神经疾病的表现症状精选(九篇)

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第1篇：神经疾病的表现症状范文

【关键词】 老年期;神经肌肉病;临床特征

神经肌肉病是指不包括上运动神经元及其通路病变运动单位疾病所引起的各种疾病。按照运动单位的组成部分，神经肌肉病大致分为以下几类：运动神经元病，周围神经病，神经肌肉接头病与肌肉病［1］。我国以进入老龄化国家，老年人大量存在，为了能够进一步了解老年期神经肌肉病的特点我们对此进行了总结，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例来自2006年4月至2010年4月收治的老年期神经肌肉病216例。其中男110例，女106例。年龄65~81岁，平均73.5岁。

1.2 临床表现 临床表现多样性，表现为肌肉无力和萎缩、下肢较上肢受累早，半数以上者远端受累明显、伸膝受限、足趾屈曲无力；眼睑下垂、口干、阳痪和无泪；四肢麻木、蚂蚁行感、手足袜套样感，皮肤感觉过敏等。

1.3 临床资料收集及辅助检查 216例老年期神经肌肉病患者进行了详尽的病史询问，了解疾病的发生、发展情况；全面系统的进行体格检查；进行普通的常规和生化检查：血、尿、便常规化验，血糖、血氨、肝肾功能、血乳酸与丙酮酸、肌酶检查。影像学检查：进行头颅和脊柱影像学检查采取CT 或和MRI扫描；肌电图检查。肌肉活检者；周围神经活检者例；皮肤活检者例。同时接受了肌肉和神经、皮肤活检。

1.3.1 肌电图EMG 检查 我们采用NIoolatViking型.肌电图EMG仪进行常规检查，使用同心圆针电极，扫描速度10 ms/Div，放大倍数100μγ/Div，详细记录大于20个运动单位电位(MUP)，进行测量每个运动单位电位时限和波幅的平均值、多相电位百分数、大力收缩的募集型及幅值［2］，全部病例均进行了包括尺神经、桡神经、腓肠神经等感觉、运动神经在内的神经传导速度测定。

1.3.2 开放式活检术 本组病例采用的活检方法为开放式活检术。进行活检部位常规消毒和进行局部麻醉后，切开皮肤和皮下组织，选出要进行活检的组织，取出标本后，进行逐层缝合。肌肉活检取约0.5×0.5 cm×1 cm腓肠肌或股四头肌为标本；神经活检取长约1 cm腓肠神经为标本;皮肤活检取0.2×0.2×0.5 cm小腿背侧皮肤。经异戊烷预冷后液氮存储冰冻切片。

1.4 神经肌肉病的诊断 依据详细的临床症状和特征，影像学资料，电生理检查(肌电图EMG)与组织病理学检查明确诊断。

2 结果

对216例老年期神经肌肉病依据临床表现、影像学、肌电图、病理学检查明确诊断及分类组成，具体见表1。

3 讨论

随着社会的进步和发展，人的寿命的延长，我国已进入老龄化国家，老年人大量存在。老年人的疾病在发病的诱因和病因及临床表现、诊断、治疗和预防方面与年轻人有比较大的差异。

老年期神经肌肉病临床主要症状是肢体麻木、无力和或感觉异常，易与老年疾病相混淆［3］；常常和颈椎病、腰椎病可以同时存在，临床症状类似，由于老年人的影像学颈椎、腰椎、检查多表现颈椎和腰骸椎骨质增生等老年性骨退行性改变，使得临床医生误判断为颈椎和腰椎疾病，忽视了周围神经病的诊断。老年期神经肌肉病常常存在肌无力的临床表现［4］，由于年龄问题临床医生首先考虑为脑血管疾病，加之老年人头颅CT 或和MRI常常存在腔隙性脑梗死，很容易被误诊为脑血管疾病；老年期神经肌肉病存在有明显的植物神经症状，如出现有排尿功能障碍时多被临床医生误诊为是前列腺肥大造成的排尿困难等; 植物神经症状可以导致老年患者的心率的改变，由于对老年人考虑为是冠状动脉粥样硬化性心脏病从而忽略了老年期神经肌肉病存在，造成误诊误治［5］。

由于老年期神经肌肉病临床症状的多样性，无典型的阳性体征，易造成误诊误治。肌电图EMG 检查对本病有明确的指导意义，但仍存在部分病例不能够明确诊断，组织病理学检查能够为老年期神经肌肉病诊断提供确诊依据，肌肉、周围神经与皮肤活检术具有操作简单，并发症少，对老年期神经肌肉病诊断提供重要帮助。

参 考 文 献

［1］ 袁云.多发性肌炎的周围神经改变.中华神经精神科杂志，2002，28(6)：59.

［2］ 陈小星.甲状腺机能减退肌病伴周围神经病.临床神经病学杂志，2005，18(9):98.

［3］ 徐金枝.重症肌无力11例的临床资料研究中华神经科杂志，2004，22(1)：32.

第2篇：神经疾病的表现症状范文

如何及时识别和诊治抑郁及焦虑等情绪障碍，对临床治疗的成败至关重要。本期我刊特邀广州市第一人民医院脑系科潘小平教授、袁彦伯教授、刘晓加教授等以焦虑症作为讨论的焦点，旨在提高各级医院医生对焦虑症的了解，以便更好地识别、诊治或转诊，为患者提供更全面的临床服务。

焦虑是人类在与环境做斗争及生存适应的过程中发展起来的基本情绪，它并不意味着都是有临床意义的障碍。只有当具备某些特征时，才成为病理性焦虑。焦虑症是一种以病理性的焦虑情绪为主要表现的神经症。

焦虑症的识别

焦虑症的主要症状为焦虑的情绪体验、自主神经功能失调及运动性不安。临床上常见有急性焦虑和慢性焦虑两种表现形式。

急性焦虑 即惊恐发作。这是一种突如其来的惊恐体验，仿佛疯狂将至、死亡将至。患者宛如大祸临头、濒临末日，惊恐万状、四处呼救。惊恐发作伴严重的躯体症状，主要有3个方面：①心脏症状：胸痛、心悸；②呼吸系统症状：呼吸困难、胸腔压迫感，严重时有窒息感；③神经系统症状：头痛、头晕、感觉异常，也可有全身发抖或四肢瘫软。

急性焦虑发作通常突发突止，一般持续数十分钟便自行缓解，发作过后患者仍心有余悸，虚弱无力。有的患者需经若干天才能完全恢复。反复发作者往往有预期焦虑，担心症状再发导致不治身亡。

慢性焦虑 又称广泛性焦虑，是焦虑症最常见的表现形式。患者长期感到紧张和担心。做事心烦意乱，没有耐心；与人交往时紧张不安，无法静心；遇到突发事件时惊恐失措、六神无主，极易往坏处想；即便是休息时，也坐卧不宁，担心飞来横祸。患者如此惶惶不可终日，并非由于客观存在的实际威胁，而纯粹是一种连其自己也难以理喻的主观过虑。伴有自主神经功能失调的症状，表现为心悸、心慌、出汗、胸闷、气促、口干、便秘、腹泻、尿频、尿急、皮肤潮红或苍白，有的病人还可能出现阳痿、、月经紊乱等症状。伴有运动性不安，主要包括舌、唇、指肌震颤，坐立不安、搓手顿足、肢体发抖、全身肉跳、肌肉紧张性疼痛等。

专家提示

焦虑症的典型表现是不难识别的，要点是医生对于焦虑症的症状学描述应有正确的理解。焦虑症包括两个方面，一方面是焦虑的情绪体验，另一个方面是焦虑的身体表现(运动性不安和自主神经功能失调)。如果只有一个方面的症状就诊断为焦虑症，势必把焦虑症的范围扩大到不恰当的程度，这对研究和临床工作都是不利的。不少焦虑症病人只向医生诉述躯体症状，这种情况在基层保健部门和繁忙的综合医院内科门诊很常见，容易导致误诊。有些医生为了安慰病人着急害怕的心理，给病人进行过多不必要的检查，结果反而增加其疑病倾向，使之更加焦虑。医生应该仔细了解病人的情绪体验，关键是善于观察和善于提问。

焦虑症的诊断

按照第3版中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)，焦虑症系神经症的一个亚型，首先须符合神经症的特点，即具有一定的人格基础，起病常受心理社会因素的影响；症状没有可证实的器质性病变作基础，与病人的现实处境不相称，但病人对存在的症状感到痛苦和无能为力，自知力完整，病程多迁延。

