成人眼睛斜视治疗方法精选(九篇)

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第1篇：成人眼睛斜视治疗方法范文

【关键词】 强骨生血口服液；弱视；斜视

1 弱 视

弱视是一种发育性的紊乱，高级视皮质中枢的功能与性质，下神经单位功能均无损害。弱视和显光不正，斜视，形觉剥夺性疾患和先天性的眼疾有着密切的关系，根据资料调查表明由屈光不正，屈光参差引起者占据到80%左右。

1.1 斜视性弱视 一眼为斜视时，斜视眼的黄斑功能长期被抑制，就形成了弱视。

1.2 屈光参差性弱视 由于两眼的屈光参差较大，屈光不正较重的眼，日久逐渐发生弱视。

1.3 形觉剥夺性弱视 在婴幼儿期，由于先天性白内障，或上睑下垂而遮挡瞳孔，致使视觉发育不好而造成弱视。

1.4 先天性弱视 发病机理目前尚不十分清楚。可能是由于在出生时，视网膜等处发生了小的出血病灶，而影响了视功能的正常发育。

1.5 屈光不正性弱视。

2 诊 断

2.1 询问病史 询问母亲的孕期情况，分娩是否足月、须产。父母是否近亲结婚，家庭中有无斜视或高度屈光不正者。

2.2 检查视力。

2.3 检查眼位 弱视儿童有眼位不正的约占58%，其中内斜视占43%，外斜视占%。眼位与斜视角的测定对于儿童弱视的诊断、治疗与预后意义重大。

2.4 测定斜角。

3 弱视的治疗

弱视的治疗方法很多，必须先检查及检影验光，应根据弱视的性质及病人的具体情况选择最适当的治疗方法。

3.1 矫正屈光不正者配镜 配镜前必须散瞳验光，再予以合理的治疗性配镜。每隔六个月复验一次。

3.2 红光闪烁训练 采用波长为630纳米红光，针对刺激眼底黄斑中心区域细胞。该区域为眼底最敏感区，通过刺激可加速细胞生长，提高孩子视力。

3.3 光刷训练 进一步刺激黄斑部位，尤其对旁中心注视效果明显。

3.4 光栅训练 采用电脑多媒体形式，对视功能进行精细目力训练，逐步提高孩子视力和视功能。

3.5 超声治疗 利用弱视超声治疗仪，改善眼部局部血液供应，缓解视力疲劳，可控制青少年近视发展，加快弱视治愈时间。

4 斜 视

斜视是两眼不能同时注视一目标，而仅能用一眼注视，另一眼的视轴表现不同程度的偏斜，此现象称为斜视。斜视的偏斜程度，可由测量两眼轴间的夹角而得，也可由弱视发展而来。有以下几种原因：

4.1 发育不完善 儿童，尤其是婴幼儿双眼单视功能发育不完善，不能很好地协调眼外肌，任何不稳定的因素都能促使斜视的发生。人的单视功能是后天逐渐发育的，这种功能建立与视觉功能一样是反复接受外界清晰物像的刺激，逐渐地发育和成熟起来的。婴儿出生后2个月只有大体融像，精确融像功能的建立要持续到5岁以后，立体视建立最迟，6-7岁才能接近成人。这段时间如有高度屈光不正和屈光参差、视网膜黄斑发育异常以及黄斑疾病、视传导通路疾患，不能形成双眼单视就会发生斜视。或者由于儿童原来形成双眼单视功能不稳定，外界的刺激（如发烧、惊吓、外伤等）使这种不稳定的能力减弱丧失而引起斜视。眼斜视后又阻碍了双眼单视发育，加重了斜视的发展，形成恶性循环。所以说5岁前双眼单视功能未完善期间，是儿童斜视的高发期。

4.2 由于儿童眼球小，眼轴短，多为远视眼，又因儿童角膜及晶体屈折力大，睫状肌收缩力强，即调节力强。这样的儿童想看清物体就需要更多的调节力，同时双眼也用力向内转产生了过量辐辏，容易引起内斜视，这种内斜视称调节性内斜。

4.3 眼球运动中枢控制能力不足，如果集合过强或外展不足或两者同时存在就产生了“内斜”；相反，外展过强，集合不足或者两者同时存在，就产生了“外斜”。

学龄前儿童发病率约占1-4%。且年龄越小发病率越小，斜视的发病率在学龄前儿童约占1-2%。

5 强骨生血口服液的治疗

中医学认为“肝开窍于目”目得血而能视，血气充足，精力充沛，才能使目光敏锐。若肝血亏损，肾精不足，则目镜不明。治疗以养血益精，滋补肝肾。我们使用湖南天劲制药有限责任公司生产的强骨生血口服液骨液，是由党参50g；黄芪80g；灵芝16g；大枣34g；黑木耳20g；蔗糖200g；阿司帕坦1.2g组成，共有益髓壮骨，补气生

作用，因此对斜视和弱视患者，如属于缺乏气血精髓者，有着明显治疗和预防效果。口服强骨生血口服液：一次一支，一日三次，小儿灼减口服。一个月为一个疗程，可连用2-3个疗程。

6 预防斜视弱视的方法

6.1 目前，我国儿童弱视、斜视防治网已基本形成，多数省市已正式成立弱视、斜视防治组或中心，有些医学院校及儿童医院已开设了小儿眼科，各地妇幼保健机构相继设置了儿童眼保健科室，为及时有效地防治儿童弱视与斜视，保护并促进儿童视觉功能的正常发育，提供了物质基础和条件。

6.2 家长要从婴幼儿时期抓起，仔细观察孩子的眼睛发育和变化。婴幼儿在发热、出疹、断奶时、家长应加强护理，并经常注意双眼的协调功能，观察眼位有无异常情况。

6.3 常服适可而适量强骨生血口服液。服法同治疗。

6.4 不能让小孩每次都坐在同一位置上看电视，应时常左中右交换座位，除注意保持一定距离外，尤其是不要坐在斜对电视的位置。否则时间久了，6条眼肌的发育和张力就不一样，失去了原来调节平衡的作用，就会造成斜视。

6.5 灯光照明要适当，不能太强或太弱，要经常注意孩子的眼部卫生或用眼卫生情况。印刷图片字迹要清晰，不要躺着看书，不可长时间看电视及打游戏机与电脑，不看三维图等。对有斜视家族史的孩子，尽管外观上没有斜视，也要在2周岁时请眼科医生检查一下，看看有无远视或散光。

参考文献

[1] 俸敏荣，刘东光.bs弱视仪治疗儿童弱视.眼科新进展，2003，23（4）：295.

