细胞生物学研究进展精选(九篇)

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第1篇：细胞生物学研究进展范文

1关节软骨ECM的主要成分及其功能

关节软骨ECM主要成分为水、胶原、蛋白多糖及非胶原蛋白等。

1.1胶原(collagen)：胶原占AC干重的50%～80%，主要是II、IX、XI型胶原，尤其以II型胶原为主，占软骨胶原总量的90%～95%，是关节软骨的特异性胶原[2]。关节软骨不同位置的胶原类型是有差异的，因此各型胶原所起作用也有区别。关节软骨组织学分层由内向外分为：钙化带、深层带、中间带、表层带[3]。II型胶原主要分布于深层带和中间带，交织成三维网状，其中镶嵌蛋白多糖聚合体，结合水和带点离子，固定蛋白多糖，为软骨提供抗张强度。IX、XI型胶原主要位于II型胶原表面，可能与II型胶原的网状结构稳定性有关[4]。III型和X型胶原分别在表层和深层、钙化带出现，可能与软骨的钙化有关[5]；VI型胶原在软骨细胞附近较多，能与多种细胞外基质成分作用，具有细胞锚定和信号传递的作用[6]。

另外，各层胶原纤维走向也不同。钙化层的胶原纤维呈网状分布，深层胶原呈辐射状排列，间层胶原具有过渡性，从细长且紧密平行状逐渐变无序，表层带胶原则按切线方向走向[7]。胶原纤维走向变异这一特性，可能影响关节软骨的形状、稳定性、拉伸强度和抗剪切力的能力 [8]。

1.2蛋白多糖(proteoglycan，PG)：关节软骨中的蛋白多糖，主要以聚集体形式存在，该聚集体由透明质酸（Hyaluronan，HA）、蛋白多糖单体以及连接蛋白共同组成，其中HA为骨架链，PG单体通过连接蛋白与HA相连[9]。而PG单体由氨基多糖（透明质酸除外）与核心蛋白共价结合而成，其中的氨基多糖主要是硫酸软骨素、硫酸角质素等[2]。HA是关节软骨中最主要的氨基多糖，在生理性溶解状态下它的无规则卷曲的特殊结构，提供了软骨组织的粘弹性能[10]。蛋白聚糖属于透明质酸结合蛋白家族[9]，HA将游离的聚集蛋白聚糖固定于胶原纤维网之间，保持软骨组织完整性。另一方面，蛋白多糖中常有带负电荷的糖胺聚糖长链，这些负电荷相互间的排斥力形成渗透膨胀压，可将大量水分子限制于蛋白多糖中形成凝胶，从而使软骨具有良好的粘弹性和膨胀能力[11]。

1.3非胶原蛋白：除了最主要的成分外，关节软骨细胞外基质还有一些非胶原性蛋白，如软骨连接蛋白、软骨寡聚基质蛋白（cartilage oligomeric matrix protein，COMP）等。软骨连接蛋白可通过其亚单位上的结构域与细胞外基质其他成分相结合，起连接软骨细胞与细胞外基质的作用[12]。COMP作为细胞外基质的结构蛋白之一，属于血小板反应蛋白家族，被称为血小板反应蛋白-5[13]，有证据显示COMP在细胞外基质装配过程中起重要作用[14]，因此，有学者认为COMP在关节软骨中具有相对特异性,可以作为衡量关节软骨损伤或治疗效果的标记物之一[15]。

2生物力学因素对关节软骨ECM主要成分的影响

力学刺激可调节软骨细胞增殖及细胞外基质成分的代谢平衡，这点已被广为认可。关节软骨在各种功能状态下所负荷的力学刺激主要分为压应力、张应力、剪切力。

2.1压应力：生理条件下，AC在机体内主要承受间歇性生理液态压力。关节功能运动可使关节的静态和动态受力[16]。体外实验中，静态压力主要可通过将体外培养的软骨细胞或软骨组织置于密闭容器中，以气体和/或液体压强的改变，作用在介质表面上，传递压力至软骨细胞的方法获得；而在培养容器加上蠕动泵或其他具有周期性的施力装置，可以得到稳定的压力。Smith[17]对体外培养的成人关节软骨细胞施加液体静压力，分别给予4h10Mpa大小的持续静压力和频率为1Hz的间歇静压力，结果两者都会影响II型胶原和蛋白聚糖的合成，并且间歇力对胶原和蛋白多糖的刺激作用似乎更大。之前Michael等[18]在对琼脂凝胶培养中的软骨细胞施加静态及动态压力的研究中得到了类似的结论。Davisson等[19]也证实组织工程化培养的关节软骨，在受到过大的静态压缩力时可能抑制胶原和蛋白多糖的总合成，而这时同样的动态压缩力会促进胶原和蛋白多糖合成增加。copray等[18,20]的研究结果显示0.5g持续压力可以使硫酸粘多糖和胶原蛋白减少；力值接近0.5g大小频率为0.7hz的间歇压力则可能刺激基质成分的合成。

动物实验的研究结果与体外实验结果相一致。Trudel等[21]将大鼠膝关节持续制动，发现膝关节软骨被软化，软骨组织减少，正说明静态负荷过度后，导致了软骨的分解代谢增多。许可等[22]研究异常压应力作用于兔膝关节软骨时，II型胶原随时间越长先增加，后减少，说明软骨退化程度逐渐加深。

2.2张应力：在人的各项机体活动中，相对于压应力和剪切力来说，关节软骨受到张力作用的时候很少，但它仍可能存在于人类日常生理活动中，甚至是在没有外在施加负荷时，一定程度的张力也可能存在[23]。有人研究了在符合生理功能的动态张力刺激下，关节软骨发生适应性改变 [24]。Fan等[25]对体外培养的关节软骨组织放置在一个二轴向拉伸应力装置下，施加持续或间歇的正常生理范围内张力，结果显示在适当条件下间歇静张力可以刺激组织工程化的软骨生长。另一方面持续静张力则对软骨细胞新陈代谢不起作用或者是相反作用。安丙辰[26]就不同强度张应力对关节软骨细胞II型胶原和聚集蛋白聚糖m RNA表达进行研究，分别对体外培养的人股骨头关节软骨细胞施加3%、6%、15%延伸率的张应力刺激，结果15%延伸率的张应力可明显抑制关节软骨细胞II型胶原的表达，但聚集蛋白聚糖表达改变不明显，作者认为可能和功能适应性有关。顾延等[27-28]的研究也一同说明了异常应力刺激可以影响关节软骨正常生理活动及ECM成分的合成。

2.3剪切力：体外剪切力的获得主要通过以下几种方法：①机械搅拌式：通过叶轮或浆形搅拌器等持续转动，使细胞离心，在持续搅动的培养液中生长；②直接灌注式：也称循环流体系统，是将培养液挤压进支架内部，使细胞感受流体剪切力；③旋转壁式：由改良的直接灌注式而来，是利用液体流动力和重力形成的低水平剪切力。目前更多地应用于关节软骨细胞体外三维立体培养的研究中，为软骨组织工程化方向的研究提供线索及依据。Smith等[29]对单层软骨细胞施加1.6N/m2剪切力，发现GAG增加2倍，但同时伴有炎性因子表达增加。朱立新[30]的研究说明体外软骨组织立体培养在低转速（初始10r/min，3天后为15r/min）离心力刺激作用下，可出现胶原及蛋白多糖的合成增多。

通常在各种力学刺激作用于关节软骨时，ECM成分变化的同时会出现一系列相关细胞因子的变化。Sakurai等[31]阻止大鼠的咀嚼运动后，发现髁突软骨关节盘厚度减少，胰岛素类样生长因子-I受体表达也降低，说明力学作用不止可以调节ECM代谢，还可以影响与ECM代谢密切相关的胰岛素类样生长因子-I。Tanaka等[32]发现虽然血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF)在成人正常软骨中不表达，但当软骨细胞暴露在炎性环境或过度的机械力作用下，VEGF的表达会重新上调，从而导致OA的发生。而基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）作为降解基质的最重要酶之一，被学者发现其亚型MMP-1、MMP-3和MMP-9在病理状态下的软骨和滑膜关节下大量出现[33]，也是很容易理解的，只是具体调节机制尚未完全清楚。还有一些前炎性细胞因子可以在颞下颌关节炎患者的滑膜液里发现，如：转化生长因子-β, 肿瘤坏死因子-α, 白介素-1β, 白介素-6等，提示这些细胞因子的出现可能是对颞下颌关节的病理降解过程的反应[34-35]。

3力与关节软骨细胞外基质间可能的传导途径

力学刺激可影响关节软骨ECM成分的新陈代谢，而此代谢受软骨细胞调控，这说明力学信号与细胞外基质和/或细胞之间存在某种关联。目前，普遍认可在力学信号传导过程里起重要作用的是细胞膜表面受体分子，尤以整合素（integrin）研究最多，另外一些可能的传导途径有：由Raf激酶抑制蛋白（Raf kinase inhibitor p rotein，RKIP）调控的分裂原活化蛋白激酶通路（Mitogen activated protein kinase，MAPK），细胞骨架（cytoskeleton，CSK）改建途径等。

