送到患者的口中，这就需要提升患者的认知能力，通过对患者的认知能力加以提升，使得患者对于进食产生兴趣，从而保证吞咽动作的顺利开展。

脑外伤疾病和吞咽障碍之间存在的很大关联性，其中患者的脑外伤严重程度、脑外伤受伤部位、气管切开、认知障碍等和患者之间存在很大的关系，医护人员一定要正确识别引起患者吞咽功能障碍的危险因素，在进食之前做好相应的监管工作，降低进食危险性，保证吞咽动作顺利完成[12-13]。进一步通过识别脑外伤并发吞咽功能障碍疾病的有关影响因素，可以在住院期间以及出院后加强识别，提前做好相应的防御管理工作，保证患者的有效康复，提升脑外伤患者的治疗效果，减少吞咽功能障碍的发生次数，改善患者的神经系统和中枢神经系统，保证患者的认知功能得到有效提升。

参考文献：

[1]张一，柏慧华，祝晓娟，等.脑外伤并发吞咽障碍的相关因素分析[J].中国康复理论与实践，2015，（5）：572-574.

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第6篇：神经障碍的症状范文

[关键词] 口下颌肌张力障碍； 复方樟柳碱； 闭口型肌张力障碍

[中图分类号] R782 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515（2012）-02-07701

口下颌肌张力障碍(oromandibular dystonia,OMD)是咀嚼肌、下面部肌肉、口唇和舌部肌肉痉挛导致患者反复或持续张口、咬牙、下颌偏移、舌的异常运动或以上任意症状的组合。临床治疗本病较为棘手，疗效不甚理想，目前主要应用A型肉毒毒素治OMD，但其存在严重副反应，剂量难掌握，费用相对较贵，对闭口型肌张力障碍效果相对较差等不足。我们应用复方樟柳碱联合维生素B12治疗口-下颌肌张力障碍，现分析如下：

1 对象与方法

1.1 研究对象 2006-2010年我院神经内科门诊诊断为OMD患者20例，其中男性患者7例，女性患者13例，年龄45-74岁，平均年龄63.7岁±13.8岁。病程6月至14年，平均49.3个月。患者无明显职业特点，均为理疗、针灸、中西药治疗不满意者。临床表现：磨牙咂嘴3例(15%)、舌不自主伸缩4例(20%)，张口困难11例(55%)及混合症状2例(10%)。11例闭口型肌张力障碍患者表现为牙关紧闭，不能完全张口，2例混合型患者表现为咬牙同时伴有下颌向两侧移位。3例伴有局部疼痛。晚期由于舌不断伸出，咀嚼肌痉挛，张口困难所致的面部怪相，严重影响患者的日常生活和工作。某些患者还可由于紧张、疲劳而诱发肌肉痉挛，在睡眠时消失。所有患者神经系统查体除口下颌部异常运动外未见其它阳性体征。患者均除外其他神经系统疾病，既往无精神科疾病，无口服多巴胺受体阻滞剂或抗胆碱能药，无头面部外伤或口腔外伤病史。全部患者均经头颅CT或MRI检查，13例发现有多发性腔隙梗死，所有患者都未经氯硝西泮、抗胆碱能药物及肉毒毒素治疗，所有患者在治疗前均填写知情同意书。

1.2 方法 采用复方樟柳碱2ml，维生素B12500mg的混合液，在患者一侧或双侧的咀嚼肌，颞肌进行局部注射，让患者做咬牙动作，触及咀嚼肌及颞肌，分别注射2-4ml，对于混合型口下颌肌张力障碍患者，除注射双侧咀嚼肌及颞肌以外，还选择下颌偏移对侧的翼外肌，注射2-4ml，注射时让患者保持张口姿势。治疗每天一次，10天为1疗程，对症状改善不明显者，可继续使用至4个疗程。

1.3 疗效判断标准 疗效判定由专人负责。(1)显效：症状完全或近于完全消失；(2)有效：症状改善明显；(3)无效：症状无改善。

2 结果

2.1 疗效 20例患者使用复方樟柳碱联合维生素B12治疗口-下颌肌张力障碍，疗效见表1。

表1 复方樟柳碱联合维生素B12治疗口-下颌肌张力障碍(例,%)