第2篇：成人眼睛斜视治疗方法范文

让我们从眼睛怎样观看世间万物说起。眼睛的许多不同组成部件帮助我们形成自己的视觉。首先，光通过清亮的角膜进入眼球，角膜是一层圆弧形的膜，覆盖在眼球的前部。角膜使入射光线发生弯曲或折射。虹膜是眼睛的有色部件，能调节瞳孔的大小，以控制光线进入眼球的多寡。瞳孔的后部是晶状体――眼睛的一个透明部件，它将入射眼睛的光线进一步聚焦成一个图像，投射在视网膜上。视网膜是一层薄而细腻的光敏组织，它包含特殊的感光细胞，能将光转换成电信号。这些电信号经进一步处理后，从眼睛的视网膜通过视神经传输到大脑，视神经是由约一百万条神经纤维组成的神经束。所以，实际上是我们的大脑在“看”，我们的眼睛则负责收集视觉信息和开始这一复杂的过程。

什么是全面的扩瞳检查？

定期进行全面的扩瞳眼科检查是保护自己的眼睛持久健康的最佳措施。

每年都有数以百万计的人们发生视力问题。这些问题中，既有可能会导致永久性视力减退甚至失明的严重问题；而另一些常见的问题，可以用眼镜或隐形眼镜容易地加以纠正。

这种全面的扩瞳检查是一种无痛检查，由眼睛护理专业人士检查你的眼睛，寻找普通的视力问题和眼部疾病，其中许多疾病往往并无早期预警迹象。定期全面的眼科检查，可以帮助您保护视力和确保你的眼睛的最佳状态。

普通的视力问题有哪些表现？

最常见的视力问题是未矫正的屈光不正，包括近视、远视、散光和老花眼。所谓屈光，即上文讲到的射入眼球的光线发生的弯曲或折射。屈光不正的发生是由于眼睛的形状未能使入射光线在视网膜上直接聚焦。眼球的长度（较长或较短）使角膜的形状发生变化，或晶状体的老化，均可导致屈光不正。大多数人或多或少都有这样的偏差。

近视

什么是近视？

近视是一种当物体靠近能看清、看远处的物体感到模糊的视力障碍。发生近视时，光线聚焦在视网膜前端而不是在视网膜上。发生这种情况时，眼球变长、角膜或晶状体的形状改变均可能引起近视。

近视可以影响儿童和成人。据调查，我国人口近视发生率为33%，已经达到世界水平22%的1.5倍。全国近视眼人数近4亿，近视人群总量世界第一。而近视眼高发群体――青少年――近视发病率则高达50%至60%。近视通常在8岁至12岁之间的儿童中发生，并在20岁前可能恶化。20岁至40岁之间可能不会发生变化，但有时近视可能随年龄增加而恶化。父母患近视更有可能使后生这种视力障碍。

如何诊断近视？

近视的某些迹象和症状为：头痛，眼睛疲劳，眯着眼睛看，很难看清远处的物体如公路上的标志。

眼科专业人员可以通过全面扩瞳检查诊断近视等屈光不正障碍。具有上述迹象或症状者应当及时去眼科就诊。

如何矫正近视？

近视可以通过佩戴眼镜、隐形眼镜或进行手术得以矫正。

眼镜是矫正近视最简单和最安全的方法。眼科专业人士可以开具配置近视眼镜的处方，按此配制的眼镜将帮助你看得很清楚。

隐形眼镜作为光线进入眼中的第一折射面发挥作用，导致更精确的折射和聚焦。在许多情况下，隐形眼镜可以提供更清晰、更宽的视野，提供心理抚慰。如果正确佩戴和使用，隐形眼镜是安全和有效的。然而，隐形眼镜并非是每个人的最佳选择，比如你若患某些眼病，就不适合戴隐形眼镜，请咨询眼科专业人士。

屈光手术的目的是永久地改变角膜的形状，以改善折射视觉。手术可以减少或消除对佩戴眼镜和隐形眼镜的依赖。有许多类型的屈光手术以及手术方式可供选择，应与专业的眼科医生探讨。

远视

什么是远视？

远视是一种常见的折射误差，在远视者眼中，远处的物体可以看得比附近的物体更清楚。然而，人们对于远视的体验千差万别。有些人可能根本没有注意到他们的视力有任何问题，特别是在年轻的时候。对于那些严重远视的人来说，看任何距离（或近或远）的对象都可能发生视觉模糊。

远视患者的眼睛聚焦图像于视网膜后方而不是在视网膜上，这同样导致视力模糊。发生远视障碍的原因，可能是眼球变短、角膜或晶状体的形状改变等原因。

远视可影响儿童和成人。远视的发生率相对较小，父母为远视患者的人更容易发生这种障碍。

如何诊断远视？

远视的症状因人而异。常见的远视迹象和症状包括：头痛，眼睛疲劳，眯着眼睛看，视力模糊尤其是看近距离的物体时。

如何矫正远视？

与近视一样，远视也可以通过佩戴眼镜、隐形眼镜或进行手术得以矫正。各种矫正手段的优劣和注意事项与上述近视矫正相似，不再赘述。

散光

什么是散光？

散光是屈光不正障碍的常见类型。散光是当光线投射在角膜上和通过眼球时发生了折射的不一致。正常眼球上的角膜弯曲均匀，像篮球一样有相同的圆度。罹患散光者眼球上的角膜弯曲度不同，更像一个橄榄球，有些地方弯度大，有些地方弯度小，这会使图像出现模糊和变形。