整合素可以通过细胞骨架连接细胞、细胞外基质和各复杂的细胞内信号传递分子，是力学信号的介导，调节多种细胞的生存、繁殖、分化以及基质代谢[36]。整合素包括α和β两个亚单位，软骨细胞内表达的与软骨基质配体相应的几种整合素受体主要有 α1β1, α2β1,和 α10β1（主要是II型胶原）；α5β1, αvβ3, αvβ5和 α6β1 （主要针对连接蛋白）[36-37]。Holmvall等[38]在软骨细胞及软骨肉瘤细胞中分离到α1β1和α2β1整合素，且发现两种整合素表现出对Ⅱ型胶原的高亲和性，力刺激作用下，II型胶原和蛋白多糖成分mRNA明显增加，整合素无明显改变，说明α2β1整合素很可能介导了力学刺激。Spiteri等[39]发现在可促进组织工程化体外培养的小牛关节软骨ECM合成的周期性压力下，如果阻止了α5β1整合素的表达，则有可能抑制细胞扩散以及基质累积，这样的结果说明体外周期性压力刺激在细胞内的传导和反馈能调节基质的合成，同时也说明整合素在此过程中起重要作用。

RKIP属于磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族，最初于1999年由Yeung等[40]报道，它是一种和Raf-1激酶区域相互作用的蛋白，是MAPK通路的内源性信号调控者，同时也与G蛋白偶联受体信号转导通路、NF-κB信号通路相关[41-42]。狭义的细胞骨架是指真核细胞的蛋白纤维网架体系，既具有产生主动变形的能力，又具有抵抗被动变形和受力的能力。细胞骨架蛋白中与力学刺激相关的蛋白主要是肌动蛋白、波形蛋白等[43]。目前，主导观点认为MAPK信号通路与细胞骨架之间存在“交叉对话/双向调节”作用，即MAPK级联通路的活化涉及细胞骨架，而细胞骨架结构重排又是通过MAPK介导的细胞骨架相关蛋白磷酸化来完成[44]。有研究指出MAPK通路对力学刺激下的关节软骨细胞的增殖分化也有影响，同时细胞骨架相关蛋白也发生改变，说明MAPK通路和细胞骨架蛋白与力学传导相关，只是相应压力刺激下的各项指标之间的联系及其机制，仍然不明[45]。

4展望

力是一把双刃剑，不管是张力、压力、剪切力，还是持续力、间歇力，力学刺激对于关节软骨ECM的影响均是双向的。普遍认为，接近正常生理状态的力学刺激可促进ECM的合成，而过度的力学刺激则会导致ECM的分解增多或合成减少[17，19]。综上所述，AC的功能与其生物力学特息相关，软骨的生物力学特性利于分散压力和吸收负荷，相应生物力学刺激不仅影响软骨ECM的合成，还对软骨下骨的短期或长期损伤及改建也起关键性作用。因此，有必要对软骨细胞以及细胞外基质的力学传导调控机制进行细致生物力学特性分析，这对关节仿真模型的开发与关节软骨组织工程重建研究极为重要。生物力学因素在不同情况下对关节软骨细胞外基质的影响其内在的调节途径及机制尚待进一步研究。

[参考文献]

[1]Stockwell RA. Biology of Cartilage Cells[M].Cambridge:Cambridge University Press,1933:57-58.

[2]Muir H.The chondrocyte,architect of cartilage. Biomechanics, structure, function and molecular biology of cartilage matrix macromolecules[J].Bioessays，1995,17(12):1039-1048.

[3]Hart AJ,Buscombe J,Malone A,et al.Assessment of osteoarthritis after reconstruction of the anterior cruciate ligament: a study using singlephoton emission computed tomography at ten years[J].J Bone Joint Surg Br，2005,87(11):1483-1487.

[4]Blaschke UK，Eikenberry EF，Hulmes DJ,et a1.Collagen XI nucleates self-assembly and limits lateral growth of cartilage fibrils[J]J Biol Chem，2000，275(14)：10370-10378．

[5]Young RD，Lawrence PA，Duanee VC，et a1.Immunolocalization of collagen typesⅡandin single fibrils of human articular cartilage [J].J Histochem Cytochem，2000，48(3)：423-432．

[6]Burg MA,Tillet E，Timpl R,et al.Binding of the NG2 proteoglycan to type VI collagen and other extracellular matrix molecules[J].J Biol Chem，1996,271(42)：26110-26116.

[7]Grunder W.MRI assessment of cartilage ultrastructure[J].NMR Biomed，2006，19:855-876.

[8]Mow VC,Ateshian GA,Spilker RL.Biomechanics of diarthrodial joints:a review of twenty years of progress[J].J Biomech Eng 1993,115(4B):460-467.

[9]Lozzo RV.Matrix proteoglycans: from molecular design to cellular function[J].Annu Rev Biochem,1998,67:609-652.

[10]Scott JE,Cummings C,Brass A,et al.Secondary and tertiary structures of hyaluronan in aqueous solution, investigated by rotary shadowing-electron microscopy and computer simulation. Hyaluronan is a very efficient network-forming polymer[J].Biochem J,1991,274:699-705.

[11]Urban JP,Bayliss MT.Regulation of proteoglycan synthesis rate in cartilage in vitro: influence of extracellular ionic composition[J]. Biochim Biophys Acta,1989,992(1):59-65.

[12]Neame PJ,Tapp H,Azizan A.Noncollagenous, nonproteoglycan macromolecules of cartilage[J].Cellular and Molecular Life Sciences,1999,55:1327-1340.

[13]Bornstein P,Sage EH.Thrombospondins[J].Meth Enzymol,1994,245:62-85.

[14]Holden P,Meadows RS，Chapman KL,et al.Cartilage oligomeric matrix protein interacts with type IX collagen， and disruptions to these interactions identify a pathogenetic mechanism in a bone dysplasia family[J].J Biol Chem,2001,276(8)：6046-6055.

[15]Morozzi G,Fabbroni M,Bellisai F,et al.Cartilage oligomeric matrix protein level in rheumatic diseases: potential use as a marker for measuring articular cartilage damage and/or the therapeutic efficacy of treatments[J].Ann N Y Acad Sci,2007,1108:398-407.

[16]Tanaka E,Van Eijden T. Biomechanical behavior of the temporomandibular joint disc[J].Crit Rev Oral Biol Med ,2003,14(2):138-150.

[17]Lane Smith R,Rusk SF,Ellison BE,et al.In vitro stimulation of articular chondrocyte mRNA and extracellular matrix synthesis by hydrostatic pressure[J].J Orthop Res,1996(14):53-60.

[18]Michael D,Yehezkiel B,Gluzband A.Mechanical compression modulates matrix biosynthesis in chondrocyte/agarose culture[J].J Cell Sci,1995,108:1497-1508.

[19]Davisson T,Kunig S,Chen A,et al.Static and dynamic compression modulate matrix metabolism in tissue engineered cartilage[J].J Orthop Res,2002,20:842-848.

[20]Copray JC,Jansen HW,Duterloo HS.Effects of compressive forces on proliferation and matrix synthesis in mandibular condylar cartilage of the rat in vitro[J].Arch Oral Biol,1985,30(4):299-304.

[21]Trudel G,Uhthoff H,Laneuville O. Knee joint immobility induces Mcl-1 gene expression in articular chondrocytes[J]. Biochemi Biophys Res Communicat,2005,333:247-252.

[22]许 可，马信龙.异常应力条件下关节软骨的变化[J].中国组织工程研究与临床康复，2010，14(46):8559-8562.

[23]Fry HJ. The interlocked stresses of articular cartilage[J]. Br J Plast Surg,1974,27:363-364.

[24]Vanderploeg EJ,Wilson CG,Levenston ME.Articular chondrocytes derived from distinct tissue zones differentially respond to in vitro oscillatory tensile loading[J].Osteoarthr Cartil,2008,16(10):1228-1236.

[25]Fan JC,Waldman SD.The Effect of Intermittent Static Biaxial Tensile Strains on Tissue Engineered Cartilage[J].AnnBiomed Eng,2010,(38)4:1672-1682.

[26]安丙辰，王 友，戴戎,等.不同强度张应力刺激影响关节软骨细胞II型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达的研究[J].中华关节外科杂志，2010，4（3）：362-367.

[27]顾 延，戴戎，裘世静,等.应力降低导致关节软骨退变机理的形态学研究[J].中华骨科杂志，1995，15(9)：631-633.

[28]安丙辰，张晓玲，戴戎.循环张力对关节软骨细胞代谢的影响[J].国际骨科学杂志，2008，29(5)：289-303.

[29]Smith RL,Trindade MC,Ikenoue T,et al. Effects of shear stress on articular chondrocyte metabolism[J].Biorheology,2000,37(1-2):95-107.

[30]朱立新，李 奇.改良纤维蛋白胶软骨膜块在模拟微重力培养下修复关节软骨缺损[J].中国骨与关节损伤杂志,2008，23(9)：741-744.

[31]Sakurai M,Yonemitsu I.Effects of masticatory muscle force on temporomandibular joint disc growth in rats[J].Arch Oral Biol,2007,52(12):1186-1193.

[32]Tanaka E,Aoyama J,Miyauchi M,et al.Vascular endothelial growth factor plays an important autocrine/paracrine role in the progression of osteoarthritis[J]. Histochem Cell Biol,2005,123:275-281.

[33]Vaatainen U,Lohmander LS,Thonar E,et al. Markers of cartilage and synovial metabolism in joint fluid and serum of patients with chondromalacia of the patella[J]. Osteoarthritis Cartilage,1998,6:115-124.

[34]Hamada Y,Kondoh T,Holmlund AB,et al.Inflammatory cytokines correlated with clinical outcome oftemporomandibular joint irrigation in patients with chronic closed lock[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2006,102:596-601.

[35]Malaviya P,Nerem RM.Fluid-induced shear stress stimulates chondrocyte proliferation partially mediated via TGF-beta1[J].Tissue Eng,2002,8(4):581-590.