2.2 副作用 注射后副作用少见且较轻微，2例出现口干，持续时间短暂。无其他严重副作用。

3 讨论 OMD多见于女性患者，平均发病年龄50-60岁。其主要临床表现为因咀嚼肌受累而引起的下颌闭合、张口、侧移、前突、后缩或混合型运动。依据临床表现，该病分为以下几型：张口型、闭合型、下颌侧移型、唇及口周肌张力障碍、舌肌张力障碍、咽部肌张力障碍及混合型OMD[1]。OMD是最难治疗的局灶型肌张力障碍疾病之一。肌张力障碍不是一种动作刻板性疾病，临床表现变化多端，应依据患者的症状和需要进行个体化治疗。对于口面部运动障碍病的治疗可以遵循以下几点：(1)完善病史及临床检查；(2)除外中枢神经系统疾病、药物副反应和局灶型病变，试用一种或一种以上对本病可能有效的药物(抗胭碱能药、GABA类等药物)；(3)如果症状严重且很局限，上述药物无效，考虑肉毒毒素注射；(4)以上治疗无效时，再考虑神经外科治疗或植入泵以便鞘内注射药物[2]。治疗肌张力障碍的药物包括口服药物包括：多巴胺受体拮抗剂：如氟哌啶醇、泰必利等；r氨基丁酸类药：如佳静安定、丙戊酸钠等；抗胆碱能药：如安坦等；安定类药：如安定、氯硝安定等；抗抑郁药：阿米替林等；抗胆碱能药、苯二氮卓类、氯氮平或巴氯芬可能有效，但多数疗效难以肯定[3]。A型肉毒毒素治疗OMD已取得了广泛的认可，其已被证实成功用于治疗OMD的张口型，闭合型及移位型的患者。其主要作用机制是作用于运动神经末梢的神经-肌肉接头处乙酰胆碱囊泡上的一种膜蛋白，产生神经递质的阻断和抑制突触前膜乙酰胆碱的释放[4]。但对于口-下颌部位的肌张力障碍，由于受累肌肉较多，特别是舌肌的肌张力障碍所引起的磨牙、咂嘴和舌不自主伸缩，注射剂量常难以掌握，并且操作困难，效果不理想。如果注射剂量过大，极易引起吞咽困难、咀嚼无力等副作用。

复方樟柳碱是从茄科植物左特山莨菪碱中提取的一种生物碱，其组份为氢溴酸樟柳碱和盐酸普鲁卡因，氢溴酸樟柳碱为抗胆碱药，为M-受体阻断剂，可松弛平滑肌，解除血管痉挛尤其是微血管痉挛，它与普鲁卡因的复合作用，可阻断神经冲动的传导，阻断病灶对中枢神经的恶性刺激，从而有利于局部病变组织的营养，它与维生素B12的协同作用，能促进神经细胞的生长，防止神经脱髓鞘及退行性变，保护神经髓鞘的正常代谢[5]。由于樟柳碱，维生素B12，普鲁卡因，具有调节改善血管疏松功能，使植物神经末梢得以调整，反射性的调节皮层功能，促进侧枝循环，改善肌肉的神经及血供，使其维持神经肌肉组织的正常兴奋性，本组药物作用于一侧或双侧咀嚼肌，颞肌，翼外肌，能有效改善唇及口周肌张力障碍、舌肌张力障碍，同时11例闭合型OMD患者中，显效5例，有效2例，说明其对闭合型OMD疗效肯定，但对于2例伴下颌移动患者无效，可能与翼外肌面积较大，剂量有限有关。

本组治疗病例还不够多，但能说明其疗效肯定，尤其对于闭合型OMD治疗有效。可与A型肉毒毒素联合应用治疗OMD，由于复方樟柳碱相对安全，无明显毒副作用，有较好疗效，故有继续探讨和研究的必要。

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第7篇：神经障碍的症状范文

[中图分类号]R743 [文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2007）06（a）-121-02

缺血性脊髓血管病发病率低，有多种病因，临床表现复杂多样，目前尚无特异性的检查手段，主要依据临床表现来明确诊断，其典型的临床表现为突然发生的神经根痛、肢体瘫痪、病灶平面以下分离性感觉障碍及膀胱、直肠括约肌功能障碍。现就30例临床资料分析如下：

1 临床资料

1.1 一般资料

男性18例，女性12例，发病年龄17-78岁，平均年龄42岁。17-20岁9例，21-30岁3例，31-40岁3例，41-50岁4例，51-60岁4例，61-70岁6例，70岁1例，发病年龄以17-20岁多见，占30%。