焦虑症是一种以焦虑情绪为主的神经症，主要分为惊恐发作和广泛性焦虑两种。

惊恐发作的诊断标准

症状标准 除了具备神经症的特征以外，还必须以惊恐发作为主要临床相。症状特点符合以下4项：①发作无明显诱因、无相关的特定情景，发作不可预测；②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；③发作时表现强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状，并常有濒死恐惧、失控感等痛苦体验；④发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清楚，事后能回忆。

严重标准 病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。

病程标准 在1个月之内至少有3次上述发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。

排除标准 排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症或躯体形式障碍等继发的惊恐发作；排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。

广泛性焦虑的诊断标准

症状标准 除了具备神经症的特征外，还必须以持续的广泛性焦虑为主要临床相。表现符合下述2项：①经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆；②伴自主神经症状或运动性不安。

严重标准 社会功能受损，病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。

病程标准 符合上述症状至少6个月。

排除标准 排除甲亢、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑；排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应；排除强迫症、恐惧症、抑郁症，或精神分裂症等伴发的焦虑。

焦虑症的鉴别诊断

正常的紧张 与病理性焦虑不同，正常的紧张所表现的是对现实客观威胁的一种情绪反应，这种情绪反应与现实威胁相适应。其特点是焦虑的强度与现实威胁的程度相一致，并随现实威胁的消失而消失，因而具有适应性意义，它有利于个体动员身体的潜能和资源来应对现实的威胁。因此，一定的焦虑是人类适应和解决问题的基本情绪反应。

躯体疾病伴发的焦虑症状 凡继发于躯体疾病的焦虑应诊断为焦虑综合征。多种内科疾病可有焦虑表现，尤以心血管疾病和内分泌疾病多见。躯体疾病伴发的焦虑状态可见于急性心肌梗死、冠心病、高血压、甲状腺功能亢进、库欣综合征、脑血管疾病、痴呆、更年期综合征、肺栓塞等。类惊恐发作可见于阵发性心动过速、嗜铬细胞瘤、二尖瓣脱垂、甲状腺功能亢进、自发性低血糖、颞叶癫痫等。必须熟悉这些疾病的特有症状和体征，详细询问病史、仔细体格检查、必要的实验室检查有助于明确诊断。

使用药物伴发的焦虑症状 临床上广泛使用激素类药物后，药物引起的焦虑症状不再罕见，只要询问时不忽略服药史，鉴别不难。如果诊断可疑，激素应减量或停用进行观察。

可卡因、大麻、海洛因的服用或戒断都可引起焦虑状态及自主神经功能紊乱，甚至出现典型的类惊恐发作。

抗精神病药可引起焦虑，因此在精神科临床工作中时刻要记住药源性焦虑的可能。

精神疾病伴发的焦虑症状 焦虑可见于任何精神疾病，这种焦虑情绪是原发精神疾病的症状之一。通过病史采集及精神检查发现，除了焦虑之外还伴有其他精神病性症状，能够获取原发疾病的依据，此时不应诊断为焦虑症。

焦虑症与抑郁 焦虑和抑郁是有密切关系的两种精神病理状态。慢性焦虑病人可有继发性抑郁，慢性抑郁症病人可有继发性焦虑。按照等级制诊断原则，抑郁症是较高等级，焦虑症是较低等级。诊断焦虑症必须排除抑郁症，而诊断抑郁症时无需排除焦虑症。焦虑症与抑郁常常同时存在，有时难分伯仲，而鉴别时完全不必考虑以何者为主而定诊断。1个病例即使焦虑症更明显，只要它符合抑郁症的诊断标准，就应该诊断为抑郁症。理由之一是抑郁更易导致绝望、自杀，后果严重。也有人诊断为焦虑抑郁混合状态。

广泛性焦虑与神经衰弱 广泛性焦虑可以有神经衰弱的各种症状(如紧张性头痛、失眠)，常被误诊为神经衰弱，这种现象在我国综合医院中比较普遍。神经衰弱可以有焦虑症状，但不突出，不持久。神经衰弱最基本的症状是脑力活动减弱，注意力不集中，记忆力下降，易兴奋又易疲劳。而焦虑症突出的却是焦虑情绪的体验，明显的自主神经功能失调及运动性不安。

惊恐发作与恐惧症 恐惧症主要分为单一恐惧、场所恐惧和社交恐惧。惊恐发作与单一恐惧的鉴别不难，后者的恐惧是针对现实中某种特定的对象(如利器、昆虫、带有绒毛的物体等)，并伴有回避行为。但惊恐发作有时则与场所恐惧难以鉴别。场所恐惧的焦虑发作只出现在特定的场所，伴有明确的回避行为，而少有典型惊恐发作的主观体验和躯体症状。惊恐发作患者常常伴有明显的社交回避，须与社交恐惧鉴别。社交恐惧患者通常是在与人接触的社交环境中出现焦虑，少数严重的患者可达到惊恐发作的程度，但缺乏典型惊恐发作时的濒死体验和预期性焦虑，无自发的惊恐发作。

近年来，有人注意到惊恐发作与恐惧症可能有特殊的关系。国外有诊断系统已将这2种疾病组合成3种情况：①惊恐障碍伴有广场恐惧；②惊恐障碍不伴有广场恐惧；③广场恐惧不伴有惊恐障碍史。我国仍主张明确区别这两类疾病，符合恐惧症的诊断不再诊断为惊恐发作。

广泛性焦虑与强迫症 广泛性焦虑与强迫症表现为对日常生活事件过分担心和焦虑，易与强迫症的某些强迫观念混淆。鉴别要点是，后者表现的担心和焦虑具有强迫观念性质，即自我抵抗、欲罢不能的体验；无自主神经症状或运动性不安。

惊恐发作与癔症 癔症发作有时可以出现类似惊恐发作的一些症状，如突然发病、多种躯体不适感、缓解较快，发作间期可无症状等。

惊恐发作与癔症的最大的差异是，癔症患者缺乏惊恐发作的极度焦虑、痛苦的精神体验，也没有对再次发作的预期焦虑、恐惧。相反，癔症患者更多的表现为对症状缺乏足够的关注和痛苦的情感反应。发病前的心理社会因素、病前的人格特征有助于鉴别诊断。

焦虑症与创伤后应激障碍 有学者认为，称后者为精神创伤后迟发的焦虑障碍更为恰当，由此可见两者存在许多相似的表现。关键是创伤后应激障碍所遭受的精神创伤是异乎寻常的，如突然发生的地震、火灾、洪水、战争场面、重大交通事故、暴力犯罪中幸免于难等。事情发生后几个星期至几个月才起病，这种潜伏期是特征性的。如果没有潜伏期，那就是一般的应激反应，而非创伤后应激障碍。创伤后应激障碍的症状可以分为以下3组。

反复重新体现精神创伤的经历。控制不住地回想创伤事件(闪回发作)，反复出现有关创伤的噩梦，任何与创伤事件有关的线索都可使患者触景生情，产生强烈的心理、生理反应。

第3篇：神经疾病的表现症状范文

因此，了解心理障碍对心血管疾病的影响，及时正确地诊断、积极合理地治疗，将有益于身体的恢复，有益于身心健康。

情绪如何引起心血管病

心理产生障碍时，大脑中杏仁核、下丘脑等边缘系统功能的变化影响了交感、副交感神经递质的分泌，直接影响人们的情绪、行为和身体功能。交感神经兴奋时，释放的肾上腺素和去甲肾上腺素可使心率加快、血压升高、血糖升高、呼吸急促，甚至瞳孔扩大、出汗、手抖等。与副交感神经活动调节有关的乙酰胆碱、5-羟色胺等有关的神经递质产生不足时，则可导致情感障碍和睡眠障碍。以上神经递质的生理功能改变，均可引起相应的心血管症状。因此，与心理障碍相关的常见心血管症状可表现为胸痛、胸闷、高血压、气急、心慌、呼吸困难、心律失常等。

心理障碍导致心血管疾病

胸闷、胸痛焦虑障碍或惊恐发作时可产生胸闷、胸痛，与冠状动脉痉挛有关。尤其近年来创伤性心血管诊治手术的开展，这类病人的发生率明显增加，单用扩血管药物往往不能解决临床症状。有关专家曾分析了18例经冠状动脉造影证实有冠脉狭窄的难治性胸痛患者，心电图均见到心肌缺血表现。经测试，这18例患者均伴有不同程度的焦虑症表现。对这些患者应用抗心肌缺血药物后，9例有效，心绞痛明显缓解；而另外9例焦虑症表现明显的患者胸痛依旧，在改用抗焦虑药物2周后，心绞痛逐渐消失。因此，不论有否冠心病，当因焦虑症引起胸痛时，只有通过抗焦虑治疗，胸痛才能缓解。