[36]Brakebusch C,Bouvard D,Stanchi F,et al.Integrins in invasive growth[J].J Clin Invest,2002,109(8): 999-1006.

[37]Loeser RF.Chondrocyte integrin expression and function[J].Biorheology,2000,37(1-2):109-116.

[38]Holmvall K,Camper L,Johansson S,et al.Chondrocyte and chondrosarcoma cell integrins with affinity for collagen type II and their response to mechanical stress[J].Exp Cell Res,1995,221(2):496-503.

[39]Spiteri C,Raizman I,Pilliar RM,et al.Matrix accumulation by articular chondrocytes during mechanical stimulation is influenced by integrin-mediated cell spreading[J].J Biomed Mater Res A,2010,94(1):122-129.

[40]Yeung K,Seitz T,Li S,et al.Suppression of Raf-1 kinase activity and MAP kinase signalling by RKIP[J].Nature,1999,401:173-177.

[41]Kroslak T,Koch T,Kahl E,et al.Human phosphatidylethanolamine- binding protein facilitates heterotrimeric G protein-dependent signaling[J].J Biol Chem,2001,276(43):39772-39778.

[42]Yeung KC,Rose DW,Dhillon A S,et al.Raf kinase inhibitor protein interacts with NF-κB-inducing kinase and TAK1 and inhibits NF-κB activation[J].Mol Cell Biol,2001,21(21):7207-7217.

[43]Langelier E，Suetterlin R，Hoemann CD，et al.The chondrocyte cytoskeleton in mature articular cartilage：structure and distribution of actin，tubulin，and vimentin filaments[J].J Histochem Cytochem，2000，48：1307-1320.

[44]Samaj J,Baluska F,Hirt H.From signal to cell polarity:mitogen-activated protein kinases as sensors and effectors of cytoskeleton dynamicity[J].J Exper Botany,2004,395(55):189-198.

第2篇：细胞生物学研究进展范文

关键词：细胞生物学；教学改革；教学内容；教学方法

中图分类号 G642.0 文献标识码 A 文章编号 1007-7731（2013）18-137-03

细胞生物学是从显微水平、超微水平和分子水平等不同层次研究细胞的结构、功能以及生命活动的一门科学，反映了现代生命科学的发展趋势，已成为高等教育中生物学、农学、医学等相关专业的一门必修课，并与植物学、动物学及微生物学等多门学科相互联系、相互渗透[1]。当前，随着生命科学的快速发展，细胞生物学教学在新的历史时期面临着前所未有的机遇和挑战。传统的单一教学模式忽视了启发式教学，束缚了学生的思维和个性的发展，并且教材中的知识点明显滞后，教学内容不够完善，不能针对不同专业和学科需求进行选择性教学。为适应新形势下人才培养的需求，必须改变传统的教学模式，适时更新教学内容，提高教学效率。

为此，本文从《细胞生物学》的课程特点着手，着重阐述了如何优化《细胞生物学》课程的教学内容，合理地运用不同的教学手段，结合多种成绩考核方式，使学生在有限的学时内能够较为系统地掌握本学科的基础知识，了解细胞生物学的发展动态和研究进展，充分调动学生学习的积极性，提高《细胞生物学》的教学质量。

1 建设过硬的教学团队

细胞生物学是一门实践性和前沿性较强的学科，要提高教学质量，首要的是建立一支经验丰富和理论知识过硬的教学团队[2]。针对安徽农业大学的学科定位及师资特点，教学中应以资深老教师为核心，培养一批理论和实践知识较扎实且具有一定创新能力的年轻教师作为支撑力量，不断完善教学内容，丰富教学方法。任课教师不仅需要熟悉教学内容，而且要能系统地把握教材的主线，将不同章节的知识点串联起来，摒弃其它学科中重复的知识点，真正做到教学点突出。同时，根据不同的专业特征制订出合理的教学计划，从各个教学环节上逐步提升教师的教学水平。任课教师还应注重跟踪本学科前沿领域新的理论和新的技术，实时更新自己的教学内容，积极与本课题组其他教师进行教学经验和教学技能的交流与改进，不断提升教学水平。

2 优化教学内容

教师应结合本学科专业设置及学生对相关领域基础知识的掌握情况，选择合适且具有代表性的优秀教材作为蓝本。考虑到安徽农业大学的学科建设特征，本课题组选用了翟中和主编的《细胞生物学》（第四版）作为主要教材，同时参考王金发教授主编的版本进行相关知识点的补充。为弥补教材不能实时更新的缺陷，还要将国外一些著名教材和细胞生物学相关网站介绍给学生。在较系统地阐述细胞生物学教学基础内容的同时，力求把该领域的最新科研成果和热点内容融入到教学中，从而激发学生渴求新知识的热情和动力。

其次，随着生命科学的快速发展，细胞生物学与生物化学、遗传学、分子生物学等学科的教学内容相互交叉，这就要求教师在授课时应根据实际情况进行选择性教学，突出本学科和专业特有的内容，避免繁冗的章节被重复讲授。例如细胞通讯、细胞骨架及细胞大分子等基础知识是细胞生物学中不可缺少的组成部分，而对蛋白质的生物合成和修饰等内容在生物化学中已有详细阐述。与此相类似的，染色体结构特征及核型分析主要在遗传学中已讲授，而基因表达调控和转录后翻译等是分子生物学的主要内容。教师在讲授时应力求知识点的相互串联，通过启发式教学，使得学生对整个知识能系统把握，起到温故而知新的效果，避免不必要的重复。实践证明，这种承前启后的教学方式，既保持了《细胞生物学》课程的完整性、系统性，又解决了相关课程间的重复教学问题，对提高单位时间内的教学效果，激发学生的学习兴趣具有积极作用。

除此之外，每年还应根据本学科最新的发展动态实时调整教学内容及授课的重点、难点，不断提高和改进教学方法，丰富教学内容，开拓学生视野。

3 不断改进教学方法

3.1 充分体现学生的主体地位 传统的教学方法过于注重教师的教授，而忽视了学生的互动。然而，教与学是统一的过程，教师在教学中起主导作用，而学生是学习的主体，二者是相辅相成的。教师在讲课时可结合运用设疑启发式教学方法，打破“满堂灌”的教学模式，充分调动学生的积极性，发挥其主体地位作用。通过讲解一系列经典有趣的实验，将讨论融入到课堂教学中，指导学生查阅相关文献并展开讨论，充分发挥学生的主观能动性。同时，通过一些教学手段调动学生积极参与教学过程，引导学生主动学习，培养他们的发散思维能力。例如，教师在讲述某一新发现或新知识点时，可先依据已学的内容，指导他们通过网络查询和图书馆丰富的图书资源获得相关知识，变封闭式学习为开放式学习，鼓励学生各抒己见，营造和谐、宽松的学习气氛，注重培养学生研究性学习的兴趣和能力，增强学生参与知识获取的积极性和自觉性[3]。

3.2 传统教学方法与多媒体教学手段并举 随着电子信息技术的快速发展，多媒体技术为《细胞生物学》教学提供了强有力的手段，用它独特的优势有效地推动了教育信息化进程，对突破传统的教学思想和组织形式带来了深刻的影响。多媒体教学内容丰富、图片清楚形象，使复杂和抽象的微观世界变得更加直观，特别是把显微镜拍摄的图像展示出来，有利于学生对本学科知识的直观理解。同时，在实践教学过程中，教师也可借鉴国内外优秀教材中的知识点及学科最新发展动态，将一些研究结果和抽象的知识点通过相关软件制作成动画效果，便于学生的形象记忆和理解。例如，物质的跨膜运输、信号转导及蛋白质筛选机制等。虽然多媒体已成功地运用到实践教学中，且具备众多优势，但任课教师应根据课程特点，明确多媒体的辅助教学地位，结合传统教学手段，充分发挥教师在课堂上的主导作用，以求达到最佳的教学效果。

Blackboard网络也是一个与同学有效互动的的教学平台，教师可将本学科的教学计划、教学课件及参考资料等通过该网络平台展示给学生，课后与同学建立问答学习模式，拓展了学生学习的空间，有利于学生对不同的知识点进行比较、分析及归纳演绎等思维活动的进行。与此同时，教师的角色也从原来的知识传授者，向教育和教学的设计者和管理者的方向转变。实践证明，现代教育信息技术有利于激发学生的思维能力和应变能力，使学生从不同侧面、不同层次运用不同思考方法来分析问题、解决问题，有效地提高了教学质量和教学效果。

3.3 注重双语教学 双语教学是借助于两种语言对相关领域的知识进行传播和交流，已成为推动我国高等教育国际化的重要举措，自2001年起教育部先后出台的双语教学相关文件中，明确指出高校20%的本科课程应进行双语教学[4]。这是我国高等教育与国际接轨的必然趋势，更是培养高层次人才的迫切要求。针对细胞生物学的学科特征，一些新知识、新技术及新学说几乎都以英语方式传播，为将这些前沿知识引入高等院校《细胞生物学》的课堂教学，开展以英语为主的双语教学就显得十分必要。其次，SCI（Science Citation Index）收录的期刊文章70%以上采用英文撰写，尤其是生命科学研究的前沿领域，双语教学可改进和提高教师和学生的英语水平，为进一步学习和交流打下良好的基础。这就要求学生在掌握细胞生物学基本知识的同时，还要熟悉常用的英语专业词汇及表达，不断提高使用专业英语的综合能力。