散光可以影响儿童和成人。有些轻微散光患者并未注意到他们视觉的变化。对儿童来说，定期检查眼睛，发现早期散光是很重要的。

如何诊断散光？

散光的迹象和症状和体征有：头痛，眼睛疲劳，眯着眼睛看，看任何距离的物体有扭曲或视力模糊感，夜间驾驶困难。

如果你有这些症状，请去眼科就诊。如果你已佩戴眼镜或隐形眼镜，仍然有这些问题，可能需要配制新的眼镜。

散光通常是在全面的扩瞳检查中发现的。如果意识到你的视觉发生变化，请去眼科就诊，并进行扩瞳检查。有些人可能有轻度散光而不自知，尤其是孩子们，所以很重要的是定期作眼科检查。

如何矫正散光？

散光同样可以通过佩戴眼镜、隐形眼镜或进行手术得以矫正。个人的生活方式将会影响散光的治疗手段，其余不再赘述。

老花眼

什么是老花眼？

老花眼是随着年龄增长发生的常见视觉障碍。老花眼导致无法聚焦于近物，也是与眼睛屈光相关的视力障碍。

老花眼是由于人们的年龄增长而自然发生的。由于眼球内天然晶状体的硬化，眼睛不能将光线直接聚焦在视网膜上。晶状体老化也会影响晶状体周围的肌纤维，并使眼睛很难聚焦于近距离物体。失效的晶状体使光线聚焦于视网膜后方，造成近物视野模糊。

人们年轻时，眼睛的晶状体是软的，灵活的，眼睛里微小的肌肉很容易调节晶状体，以聚焦远近的物象。35岁以上的人就有罹患老花眼的风险。随着年龄增长，每个人看近物的聚焦能力或多或少会有些损失，但某些人受损比别人更快。

如何诊断老花眼？

老花眼的迹象和症状为：很难阅读小的字体，必须把阅读材料拿到很远来读，不能看清近物，头痛，眼睛疲劳。

如有任何上述症状，可能需要请眼科专业人士作全面的扩瞳检查以确诊老花眼。如果你戴眼镜或隐形眼镜后仍然有这些问题，可能需要配制新的眼镜。

人们可能同时罹患老花眼和其他类型的屈光不正。还有可能，一只眼睛有某种屈光不正，另一只眼睛则患另一种类型屈光不正。

怎样矫正老花眼？

眼镜是矫正老花眼的最简单、最安全的手段。老花眼的专用眼镜有较高的聚焦能力，通过其镜片下半部分允许你阅读书报，通过镜片的上半部分则使你能看清远处。也可以购买专供阅读使用的眼镜，这类眼镜不需要医生处方，但最好确认自己的瞳距大小，以便使眼镜更适合自己。

有哪些与年龄相关的眼部疾患？

随着你的年龄增加，你罹患某些与年龄相关的眼部疾病的风险也在增大。它们包括：与年龄相关的黄斑变性、白内障、青光眼、糖尿病眼病、视力低下等。

黄斑变性

什么是黄斑变性？

黄斑变性，常被称为与年龄相关性黄斑变性（AMD），是随着衰老而发生和发展，导致损害视力锐度和中央视力的眼部疾病。中央视力对于人们看清物体，完成诸如阅读和驾驶等日常事务是必需的。黄斑变性使黄斑区受损，黄斑区即视网膜的中央部分，是眼睛能看到物体细节的关键部分。罹患黄斑变性时，你看到的图像如下图所示。

有两种黄斑变性，湿性黄斑变性和干性黄斑变性。

湿性黄斑变性是当视网膜后面的异常血管开始在黄斑下生长，最终导致血液和液体的泄漏。出血、渗出和这些血管疤痕造成的损害导致中心视力的快速丧失。湿性黄斑变性的早期症状是看直线时出现波浪状。

干性黄斑变性是当黄斑区随着衰老过度变薄，渐渐地造成中央视力模糊。干性黄斑变性比较常见，占黄斑变性病例总数的70%～90%，其病情发展速度比湿性黄斑变性慢。随着时间的推移，黄斑功能越来越少，受影响眼睛的中央视力逐渐丧失。干性黄斑变性会逐渐影响双眼，其最常见的早期症状是产生玻璃膜疣。

玻璃膜疣是在视网膜下微小的黄色或白色沉积物。它们往往在60岁或60岁以上的老年人身上被发现。存在小的玻璃膜疣是常见的，不会引起视力丧失。然而，大的玻璃膜疣或越来越多的玻璃膜疣便有进一步发展成干性或湿性黄斑变性的风险。

在西方国家，黄斑变性是造成50岁以上人群失明的主要原因。在美国，黄斑变性导致的失明比青光眼、白内障和糖尿病性视网膜病变这三种常见致盲性眼病的人数总和还要多。据估计，在中国黄斑变性发病率也不低，60～69岁发病率为6.04%～11.19%。

如何诊断黄斑变性？

黄斑变性可以从全面的眼科检查中被发现，这一检查包括视力检查、扩瞳检查和眼压测量。

眼科医生也可以通过其他测试了解有关你的眼睛的结构和健康的更多情况。比如，你可能会被要求看一个阿姆斯勒方格表，如图所示。你应当遮住一只眼睛，盯着在网格中心的黑点看。你可能会注意到表中的直线出现波浪状，也可能会注意到一些线条缺失。这些都可能是罹患黄斑变性的迹象。由于干性黄斑变性随时可能演变成湿性黄斑变性，你可以索取一个阿姆斯勒方格表，然后，你可以每天使用网格来评估你的视力，捕捉湿性黄斑变性的迹象。

如何治疗黄斑变性？

一旦干性黄斑变性发展到晚期，任何治疗手段都无法防止视力下降。然而，治疗可以延缓和预防黄斑变性从中期发展到晚期。湿性黄斑变性可以用激光手术、光动力学疗法和眼内注射药物进行治疗。但这些治疗手段都不能治愈湿性黄斑变性。这一疾病和视力丧失在治疗时仍然可能继续发展。

美国国家眼科研究院的研究发现，服用某些维生素和矿物质可以降低发展到晚期黄斑变性的风险。

白内障

什么是白内障？

白内障是眼睛的晶状体混浊，是导致失明的主要原因。白内障可以发生在任何年龄，包括新生儿，由于多种原因引起。虽然去除白内障的治疗方法已被广泛使用，但由于治疗费用、患者的选择或缺乏防范意识等各种原因，使许多人未能接受适当的治疗。