难治性高血压难治性高血压可因肾上腺肿瘤引起的醛固酮增多症或嗜铬细胞瘤所致。然而，焦虑障碍也常常是不可忽略的原因，焦虑发作有时会出现类嗜铬细胞瘤样的高血压发作症状。这是因为在焦虑状态下，神经递质儿茶酚胺释放增多，可表现为间歇性高血压或心动过速，如果仅仅治疗高血压或心动过速，常常得不到满意的效果。

气急类似左心衰的焦虑障碍，常可反复主诉气急、心慌、夜间阵发性呼吸困难。有人对145例气急的心脏病患者观察随访6个月，发现其中126例（86.9%）患有明显的焦虑症，其中1/3患者表现为惊恐发作，夜间常发生阵发性呼吸困难、端坐呼吸，同时伴有心动过速、出汗、发抖等症状。按心力衰竭治疗不能有效中止发作。

心律失常与心源性猝死焦虑症患者惊恐发作时，心电图QT离散度（QTd）增加，心率变异性下降，心电极不稳定，易发生严重的心律失常。因此，心脏病患者伴有惊恐发作时，发生猝死的概率增加2倍。据有关专家测定了105例患有不同程度焦虑症的心脏病患者的QTd发现，焦虑的严重程度与QTd增加呈正相关，即心脏病患者焦虑越严重，QTd增加越高，发生严重心律失常、心源性猝死的概率越高。

第4篇：神经疾病的表现症状范文

【关键词】 神经系统症状;肺癌

【Abstract】 Objective To improve the acquaintance of lung cancer behaving as symptoms of nervous system firstly. Methods Clinical data of patients with lung cancer manifesting symptoms of nervous system firstly were analyzed retrospectively. Results All lung cancer(26 cases) were confirmed by pathology in an average of 2.6 months. Unilateral limb weakness， sensory disturbances accurred in 8 cases， 3 case had headache and dizziness， progressive muscle weakness occurred in 2 cases， 3 cases had hoarseness and only one case showed Homer syndrome. Conclusion Lung cancer behaving as symptoms of nervous system firstly should be paid attention because it is misdiagnosed more easily .

【Key words】 Symptoms of nervous system; Lung cancer

200001～200903我院诊治的626例患者中，有26例以神经系统表现为首发症状的误诊肺癌患者资料，现分析如下。

1 材料与方法

1.1 研究对象 200001～200903郑州大学第二附属医院收治的以神经系统症状为首发表现的肺癌患者26例，均确诊为原发性支气管肺癌。

1.2 方法 根据患者的首发症状、体征等作出初步诊断后，经胸部X线发现肺部占位，进一步行肺组织病理确诊为支气管肺癌。对所有患者的临床资料行回顾性分析。

2 结果

2.1 一般资料 26例患者中男16例，女10例，年龄45～67岁，平均56.5岁。诊断前病程1～7个月，平均2.6个月。20例有吸烟史(76.9%)。既往有脑梗死4例，脑出血1例。

2.2 诊断方法 26例患者中肺组织穿刺及手术后病理确诊9例，纤维支气管镜下活检病理确诊14例，淋巴结活检病理确诊3例。

2.3 临床特征 首发症状单侧或偏侧肢体无力、感觉障碍8例(30.8%)，进行性四肢无力2例(7.7%)，头痛、眩晕3例(18.8%)，声嘶3例(18.8%)，Homer综合征1例(3.8%)。

2.4 误诊分析 26例患者开始均误诊，以神经系统疾病在医院内外诊治，12例拟诊后行脑CT检查发现脑转移灶，进一步查胸片发现肺占位。11例在诊治过程中逐渐出现咳嗽、咯血、气促、胸痛等呼吸系统症状而进一步检查确诊。

2.5 误诊疾病 运动神经元病、颈椎病、面神经炎、梅尼埃病、脑梗死、偏头痛、眩晕症、脑瘤。

2.6 病理类型 小细胞癌12例，腺癌8例，鳞癌4例，大细胞癌2例。

3 讨论

肺癌大多数以呼吸系统症状表现为主，如刺激性咳嗽、咯血等，经过X线胸片、CT、纤支镜等检查可确诊。但如果以神经系统表现为首发症状就容易误诊为神经系统疾病，笔者诊治的626例肺癌患者中有26例以神经系统表现为首发症状，占4.1% ，与文献报道基本相符[1]。肺癌出现神经系统症状的原因可能为：(1)肺癌脑转移;(2)肺癌淋巴结转移引起的局部压迫症状;(3)肺癌局部侵犯。癌肿在非转移或浸润的情况下引起的中枢神经系统、周围神经、神经一肌肉接头或肌肉病变，这些病变总称为癌性神经肌肉病变或称副肿瘤综合征，以肺癌为最常见，占16% ，其发病机制不十分清楚。肿瘤抗原和正常神经系统抗原导致的交叉免疫反应可能是致病的重要因素[2]。肿瘤引起机体免疫功能降低而继发慢病毒感染，以及某些肿瘤产生具有类皮质醇等生物活性物质的作用，或有些癌肿可引起高血钙、低血糖、低血钠和抗利尿激素增加等所致的电解质紊乱或内分泌、代谢及营养障碍等[3]。本组脑转移比例最高，为46.1%，与文献报道接近。[4]其次神经肌肉，而癌性神经肌肉系统症状最易被误诊。患者尤其是老年、吸烟、男性者出现神经系统方面的症状体征如肌无力、瘫痪、头痛、眩晕、声嘶、肢体麻木等而无其他原因可解释时，均应想到肺癌的可能，予进一步检查。还需指出，有些患者以神经系统表现为首发症状或主要症状，这时轻度的干咳等常会误以为与吸烟、感冒有关而不被重视，特别是当患者在普通内科或神经内科就诊时更易忽视这些症状而延误肺癌的诊断。分析本组病例误诊原因：(1)肺癌对神经系统具有广泛的损害作用，使临床表现复杂，导致诊断困难;(2)对肺癌缺乏警惕性和对以神经系统为首发表现的肺癌认识不足，只注意神经系统的症状而忽视肺癌的存在，加之满足一般常见病、多发病的诊断，不注意观察病情，对新出现的症状体征未引起足够的重视。本组病例的主要病理类型为小细胞癌和腺癌，可能与小细胞癌的异位内分泌及小细胞癌和腺癌易发生早期转移有关[5]。总之，以神经系统表现为首发症状的肺癌并不少见，应引起高度重视。临床医生应扩大知识面，详细询问病史，全面细致地体检，特别是在按神经内科疾病常规治疗后病情逐渐恶化者，应想到肺转移癌或副肿瘤综合征的可能，尽早作进一步的检查。

【参考文献】

[1] 魏增俊，张西方.以神经系统表现为首发症状的肺癌39倒临床观察[J].实用神经疾病杂志，2005，8(6)：62.

[2] MartinMoutot N，DeHaro L，Seagar M .Dosage and specificity of anticalcium channel antibodies in Lam bertEaton myasthenic syndrome[J].Rev Neurol(Paris)，2004，160：2834.

[3] 周鳞，刘佳，罗锋.小细胞肺癌相关神经系统副肿瘤综合征诊断及治疗的研究进展[J].中国肺癌杂志，2005，8(4)：355358.

第5篇：神经疾病的表现症状范文

初次就诊

患者，男，54岁，以颈部及左肩部疼痛，左臂麻木两周为主诉来诊。患者两周前无明确诱因出现颈后部左侧及左侧肩胛区疼痛，模糊钝痛，无放射痛，呈持续性，时轻时重，同时伴有左肩后外侧、左侧前臂内侧麻木感，直到左手第四五指，麻木感为持续性，身体其他部位无疼痛或麻木，无肌力减低；无头痛、胸痛或腹痛，无呼吸困难，反酸或恶心、呕吐。近期无皮疹及其他不适。否认颈椎、肩背部、腰背部或上肢创伤史，未使用任何药物治疗。无发热或体重减轻。食欲、睡眠正常，大小便正常，无其他主诉。

既往史：二十余年前，曾受过颈部创伤。

用药史：目前未用药，无药物过敏史。

家族史：父母及兄弟姐妹均健康。

社会史：不吸烟，偶尔喝酒，已婚。

查体：BP 135/89 mm Hg，P 59～62次/min，T 36.5 ℃，RR 20次

/min，身高163 cm，体重69 kg，SpO2 97%。无急性呼吸窘迫，神志清醒，查体合作；头、眼、耳、鼻、口、咽部检查均未见异常；双肺呼吸音清，未闻及干湿音；心律规整，未闻及病理性杂音；腹部平软，无压痛、反跳痛或肌紧张，肝、脾肋下未触及；双侧肾区叩击痛阴性；无皮疹，浅表淋巴结未肿大；双侧前臂桡动脉搏动均正常，对称；四肢关节活动自如无水肿，无肌肉萎缩。