在我国生命科学科研水平较为落后的情况下，要获得前沿知识主要依靠查阅相关文献，而且国内大多数细胞生物学教材的一些知识点也主要来自英文原版教材的翻译和修订，这不可避免的导致知识滞后及一些新专业术语直译所造成的模糊等问题。利用双语教学不仅可以引导学生直接阅读英文原版教材及查阅相关英文资料，及时掌握细胞生物学的最新研究进展，锻炼学生的思维，开拓学生的视野，增强学生的就业竞争力和出国学习深造能力，培养外向型人才。

4 多种成绩考核方式并用

成绩考核是为了检验教学效果，督促学生学习的方法之一，它贯穿课程学习的整个过程。当前，闭卷考试仍是考核的主要方式，主要集中对学生学习掌握书本理论知识情况进行检测，而对于学生分析问题和解决问题的能力考核涉及较少，忽视了学生创新意识和创新能力的开发和评价。为培养多层次人才，教师应结合传统的课程考核方式建立一种多种考核方式并用的评价模式。依据不同专业的教学大纲，选择相应的试题库作为学生复习的模板，保证学生有目的、系统性地对所学的内容进行认真复习。为督促学生对本学科前沿领域知识的把握，教师可在课程进行到最后几周时，布置一些细胞生物学研究热点的题目，以小组为单位，组织学生进行学习讨论与探索，采用幻灯进行汇报讲解，最后根据汇报质量评定成绩。这是西方知名院校教学中常采用的一种重要的教学模式，重在培养学生发现问题、解决问题的能力，是一种值得关注的研究性教学模式，有效地调动学生学习的积极性，有利于学生和对本学科前沿知识的掌握。

传统的考核方式仍然需要，首先仍需注重细胞生物学基础知识、基本理论及基本实验技能的考核评价，以名词解释、填空、选择、判断和简答为主。其次，可依据平时的教学内容和研究进展，设置若干道灵活性和系统性较强的综合性试题，学生可根据自己的专业特征进行选择性答题，此种方法可有效地评价学生解决问题的能力。细胞生物学作为实践性较强学科之一，不仅要求学生有扎实的理论基础，而且要具备熟练的实验操作技能，因此在考核的过程中，也要评价学生在平时实验操作中的动手能力。这种综合的考核方式既可提高学生学习《细胞生物学》的积极性，也使学生能够真正掌握《细胞生物学》的知识要点。

5 结语

总之，教师在《细胞生物学》教学实践中，要结合实际情况勇于改革探索与创新，根据学生的专业特点及学科发展的要求，对传统《细胞生物学》教学的各方面进行合理调整和优化，秉承“授之以鱼，不如授之以渔”的教育理念，不断更新教学内容、改进教学方法和评价手段，实时把握学科研究的前沿动态，通过科研来指导教学，不断提高自身的业务能力和优化《细胞生物学》教学方法。

参考文献

[1]翟中和，王喜忠，丁明孝.细胞生物学[M].4版.北京：高等教育出版社，2011.

[2]王金发，何炎明，戚康标，等，细胞生物学与遗传学研究性教学团队建设[J].中国大学教学，2008，11：41-43.

第3篇：细胞生物学研究进展范文

    1 当代大学生的生物科学素养现状及其存在问题

    生物相关专业的学生对生物科学技术具有浓厚的兴趣,生物科学技术基础知识扎实,对生物技术发展持积极的肯定态度,具备良好的科技强国的信念。但是,他们对高新生物科学技术知识和先进实验技术了解较少,生物科学实验实践技能较差,对生物科学科研精神的理解和研究方法的掌握不足。有调查表明,当代大学生对于当前的一些生物热点问题有一定的了解,但是对于高新技术的应用和新的科学研究领域的认识不足。在理性上,有43%的学生是盲目的怀疑,或者是盲从专家和他人的观点,对事物较少有自己的看法;在探索求知精神上,“科学功利主义”对学生的影响最大,使得学生视野狭窄、目光短浅;在实证精神上,有62%的学生缺乏实验实证精神,偏重抽象思维,缺乏科学实验的精神和价值眼光。②此外,许多高校只注重生物专业课的常规教学,很少举办专门的科研活动,且科学技能培养与锻炼的途径缺乏,这使得大学缺乏浓郁的科学素养氛围,学生较难形成一定的科学技能,由此科学实践能力也较差。

    2 细胞生物学教学中培养科学素养的意义

    细胞生物学是生物学类及农林医药类本科生一门必修的专业基础课,是现代生命科学的前沿分支学科之一,它是以细胞为研究对象,从细胞的整体水平、亚显微水平、分子水平等三个层研究细胞和细胞器的结构和功能、细胞的生活史和各种生命活动规律的学科。细胞生物学是一门承上启下的学科,和分子生物学一起同是现代生命科学的基础,并广泛渗透到遗传学、发育生物学、生殖生物学、神经生物学和免疫生物学等的研究中,和农业、医学、生物高新技术的发展有密切的关系,是生命科学的重要支柱之一,在解决人类面临的重大问题、促进经济和社会发展中发挥重要的基础作用。同时,细胞生物学又是一门实践性很强的学科,重要理论与实践密切地联系着。随着生命科学自身和生物产业的快速发展,对生命科学相关领域创新型人才的需求也在不断增加。由此可见,细胞生物学课程中科学素养的培养对于建立与其专业层次、研究方向相符合的细胞生物学知识构架体系,培养和锻炼学生的科学思维能力具有非常重要的作用。

    3 细胞生物学教学中如何培养学生的科学素养

    细胞生物学作为生物学类及农林医药类的一门专业基础课程,在培养学生的科学素养方面,具有举足轻的重要作用。然而,科学素养的提高不是一朝一夕之功,教师应始终将其贯穿于自己的教学之中。如何在细胞生物学教学中培养和提高学生的科学素养,以下是笔者的一些想法和体会。

    3.1 加强课堂教学中的“生活化”融合

    细胞生物学的知识理论性强,内容抽象深奥、难于理解,教师可以试将抽象的内容与日常生活相联系,使学生有此联想起有趣的、熟悉的生活场景或事物,这不仅使抽象的内容具体化和动态化,使其容易理解,而且激发了学生的探究欲望和学习兴趣。例如讲解“蛋白质的分选”时,引导学生由细胞社会联想到人类社会。细胞中的各种蛋白质发挥结构或功能作用的部位几乎遍布细胞的各种膜区和组分,只有当蛋白质各就各位并组装成结构和功能复合体,才能参与细胞的各种生命活动。这就好比在人类社会中,各专业的毕业生只有找到适合其自身特点的工作岗位才能发挥所长。总之,运用发散性思维,尽可能地将细胞生物学抽象的理论知识与生活实际联系起来,并配合以多媒体辅助手段,使抽象的内容变得形象生动,易于理解掌握。

    3.2 侧重教学内容的前沿性和新颖性

    细胞生物学发展极为迅速,随着科学家们研究成果的不断涌现,其内容处在不断更新的动态过程中。因此,教师在教学过程中,要注重联系学科的前沿和热点,讲述较先进的科学结论,跟踪国际上最新进展。此外,教师在注重教学的同时,宜以科研并举,以科研引导和促进教学;教学与培养科学研究型人才紧密结合;教学内容与最新科研进展同步,使学生在正确掌握细胞生物学基础上学会解决与之相关的科学研究问题。如将教师的主要科研成果与基础理论教学有机结合,结合教学内容介绍自己的科研成果,这样既生动又贴切,学生又很熟悉,使学生获得学习的兴趣和动力,亦可以启发学生的创新思维能力,培养学生的科研钻研精神。

    3.3 增加细胞生物学实验综合性和设计性实验的比例

    综合性实验注重知识的综合运用,实验原理和方法步骤较为复杂,可以使学生更好地理解实验原理,正确使用仪器设备,锻炼学生综合分析问题的能力;设计性实验是指学生根据实验项目,自主设计实验方案,自主准备实验材料,自主配制实验所需试剂,根据自己的时间自主安排实验进程,设计性实验可以充分调动学生的实验积极性,培养学生的创新思维和勇于探索的精神。由此可见,综合性和设计性实验可以锻炼学生综合分析问题和解决问题的能力。③然而目前许多高校由于实验条件和课时安排的限制,细胞生物学实验主要以基本操作和验证性实验为主,综合性和设计性实验较少甚至没有,这在一定程度上限制了学生综合素质和创新思维的培养。④因此,教师应根据科学性、可行性和实用性原则增大综合性和设计性实验的比例。如我们精选了真核生物基因组的提取、纯化、鉴定、扩增、酶切、重组、转化、筛选的大实验,膜蛋白的分离与鉴定等综合设计型大实验,这些实验中的每个实验都构成了一个综合性整体,同时,在实验材料的选择上尽量做到由学生自主选择。通过每一次的综合设计实验,使学生进一步巩固了已学习的知识和已掌握的技术,并能够对实验结果进行合理的正确的资料采集、整理、分析和归纳,有效地培养了学生的科学素质、科学精神、创新思维及分析问题和解决问题的能力。

    3.4 组织各种“科学小组”,布置学科发展前沿的讨论,与全程科研训练对接,以培养学生的科学态度和科学精神

第4篇：细胞生物学研究进展范文

关键词：医学细胞生物学；实验课；课程改革；整合式

中图分类号：G642.0 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2012）12-0035-02