1.2 发病诱因

本组有明显诱因者9例，占30%，激烈运动后发病2例，其中感冒受凉3例，产后1例，抽搐1例，腹泻1例，外伤1例。

1.3 发病形式

本组急性发病26例，缓慢进展4例。

1.4 首发症状

神经根痛21例，占70%，以肢体活动不灵为首发症状6例，间歇性跛行发作3例。

1.5 临床表现

上颈型3例，占10%，首发症状为颈部疼痛，四肢呈痉挛性瘫，以双下肢为著，脊髓受损平面以下呈分离性感觉障碍及膀胱括约肌功能障碍，2例出现呼吸困难。

下颈型8例，占26.67%，表现为颈，肩背及上肢痛。双上肢呈弛缓性瘫，双下肢呈痉挛性瘫。脊髓受损平面以下呈分离性感觉障碍，有膀胱、直肠括约肌功能障碍，1例出现呼吸困难。

胸型15例，占50%，此型比较多见，神经根痛部位也复杂，表现为肩、背胸、双上肢、腰腹部疼痛或麻木。双下肢呈痉挛性瘫。脊髓受损平面以下呈分离性感觉障碍。有2例深浅感觉均减退，有直肠、膀胱括约肌功能障碍。

腰骶型3例，占10%，2例表现为双下肢麻木，1例无根痛症状，双下肢呈弛缓性瘫，受损平面以下呈分离性感觉障碍，直肠、膀胱括约肌功能障碍较重，恢复困难。

中央动脉型1例，占3.33%，主要症状为腰痛，单下肢瘫、无感觉障碍，直肠、膀胱括约肌功能障碍较轻，仅表现为排尿费力。

1．6 辅助检查

MRI检查1例脊髓血管畸形合并脊髓空洞症，脊髓CT检查1例正常，脊椎X线检查3例，2例为肥大性脊椎炎，1例正常。腰穿22例，压力均在180 mmH2O以下，蛋白及细胞数均正常。

1.7 治疗与转归

用改善微循环及细胞活化剂、血管扩张剂、维生素等治疗，平均住院30 d，治愈9例，好转20例，死亡1例。

2 讨论

在缺血性脊髓血管病中，以脊前动脉综合征最为多见。脊前动脉综合征是由Spiller1909年首先报告，以临床表现为诊断基础的综合征。脊髓后动脉综合征很少见，在文献中仅有几例报告［1～3］。本组病例根据临床表现可诊断为脊髓前动脉综合征。

2.1 本组病例的临床特点

①发病年龄多为青壮年，本组17-49岁19例，占63.33%。②多急性发病，症状在几分钟或几小时内达高峰的有26例占86.67%。③首发症状多为神经根痛，本组21例，占70%，表现为颈、肩、背、双上肢及以下肢疼痛、麻木，其次为胸、腹、腰。疼痛部位与病灶上缘一致，有的可至病灶下缘水平。一过性脊髓缺血发作3例，占10%，表现为间歇性跛行、麻木或运动障碍，是缺血性脊髓血管病的发作先兆。少数病人无神经根痛症状，本组6例，占20%。④瘫痪多在几小时内迅速发生，首先脊髓休克期呈弛缓性瘫，以后呈痉挛性瘫痪，瘫痪多为对称性，本组8例，占26.67%，少数为单肢瘫3例，占10%。发病1周到2个月出现深反射亢进，2周至4个月出现生理反射，部分病例早期可出现病理反射5例，占16.67%。⑤分离性感觉障碍（痛温觉障碍而深感觉正常）。其中有1例传导束性分离性感觉障碍，同时伴有节段性分离性感觉障碍，经MRI证实为脊髓血管畸型合并脊髓空洞症。⑥脊髓休克早期多为尿便潴留，本组21例，占70%。但大多数无便潴留，部分病人仅表现为排尿费力。脊髓休克晚期出现尿失禁，很少有便失禁。瘫痪较轻者早期则表现为尿失禁，6例，占20%。尿便障碍大多在2-3周内恢复，少数可达1.5-2.5个月。