神经系统检查：十二对颅神经检查正常。颈后左侧有局限性压痛，压头试验（Spurling征）时颈后左侧颈部压痛加重并放散至左侧枕部；左侧肩胛区有模糊压痛但没有放射痛，左肩及左臂内侧有麻木感直到左手第四五手指；其他感觉神经检查正常，双侧直腿抬高试验阴性；上、下肢深肌腱反射均正常，双侧霍夫曼征阴性，未发现其他病理征。

评估：（1）颈部及左肩胛区疼痛；（2）左肩及左臂内侧麻木感（左前臂内侧皮神经及左臂尺神经的局部炎症或受挤压？C7～8神经根受压？左侧臂丛神经炎？）

处置：（1）颈椎X线（双斜位）；（2）检测随机血糖。

结果：随机血糖6.2 mmol/L（111.7 mg/dl），颈椎双斜位片提示颈椎排列整齐，各椎体形态规整，C6～7钩椎关节轻度增生。

处理计划：（1）口服布洛芬600 mg/次，3次/d，共7天；（2）健康教育；（3）病情变化随诊；（4）如用药后5～7天病情未改善，建议做颈椎磁共振检查以除外颈椎间盘疾病；（5）口服复合维生素片1片，1次/d，30天；（6）病情变化随诊。

再次复诊

8天后患者仍感觉左侧颈后部及肩胛区疼痛，左手麻木感，此症状已持续3周，程度时轻时重，与之前症状相比无明显减轻；无头痛或晕厥，无胸痛、腹痛或呼吸困难；无恶心、呕吐、反酸；无肌力减低或其他部位感觉麻木；大小便正常，无其他不适感。

体格检查：BP 135/86 mm Hg，P 52次/min，T 36.0 ℃，SpO2 99%。无急性病容，心肺未及异常，腹软无压痛，肝脾肋下未及。颈后左侧及左肩胛区仍有局部压痛，无放射性疼痛；左肩、左臂内侧，左侧前臂外侧、左手手背及一到三指均有麻木感；上、下肢肌力正常，神经系统检查无其他异常发现，余查体同前。

评估：（1）左侧颈后部及肩胛区疼痛，左臂麻木（考虑和神经根受压相关，不排除臂丛神经炎，需除外心肺相关疾病）；（2）心率过缓。

处理计划：（1）心电图检查；（2）胸部X线检查；（3）颈椎MRI检查。

心电图提示：窦性心动过缓，未见心肌缺血表现；胸部X线提示胸廓对称，纵膈居中，双肺纹理清晰，肺门影不大。心脏大小、形态未见异常，膈肌光滑，肋膈角锐利。胸部CR检查未见异常。颈椎MRI提示：颈椎生理弯曲度存在，各椎体形态、信号未见异常，间盘相应黄韧带未见明显增厚，脊髓未见异常信号，C3～C7间盘退行性变，局限性向后突出，硬膜囊受压，脊髓轻度受压，C3～C4，C6～C7间盘向左后突出并使相应的椎间孔狭窄。C3～C4、C6～C7平面椎管略变窄。

第2天给患者写信解释说明他目前的MRI情况，由于C3～C7椎间盘退行性变和C3～C4，C6～C7间盘髓核向左后脱出使左侧相应的C3及C7神经根受压，左侧颈部、左侧肩胛骨处疼痛，左手臂麻木的临床症状基本符合。考虑患者的临床症状是因颈椎椎间盘脱出和颈椎退行性变引起。

建议：保护颈椎，避免颈椎过度活动，扭曲或弯曲，睡眠时枕头的高度要适当，睡平板床，可以适当、轻柔的活动颈部，避免过度运动、震动、扭转、弯曲颈部，要适当注意驾车（避免急性加速和减速）姿势。局部热敷，尝试佩戴颈托，但不要时间过长（不能连续应用超过4天，以避免颈部肌肉因少运动而变弱）。其他治疗如牵引、按摩等物理治疗，硬膜腔外注射激素，外科手术等治疗均可能有效，但也有副作用或副损伤的危险，需要在外科专家、麻醉师、理疗科专家或物理治疗专家处治疗。

大多数轻度颈椎间盘突出可以保守治疗，不需要手术，但如果有以下情况就应请专科专家会诊做进一步治疗，如大、小便功能障碍，神经感觉（如出现麻木、疼痛）、运动（肌力减低）功能因脊髓及神经受压而持续加重，局部麻木或疼痛难以忍受等。与Peter医生商量后，我们建议患者请治疗颈椎间盘的外科医生会诊。另外，患者心动过缓，应留心观察（患者自述多年来心率在49～55次/min，曾参加很多运动），一旦出现胸痛、呼吸困难、晕厥等症，需紧急就医。建议应用塞来昔布200 mg/次，1次/d，应用7天，随后必要时应用。病情变化随诊。

第三次就诊

接到信件后患者再次来诊，全科医生详细地讲解了疾病相关知识和MRI改变及治疗方案，和患者探讨各种治疗方法的利与弊、风险及可行性，进行健康教育，提高对疾病的认识。听完解释后，患者很满意，自述最近两天颈肩部疼痛稍好转，但手部仍有麻木感。全科医生同意他下个月去咨询外科医生。

分析讨论

根据症状表现进行鉴别诊断

遇到以颈肩背痛为主诉来诊的患者时，全科医生应考虑与下列疾病进行鉴别诊断：（1）带状疱疹、皮肤软组织细菌感染（如疖、痈）、皮肤创伤或其他皮肤病变；（2）肌肉筋膜炎、纤维肌痛、颈椎软组织拉伤或创伤等肌肉筋膜疾病；（3）骨关节炎、骨质疏松、银屑病性关节炎、类风湿性关节炎、肩周炎、创伤性骨关节疾病等；（4）臂丛神经炎、创伤性臂神经丛病、放射线导致的臂神经丛病、肿瘤性臂神经丛病或其他周围神经病变等；（5）上臂或颈肩部血管、淋巴管病变，引起局部供血不足或淤血；（6）颈椎间盘退行性变、颈椎间盘髓核脱出和（或）颈椎椎骨增生退行性变而引起的椎间孔狭窄等压迫神经根或脊髓病变，脊髓半切综合征、脊髓肿瘤、感染、强直性脊柱炎等其他脊髓、脊柱疾病；（7）相邻脏器疾病：如头、心、肺、食管、胃、肝、胆、脾、胰等腹部脏器疾病；（8）其他疾病：复杂性区域疼痛综合征、胸廓出口综合征、原发或转移性肿瘤、糖尿病等代谢性疾病，如疑病症、抑郁症、焦虑症等精神疾病。

颈椎病的定义与临床表现

颈椎病是指颈椎间盘病变和颈椎椎间关节退行性变而使神经、脊髓、血管受压，进而产生的临床症状。颈部脊椎有7个颈椎，C6～C7间盘突出发生的频率较高，神经根性病变以C7最多，C2～C3间盘突出症状显示出非特异性的颈部和肩部疼痛及周围感觉异常。

颈椎病的临床表现：颈肩部疼痛，上肢放射痛，上肢麻木，感觉过敏等感觉障碍，肌力下降，肌肉萎缩，腱反射可以减弱或消失，臂丛牵拉试验（Eaton试验）和（或）压头试验（Spurling征）阳性；若压迫脊髓，可出现上运动神经元性瘫痪的症状，可有腱反射亢进；颈椎各种结构病变刺激颈交感神经而产生交感神经兴奋（如心率快、血压高、上肢出汗异常等）或交感神经抑制的症状（如心率过缓、肠胀气等）。由于颈椎关节退行性变而使椎动脉压迫，产生眩晕、头痛、视力异常或晕厥等症状。

诊断颈椎病的有利证据――辅助检查

辅助检查主要包括实验室检查和影像学检查。前者根据临床指征考虑类风湿因子（对诊断类风湿关节炎有意义），HLA-B27（对强直性脊柱炎有意义），红细胞沉降率（评估类风湿性的多发性肌痛），血常规（排除感染相关的疾病，如：硬膜外脓肿）和血糖等。