医学细胞生物学是医学生基础课程中的重要组成部分，与医学本身一样，它是一门实践性很强的学科[1]。传统的医学细胞生物学在理论讲授的基础上也有一定的实验内容配合。以往的实验课多是作为理论课程的补充参与于整体教学中的，如针对理论课中讲到的某个知识点进行验证。其优点在于巩固了理论课程内容，然而随着细胞生物学的迅速发展，理论课知识的不断更新，实验课程无论从内容还是形式上都显示出了明显的滞后性[2]。传统的实验课教学往往要求学生被动的接受，对理论课程重复认识，缺乏创新性思维[3]。加之，现今的医学科学不断的强调转化医学，要求基础与临床结合，将科研成果更好地应用于临床，因而对医学细胞生物学实验课程进行深入改革是势在必行的。我们针对八年制学生进行了医学细胞生物学实验课程改革，开设独立的“医学细胞生物学实验课”，强调课程的整体性和系统性。在对基本实验技术了解和熟悉的基础上，主要培养学生的科研思维能力、课题设计能力，提高学生综合运用所学知识独立分析问题、解决问题的能力。该课程已经开展五年，本文就课程设计和带教过程中的体会与大家共同探讨，以期为医学细胞生物学实验课程的改革提供一定的思路。

一、整合式的课程设计有效地培养了学生的科研思维能力

医学细胞生物学实验课为系统性、整体性设计，将新的细胞生物学技术及理论知识融会贯通在整个教学过程中，而完整的实验课程相当于一个小的研究课题。课程主要以体外培养的细胞为研究材料，结合学生初次接触细胞培养以及实验课连贯性的特点，选用易操作、易观察的细胞系为研究对象。首次实验课涉及细胞培养所需的最基本操作，诸如传代、计数等等。紧接着的课程主要给予细胞不同类型的损伤（缺糖、药物等）或同时进行损伤后恢复处理等，从现象观察到机制探讨步步深入。例如：倒置显微镜镜下观察某化疗药物（不同浓度）对细胞数目、细胞形态改变的影响，提出不同浓度药物作用下细胞增殖的可能变化。通过CCK-8或MTT实验获得不同浓度该药物对细胞增殖及活力的影响，并比较、讨论实际检测结果与预期结果是否一致。随后对该药物影响细胞增殖的可能机制进行分析，是经由该药物诱导细胞凋亡还是坏死，查阅文献，提出假设，设计合理的实验进行验证。如明确是凋亡在该过程中发挥重要作用，那么下一步将寻找可能的凋亡相关分子，层层递进。每一步都需要学生们思考下一步应该怎么进行，预期结果是什么，实际上得出的结果是否与预期相符，说明了什么，提示了什么。具体到课程中，就要求学生每次课程结束的时候都要进行思索与探讨，并设计出下一步即下节课所需进行的实验。而第二次上课时教师需针对上节课的结果进行分析讨论、总结，提出可能进行的或应该进行的实验。实验课程环环相扣，从而达到从现象观察分析到机制探讨的目的，激发同学学习兴趣的同时，将科研思维能力的培养贯穿其中。除此之外，在整个过程中，还要求同学们根据课程所涉及的内容，查阅大量文献，设计出具有一定可行性的，独立的小课题。教师对设计出的小课题进行点评，包括其可行性及设计上是否完整等等，再次强化对学生科研能力的培养。

二、高效、有序的教学体系，确保教学质量

实验课程改革要达到好的效果，需要从“教”与“学”两方面进行配合。“教”的方面：首先，在整个医学细胞生物学实验课中，为了保证教学质量，一名教师负责一个班所有的实验课程授课和实验报告的批改，这样能全面掌握学生对实验的理解和把握。将学生在实验报告中出现的问题或提出的问题，及时在第二次课中进行讲解和反馈。实验课程结束的时候亦相当于一个独立小课题的结题，教师需从整体上对课程再次梳理，讲明每一步实验选择的意义，以及还有哪些平行实验可以替代或共同验证相关结果。实验课程改革后对教师的要求更高，需要将几次实验合理地设计为一个小课题，需要对最新的医学细胞生物学、遗传学理论及技术有很好的了解。同时加大了实验课的教学力度，增加实验教学学时数，并尽可能多地增加每位同学的动手次数。医学细胞生物学实验课从开始至今不断探索，根据学生的反馈进行调整，带教老师也精心制作了多媒体课件，使学生对实验原理及实验设计有更清晰、明确的了解。

从“学”的方面而言，学生从小接受的更多的是被动性训练。在课程刚开始的时候，学生积极的思考并不够，更多的是希望老师能给出一个标准答案。随着课程的进展，通过老师的启发、鼓励，学生从被动性接受进入主动性思考，能够主动提出问题，提出自己的想法，教学效果有了更明显的提升。

三、全程参与实验，激发学生的学习兴趣

传统实验课多为固定时间，许多步骤均由技术人员提前完成，课堂上学生只能做关键的几步，这样学生无法从整体上把握实验。而现行的实验课，灵活调整时间，让学生全程参与实验。例如，在实验课正式开始前两天，让学生先将细胞按一定的数目接种于96孔培养板上；24小时后，给处于对数生长期的细胞损伤处理（缺糖或加药）；损伤6小时后，一组细胞恢复正常培养基培养（损伤恢复组）；至损伤组损伤处理24小时后，所有细胞同时进行相关指标检测。实验过程中要求学生认真观察，不放过任何细节，独立思考，并以实验小组为单位对预期结果和实际结果进行分析、讨论。全程参与实验充分调动了学生的积极性和主动性，更好地激发了学生的学习兴趣。多位同学在课程结束后，设计课题，申请了学校各项“科创项目”，在教师的指导下，利用课余时间完成研究项目，发表多篇论文，其中部分文章发表在SCI期刊上。在这个过程中使学生对科研的严谨性、创新性有了更深刻的认识，也拓宽了学生的知识面，对医学细胞生物最新的研究进展有所了解。

四、改革考核方式，全面、客观地评价学生

建立完善的成绩评定体系也是保证实验教学质量和效果的关键。以往实验课的成绩主要是理论课成绩中很小的一部分，多以实验报告和出勤率作为参考。而开设独立的医学细胞生物学实验课程的目的就是为了更好地培养学生的科研能力，包括科研思维、动手操作、团队合作等等。因而作为独立的课程后，需要更加全面地考察学生的实验能力。我们将实验课成绩分为三部分：实验报告及设计的小课题；平时成绩（实验态度，动手能力，科学的思维方式）；笔试。笔试也主要以应用性课题为主。这样的考核方式既能了解学生的动手能力、科研能力，又能考察学生的综合素质，有利于学生创新能力、独立操作、独立思考能力，团队合作能力的培养。

总之，医学细胞生物学实验课程的改革是医学细胞生物学发展的必然趋势，根据我们五年来的探索，发现整体性、系统性的改革有助于训练学生科学的思维能力，以适应未来医生培养的需求。

参考文献：

[1]李明，刘俊，白晓春，罗深秋.医学细胞生物学实验教学改革探索[J].山西医科大学学报：基础医学教育版，2011，13（2）.

第5篇：细胞生物学研究进展范文

自主神经在电针“肾俞”穴利尿效应中的作用

汉防己甲素抗实验性肝纤维化的对照研究

Bcl-2蛋白与胃癌相关性的研究

光固化和化学固化树脂粘接剂剪切强度的对比研究

高效毛细管电泳法对糖尿病患者尿液的分析研究

兴奋性氨基酸及其受体阻滞剂在脑缺血性大鼠海马损伤中的作用

人参总皂甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响

绝经期妇女骨密度与细胞因子的变化

贯声门癌临床与组织病理学研究

高血压左心室肥厚与室性过早搏动关系的研究

消化系统恶性肿瘤112例血管造影表现及临床意义

AⅡ受体拮抗剂与ACEI对慢性肾衰患者血浆ANF及RAS的影响

2型糖尿病肾小管功能研究

ACEI对2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的影响

中西医结合治疗慢性肾小球肾炎40例疗效观察

门诊抗感染药物使用分析

跟骨关节内骨折手法复位与撬拔复位疗效比较

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛48例疗效观察

疾病治疗新途径——电刺激小脑顶核

肝细胞生长因子治疗缺血性疾病研究进展

心房颤动的分子遗传学研究进展

心脏传导阻滞的分子遗传学研究进展

热休克蛋白70抗肿瘤免疫的研究

光学相干断层成像术在冠心病介入诊疗中的应用

脂肪酸转运体FAT/CD36在心肌脂肪酸代谢中的作用

卵巢癌化疗耐药机制的研究进展

慢性乙型肝炎干扰素-α治疗应答预测指标的研究进展

肺缺血再灌注损伤保护的研究进展

GFP示踪技术在干细胞研究中的运用

女性压力性尿失禁的手术治疗

非酒精性脂肪肝研究进展

FK506在防治角膜移植免疫排斥反应中的应用

儿童急性白血病的分子遗传学研究进展

糖尿病视网膜病变眼血流动力学的彩色多普勒研究进展

多药耐药与卵巢癌化疗研究进展

正视中药“不良反应”