2.2 病因

①动脉硬化是老年缺血性脊髓血管病发作的常见病因，本组老年患者33.33%为此病因引起。②脊髓血管畸型，青少年患者大多为脊髓血管畸型引起。本组有1例MRI检查为胸段脊髓血管畸型合并脊髓空洞症。③椎管狭窄致脊髓缺血性疾病如颈椎病、椎间型脱出、脊椎骨折、结核、脱位、畸型、硬膜外血肿、肿瘤等，颈椎病几乎均有颈椎椎管狭窄，是颈神经根、颈髓、颈段脊前动脉病损最常见的病因[4]。④血管病：主动脉瘤可致脊髓根动脉开口处狭窄引起脊髓相应节段缺血，其发生率占夹层动脉瘤的15%-46%。⑤其他：心力衰竭、恶性贫血、一过性低血压、心肌梗死、阿-斯综合征、缺氧、结节性动脉周围炎等均可引起缺血性脊髓血管病。

2.3 诊断

缺血性脊髓血管病的诊断主要依靠临床资料，其临床特征为：急性发病，神经根痛、肢瘫、分离性感觉障碍、尿便障碍等。CT扫描或MRI检查可有助于病因诊断。脊髓血管造影，因脊髓血管来源多处复杂，不易发现异常，且基层医院缺乏上述设备。

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第8篇：神经障碍的症状范文

目的：探讨多系统萎缩(MSA)的临床特点和诊断标准。结论：多系统萎缩主要累及植物神经、锥体外系，小脑和锥体系神经系统变性疾病，目前主要根据临床症状、体征诊断。

关键词

多系统萎缩诊断标准

多系统萎缩(MsA)是一类少见的、散发的、病因不明的慢性进行性神经系统变性疾病，临床主要表现为植物神经功能障碍、帕金森综合征、共济失调和锥体系功能损害等。现将本院1992～2005年6月收治的20例病例总结报告如下。

资料与方法

本组20例患者中，男17例，女3例，其中临床诊断为橄榄桥脑小脑萎缩8例，纹状体黑质变性2例，Shy-Druger综合征6例，多系统变性4例。起病年龄为36～74岁，平均51.1岁，均无家族史。

首发症状

以植物神经功能障碍起病者9例，其中性低血压4例，排尿困难1例和障碍4例。以共济失调起病者8例，表现为行走不稳。以锥体外系起病者3例，其中震颤2例，肌张力增高1例。

临床特征

病程中出现的神经系统症状：1、植物神经功能障碍：表现为性低血压7例(35％)，卧立位变动范围收缩压为30～95mm Hg；舒张压为15～65mm Hg。发生晕厥5例，排尿障碍10例，便秘2例，出汗增多或少汗4例，霍纳综合征1例。17例男性中阳痿10例。2、锥体外系：帕金森综合征12例，其中肌强直10例，震颤6例，运动迟缓6例，姿式步态异常5例，12例给予美多巴治疗效果差。3、小脑症状：共济失调14例，凝视诱发眼震4例。4、锥体束征：双侧巴宾斯基征阳性7例，1例一侧阳性。5、言语困难：12例，其中吐字不清楚7例，2例伴乔咽困难，饮水呛咳；声音嘶哑4例：爆破音1例。6、智能减退：9例，表现为不同程度记忆力差、计算力差、定向力差。

头颅MRI检查，13例患者有不同程度小脑、橄榄、桥脑萎缩。3例听觉诱发电位中枢段检查异常，其中1例为单侧。2例脑脊液检查，常规、生化和免疫学均正常。

诊断情况

根据1998年美国自主神经学会和美国神经病学会共同制定的诊断标准。

结果

本组20例中。MSA-Cll例(小脑共济失调症状明显)，MSA-P(帕金森综合征症状突出)7例，不能分型MSAl例，可能MSA-CI例。

讨论

多系统萎缩由Graham和Oppen-heimer于1969年提出，1998年美国自主神经学会和美国神经病学会共同制定了诊断标准，将MSA的临床表现分为4个功能障碍，即植物神经功能障碍或排尿障碍(性低血压定义为从平卧到站立收缩压／舒张压分别下降30/15mm Hg)；帕金森综合征：共济失调；锥体束损害。该诊断标准中，如帕金森综合征症状突出可渗断为MSA-P，如小脑共济失调症状明显则诊断MSA-C，二者分别取代纹状体黑质变性和橄榄桥脑小脑萎缩，Shy-Druger综合征建议不再应用。MSA的诊断分为确诊，很可能和可能3种。Osaki等为了评价上述诊断标准的临床应用价值和临床诊断MSA的准确性，他们从Queen Square脑库中选取59例生前被神经内科医生诊断很可能MSA病人的脑，结果51例(86.4％)被神经病理证实，假阳性诊断包括6例帕金森氏病，1例进行性核上性麻痹，1例脑血管病，证实上述诊断标准对MSA早期诊断有很好的实用价值，MSA临床诊断有很高的准确性。