影像学检查主要有颈椎X线检查，颈椎关节有无局部骨质增生，排除转移性恶性肿瘤。CT检查对于颈椎骨骼、椎体骨折或急性创伤的诊断非常有价值，也能看到脊髓和神经根。最常用的检查应是颈椎MRI检查，优点是对脊髓的软组织（脊髓、椎间盘及脑脊液）显示清楚，可以诊断椎间盘、神经根、脊髓病变；另外该检查为非创伤性检查，比较迅速，缺点是排除患者身体是否有金属物。另外要注意影像学检查异常不等于症状的病因。有报道：影像学显示有椎间盘的变性疾病在无症状的患者，40岁以前约有25%，40岁后有60%。所以要结合临床分析病例和作出临床诊断。

颈椎病的治疗

治疗方面主要有保守疗法和手术治疗：颈椎间盘髓核的突出在急性期可被再吸收，使脱出程度减轻，一些保守治疗等也会使症状减轻。保守治疗包括物理治疗、药物治疗、牵引和教育等。（1）物理治疗重点是纠正不正确的、容易引起脊柱创伤的姿势，如过度弯曲、过伸、扭曲等，重新建立正确和有保护性的姿态模型（保持颈椎正确的姿势――在颈椎的中立性位置），使患者正常工作和生活；（2）局部热敷或冷敷而改善疼痛或不适症状；（3）推拿按摩，也有可能损伤脊髓；（4）药物治疗，如肌松剂、非甾体抗炎药和三环类抗抑郁药，主要是非甾体抗炎药，能减轻受压的神经根局部水肿、减轻疼痛的症状，应用过程中注意副作用和患者的个体情况，及其他合并症而选择合适的药物；（5）局部牵引；（6）颈托（但不能应用时间过长，短期3～4天，从事颈椎危险性高的活动，如驾车时可以短期配带加以保护）；（7）脊髓硬膜囊外注射甾体类及局麻药，建议在透视显影剂的情况下注射更安全，需要专科医生操作（如麻醉科医生），可以短期改善症状，但有形成硬膜外血肿或感染诱发其他并发症风险的可能；（8）若患者出现大小便控制功能异常，或继续恶化的神经功能损伤，神经根性的疼痛或退行性颈椎疼痛难以忍受或急性颈椎创伤（如暴力引起的颈椎骨折）就需要考虑转诊到外科，必要时手术治疗；（9）转诊：除外科医生外，若怀疑是强直性脊椎炎等类风湿性疾病就需要看类风湿专家；如恶性疾病，需要转诊给肿瘤科专家；若是感染性疾病、代谢疾病、骨疾病，或其他周围神经疾病可能需要转诊到相应的内科专家等；（10）患者教育：指导患者正确认识疾病。

回归本文颈肩痛的患者

这位患者对我来讲是一个挑战，患者因颈肩部疼痛及左侧上臂麻木难以忍受急诊就诊。根据护士提供的信息，我猜测可能是颈椎病或局部神经受挤压，但是颈肩痛的鉴别诊断可能有数十个，且周围器官的疾病均可以放散到颈肩部或出现类似的症状。检查患者时，详细询问病史和查体以覆盖可能的鉴别诊断。仔细检查眼、耳、口、鼻、头部；仔细、反复、全面的听诊心肺；细致检查腹部、神经系统、皮肤、淋巴结、骨关节及肌肉等部位。从病史和查体中不能除外的疾病应做相应的辅助检查，特别是除外不及时诊断会引起严重后果的疾病，颈椎X线检查除诊断颈椎病外，还可以排除颈椎椎骨转移性恶性疾病；病史和查体难以诊断是否是糖尿病引起的周围神经疾病时，应测量血糖。因为主要怀疑患者为颈椎病或其他神经病变，开始给予对症治疗，1周后症状仍不缓解时，要求患者复诊，需排除心、肺疾病（如不典型心绞痛、肺部和胸膜病变等），同时行颈椎MRI以明确诊断，结果与患者的临床表现相符，明确诊断。

第6篇：神经疾病的表现症状范文

[关键词] 脑梗死；急性期；误诊；影像学

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2012）06（c）-0133-02

急性脑血管病具有发病率高、致残率高、病死率高及治愈率低的特点，随着医疗知识的提高，目前临床上对其严重性已有充分的认识，因此漏诊情况已经大大减少。由于各级医院CT检查的普及，脑实质内出血性疾病在急性期诊断已经变得简单，但是脑梗死急性期的误诊现象仍然经常发生。由于急性脑梗死再灌注治疗时间短，临床上对误诊患者进行动、静脉溶栓及介入治疗者并不少见，因此，不论精神上还是经济上均给患者带来了严重的损失。

本文对某三甲医院2009年4月～2012年1月门诊及住院后误诊为急性脑梗死病例进行了分析总结，以提高对本病的认识。报道如下：

1 病例资料

1.1 一般资料

本组病例共36例，其中，男性25例，女性11例，年龄29～72岁。其中，合并高血压病11例，糖尿病10例，血脂增高8例，冠心病3例。所有病例均在门诊急诊科行头颅CT检查，均无脑溢血症状，初步诊断为急性脑梗死。

1.2 临床表现

表现为意识障碍6例，眩晕10例，偏身肢体无力9例，单肢无力6 例，四肢无力3例，面部轻瘫3例，单眼一过性黑朦2例，偏身麻木减退5例。

1.3 确诊情况

本组病例中，最短误诊时间10 min左右，最长误诊时间3 d。经进一步检查及治疗后均排除脑梗死诊断，确定诊断为低血糖症11例，周围性眩晕6例，颅内肿瘤3例，周期性麻痹3例，药物过量3例，心源性晕厥2例，面神经炎2例，颈椎病2例，糖尿病周围神经病变1例，Todd瘫痪1例，多发性硬化1例，主动脉夹层1例。

1.4 治疗及转归

本组患者经门诊治疗好转离院5例，其余31例均住院治疗，住院时间7～28 d，其中神经外科手术1例，骨科手术1例，安置永久起搏器2例，死亡1例，其余患者均痊愈出院。

2 讨论

2.1 低血糖

本组误诊疾病种类中，低血糖症患者最为常见，占30.6%。低血糖症是一组由多种病因引起的血浆葡萄糖浓度低于2.8 mmol/L，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征[1]。其症状可表现为交感神经兴奋症状（如饥饿、出汗、头晕、心悸）及脑功能障碍症状（如意识障碍、肢体瘫痪等）。低血糖症状以脑功能障碍症状为主，可能与下列因素有关：（1）由于脑细胞和其他组织细胞不一样，它本身没有糖原储备，又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源，脑细胞所需要的能量，几乎完全直接来自血糖。血糖浓度过低影响神经系统，尤其是脑细胞，直接造成脑细胞能量代谢障碍，引起弥漫性脑功能缺失；（2）长期慢性低血糖者多有一定的适应能力，临床交感神经兴奋症状表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。还有部分患者低血糖但无明显症状，极易进展成严重低血糖症，陷入昏迷或惊厥；（3）老年糖尿病患者大多并发脑动脉硬化及脑血管狭窄，低血糖引起的反射感神经兴奋，导致血管痉挛，造成脑循环障碍而发生低血糖偏瘫，极易与脑血管病相混淆[2]。低血糖症状以脑功能障碍为主的患者极易被误诊为脑梗死，但患者病史一般会有提示，对于老年昏迷患者首先要考虑低血糖的可能性，要常规进行血糖检测，以排除低血糖。同时其低血糖如果及时被纠正，临床症状可以完全缓解，因此应注重早期鉴别。

2.2 颅内占位

由于老年人脑动脉硬化、脑萎缩，导致脑脊液生成减少，颅内空间相对增大，给颅内肿瘤的生长和发展提供了一定的空间条件，因此，老年人颅内肿瘤首发症状以颅内压增高为表现的较少，加之目前大部分老年人伴有高血压、糖尿病、高脂血等脑血管病的危险因素，故颅内占位性病变单纯通过CT平扫检查极易被误诊为缺血性脑血管病，需要完善增强扫描或头颅MRI等检查以明确诊断及鉴别。

2.3 Todd瘫痪

癫痫后运动性瘫痪最早由法国Bravais在1827年提出。1849年Todd在“抽搐疾病的病理和治疗”讲座中提到，在癫痫抽搐后，特别是一侧及某个肢体抽搐的病例，同侧肢体可发生半小时以上、甚至数天的瘫痪，但最终会有完好的恢复[3]。Todd瘫痪是部分运动性发作的癫痫发作后状态之一，为运动中枢脑区癫痫发作后引起相应区域短暂功能障碍。其生理学机制是多因素的，如神经细胞膜性质、跨膜通道、抑制性电位、离子泵的影响、钾和氢离子的水平、脑血流的改变、一些神经递质系统、突触后受体改变等[4]。值得注意的是，Todd瘫痪易误诊为脑梗死，要结合病史和疾病转归注意鉴别癫痫后Todd瘫痪或是脑梗死引起继发性癫痫。