临床抗肿瘤药物运用进展

1H-MRS在肾脏肿瘤的应用

LKB1基因沉默对乳腺癌细胞生物学行为的影响

卵巢癌人源性核糖体展示抗体库的构建

甘草黄酮体内抗胃癌作用的实验研究

基于聚乙二醇-聚乳酸-聚乙二醇水凝胶的兔骨髓基质干细胞三维培养

温度与机械疲劳对不同表面处理后的石英纤维桩与根管粘结强度的影响

草药振荡指纹图谱的数字化特性

噻唑烷二酮类对2型糖尿病患者骨密度的影响

小切口辅助关节镜下松解术对膝关节伸直型僵直的疗效分析

实时荧光定量PCR在结节病与不典型结核鉴别诊断中的临床应用

多通道阻抗联合24h食管pH监测在胃食管反流病中的应用

B超引导经皮肾镜大功率钬激光碎石治疗鹿角型肾结石

第6篇：细胞生物学研究进展范文

【关键词】幽门螺杆菌；胃癌；胃炎

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种可以引起胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等疾病的致病菌。现代医学研究表明幽门螺杆菌是长期感染胃是引起患者胃癌的重要诱因。在1994年世界卫生组织癌症中心将幽门螺杆菌列为第一类致癌原。我国是幽门螺杆菌感染率较高的国家，每年依然呈现增长的趋势。幽门螺杆菌是公认对胃有害的病菌。有临床报道显示根除胃内幽门螺杆菌可以减少炎症反应和减少不适症状[1]。幽门螺杆菌感染机体后对宿主造成的结果与菌株的异质性、环境和宿主自身情况有关系。幽门螺杆菌致病机制尚未明确，一些学者认为幽门螺杆菌感染宿主主要与Hp释放线粒体诱导胃黏膜上皮细胞调亡、产生肝细胞生长因子引起胃上皮细胞增殖、打乱胃上皮细胞周期以及Hp中cagA基因、vacA、iceA、oipA和babA基因这些强力致癌基因有联系[2-3]。本文主要近些年来对幽门螺杆菌的毒性基因进行概述。

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性细菌，微需氧，在氧气浓度>10%的情况下，生长会受到抑制，该菌在宿主体内呈现螺旋杆状，在体外呈现弯杆状，具有鞭毛，可在胃内运动，达到感染甚至穿透胃上皮细胞黏液层。碱性环境、温度升高以及氧气浓度增加都可抑制甚至导致其变形[4]。近些年来，一些学者对幽门螺杆菌的致病机制和一些初步的治疗方案研究报道较为广泛。笔者就这两方面的研究进展展开综述。

1幽门螺杆菌相关毒性基因

1.1ure尿素酶基因ure尿素酶基因通过调控Hp中的尿素酶而产生NH3。患者胃中的在NH3长期刺激下，可引起胃上皮细胞的增生，凋亡，脱落和胃粘膜细胞萎缩[5]。

1.2cag细胞毒素相关基因和vacA基因含有cagA基因的幽门螺杆菌可表达一些免疫活性抗原蛋白，例如bax、bcl-2、p16、p21，这些蛋白具有空泡毒素的活性，对胃上皮细胞和粘膜细胞会产生损害。cag PAI可激活NF-κB触发胃上皮细胞的信号反应，还可以进入宿主细胞发生磷酸化作用，以及产生活性氧化合物，导致胃上皮细胞凋亡[3，6]。

vacA基因是存在所有的幽门螺杆菌中，但不是所有的幽门螺杆菌中的vacA基因都会表达。根据地域和种族不同vacA基因有不同亚型和毒性。vacA基因可引起线粒体损伤，诱导肿瘤启动子基本表达、影响细胞信号EGF转导和干扰细胞骨架[7-9]。

1.3ice基因、babA基因和HrgA基因1998年Peek发现了Hp侵袭胃上皮细胞iceA基因是与胃溃疡有关联，有研究发现该基因是改变DNA甲基化水平来调控毒力基因。在胃癌中iceA1+株显著高于胃炎[10]。babA基因和HrgA基因是近些年发现的新的毒力基因。babA可编码babA1和babA2，是被明确表达Hp黏附素的基因，babA2可以增强幽门螺杆菌与胃上皮细胞的粘附，有利于幽门螺杆菌在胃上皮细胞上生存，避免被胃蠕动排出体外。该基因与一些毒基因具有一定协同作用，而且在胃疾病中也具有密切的相关性[11]。HrgA基因是一种限制性内切酶置换基因，对其功能还未探究透彻，但是一些研究发现该基因的在胃癌患者的表达增强，阳性率高于非胃癌患者[3，12]。

2总结与展望

幽门螺杆菌通过产生NH3、分泌空泡毒素活性物质、产生黏附素等方式损害胃上皮细胞，诱发炎症反应和免疫反应，长期刺激细胞导致胃部疾病。常见治疗对抗幽门螺杆菌的药物有阿莫西林、雷尼替丁、克拉霉素，临床常采用多种药物联合方案治疗幽门螺杆菌对抗的胃部疾病[13-15]。良好的药物治疗方案应具备依从性好，不良反应少和疗效显著地优点。此外注射各种幽门螺杆菌疫苗，例如尿素酶疫苗、中性粒细胞激活蛋白疫苗，cagA，vacA及其它抗原成分疫苗[16-18]也是一种对抗幽门杆菌的方式。但是一些疫苗还存在安全性问题，有待于进一步地实验验证。随着临床研究发展，疫苗的安全性和疗效将得到进一步的探究。新的药物研究和靶点的发现、基因技术也将利于对抗幽门杆菌引起的胃类疾病。

参考文献

[1]Cahill RJ，Kilgallen C，Beattie S，etal.Gastric epithelial cell kinetics in the progression from normal mucosa to gastric carcinoma[J].Gut，1996，38（2）：177-181.

[2]黄赞松，幽门螺杆菌致胃上皮细胞增殖和凋亡的分子机制研究进展[J].右江医学，2005，33（4）：413-418.

[3]林妙端，佘菲菲，幽门螺杆菌毒力基因与胃癌的研究进展[J].福建医科大学学报，2009，43（3）：275-281.

[4]吴炎，幽门螺杆菌研究进展[J].蚌埠医学院学报，2002，27（6）：562-567.

[5]朱庆义.幽门螺杆菌毒力岛及其病原性研究进展[J].临床检验杂志，2002，（20）：74-76.

[6]钟桥，幽门螺杆菌cag致病岛中hp0523基因的克隆与功能预测[J].江苏大学学报，2009，19（2）：152-156.

[7]Galmiche A，Rassow J，Doye A，etal.The N-terminal 34 kDa fragment of Hellcobacter pylori vacuolating cytotoxin targets mitoehondria and induces cytoehromee releasel[J].EMBO J，2000，19（23）：6361-6370.

[8]钱冰冰，张国新，幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展[J].国际消化病杂志，2010，30（5）：261-267.

[9]陶晶，刘晶星，幽门螺杆菌空泡毒素的研究新进展[J].国际生物制品学杂志，2007，30（2）：73-80.

[10]顾青，朱睦元，幽门螺杆菌感染的分子机制[J].细胞生物学杂志，2006，28：547-550.

[11]张丽，王，魏莎莉等，幽门螺杆菌毒力基因分型和宿主遗传多态性与胃病关系研究进展[J].遗传.2011，33（6）：558-566.

[12]刘庆春，韩梅娇，李鸿定，等.胃癌与幽门螺杆菌cagA，hrgA基冈相关性研究[J].现代生物学进展，2007（2）：261-263.

[13]顾明，赵杰东，徐芳雄，抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近况[J].西南军医，2009，11（2）：242-246.

[14]李岩，消化性溃疡的药物治疗进展[J].中国实用内科学杂志，2007，27（1）：24-29.

[15]徐海燕，泮托拉唑、阿莫西林和甲硝唑维B联合治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡疗效观察[J].重庆医学，2010，39（15）：2065-2068.

[16]杨云凯，刘保奎，幽门螺杆菌疫苗的研究进展[J].中国生物制品杂志，2007，20（4）：305-313.

第7篇：细胞生物学研究进展范文

关键字：生物技术制药；应用；研究现状

一、前言

采用现代生物技术人为的创造或者改变自然条件，以微生物或动植物细胞为载体生产医用药物的过程，称为生物技术制药。生物制药的飞速发展在治疗癌症、神经退化性疾病、自身免疫性疾病、冠心病、银屑病等方面发挥着重要的作用[1]，解决了大量传统药物无法解决的困难。

二、 基因工程制药

2.1 基因工程制药的原理。基因工程制药是指先确定治疗某种疾病的关键性蛋白质，通过获取该蛋白质的编码基因，对其基因进行改造或大规模扩增，然后转入到相应的可以大规模表达的受体细胞中去，在细胞的繁殖过程中大量生产这一药用蛋白的过程。

2.2 基因工程制药的简要流程。基因工程制药的主要流程为[2]：目的基因的获得、组建重组质粒、构建基因工程细胞体、培养工程细胞体、分离纯化表达产物、除菌和质量检测、包装上市。

2.3 基因工程制药的应用。基因工程制药在医药领域最重要的应用是新药的研究开发以及传统药物的改进。主要应用于激素、细胞因子、溶血栓类生理活性物质的生产，抗体和疫苗的生产。例如α-重组人干扰素、白介素、转化生长因子、核酸疫苗、转基因疫苗等。[3]

三、动、植物细胞工程制药

3.1 动物细胞工程制药的相关技术。目前用于生物制药的动物细胞有四类[4]：原代细胞、二倍体细胞系、融合或重组的工程细胞系、转化细胞系。原代细胞指直接取自动物器官的细胞。二倍体细胞系是指取自动物胚胎并经过传代筛选克隆，具有一定特性的细胞。工程细胞系则指通过细胞融合或基因重组，对细胞遗传物质进行改造，使其具有稳定遗传的独特性状的细胞。转化细胞系是由某个转化过程得到的具有很强增殖能力的细胞。

动物细胞工程制药的主要技术有：细胞融合技术、细胞器移植技术、染色体改造技术、转基因技术、细胞大规模培养技术。[5]