第9篇：神经障碍的症状范文

【关键词】 帕金森病；认知功能障碍；相关因素

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.034

老年常见疾病中帕金森病具有较高的发病率， 临床以中枢神经系统复杂而独特的症状为主， 会造成躯体、精神的双重障碍[1]。本文对帕金森病患者伴认知功能障碍及其相关因素进行分析， 现总结如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年10月～2015年10月本院神经科90例帕金森病患者， 男48例， 女42例， 年龄45～90岁， 平均年龄（63.32±9.30）岁；患者均采用MRI或CT确诊， 与全国锥体外系疾病讨论会颁布的帕金森疾病诊断标准相符[2， 3]；排除脑炎、脑血管疾病等因素造成的帕金森病患者。

1. 2 方法与评价标准

1. 2. 1 一般资料收集 通过本院自制调查表对所有患者的经济状况、婚姻状况、病程、文化程度、性别、年龄等一般情况进行全面调查。

1. 2. 2 认知功能评价 通过MOCA量表对患者认知功能障碍程度进行判定， 总分30分；评分≥26分为正常状态；评分

1. 2. 3 病情评价 通过 Webster症状评分量表对患者疾病严重程度进行判定， 共10项， 每项内容3分[7， 8]。

1. 2. 4 抑郁程度评价 通过HAMD对患者抑郁严重程度进行评价， 评分>24分为严重抑郁；17～24分为中度或轻度抑郁；评分

1. 3 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。相关因素分析采用多因素非条件Logistic回归分析。P

2 结果

2. 1 帕金森病伴发认知功能障碍相关因素χ2检验结果 70例

（77.78%）伴发认知功能障碍患者中：男34例（48.57%）， 女36例

（51.43%）；年龄

2. 2 帕金森病伴发认知功能障碍相关因素t检验结果 70例帕金森病伴发认知功能障碍患者病程、HAMD评分、Webster症状评分量表评分分别为（4.3±1.2）年、（17.0±4.3）分、（11.0±

3.9）分；20例帕金森病未伴发功能障碍患者病程、HAMD评分、Webster症状评分量表评分分别为（3.0±3.1）年、（9.1±3.5）分、（8.3±4.3）分；各指标比较， 差异具有统计学意义（P

2. 3 帕金森病伴发认知功能障碍相关因素Logistic分析结果以Webster评分、HAMD评分、文化程度、病程等4个因素进行多因素分析， 以上述指标为自变量， 因变量为是否存在认知功能障碍。结果显示：病程的回归系数、标准误、Wald-χ2、

P、OR、95%CI分别为 -0.109、0.394、7.932、0.005、0.330、（0.152， 0.714）；Webster症状评分量表评分分别为-0.270、0.113、6.854、0.017、0.763、（0.612， 0.952）；常向数的回归系数、标准误、Wald-χ2、P分别为1.191、3.619、0.108、0.742。帕金森病严重程度与病程是帕金森病合并认知功能障碍的独立影响因素。

3 讨论

帕金森病可能会造成患者机体出现不同形式的精神障碍， 通过分析相关研究资料得知， 帕金森病患者中有61%的患者会出现意识障碍、幻觉、抑郁状态、认知功能障碍等精神障碍症状[11-13]。本组研究结果显示， 单因素分析中， 若帕金森病患者存在抑郁状态、病情严重、文化程度低、病程长等情况， 则越容易发生认知功能障碍。代表随着病情的进展， 对去甲肾上腺素能神经元、多巴胺能等产生影响， 在一定程度上降低单胺类神经递质含量[14-16]。文化程度高的患者心理承受能力强以及能清晰的了解疾病知识， 不容易出现认知功能障碍症状[17]。

研究表明， 帕金森病患者在生物学、社会心理学等共同作用下容易伴发认知功能障碍疾病， 临床应该及时确诊认知功能障碍症状， 采取针对性的措施进行控制， 合理的给予心理疏导干预。若抑郁情况较为严重， 则给予抗抑郁治疗， 可确保患者生活质量明显提高， 对改善患者治疗预后具有非常重要的意义。

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