2.4 主动脉夹层

主动脉夹层动脉瘤一直被认为是罕见病，非心血管专业医师对此病了解少，缺乏警惕性。本病病死率高，误诊后果严重。本组病例中1例主动脉夹层仅表现为左侧肢体无力，第二日无力症状好转，但患者有轻度气短表现，行肺部CT时发现为升主动脉夹层破裂，在CT室突发呼吸心跳停止，复苏无效死亡。主动脉夹层动脉瘤临床表现复杂多变，缺乏特异性，因夹层动脉瘤发生部位、穿破程度不一样，表现不一，极易误诊。主动脉夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起神经系统症状，昏迷、瘫痪等多数为近端夹层无名或左颈总动脉血供，远端夹层也可因累及脊髓动脉而致肢体运动功能受损[5]。对这些症状进行分析时，接诊医师经常会忽略了主动脉夹层可引起神经系统症状这一情况。接诊患者时不仅要考虑专科常见疾病，还应做全面细致查体，不能只测量一侧肢体血压，最好能测量四肢血压，同时详细检查周围血管搏动情况。对可疑患者能及早行颈部血管彩超及心脏彩超检查，即可避免误诊。

2.5 防止误诊策略

为防范脑梗死误诊情况的发生，临床医师应做到以下几点：（1）规范的工作流程，要求首诊医师对拟诊脑血管病患者病史采集及查体应系统、细致，完善血常规、血糖、血离子、凝血功能、头颅CT、肺部CT、心电图、肾功能、心肌酶等检查。（2）思路要开阔，若患者病史、症状、体征不符时应及时进一步检查确认，如头颅MRI、DWI、PWI检查。对于单纯眩晕而无其它定位性体征的患者我们体会是所有患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查[6]，否则患者的后循环梗死很容易误诊。（3）及时总结经验教训，提高对脑血管疾病的认识和理解，全面评估患者的临床表现、危险因素，进行综合分析。

总之，急性脑梗死是内科常见疾病，具有高发病率、高致残率的特点，急性期血管再通治疗更是争分夺秒，早期快速的诊断是正确治疗的基础。由于部分老年脑血管病表现不典型，伴发病多，加上查体不细致而易导致误诊。若一旦发生误诊，可给患者带来严重的影响。这就要求临床医师在工作中应具备扎实的临床知识，开阔的思路，同时对患者进行详细的体格检查，决不放过一丝一毫的临床症状和体征，这样才能提高诊断率，减少误诊的发生。

[参考文献]

[1] 陈灏珠，林果为. 实用内科学[M]. 13 版. 北京：人民卫生出版社，2009：979-986.

[2] 欧明辉. 老年低血糖症误诊为脑卒中32例分析[J]. 中国误诊学杂志，2009，9（9）：2125-2126.

[3] Binder D K. A history of Todd and his paralysis[J]. Neurosurgery，2004， 54（2）：480-486.

[4] Mathews M S，Simth W S，Wintermark M，et al. Local cortical hypoperfusion imaged with CT perfusion during postictal Todd''s paresis[J]. Neuroradiology，2008，50（5）：397-401.

[5] 陆再英，钟南山. 内科学[M]. 北京：人民卫生出版社，2008：352-355.

第7篇：神经疾病的表现症状范文

[中图分类号]R745[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）11（a）-089-02

笔者今日收治1例交感神经链综合征，现报道如下：

1 病例资料

患者，男，64岁，于2005年9月出现右侧肩部发热，至2005年12月底时出现右侧肢体发热延伸至右侧后背部。于2006年3月患者出现右侧半身发热感，发热出现于夜间，当时做颈部磁共振提示寰椎关节不稳，考虑颈椎病，给予行颈后路椎管减压植骨钛板内固定术后症状无好转，至2006年8月自感右脚针扎样疼痛，逐渐出现右侧膝部外侧、臀部发热后伴有疼痛，程度剧烈时伴有多汗，但右侧汗少，同时伴有顽固性呃逆。于2006年12月12日入我院神经科。病程中情绪、天气变化后症状加重。入院时阳性体征：右上肢痛、温觉减退，左侧肢体感觉过敏，双侧肢体肌力5级，左侧腱反射亢进，余（-）。行腰椎磁共振提示L4以椎体轻度迁移，L4~5椎间盘膨隆伴同水平椎管狭窄，腰椎退行性变。颈胸段磁共振提示C4~5椎间盘突出（中央型），C5~6、C6~7、T1~2、T2~3椎间盘未见明确异常。诊断为交感神经链综合征。给予营养神经用大量维生素B12缓解疼痛，糖皮质激素甲基强的松龙减轻水肿、抗炎，以及对症治疗14 d后症状缓解不明显而出院，出院后去北京诊治，诊断同我院，给予理疗治疗后缓解。

2 讨论

2.1 病因

交感神经链综合征是多病因疾病,各种急性及慢性感染、全身性及局部感染，各种内源性、外源性中毒，外伤，脊柱退行性疾病，肿瘤，血管性疾病，慢性刺激性病灶，败血征等导致的长期隐性存在的临床综合征[1]。

2.2临床表现特点

2.2.1发病特点本病可发生于任何年龄，两性均可发病，男性多于女性，临床上并不少见，因在晚期才出现典型症状，在临床上诊断率较低，多为亚急性或慢性起病，也可急性起病，通常转为慢性迁延性，有时起时伏的趋势。局部交感神经病变的基本特征是：具有节段性不对称及强烈扩散性和周围性加重等特点，因受损的交感神经节不同，临床表现不尽相同，但都有共同的临床症状。

2.2.2疼痛及感觉障碍疼痛呈发作性或持续性，伴有发作性加剧，夜间加重，情绪波动、体力劳动、天气变化及寒冷刺激等因素均可使疼痛加重，范围较弥散，有广泛扩散趋势，受损交感神经节的体表投影区可出现压痛。如发现压痛点常有助于定位诊断。可出现各种各样的感觉异常，如麻木、蚁走感，客观感觉障碍等主观症状轻，多为感觉异常，温度觉异常较少见，触觉及深感觉障碍更少见。

2.2.3皮肤及感觉障碍皮肤可出现刺激性症状，如出汗增多及立毛反射亢进；也可出现为功能缺失症状，如皮肤导电性能低，出汗减少及立毛反射减弱等，此外，皮肤还可出现营养障碍、干燥萎缩、毛发脱落及指(趾)端变脆等。

2.2.4血管功能障碍主要表现为小动脉和毛细血管痉挛，也可出现毛细血管张力减退，甚至麻痹，以及躯体神经功能障碍。

2.3病理改变

其病理改变因原发病而异，感染性炎症引起可见的细胞内空洞形成及脂肪变性，伴神经节间质及周围组织充血、水肿和浸润；中毒和败血症引起可见的神经节细胞坏死。

2.4诊断及鉴别诊断

关于交感神经链综合征的诊断目前尚无统一标准，曾有作者提出，一侧交感神经节自主支配区内出现的发作性及发作-持续性或其他交感神经功能紊乱现象，并有扩散趋势，而在相应的神经节投射区有最为明显的压痛即应考虑交感神经链综合征的诊断。近年介绍，局麻药交感神经节阻滞是诊断交感维持性疼痛的经典方法[2]。交感神经节能有效阻滞其支配区的交感神经功能，阻断和减少由外周传向中枢神经系统的病理性冲动。因此认为这种方法同样适用于诊断交感神经链综合征，且具有重要的诊断价值。为做好本病诊断，并认真排除以下疾病：①脊髓空洞症：本病为多年慢性疾病，疼痛为持续性，无发作性加剧和扩散特点，无交感神经链综合征所特有的明显压痛点。②三叉神经痛：本病痛的范围主要在三叉神经支配区内，疼痛剧烈，骤发骤止，如闪电样，每次发作数秒到1~2 min，无明显压痛点，但有极为突出的触发点。

2.5治疗

本病的急性期及慢性期急性发作病人需卧床休息，受损部位应避免较多活动，可针对致病因素尽早采取相应的措施。药物治疗主要是对症治疗及改善新陈代谢。目前认为交感神经节封闭疗法是本病最有效的方法之一，可用于急性及亚急性期。可应用各种维生素治疗，大剂量维生素B12（1 000 μg/d）及肌内注射通常可缓解疼痛，主要是控制本病最突出的疼痛症状。有作者倡导普鲁卡因或利多卡因封闭交感神经节是治疗本病最有效的方法。此外[3]，α受体拮抗剂酚妥拉明静滴治疗交感神经维持性疼痛不仅具有阻滞全身交感神经的作用，而且用药简单，安全性高。因此笔者认为这种方法也适用于交感神经链综合征的治疗，可使疼痛症状得到控制。对病因明确者采用相应的治疗措施。全组均用糖皮质激素、神经细胞活化剂。

2.6经验教训

交感神经链综合征是多病因导致的长期阴性存在的临床综合征，当神经节受损较严重时才会出现临床表现。其症状繁杂多样，况且常被原发病的表现所掩盖，难以辨别。笔者认为临床医师必须具备交感神经系统的解剖生理知识，充分认识本病的临床表现及特征，掌握交感神经节阻滞的技能，基层医院对其复杂多样的表现往往认识不足，且无特异性的辅助检查手段。因此认为该病诊断尚难，容易漏诊或误诊，常被延误诊治[4]，多在尸检中偶然发现。

本文提示，交感神经链综合征的诊断主要依靠对其临床特点的认识，局麻药交感神经节阻滞的方法对本病的诊断与治疗具有双重价值。本文目的为探讨交感神经链炎的临床特点、诊断及治疗方法，期望加强对本病的重视。

[参考文献]

[1]郭玉璞.神经病学[M].北京：人民卫生出版社,2006.1157-1158.