3.2 植物细胞工程制药的研究进展。植物细胞工程制药是利用现代生物工程手段对植物细胞体系进行大量培养，并直接获得有用化合物或以其提取物为底物合成其他物质的过程。现今植物细胞工程制药的研究技术主要包括[6]：大规模植物细胞培养生产药用成分、植物生物反应器、细胞级微粉碎加工技术、生物酶解技术、转基因植物生产药物、植物细胞生产有用次级代谢产物。例如[7]通过建立红豆杉细胞系，采用生物反应器培养生产抗癌药物紫杉醇。

3.3 动植物细胞工程制药的应用。我国现阶段细胞工程制药的应用重点在于[8]：人源化抗体的研制和生产、“分子药田”工程、“动物药厂”计划。其中，人源化抗体的研究是利用噬菌体抗体技术、嵌合抗体技术等生产疗效更好，更适合于人使用的单克隆抗体。“分子药田”和“动物药厂”则是利用转基因技术以植物和动物细胞为载体大量生产医用蛋白。

四、抗体制药

4.1 抗体制药技术。抗体制药领域的主要技术有[9]：抗体高通量大规模制备技术、动物细胞表达抗体产品大规模培养技术、人源化抗体的构建及优化技术、抗体工程药物标联及增效技术。高通量大规模制备技术的常见方法是利用杂交瘤快速筛选、工程抗体库和人记忆B细胞，大规模快速高效的制备单克隆抗体。动物细胞表达抗体大规模培养则是利用细胞表达体系和体外翻译系统，生产外源抗体蛋白。人源化抗体则属于基因工程抗体范畴，抗体的亲和力显著提高。抗体药物标联增效则是利用抗体的靶向作用，标记同位素、化学药物或毒素，以提高抗体疗效，降低抗体用量。

4.2 代表性抗体药物。目前出现的具有代表性的抗体药物主要有：抗CD20单抗、抗HER2单抗、抗肿瘤坏死因子单抗、抗VEGF单抗、抗EGFR单抗和抗HAb18G/CD147抗体。

五、酶工程制药

5.1 药用酶的来源。药用酶作为具有催化功能的大分子蛋白质，可以直接从生物体中分离也可以化学合成。但目前最主要的获取方式仍为从生物体中提取以及发酵生产。[10]随着动植物细胞大规模培养技术的发展，通过培养动植物细胞获得药用酶蛋白的方法成为了最主要的手段。

5.2 酶工程制药在医药领域的应用。酶工程制药在疾病的诊断和治疗方面有着广泛的应用。由于酶的高效催化特性，使其有着可靠便捷又迅速地诊断和治疗特点，在临床上广泛应用。酶学诊断包括两方面：一是利用体内原有酶活的变化诊断；二是利用酶反应测定体液中物质含量变化诊断。而在治疗方面则有着各种各样的药用酶类，包括：蛋白酶、溶菌酶、超氧化物歧化酶、尿激酶等。

酶工程制药在生产方面也有着广泛的应用。例如利用青霉素酰化酶制造半合成青霉素和头孢霉素、利用β―酪氨酸酶制造多巴等。酶工程制药在分析检测方面的应用则包括酶法检测和酶法分析。

六、总结

随着生物技术的发展以及生物技术制药在应用方面的深入研究，生物技术药物将不仅仅局限于“疑难杂症”的治疗，其使用的广泛性和普遍性将得到大大提高。各种生物技术药品的发展成熟将极大地改善人类的生活水平和对疾病的治疗能力。

参考文献：

[1] 靳坤， 李洋， 李乾， 等. 我国生物制药研究进展及展望[J]. 现代生物医学进展， 2012， 12（2）： 370-372.

[2] 黄榕珍. 基因工程制药应用及研究进展[J]. 海峡药学， 2011， 22（12）： 5-8.

[3] 李淑娟. 基因工程制药的研究和应用[J]. 科技经济市场， 2012 （11）： 17-18.

[4] 马瑞丽. 动物细胞工程制药的研究进展[J]. 科技资讯， 2007 （14）： 28-29.

[5] 叶敏. 动物细胞工程的现状和展望[J]. 细胞生物学杂志， 1984， 4： 013.

[6] 赵玉平， 杨夏， 高峰丽. 植物细胞制药的研究进展[J]. 中国中医药现代远程教育， 2012， 10（12）： 163-164.

[7] 余响华， 邵金华， 袁志辉， 等. 植物细胞工程技术生产紫杉醇研究进展[J]. 西北植物学报， 2013， 33（6）： 1279-1284.

[8] 李刚， 刘鹏. 我国细胞工程制药的研究现状和发展前景[J]. 中国现代应用药学， 2002， 19（4）： 278-281.

第8篇：细胞生物学研究进展范文

    1?低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)

    HIF-1是20世纪90年代初,在研究低氧诱导的促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因表达时,从细胞核提取物中发现的,是一种关键的平衡氧稳态和调节缺氧反应的转录因子[3]。在细胞低氧应答反应中起核心作用,其中PHD-VHL-HIF 轴有细胞氧平衡中心调控者的作用[4-5]。

    2?SUMO(small ubiquitin-related modifier)

    蛋白质修饰在细胞行为和个体生理活动中起着极其重要的作用,相关研究是近年来生物医学研究的热点之一。泛素化修饰是最广泛的蛋白翻译后修饰之一,参与了包括蛋白转运、降解、细胞信号调控等诸多细胞生物学过程。细胞内蛋白质泛素化系统的调控和作用机制极为复杂,泛素连接酶底物的鉴定更是研究的关键点和瓶颈。泛素化与其他翻译后修饰间的相互调控也已成为当前生命科学的研究热点[6]。通过对SUMO蛋白3种亚型的研究,发现SUMO-1在哺乳动物的缺氧应激反应中有着重要的作用。本课题将重点围绕SUMO-1缺氧应激反应的机制来研究SUMO与高原低氧和HIF-1的关系。

    3?SUMO化与高原低氧

    SUMO是一类结构与泛素类似的小分子蛋白,底物分子与SUMO共价结合的过程叫做SUMO化(SUMOylation)。SUMO与泛素在氨基酸序列上虽然只有18%相同,但在二级结构上有惊人的相似。因此SUMO化与泛素化途径基本相似,不同的是,SUMO化本身是一个动态可逆的过程,它并不促使蛋白质降解,反而是加强蛋白质的稳定或调节蛋白在细胞内的定位和分布,以及影响蛋白质的转录活性[7]。

    通过SUMO-1在细胞核内定位等方法,已有实验结果表明,低氧能够上调SUMO?1的表达[8]。而细胞对高原缺氧应激的直接反应之一是在细胞内积聚低氧诱导因子-1,由此猜想SUMO蛋白对HIF?1的表达具有调控作用。那么SUMO对HIF-1有怎样的调控作用,又是怎样发挥作用的呢?

    4?SUMO化调控HIF?1稳定性及机制

    目前发现,SUMO化可通过竞争性抑制泛素化通路,提高多种核内蛋白质的稳定性。HIF?1发生SUMO化的靶点在HIF-1α亚基的氧依赖降解区域(oxygen-dependent degradation domain,ODDD)的Lys391,Lys477,Lys532上。同时ODDD也是乙酰化和羟基化作用的靶点,经乙酰化和羟基化修饰后的HIF?1可被pVHL识别并经泛素?蛋白酶体途径完成降解[9]。两者的结果完全相反,HIF SUMO化增加了HIF-1α的稳定性,HIF泛素化降低了HIF-1α的稳定性。此外,在低氧状态下,高水平的SUMO可以明显抑制一种泛素化降解通路E3酶MDM2的降解,提高其稳定性。这一作用可能与p53有关[10]。另外,SUMO化能够抑制泛素化酶E2-25K的活性,也可能与抑制HIF-1通过泛素?-蛋白酶体途径降解有关。Shao等研究表明在低氧状态下SUMO化HIF?1可以提高其稳定性[11]。低氧环境下,一种叫做RSUME(RWD-containing sumoylation enhancer)的蛋白表达应激性增高,可促进SUMO的表达以及HIF?1的SUMO化。通过免疫共沉淀等方法证实,接受低氧刺激的小鼠体内SUNO?1和HIF-1蛋白的表达水平急剧增加,它们共同定居于核内,SUMO?1能使HIF-1α发生SUMO化,进而增加HIF-1α的稳定性及在核内表达,导致HIF-1转录活性增强[12]。

    5?SUMO对HIF转录活性的影响

    薛庆於等[8]利用筛选和建立的稳定表达SUMO?1细胞系,通过低氧培养,证明了在低氧应激过程SUMO-1可以稳定或者上调HIF-1α。即应用一系列不同缺失突变体的VEGF?Luc报告质粒分别转染HEK293细胞、得到稳定表达GFP和GFP-SUMO-1的HEK293细胞,并进行低氧和常氧培养。在低氧应激培养条件下,SUMO-1可以明显上调HIF?1的转录活性,而且这种转录上调的机制是通过促进HIF-1与低氧反应元件(hypoxia response element,HRE)的结合产物。相反,在去SUMO化酶SENP1缺陷的 MEF细胞,低氧处理几乎不积累HIF-1α[13]。