目前中国已确诊的白内障患者多达3500万人，每年新增白内障患者40万人，每年因白内障而导致失明的约有50万人，而且还以8%～10%的速度递增。50岁至60岁的老年性白内障发病率为60%至70%，70岁以上的发病率达80%。

白内障可以发生在一只或两只眼睛上，但它不会从一只眼睛传播到另一只眼睛。

白内障的常见症状为：视力模糊，看到的颜色似乎褪了色；眩光，电灯或阳光似乎太亮，还可以看到灯光周围的光环；夜间视力差，甚至看不见；有复视现象。

白内障一般来说发展缓慢。发病早期，新眼镜、明亮的灯光，防眩光眼镜、放大镜或可有所帮助。还有一个选择是进行手术，以去除浑浊的晶状体并用人工晶状体取代它。戴墨镜和戴帽檐挡住太阳光紫外线的帽子可能有助于延缓白内障的发生。

糖尿病眼病

什么是糖尿病眼病？

糖尿病视网膜病变，是糖尿病的常见并发症。它的特征是对视网膜（位于眼睛后部的维持良好视力所必需的感光组织）中血管的进行性损伤。糖尿病视网膜病变有4个发展阶段，轻度非增殖性视网膜病变（微血管阻塞），中度非增殖性视网膜病变（某些视网膜血管阻塞），重度非增殖性视网膜病变（更多血管受阻，导致视网膜失去血液供应，增生越来越多新血管）和增殖性视网膜病变（最高级阶段）。糖尿病性视网膜病变通常会影响双眼。

要降低糖尿病视网膜病变的风险，主要措施是控制糖尿病，包括妥善控制血糖、血压和血脂异常。若早期诊断和及时治疗糖尿病视网膜病变，将减少丧失视力的风险。然而，多达50%的糖尿病视网膜病变患者都未得到及时的检查和诊断，以致不能有效地进行治疗。

糖尿病视网膜病变的治疗手段通常包括激光治疗或进行手术，并应按时随访。

糖尿病患者还可能发生另外两种眼病。其一为白内障，即眼睛的晶状体混浊，手术可以帮助病人清楚地重见光明。其二为青光眼，是压力积聚在眼内，损伤眼睛的主要神经。眼药水或手术可以提供帮助。

青光眼

什么是青光眼 ？

青光眼是一类可损害眼睛的视神经、导致视力下降和失明的眼病。青光眼发生时，眼睛内部的正常液体压力缓慢上升。然而，最近的调查结果表明，青光眼也可以在正常眼压下发生。只要及早治疗，通常可以保护你的眼睛避免严重的视力丧失。

青光眼有两种主要类型：“开角型”和“闭角型”青光眼。开角型青光眼是一种慢性疾病，在很长时间内进展缓慢，以致人们没有注意到视力减退，直至疾病非常严重，因此它常被称为“隐秘视力小偷”。闭角型青光眼可以突然发作，眼睛发生疼痛，视力减退可能迅速发展。但是这种疼痛和不适令患者在视力永久性受损坏之前求医，因此较容易被确诊。

如果不进行治疗，青光眼患者会慢慢失去其周边或侧面的视野，他们似乎在一条隧道里看前方。随着时间的推移，前方的视野可能进一步减少，直至看不到东西。

全面的眼科检查可以判断你是否有青光眼。高危人群应该进行至少每两年一次的眼科检查，比如有青光眼家族史的人群。

青光眼目前无法治愈，但通常可以控制。早期治疗可以帮助保护眼睛，防止视力减退。治疗手段通常包括滴眼药水和外科手术。

弱视

什么是弱视？

弱视，也称为“懒惰眼”，是引起儿童的视力受损伤最常见的原因。弱视是一个眼睛因为眼睛和大脑不能协同正常工作而导致视力下降。患病的一只眼睛本身看起来很正常，但它没有正常工作，因为大脑的运作只支持另一只眼睛。弱视导致的病态为：斜视；两只眼睛的定位失衡；一只眼睛比另一只眼睛更有近视、远视或散光症状，很少情况下另一只眼睛有其他眼病，如白内障。

除非幼儿期弱视得到成功治疗，弱视通常会持续到成年，而且是儿童、青少年和中年人中永久的视力损害的最常见原因。估计总人口中有2%～3%的人患有弱视。

斜视

什么是斜视？

第3篇：成人眼睛斜视治疗方法范文

格雷夫斯病眼病(Graves眼病，GO)是一种与Graves病相关的自身免疫性疾病，伴或不伴有甲状腺功能亢进，因眼外肌及眼眶结缔组织的炎性反应及纤维化导致眶内容物体积增大，引起眼球突出、眼睑退缩、球结膜水肿、眼球运动障碍、复视、视神经压迫等症状。为眼眶常见病，居成人眼眶病的首位［1，2］。GO具体发病机制不明确，可能与基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性、环境、吸烟等因素有关［3］。眼眶内成纤维细胞抗原的表达，是发病的关键因素［4］。近年来，GO的治疗多学科参与的重要性日趋被医学界所重视，目的是消除软组织受累的相关症状和体征，减轻眼球突出度，最大限度地恢复眼肌的协调功能，同时如果存在甲状腺功能异常应积极纠正，经过多年的临床研究和总结，根据疾病的活动性和严重程度，已经有不同的相对合理的治疗方案。笔者就近年有关其发病机制及相关治疗进展进行综述如下。

1 GO的发病机制

1.1 甲状腺眼眶组织的共同抗原研究

甲状腺疾病是非均质性的自身免疫反应性疾病，可以不同程度地累及甲状腺、眼部及皮肤。多数的GO患者原先有甲状腺疾病。眼眶成纤维细胞表达的功能性促甲状腺激素受体，被认为是甲状腺滤泡细胞膜上交叉性抗原。抗甲状腺刺激抗体、抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺的过氧化物酶抗体、促甲状腺激素受体抗体等为促甲状腺激素受体的主要抗体。研究表明［5］，血清抗甲状腺刺激抗体的浓度与GO量化指标有相关性，如眼突度和其他临床活性评分。而Cakir［6］最新报道1例GO，其血液中未检测出甲状腺相关自身性抗体，甲状腺功能亦正常。近年来有学者［7］提出GO患者存在眼睛—甲状腺共同抗原，且不妨尝试从抗眼睛抗体去探索GO的发病机制。