[2]赵承水,罗非,韩济生.交感维持性神经源性疼痛[J].中国疼痛医学杂志,1998,4(4):232-239.

[3]司马蕾,高军大,樊碧发.交感神经维持性疼痛及其治疗进展[J].中国疼痛医学杂志,2005,11(2):104-107.

第8篇：神经疾病的表现症状范文

【关键词】可逆性后部白质脑病综合征；影像学；癫痫；皮质盲；PRLS

Clinical characteristic study of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome HE Ni, FENG Qin, HEN Yong. Department of Neurology, Peoples Hospital of Deyang City, Deyang, Sichuan 618000,China

【Abstract】 Objective To discuss the etiologies, clinical and imaging characters, and therapy of the reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (PRLS) for improving the diagnosis accuracy and the treatment effect. Methods The etiologies, clinical manifestations, imaging characters, and treatment effect of 21 PRLS patients were retrospectively analyzed. Results Of the all 21 patients,6 were male and 15 were female. The associated diseases included eclampsia(4 cases), severe hypertension(7 cases), systemic lupus erythematosus and lupus nephrosis(5 cases), severe lung infection(3 cases), and tumor chemotherapy(2 cases).Acute onset, headache, vomit, epilepsy, transitional blindness were the main clinical manifestations. The abnormal signal in CT or MRI mainly located in the occipital lobe, partly located in the pariet al lobe and temporal lobe, little located in the white matter of frontal lobe, brain stem and cerebellum. The neural symptoms can rehabilitate in a short time by dehydration and cure of the basal diseases. Conclusion PRLS represents a spectrum of clinical syndrome with particular imaging characteristic, when combined with clinical manifestations and basal diseases, it can be diagnosed and cured early and has favorable prognosis.

可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，PRLS)是一组基于临床影像学改变的临床综合征。主要表现为头痛、呕吐、癫痫、意识改变、一过性皮质盲。最早由Hinchey在1996年描述并命名［1］。Hinchey等认为此病的发病机制是由于大脑后顶枕部局部脑水肿，命名为可逆性脑后部白质病变综合征。现将我院2001年1月至2011年5月收治的21例符合可逆性后部白质脑病的临床资料，结合文献，回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组21例患者中，男6例，女15例。4例子痫，严重高血压7例，系统性红斑狼疮、狼疮性肾病5例，严重肺部感染3例，肿瘤化疗后2例。年龄23~68岁，其中23~45岁12人，46~68岁9人。

1.2 临床表现 急性起病，头痛、呕吐、癫痫、意识改变、一过性皮质盲。体征：血压可骤升，眼底一般正常，光反射正常，提示皮质盲，深反射活跃或亢进。本组病例中头痛呕吐18例；癫痫17例；意识障碍10例；皮质盲14例；记忆力、注意力下降16例。

1.3 脑脊液及脑电图 腰穿测颅内压：180~290 mmH2O 16例，正常5例，常规生化基本正常，病原学检查均阴性。脑电图：轻度异常14例，中度异常7例。

1.4 影像学特征 21例均行头颅CT，及15例行头颅MRI，部分同时行MRA检查。本组病例中21例均可见双侧枕叶基本对称病灶；16例顶叶对称或不对称病灶；颞叶8例；小脑5例；脑干4例；额叶4例。6例患者行MRA均未见明显异常。

1.5 治疗及预后 21例患者经脱水降颅压、对症治疗、积极治疗基础疾病(包括终止妊娠、控制血压、抗感染等)，神经系统症状均可在短时间明显好转。8例2~3周后复查头颅MRI者，病灶完全消失者6例，明显减少者2例。

2 讨论

2.1 病因及发病机制 PRLS的概念最早于1996年由Judy Hinchey［1］提出，多见于恶性高血压或妊娠子痫、严重肾脏疾病、恶性肿瘤化疗以及各种器官组织移植后接受免疫抑制治疗的患者［2，3］。Hinchey等认为此病的发病机制是由于大脑后顶枕部局部脑水肿。尽管病因多样，但却出现了相似的神经系统症状和影像学表现，为多何选择性累及大脑半球后部，目前多认为是由于大脑半球后部是由椎基底动脉系统供血，相比较前循环的颈内动脉系统缺少丰富的交感神经支配，所以后部白质更容易出现血管的渗透性增加引起血管源性的脑水肿。临床上患者的症状、体征和影像学表现大多会随着血压的控制而较快消失，故提示该病病变性质是一个可逆性的血管源性脑水肿过程［4］。

2.2 临床表现 临床主要表现为急性或亚急性起病，症状包括头痛、精神行为异常、癫痫、一过性皮质盲等，癫痫发作持续时间多较短暂，很少发展为癫痫持续状态。预后较好，这些症状可以在数天，数周内完全消失，但如果未能得到正确治疗，也有可能进一步恶化而导致继发颅内出血、梗死或其他不可逆白质病变。

2.3 影像学检查 头颅影像学检查主要累及大脑半球的枕叶、顶叶、颞叶的皮质下白质以及小脑、脑干等部位，对称或不对称。CT显示为低密度影，MRI为长T1长T2信号。FLAIR序列更敏感，能显示早期微小的局部异常。DWI以及表观弥散成像(apparent diffusion coefficient, ADC)的测定，能与其他性质的疾病进行鉴别，因为细胞毒性脑水肿在DWI上呈现高信号，在ADC上呈低信号，而PRLS为血管源性脑水肿，在DWI上呈现等或低信号，在ADC上呈现高信号。借助这两种检测序列可区别缺血性脑损伤的细胞毒性水肿与PRLS的血管性水肿，特别是与基底动脉尖综合征鉴别有很大的临床意义［5］。

2.4 诊断及鉴别诊断 查阅文献，本病尚无统一诊断标准，但早期识别及诊断对制定治疗方案及预后非常重要。结合文献诊断要点包括：①有高血压、妊娠、肾功不全、恶性肿瘤化疗、严重感染等基础疾病。②临床表现为急性或亚急性起病，以头痛、呕吐、癫痫、一过性皮质盲为主。③头颅MRI提示以双侧脑后部白质为主的水肿性改变。④排除其他可能的脑白质病变。⑤经正确治疗后，颅内病变为可逆性，预后良好［6］。鉴别诊断：①病毒性脑炎：病毒性脑炎病灶多累及额颞叶，精神症状、高级神经活动下降、癫痫等皮层受累的症状较多，症状持续时间长，预后差。脑电图、脑脊液检查等可鉴别。②脱髓鞘疾病：脱髓鞘脑病往往具有一些特征性的影像学表现，视力减退多为视神经受累，而非皮质盲。缺乏基础疾病病史、病程呈缓解复发或进行性加重、脑脊液寡克隆带阳性等可鉴别。③ 静脉窦血栓形成：特别是子痫、肿瘤患者需注意鉴别，该病MRI显示脑水肿、脑梗死或出血，MRV提示颅内深浅静脉、静脉窦狭窄、闭塞。因颅内压增高，眼底检查多异常，PRLS眼底检查大多正常。④基底动脉尖综合征：累及双侧小脑上动脉和大脑后动脉，MRI的DWI和ADC可予以鉴别两病。

2.5 治疗及预后 PRLS早期为可逆性的血管源性脑水肿病理过程，但延误治疗有可能造成神经细胞不可逆损害。治疗措施主要包括：①积极控制高血压，有作者认为控制血压至少要低于发病时血压水平的30%~40%［1］。②加强对症治疗，如控制癫痫的频繁发作，但抗癫痫药物不必长期使用，同时适当使用脱水剂治疗。③原发病的治疗：原有严重基础疾病应针对性积极治疗，正在使用环孢素A或其他细胞毒性药物的患者应停用或根据情况减量，待病情缓解后可以继续使用。本病是一种预后良好的疾病，多数患者可以完全康复而不遗留神经系统症状体征，提高对本病的认识，及早作出正确的诊断和治疗，以免误诊。

参 考 文 献

［1］ Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med,1996,334(8):494，500.