    通过研究催化SUMO修饰的酶来研究SUMO与HIF-1的内在关系, SUMO化是一个动态的过程,即由SUMO修饰所特异的E1,E2和E3酶来催化,可逆反应则由一组被称为SENP的SUMO特异性蛋白酶来完成[14-16]。至今已鉴定了6个存在于人体细胞中的SENP家族成员,每一个成员具有不同的细胞内定位和底物特异性[17]。虽然对其生化特性进行了大量研究,但SENP在参与的细胞生命活动过程中的作用并未十分了解。早前,有研究认为SUMO与大量底物(或者酶作用物)的结合可调节从酵母到哺乳动物的众多细胞反应过程。大多数SUMO靶位点在细胞核中,包括转录因子、转录调节因子和染色体重构因子,这些蛋白质经SUMO化修饰可以改变其在细胞的定位和生物学活性[18]。田华等[19]研究显示,在大鼠肺动脉中度缺氧暴露后的SUMO化HIF-1α,通过VEGF的HIF-1α靶基因的转录,改善缺氧引起的肺动脉高压。SUMO化调节HIF1α活性有利于创伤愈合中血管新生。

    6?展望

    低氧可以上调SUMO-1的表达,SUMO-1并不引起靶蛋白降解,而是通过翻译后修饰,保护蛋白免受泛素化降解、影响细胞内的定位和蛋白与蛋白之间的相互作用。由SUMO-1介导的HIF-1α的翻译后修饰,可以调控HIF-1α的稳定性,并参与细胞内信号通路的调节[20]。但这种增强通过何种机制实现,有待进一步研究。尽管关于SUMO化修饰对HIF?1α稳定性和转录活性的影响结果仍存在争议[21],可以肯定的是:SUMO化可使HIF?1的转录活性发生改变。我国西藏高原地区,低气压、低氧分压,易引起人体缺氧,导致高原病发生。在高原适应者机体会出现无氧代谢能力增强、毛细血管数量和密度增加等一系列与低氧诱导因子激活有关的适应性改变。由于HIF-1生成减少或降解增加是许多高原病的产生的原因,在高原低氧适应中的作用巨大,深入研究SUMO与高原低氧和HIF的关系显得极为重要,HIF-1α SUMO化可能是治疗高原病的分子靶点。另外HIF-1与肿瘤的发生、发展密切相关,抑制HIF?1活性可能是治疗癌症的良策。相信对高原低氧、SUMO蛋白和低氧诱导因子关系的日渐阐明,将为认识低氧性疾病和肿瘤的机制及治疗提供新的观点和措施,为临床医学、高原医学和航天医学做出重要贡献。

    [参考文献]

    [1] 韦玮,张浩,毛建平,等.蛋白质SUMO化修饰研究进展[J].中国生物工程杂志,2008,28(7):122-126.

    [2] 田华,戴爱国.HIF-1α的可逆性SUNO化修饰[J].中国生物化学与分子生物学报,2009, 25(1):1-6.

    [3] 王海涛,方以群.缺氧诱导因子的研究进展[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2006, 13(5):312-315.

    [4] 于杰淼,曹鹏,卢悟广,等.SUMO-BMP7融合蛋白的表达及纯化[J].药物生物技术,2009,16(3):189-193.

    [5] 刘建红,周志宏,欧明毫,等.低氧诱导因子-1与低氧训练[J].中国运动医学杂志,2003, 22(6):600-602.

    [6] 张梅.缺氧应激中SUMO-1的作用[J].医学研究与教育,2010,27(6):75-78.

第9篇：细胞生物学研究进展范文

[关键词] 口腔预防;口腔医学;教育预防;口腔知识

口腔医学是医学的重要组成部分,是以普通医学知识和技术为基础,将材料学、生物力学、机械制造学、美学、经营学等多学科融为一体的交叉学科。十余年来,无论在预防措施与方法的应用研究方面,还是在社会健康促进与社区人群口腔保健服务方面,口腔预防医学都取得了重要的进展。提高了社会人群及口腔专业人员对口腔预防医学重要性的认识,影响着社会人群在口腔卫生知识,观念,态度与行为方面的改变,为全社会口腔健康水平的提高奠定了基础。我国口腔医学工作者结合目前医学的学科特色和长远发展需求,紧密依靠医学,强调学科交叉与融合,正确处理好与医学间分与合的关系,为口腔医学的发展创造了可持续发展的广阔空间。因此,关注口腔医学,就是增进全身健康、延长生命、提高生活质量的过程。

1.口腔与人类的健康密切相关

口腔疾病和健康是人类疾病和健康的重要组成部分,与其他相关系统疾病密切相关,又互为因果。口腔科主要的疾病是牙病。我国龋齿平均患龋率为38%;有的地区乳牙患龋率高达90%,平均每人患有2.5个龋齿。龋齿已被W日O列为仅次于心血管病、癌症之后的三大非传染性重点防治疾病之一。牙周病在我国的患病率高达90%以上。WTO已将牙周组织的健康状况列为人类健康的10项标准之一。错矜畸形在我国人群中高达49%。牙齿缺失几乎是每一个老年人都有。如果缺失一颗磨牙,咀嚼力约下降1/5。失去一对磨牙,咀嚼力下降l/3。失去二对磨牙,只能维持原来1/3的咀嚼力。口腔的患病率占人体各器官疾病之冠。几乎每一个人在一生中都难免受牙病之苦。

口腔疾病可以成为其他系统疾病的诱因,也可以是其他系统疾病的表征或结果。口腔医学是现代医学的一个重要分支,口腔领域的龋病、牙周病是发展中国家发病率极高的慢性非传染性疾病,WHO把控制慢性非传染性疾病称为第二次卫生革命。这表明慢性非传染性疾病对人群健康的危害性已引起人类的关注,口腔疾病的防治是未来生命科学研究的重要课题之一。作为口腔医学与大预防医学相交叉融合而产生的口腔预防医学,是研究口腔疾病发生、发展的规律,研究预防和控制口腔疾病的方法及应用,维持和促进口腔健康的一门科学与艺术。随着医学和口腔医学的发展,口腔预防医学在20世纪以来也有了很大发展,这种发展对口腔医学进步起到了很大的推动作用。

2.口腔健康与口腔保健发展

口腔保健科学领域的科技发展世界卫生组织提出“健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅仅是没有疾病和虚弱”。牙齿清洁、无缺损、无疼痛、牙龈颜色正常、无出血现象,只达到牙齿没有疾病的状态,而整个口腔还有协助发音和言语动作,具有神经感觉,参与表情的功能,口腔实际上是从事社会活动必不可少的器官。因此现代口腔保健新概念是:拥有洁白美丽的牙齿,口气清新,口腔运动、神经等系统功能,都处于正常状态。

口腔保健科学发展主要表现在:①对龋病和牙周病进行早期治疗的全身及局部疗法;②分子生物学和遗传基因工程学的新一代诊断、治疗方法,给予口腔科医生更多的选择。③更多的口腔药物、生物技术产品应用于诊断、治疗和预防;④新开发抗生素和抗炎症药物对一般疗法不起作用的患者有效。⑤科技的发展刺激需求;⑥企业对口腔药物及保健用品的商业兴趣增加。生物学其它进展也促进了口腔保健的发展,由于科技的突破及重大发现,将在以下方面促进对人群特别是高危人群口腔健康的医学管理:①非常见口腔疾病的预防、诊断、治疗,如腮腺疾病、艾滋病、需放射治疗的癌症。②龋病、牙周病等常见口腔疾病的诊断和防治,如早期龋诊断、分子探针、抗菌抗炎症药物、组织再生、人工唾液等,强调医药而不是机械性干预。③CAD/CAM技术。目前由于昂贵不能实际应用,但技术及设计上的突破将增加技术可接受性、方便性及经济效益。④龋病及牙周病疫苗。由于口腔科学领域的科技发展,未来口腔科医生将成为面对患者健康各个方面的医疗专家。

3.现代口腔医学发展的意义及作用

口腔保健是卫生事业的一部分,是综合保健包括初级保健的一部分,应在科研、教育、预防保健各方面与医疗保健系统结合,维护人民健康,预防疾病。牙科医生和卫生士的长期预防和初级保健任务应继续增强。应强调将特别医疗服务转向初级保健,推行医疗保险,增加基本保健,控制开支。搞好口腔公共卫生,口腔疾病群防群治应纳入各地经济和社会发展计划,预防保健对象中尤其要重视妇女儿童及老年人医疗保健。减少口腔健康状况差别随着贫富差距增大,口腔健康状况和获得保健的差别也增大。医疗机构有责任为全体人民而不是经济富裕或相对健康的人服务,应努力减少口腔健康状况的差别。

牙齿缺损和缺失修复的临床工作近几年来得到快速发展,我国已完成了研制各种类型的种植体及相应的器械,并开始在临床应用。种植体的各种上部结构如固定式、可卸式、覆盖式以及磁性固位种植义齿等也已在临床应用

总之,当前口腔医学在微观上进人更深的层次,揭示疾病的本质。同时又从局部整体、器官整体和整个机体以及社会环境,综合分析研究疾病的规律。学科不仅分化而同时又出现综合趋势,产生新的边缘学科,口腔领面外科和正畸科结合产生正领外科,口腔外科和口腔修复科及口腔材料结合产生牙种植学。口腔修复学和口腔生理等学科结合产生领学等。当今口腔医学基础研究的总趋势,仍然是细胞生物学、亚细胞生物学和分子生物学,尤其是分子生物学向各个领域的广泛渗透。

参考文献

[1]韩志武,口腔预防医学发展的方向及探讨[J] 《科技资讯》2007年32期

[2]李奉华、彭解英、贺达仁,世界预防口腔医学研究进展和发展趋势[J] 实用预防医学2007(6)

[3]张震康,我国口腔医学的进展[J] 科技导报, 1994(11)