1.2 免疫学机制研究

早期的研究发现［8］，GO患者外周血中CD8+T细胞功能异常，CD4+T细胞/CD8+T细胞比率下降。最近研究发现，在活动期以Th1免疫反应为主，而静止期以Th2免疫反应为主［9］。疾病的早期活动性阶段，主要是多形核细胞和淋巴细胞浸润，而疾病慢性阶段主要是T淋巴细胞的浸润［10］ 。在眼眶静脉内皮细胞上的表达分子和各种粘附分子的趋化作用下，CD4+T细胞和CD8+T细胞归巢，并与成纤维细胞表达的促甲状腺激素受体粘附，共同释放各种细胞因子和氨基葡聚糖等。

1.3 病理学机制研究

GO主要的病理改变是眼眶软组织和眼外肌的炎性反应。早期的病理改变是淋巴细胞和浆细胞在眼外肌结缔组织中的浸润。正常的眼外肌由肌束和肌纤维组成。肌束由肌束膜包裹，而肌束内的每一条肌纤维均有肌内膜包裹。肌内膜的成纤维细胞被活化，并分泌氨基葡聚糖和胶原。氨基葡聚糖由于其多聚阴离子的原因结合了很多水分，造成组织水肿，成为眼球后组织肿胀的主要原因。在疾病慢性阶段，受累的眼外肌胶原沉积，引起成纤维细胞增殖、纤维增生和脂肪沉积。脂肪沉积的出现具有重要意义，间接反映了疾病的长期慢性过程［11］。

1.4 调节基因研究

TNF-α基因控制TNF-α的表达是目前为止发现的控制GO病情发展最重要的调节基因［12］。人类TNF-α基因位于高多态性的MHC复合体区 (6p31.3)，TNF基因簇内有很多微卫星多态性及单核苷酸多态性，其中某些多态性与HLAⅠ、Ⅱ类等位基因存在连锁不平。在TNF的基因启动子区域内，以下单核苷酸多态性与GO有关：-1031TC"-863CA，-857CT，-308GA，-238GA等。在波兰白种人群中研究发现：TNF-308A、TNF-238A与GO相关。在GO患者中，TNF-308A与HLA-DR1*03等位基因显著增加。TNF-308A被认为是GO的易感基因，而TNF-238A则是抵抗基因。而在日本人群中研究却发现：TNF-1031A、TNF-863A与GO相关，TNF-308A、TNF-238A与TAO无明显相关性。上述不同的结论说明，不同的种族GO的相关调节基因有明显差异。HLA与GO也存在相关性［13］，HLA-DRB1*07作为GO抵抗基因存在，并且TNF-238GA只有通过与其连锁才可以发挥作用。在青少年GO患者中，HLA-DRB1*07等位基因的频率明显下降。

2 GO的分级评估

2.1 Graves病眼部病变的诊断与分级标准

美国甲状腺协会对Graves病眼部病变的诊断与分级标准如下:0级:无症状和体征；1级:无症状仅有体征(仅限于上视时前额皮肤不能皱起，少瞬目，眼裂增宽，辐凑不良)；2级:软组织受累的相关症状和体征(怕光、流泪、异物感、球后不适)；3级:突眼度>18 mm；4级:眼外肌受累；5级:角膜受累；6级:视神经受累。其中0～1级属于良性突眼，2～6级诊断浸润性突眼，即GO。

2.2 GO活动性的预测指标

Bartalena［14］根据GO的活动性不同，将GO的自然病程分为初始阶段、进展恶化阶段、部分缓解阶段和稳定阶段。有炎症反应的活动期对治疗反应良好。关于GO活动性的预测指标(以下代表GO处于活动期)：①CAS评分≥4(CAS评分标准:眼球或眼球后疼痛有压迫感;上下或左右凝视时眼痛；眼睑充血;结膜充血，至少涉及1/4面积;眼睑水肿;结膜水肿；眼阜水肿；3个月内眼球突出度增加≥2mm；3个月内眼球在任意方向上的活动下降≥5度；3个月内视力下降≥1行。以上每一项代表1分，≥4分为活动性眼病)。②血或尿中的葡糖胺聚糖(GAG)水平上升。③A型超声测量眼肌反射率≤40%。④核磁共振中T2弛豫时间延长。⑤球后组织对铟标记的奥曲肽的高摄取率。处于活动期的GO我们应进行积极的治疗。

2.3 Luigi的GO严重程度评分

轻度：突眼度19～20mm，间断出现复视，无视力改变；中度：突眼度>20～23mm，凝视时出现复视，视力下降20%～50%；重度：突眼度>23mm，持续存在复视，视力下降>50%。

关于GO严重程度的评判，目前被多数学者采纳的是Luigi的GO严重程度评分表。

3 GO的治疗

GO的治疗是根据GO严重程度不同给予不同的治疗方案，对于轻度的GO可给予局部对症治疗，如为减轻眼眶周围水肿可高枕卧位，为减轻外界不良因素对角膜的刺激可戴墨镜，眼睑闭合不全可外用眼膏或戴眼罩等。对中、重度GO应采取积极的综合治疗措施。