［2］ 张慧，王德新，赵伟秦.可逆性后部白质脑病综合征1例报告册.中华神经科杂志，2005， 38：600.

［3］ Shin KC， Choi HJ， Bae YD, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome in systemic lupus erythematosus with thrombocytopenia treated with cyclosporine. J Clin Rheumatol，2005，11(3):164，166.

［4］ Covarrubias DJ， Luetmer PH， Campeau NG. Posterior reversible encephalopathy syn， drome：prognostic utility of quantitative diffusion weighted MR images.AJ NR Am J Ne， uroradiol，2002，23(6)：1038，1048.

第9篇：神经疾病的表现症状范文

1 临床资料

先证者：男，45岁，因进行性行走困难11年，神志不清3小时于2003年8月9日入院。患者于11年前无明显诱因出现双下肢乏力、行走不稳、步态蹒跚、步基增宽，进行性行走困难，后以轮椅代步，渐累及上肢，活动受限，最后瘫痪，长期卧床，生活不能自理；言语逐渐含混不清，无吞咽困难、饮水呛咳；入院前半年出现少汗,二便功能障碍，使用留置导尿管排尿，无四肢震颤及晕厥。此次由于尿路梗塞而致肾后性急性肾功能不全，神志不清入院，入院后经通畅尿路、抗感染、改善脑循环及其它支持对症处理，神志恢复。既往无其他病史。查体：言语不清，计算力下降，记忆力减退，定向力、理解力尚可，两眼球活动正常，颅神经检查正常；四肢肌力：双下肢I级，双上肢Ⅲ级，四肢肌张力正常，左侧腱反射（+），右侧腱反射（++），指鼻试验、轮替动作均不准确，共济运动检查不能配合，双侧Babinskin征（+）。

追问先证者的家族史得知，其祖母及祖父为近亲结婚，父亲于50余岁开始发病，表现为行走不稳，症状逐年加重，9年后生活不能自理，至2001不慎跌倒窒息死亡；先证者之兄，45岁左右患病，症状仅以轻度双下肢乏力为主，行走时自觉摇晃，步态蹒跚等症状不明显，生活可自理，仍能上班工作；先证者之弟，约于37岁左右起病，进行性双下肢行走困难，现已不能行走，以轮椅代步，但双上肢活动自如，生活不能完全自理，但言语清楚，无尿失禁等其他症状。先证者及其两兄弟的后代均未成年，目前均未患病。

此一家系患者，除先证者父亲外，均先后行头颅MRI检查，都有不同程度的小脑、脑干萎缩，主要征象：小脑体积对称性变小，小脑沟裂增宽，半球小叶变细变直，脑干形态变细，脑桥前后径变窄，相邻脑池及脑室扩大，脑实质无创伤性病变。

2 讨论

OPCA是一组原因不明的神经系统多部位进行性萎缩的变性疾病，病理学中以小脑皮质、橄榄核、中小脑脚和绳状体的部分萎缩，细胞脱失伴胶质增生为主。

根据病理将OPCA分为两型，即遗传型（Menzel型）和散发型（Dijerine-Thomas型）。本文报道为家族性遗传型OPCA，其临床具有以下特点：（1）家族中有近亲结婚史，且以近亲结婚者的第二代开始患病；（2）为成年后发病，平均发病年龄为43岁左右，并有遗传早现特点；（3）均为男性；（4）隐匿性起病，进行性加重；（5）均以双下肢行走不稳等小脑性共济失调症状为首发症状，亦可累及上肢，有尿失禁等植物神经功能障碍的表现，可伴有锥体束征阳性或锥体外系损害；（6）头颅CT或MRI提示小脑、脑干萎缩并排除其他疾病。目前认为MRI对于脑干、小脑及颅底形态改变的显示明显优于CT，故MRI被认为是诊断OPCA的最佳影像学检查方法，但需注意早期影像学检查也有不能明确OPCA的病例，胡才友等报道38例OPCA患者中，有3例患者发病的初次MRI检查正常，后随访8个月~3.2年MRI才出现异常而明确诊断[1]。OPCA累及的系统较多，病程早期多为单个系统症状，随着病情的发展才逐渐出现植物神经、锥体束、锥体外系等多系统症状。结合本组患者先证者的临床表现，即成人以后发生的进行性小脑性共济失调、语言障碍等多体系特征及阳性家族史，则诊断遗传型OPCA明确。目前研究认为,那些散发性、成人起病的小脑共济失调综合征患者，不伴有其它植物神经、锥体束、锥体外系症状体征，同时又无充分的依据诊断为OPCA时，以散发性特发性晚发小脑共济失调（ILOCA）命名，当随访出现锥体束征阳性或锥体外系症状时才提示OPCA[2]。

关于OPCA的病因和发病机制，曾有多种推测和假设。遗传型的OPCA，以常染色体显性遗传为最多见，基本上归为脊髓小脑型共济失调。近年的分子遗传学研究对脊髓小脑型共济失调从基因水平上作了几种分型：SCA1~SCA17，其中OPCA常见的为SCA1、SCA2、SCA7等。分子机制是在病变等位基因上有一段不稳定的胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤三核苷酸（CAG）重复序列。该（CAG）n的重复突变扩增，导致受累基因的表达产物功能异常发病，此重复拷贝数越长，病情越重。研究人员还发现CAGn的拷贝数并不一样，一般子代较父代明显增多[3]，故子代比父病早、病情重，这可能为父系遗传与遗传早现的关系提供分子基础，该组患者就有明显的父系遗传及遗传早现现象，原因考虑与之有关。

临床上将自主神经功能衰竭（Shy-Drager综合征或特发性自立性低血压），纹状体、黑质变性（SND）和OPCA 3者统称为多系统萎缩。Shy-Drager综合征以自主神经病变为主，SND以帕金森综合征为主，OPCA以小脑性共济失调为首发或主要症状，3种疾病发展到后期时，临床表现均有重叠。本组患者的先证者发病早期以行走不稳为主要症状，发展到后期出现尿失禁、少汗等自主神经功能症状。亦有人指出OPCA，Shy-Drager综合征和SND是不同作者对神经系统一个独立的变性疾病的分别描述和命名，它们之间仅存在着受累部位和严重程度的差异，在临床上表现有某一系统的症状出现较早，或者受累程度相对较轻，神经病理学检查证实各个系统受累的程度与临床表现的特征是完全一致的[4]。多系统萎缩病理改变主要为弥散性神经元萎缩、变性、消失、反应性胶质增生，Shy-Drager综合征、SND及散发的OPCA一样都有相同的包涵体，所以三者统称为多系统萎缩更合理，而遗传型OPCA无上述包涵体，故近年来有学者主张遗传型OPCA不应纳入多系统萎缩的范畴[5]。

CT、MRI问世以前OPCA的确诊基本是靠尸检。随着神经放射技术的发展，尤其是CT和MRI的应用使OPCA的临床诊断成为可能。MRI多方向成像，无骨伪影的影响，对小脑、脑干等后颅凹结构显示清晰，已成为临床诊断OPCA的首选。

治疗上葛根素扩张血管、胞二磷胆碱营养脑细胞、通畅尿路、抗炎、抗休克、补充营养等对症处理，先证者的神志恢复清醒，理解力正常，可单字回答问题，住院28天后，症状好转出院。目前，对于该病的治疗，暂无特殊，应用扩血管、活血改善脑循环，营养脑细胞神经促进脑代谢等支持、营养、对症护理等处理，防止并发症的发生，仍可以缓解症状或延缓病程。

参考文献：

[1] 胡才友，刘卫彬，范玉华，等.橄榄桥脑小脑萎缩的临床观察及随访研究[J].脑与神经病学杂志，2002，10（2）：69.

[2] 胡国华，张 均，张枢秉，等.OPCA的MRI 测量诊断[J].中风与神经疾病杂志，1992，9：174.

[3] 黄如训，梁秀龄，刘焯霖.临床神经病学[M]. 北京：人民卫生出版社，1996.464.

[4] 郎森阳.多系统萎缩的临床和神经病理研究进展[J].中华神经科杂志，2001，34（2）：116.