3.1 药物治疗

3.1.1 糖皮质激素

是目前GO治疗的主要药物，用于GO的作用机制是糖皮质激素具有抗炎和免疫抑制作用。由于给药途径不同、给药模式不同，所收到的临床效果也有所差异。口服糖皮质激素始于1958年，用于治疗活动性GO近50年。有学者［15］主张口服泼尼松起始用量在60～100mg/d，待症状减轻(7～14天)后逐渐减量至最小维持量数月。能有效改善软组织相关症状及视神经功能，有利于视力的恢复，但对眼外肌功能障碍及眼球突出度的改善不明显。有些临床的给药模式是隔日口服泼尼松，同样可收到相似疗效，且副反应相对小。静脉应用糖皮质激素治疗GO始于20世纪80年代。目前给药模式有多种，甲基泼尼松龙(甲泼龙)的起始量大多在500～1000mg/d，但连续给药时间和间歇时间长短不同，以下方案供参考:方案1：予甲泼龙15mg/(kg·d)静脉滴注，第1天及第3天给药，每2周循环1次，共4个循环，剂量减半后，同样方法再4个循环。这样患者耐受好，副反应相对少，且可收到良好的临床效果，尤其是对存在视神经病变者。方案2：甲泼龙500～1000mg/d，每周连用3天，共4周。方案3：甲泼龙1000mg/d，连续3～5天。方案2、3静脉滴注甲泼龙结束后，续以泼尼松40～60mg/d维持并逐渐减至最小维持量，一般总疗程在6个月以内。局部球后糖皮质激素注射，往往应用长效糖皮质激素曲安奈德球后注射，该药效力是可的松的20～30倍，其局部作用时间可维持2～3周，故只需每2～3周注射1次即可，患者的耐受性较好。Bartalena［14］的方法是给予球后注射40g/L的曲安奈德20mg，随访6个月结果看到患者的复视减轻，增粗的眼外肌变细，并没有发现全身的不良反应。总结多项研究结果，球后糖皮质激素注射的总疗效逊色于糖皮质激素的口服和静脉注射。关于糖皮质激素的治疗，GO程度越严重，GO患者血中的促甲状腺激素受体抗体的滴度越高，疗效越好。在活动期，尤其对软组织炎症性改变和视神经受累者作用显著，对尚未发生纤维化的眼外肌功能障碍效果尚可，对突眼度的改善有限。“方案1”是目前GO糖皮质激素治疗比较推崇的方案，相对其他方法疗效好，患者耐受好，且其副反应相对小。长期应用糖皮质激素治疗常见的副反应主要是类Cushing样面容、血糖升高、血压升高、原有感染加重、骨质疏松、胃肠道溃疡等等。故在GO应用糖皮质激素治疗过程中应密切观察。

3.1.2 环孢素A

是由11个氨基酸组成的可溶性多肽，可选择性地抑制Th细胞增殖，抑制巨噬细胞和NK细胞活性，抑制众多细胞因子的产生和分泌，一般用于糖皮质激素治疗不敏感的活动性GO，由于该药可发生一些毒副反应，如感染、多毛、牙龈肿胀、肝肾功能损害、血压升高等，故使用剂量不应超过7.5mg/(kg·d)。

3.1.3 生长抑素类似物

是治疗GO的新手段。生长抑素在人类和其他物种多器官存在，扮演着抑制剂的角色。由于生长抑素本身的半衰期太短不能用于治疗。目前用于临床中的是生长抑素类似物，主要有奥曲肽和兰瑞肽，常用于临床的奥曲肽，0.3～0.6mg/d，治疗3个月后大部分患者的软组织相关症状明显缓解，突眼度有所减轻，但对眼外肌增粗、复视效果不理想。奥曲肽副反应主要是在胃肠道，如恶心、腹胀、腹痛、厌食等。

3.1.4 同位素锝标记的二磷酸盐(云克)

是一种稳定的同位素，锝为4价态，易得到或失去1个电子，通过电子的得失，起到清除体内自由基的作用，调节人体免疫功能，因而用于治疗自身免疫疾病。一般方案是5mg/d，每周连续应用5、30天为1个疗程。其副反应小是突出优点，临床主要用于不适用糖皮质激素治疗的GO。

3.1.5 其他药物

在糖皮质激素治疗不佳时，可用于活动期GO治疗的还有环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、溴隐停、细胞因子拮抗剂、肉毒杆菌毒素、免疫球蛋白等，限于篇幅不一一陈述。

3.2 放射治疗

国外用于眶部放射治疗GO的研究较多，国内相对较少，对放疗存在误区。眶部放射治疗GO已经60余年了，是GO治疗的主要手段之一，它具有非特异性抗炎的作用，可以减轻眶内淋巴细胞的浸润，减少GAG的产生。主要用于活动期GO的治疗。国外多数文献的推荐剂量为每只眼20Gy， 2周内分10次给予。患者的耐受性较好，疗效接近糖皮质激素治疗。常见的副反应是白内障。但其带给患者最大的副反应是眶部放疗的致癌性，其危险率为0.3%～1.2%，故30岁以下的患者应当慎用或禁用。

【关键词】 格雷夫斯病 发病机制 治疗

格雷夫斯病眼病(Graves眼病，GO)是一种与Graves病相关的自身免疫性疾病，伴或不伴有甲状腺功能亢进，因眼外肌及眼眶结缔组织的炎性反应及纤维化导致眶内容物体积增大，引起眼球突出、眼睑退缩、球结膜水肿、眼球运动障碍、复视、视神经压迫等症状。为眼眶常见病，居成人眼眶病的首位［1，2］。GO具体发病机制不明确，可能与基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性、环境、吸烟等因素有关［3］。眼眶内成纤维细胞抗原的表达，是发病的关键因素［4］。近年来，GO的治疗多学科参与的重要性日趋被医学界所重视，目的是消除软组织受累的相关症状和体征，减轻眼球突出度，最大限度地恢复眼肌的协调功能，同时如果存在甲状腺功能异常应积极纠正，经过多年的临床研究和总结，根据疾病的活动性和严重程度，已经有不同的相对合理的治疗方案。笔者就近年有关其发病机制及相关治疗进展进行综述如下。

1 GO的发病机制

1.1 甲状腺眼眶组织的共同抗原研究

甲状腺疾病是非均质性的自身免疫反应性疾病，可以不同程度地累及甲状腺、眼部及皮肤。多数的GO患者原先有甲状腺疾病。眼眶成纤维细胞表达的功能性促甲状腺激素受体，被认为是甲状腺滤泡细胞膜上交叉性抗原。抗甲状腺刺激抗体、抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺的过氧化物酶抗体、促甲状腺激素受体抗体等为促甲状腺激素受体的主要抗体。研究表明［5］，血清抗甲状腺刺激抗体的浓度与GO量化指标有相关性，如眼突度和其他临床活性评分。而Cakir［6］最新报道1例GO，其血液中未检测出甲状腺相关自身性抗体，甲状腺功能亦正常。近年来有学者［7］提出GO患者存在眼睛—甲状腺共同抗原，且不妨尝试从抗眼睛抗体去探索GO的发病机制。

1.2 免疫学机制研究

早期的研究发现［8］，GO患者外周血中CD8+T细胞功能异常，CD4+T细胞/CD8+T细胞比率下降。最近研究发现，在活动期以Th1免疫反应为主，而静止期以Th2免疫反应为主［9］。疾病的早期活动性阶段，主要是多形核细胞和淋巴细胞浸润，而疾病慢性阶段主要是T淋巴细胞的浸润［10］ 。在眼眶静脉内皮细胞上的表达分子和各种粘附分子的趋化作用下，CD4+T细胞和CD8+T细胞归巢，并与成纤维细胞表达的促甲状腺激素受体粘附，共同释放各种细胞因子和氨基葡聚糖等。

1.3 病理学机制研究

GO主要的病理改变是眼眶软组织和眼外肌的炎性反应。早期的病理改变是淋巴细胞和浆细胞在眼外肌结缔组织中的浸润。正常的眼外肌由肌束和肌纤维组成。肌束由肌束膜包裹，而肌束内的每一条肌纤维均有肌内膜包裹。肌内膜的成纤维细胞被活化，并分泌氨基葡聚糖和胶原。氨基葡聚糖由于其多聚阴离子的原因结合了很多水分，造成组织水肿，成为眼球后组织肿胀的主要原因。在疾病慢性阶段，受累的眼外肌胶原沉积，引起成纤维细胞增殖、纤维增生和脂肪沉积。脂肪沉积的出现具有重要意义，间接反映了疾病的长期慢性过程［11］。

1.4 调节基因研究

TNF-α基因控制TNF-α的表达是目前为止发现的控制GO病情发展最重要的调节基因［12］。人类TNF-α基因位于高多态性的MHC复合体区 (6p31.3)，TNF基因簇内有很多微卫星多态性及单核苷酸多态性，其中某些多态性与HLAⅠ、Ⅱ类等位基因存在连锁不平。在TNF的基因启动子区域内，以下单核苷酸多态性与GO有关：-1031TC"-863CA，-857CT，-308GA，-238GA等。在波兰白种人群中研究发现：TNF-308A、TNF-238A与GO相关。在GO患者中，TNF-308A与HLA-DR1*03等位基因显著增加。TNF-308A被认为是GO的易感基因，而TNF-238A则是抵抗基因。而在日本人群中研究却发现：TNF-1031A、TNF-863A与GO相关，TNF-308A、TNF-238A与TAO无明显相关性。上述不同的结论说明，不同的种族GO的相关调节基因有明显差异。HLA与GO也存在相关性［13］，HLA-DRB1*07作为GO抵抗基因存在，并且TNF-238GA只有通过与其连锁才可以发挥作用。在青少年GO患者中，HLA-DRB1*07等位基因的频率明显下降。

2 GO的分级评估

2.1 Graves病眼部病变的诊断与分级标准

美国甲状腺协会对Graves病眼部病变的诊断与分级标准如下:0级:无症状和体征；1级:无症状仅有体征(仅限于上视时前额皮肤不能皱起，少瞬目，眼裂增宽，辐凑不良)；2级:软组织受累的相关症状和体征(怕光、流泪、异物感、球后不适)；3级:突眼度>18 mm；4级:眼外肌受累；5级:角膜受累；6级:视神经受累。其中0～1级属于良性突眼，2～6级诊断浸润性突眼，即GO。

2.2 GO活动性的预测指标

Bartalena［14］根据GO的活动性不同，将GO的自然病程分为初始阶段、进展恶化阶段、部分缓解阶段和稳定阶段。有炎症反应的活动期对治疗反应良好。关于GO活动性的预测指标(以下代表GO处于活动期)：①CAS评分≥4(CAS评分标准:眼球或眼球后疼痛有压迫感;上下或左右凝视时眼痛；眼睑充血;结膜充血，至少涉及1/4面积;眼睑水肿;结膜水肿；眼阜水肿；3个月内眼球突出度增加≥2mm；3个月内眼球在任意方向上的活动下降≥5度；3个月内视力下降≥1行。以上每一项代表1分，≥4分为活动性眼病)。②血或尿中的葡糖胺聚糖(GAG)水平上升。③A型超声测量眼肌反射率≤40%。④核磁共振中T2弛豫时间延长。⑤球后组织对铟标记的奥曲肽的高摄取率。处于活动期的GO我们应进行积极的治疗。

2.3 Luigi的GO严重程度评分

轻度：突眼度19～20mm，间断出现复视，无视力改变；中度：突眼度>20～23mm，凝视时出现复视，视力下降20%～50%；重度：突眼度>23mm，持续存在复视，视力下降>50%。

关于GO严重程度的评判，目前被多数学者采纳的是Luigi的GO严重程度评分表。

3 GO的治疗

GO的治疗是根据GO严重程度不同给予不同的治疗方案，对于轻度的GO可给予局部对症治疗，如为减轻眼眶周围水肿可高枕卧位，为减轻外界不良因素对角膜的刺激可戴墨镜，眼睑闭合不全可外用眼膏或戴眼罩等。对中、重度GO应采取积极的综合治疗措施。

3.1 药物治疗

3.1.1 糖皮质激素

是目前GO治疗的主要药物，用于GO的作用机制是糖皮质激素具有抗炎和免疫抑制作用。由于给药途径不同、给药模式不同，所收到的临床效果也有所差异。口服糖皮质激素始于1958年，用于治疗活动性GO近50年。有学者［15］主张口服泼尼松起始用量在60～100mg/d，待症状减轻(7～14天)后逐渐减量至最小维持量数月。能有效改善软组织相关症状及视神经功能，有利于视力的恢复，但对眼外肌功能障碍及眼球突出度的改善不明显。有些临床的给药模式是隔日口服泼尼松，同样可收到相似疗效，且副反应相对小。静脉应用糖皮质激素治疗GO始于20世纪80年代。目前给药模式有多种，甲基泼尼松龙(甲泼龙)的起始量大多在500～1000mg/d，但连续给药时间和间歇时间长短不同，以下方案供参考:方案1：予甲泼龙15mg/(kg·d)静脉滴注，第1天及第3天给药，每2周循环1次，共4个循环，剂量减半后，同样方法再4个循环。这样患者耐受好，副反应相对少，且可收到良好的临床效果，尤其是对存在视神经病变者。方案2：甲泼龙500～1000mg/d，每周连用3天，共4周。方案3：甲泼龙1000mg/d，连续3～5天。方案2、3静脉滴注甲泼龙结束后，续以泼尼松40～60mg/d维持并逐渐减至最小维持量，一般总疗程在6个月以内。局部球后糖皮质激素注射，往往应用长效糖皮质激素曲安奈德球后注射，该药效力是可的松的20～30倍，其局部作用时间可维持2～3周，故只需每2～3周注射1次即可，患者的耐受性较好。Bartalena［14］的方法是给予球后注射40g/L的曲安奈德20mg，随访6个月结果看到患者的复视减轻，增粗的眼外肌变细，并没有发现全身的不良反应。总结多项研究结果，球后糖皮质激素注射的总疗效逊色于糖皮质激素的口服和静脉注射。关于糖皮质激素的治疗，GO程度越严重，GO患者血中的促甲状腺激素受体抗体的滴度越高，疗效越好。在活动期，尤其对软组织炎症性改变和视神经受累者作用显著，对尚未发生纤维化的眼外肌功能障碍效果尚可，对突眼度的改善有限。“方案1”是目前GO糖皮质激素治疗比较推崇的方案，相对其他方法疗效好，患者耐受好，且其副反应相对小。长期应用糖皮质激素治疗常见的副反应主要是类Cushing样面容、血糖升高、血压升高、原有感染加重、骨质疏松、胃肠道溃疡等等。故在GO应用糖皮质激素治疗过程中应密切观察。

3.1.2 环孢素A

是由11个氨基酸组成的可溶性多肽，可选择性地抑制Th细胞增殖，抑制巨噬细胞和NK细胞活性，抑制众多细胞因子的产生和分泌，一般用于糖皮质激素治疗不敏感的活动性GO，由于该药可发生一些毒副反应，如感染、多毛、牙龈肿胀、肝肾功能损害、血压升高等，故使用剂量不应超过7.5mg/(kg·d)。

3.1.3 生长抑素类似物

是治疗GO的新手段。生长抑素在人类和其他物种多器官存在，扮演着抑制剂的角色。由于生长抑素本身的半衰期太短不能用于治疗。目前用于临床中的是生长抑素类似物，主要有奥曲肽和兰瑞肽，常用于临床的奥曲肽，0.3～0.6mg/d，治疗3个月后大部分患者的软组织相关症状明显缓解，突眼度有所减轻，但对眼外肌增粗、复视效果不理想。奥曲肽副反应主要是在胃肠道，如恶心、腹胀、腹痛、厌食等。

3.1.4 同位素锝标记的二磷酸盐(云克)

是一种稳定的同位素，锝为4价态，易得到或失去1个电子，通过电子的得失，起到清除体内自由基的作用，调节人体免疫功能，因而用于治疗自身免疫疾病。一般方案是5mg/d，每周连续应用5、30天为1个疗程。其副反应小是突出优点，临床主要用于不适用糖皮质激素治疗的GO。

3.1.5 其他药物

在糖皮质激素治疗不佳时，可用于活动期GO治疗的还有环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、溴隐停、细胞因子拮抗剂、肉毒杆菌毒素、免疫球蛋白等，限于篇幅不一一陈述。

3.2 放射治疗

国外用于眶部放射治疗GO的研究较多，国内相对较少，对放疗存在误区。眶部放射治疗GO已经60余年了，是GO治疗的主要手段之一，它具有非特异性抗炎的作用，可以减轻眶内淋巴细胞的浸润，减少GAG的产生。主要用于活动期GO的治疗。国外多数文献的推荐剂量为每只眼20Gy， 2周内分10次给予。患者的耐受性较好，疗效接近糖皮质激素治疗。常见的副反应是白内障。但其带给患者最大的副反应是眶部放疗的致癌性，其危险率为0.3%～1.2%，故30岁以下的患者应当慎用或禁用。

3.3 眶部减压手术

手术［16］是治疗严重GO的有效手段，与糖皮质激素、放疗一起被誉为治疗GO的三大里程碑。减压术并不能根除GO的病因，不能纠正斜视、复视，对改善突眼和眼部充血症状有较好的效果。

3.4 联合治疗

3.4.1 糖皮质激素加环孢素A

多数研究证实，二者合用均比单药为好。Kahaly［17］在一个随机对照的前瞻性研究中，发现泼尼松加环孢素A与单用泼尼松相比，前者临床效果明显优于后者。

3.4.2 糖皮质激素加眶部放疗

有研究表明［18］，两者联合应用效果更佳，且可减少单用放疗时病情暂时加重的发生率和单用糖皮质激素治疗时停药的复发率。有临床研究示［19］针对中重度GO采用眶部放疗加糖皮质激素与单用糖皮质激素，对比研究的结果表明二者联合更有效，可以更强而迅速减轻软组织相关眼症，恢复眼活动度和视力。

3.5 血浆置换

此法可以除去血中的免疫复合物，疗效较好，但对球后发生纤维化的GO患者疗效不佳。该疗法复发率高且昂贵，一般是上述方法皆无效时才采用，有的学者将此疗法称作GO的“绝望”疗法［14］。

4 结语

总之，由于GO病因的不明了，导致其治疗方法的非特异性。但目前最常用、最基本的方法是糖皮质激素治疗，在糖皮质激素治疗不佳时，可合用眶部放疗或环孢素A。我们应积极治疗活动期GO，根据严重程度不同采取不同的给药模式和给药途径，选择恰当的方案。我们期待着有关GO更深入的研究和治疗手段的进一步完善。

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