神经病的临床特征精选(九篇)

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第1篇：神经病的临床特征范文

摘要 目的比较2型糖尿病周围神经病变的临床特征与治疗效果。方法 选择35 例2型糖 尿病周围神经病变，观察其临床表现，同时采用抗血糖治疗，观察病人治疗的临床疗效与安 全性，测定正中神经和胫神经的传导速度。结果患者一般感觉神经 和运动神经障碍。经 过治疗后，感觉神经SVC无明显变化，总有效率为94.3%，近期未发现不良反应。结 论 抗血糖是治疗糖尿病周围神经病变为一种安全有效的方法，值得临床推广。

关键词 2型糖尿病；周围神经病变；不良反应；感觉神经

2型糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。它是指因糖尿病之慢性 高血糖 状态及其所致各种病理生理改变而导致的神经系统损伤，可累及全身神经系统任何部分。临 床表现为：感觉障碍呈周围性分布，出现套式感觉障碍，腱反射减弱消失。下肢肌力减低， 往往伴脚的骨间肌萎缩，多表现有心率加快，胃肠功能紊乱及神经膀胱等症状。据统计，糖 尿病病人60%～90%存在不同程度的周围神经损害，严重影响病人的生活质量。2006年7月至 20 08年2月，我们对我院收治2型糖尿病周围神经病变35例患者进行回顾性分析，现报告如下。

1 临床资料

1.1 诊断标准①符合1999年WHO制定的2型糖尿病周围神经病变诊断 标准；②四肢感觉 异常、疼痛、麻木、发凉，夜间尤甚，冬季明显；③肌紧张和腱反射减弱或消失；④神经 电生理显示传导速度减慢。

1.2 一般资料选择2006年7月至2008年2月住2型糖尿 病周围神经病变病人35例，其中男2 0例，女15例，年龄33岁～76岁(46.1岁±7.0岁)。糖尿病病程5～17年，自主神经病变病程5 个 月至5年。其中轻度20例，中度10例，重度5例。35例患者中合并糖尿病视网膜病变15例，早 期糖尿病肾病20例。入院时均有手足麻木、疼痛、感觉异常等症状，所有病例均排除其他原 因引起的神经病变。

1.3 临床表现 ①有感觉神经和运动神经障碍的临床表 现，通常为对称性，下肢较上肢 严重。感觉神经障碍的临床表现：先期出现肢端感觉异常，如袜子或手套状，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒 冷季节加重。运动神经障碍的临床表现：后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减 弱以至肌萎缩和瘫痪。肌萎缩多见于手、足的小肌肉和大腿肌。②体征检查，早期腱反射亢 进，后期减弱或消失，震动感减弱或消失，触觉和温度觉亦不同程度降低。

1.4 治疗方法 所有患者均给予糖尿病饮食运动治疗、 口服降糖药物或胰岛素控制血糖 ，肌注维生素B1 100 mg、维生素B6 100 mg；甲钴胺(商品名弥可保)1 000 g 溶于100ml生理盐水中，每日1次静脉滴注。14 d为1疗程，共3～6个疗程。

1.5 观察项目 治疗前后分别用肌电图测患者正中神经 、胫神经的运动传导速度及感觉传 导速度。并比较治疗前后正中神经、胫神经的传导速度及感觉传导速度，以及自觉症状(疼 痛、麻木、感觉异常)改善情况等。

1.6 疗效评定标准 ① 显效：症状基本消失，浅感觉 及肌腱反射明显改善或基本恢复， SVC较前明显增快(> 5 m /s)；② 有效：症状明显减轻，浅感觉及肌腱反射有所恢复，SVC 较前增快(< 5 m /s)；③ 无效：症状及体征无变化或加重，肌电图无改善。

2 结果

2.1 治疗前后感觉神经SVC 比较 分别测胫后神经、腓肠神经、正中神 经和尺神经，患 者治疗前和治疗后各感觉神经SVC测定结果的比较无显著性差异(P>0.05)。结果见表1 。

2.2 疗效观察 35例患者经过治疗后，显效25例，有效 8例，无效2例，总有效率为94.3%。

2.3 临床安全性评价 35例患者测定治疗前后血常规， 肝肾功能，所有指标治疗前后无明显差异，静脉应用者未见副作用。

3 讨论

众所周知，神经细胞能量的获得主要依赖葡萄糖，高血糖引起的代谢紊乱直接影响神经细胞 的代谢，糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，病变可累及中枢和周围神经，尤以 2型糖尿病周围神经病变多见。据统计，2型糖尿病患者5年、10年和20年后周围神经病变的 发病率分别达到30%、60% 和90%，严重影响患者的生活质量。

2型糖尿病周围神经病变的特征是交感和副交感神经束小神经纤维早期、广泛的神经元变性 。支配心脏自主神经病变时临床表现为静息心动过速、性低血压、无痛性心肌梗死、猝 死以及难治性心衰发生；胃肠神经损害出现胃轻瘫、腹泻、便秘，由于食物吸收速度的变化 致使胰岛素治疗的患者血糖剧烈波动；男性骶神经自主神经病变引起阳痿；泌尿系统病 变可造成尿潴留等肾功能损害；皮肤自主神经损害引起出汗异常、多汗或无汗；支配内分泌 腺体的自主神经损害，激素分泌出现紊乱，在低血糖时应激激素分泌延迟或减少，造成患者 对低血糖感知减退或无反应以及从低血糖中恢复的过程延长。病理改变以神经节段性脱髓鞘 改变为主，神经轴索再生能力受损。从血液流变学改变来看，红细胞聚集性增高、纤维蛋白 原增多、血液黏度增高均会导致营养神经的微血管内血栓形成，造成神经组织缺血、缺氧、 营养不良。其的发病机制是多因素共同作用的结果，诸如代谢紊乱，血管损害，神经营养因 子缺乏，氧化应激和免疫损伤因素等。

目前临床上对2型糖尿病周围神经病变尚缺乏特效治疗手段，而积极地控制血糖是防止糖尿 病性神经病变形成和限制形成后发展的最为有效的方法。许多试验已证实当血糖得到适当控 制的病人，糖尿病周围神经病变的发病率显著降低，但对于已经存在的糖尿病周围神经病变 ，较严重的患者控制高血糖却很少能得到逆转，所以我们面对目前共同探讨的疑难病症一般 建议着力于控制血糖，多选用扩张血管药及维生素B族治疗，疗效多不理想，我们采用丽帮 扩张血管，改善微循环，降低血黏度，血脂和纤维蛋白原，降低血小板聚集，改善神经营养 功能，改善糖尿病患者的神经缺血及缺氧情况。

同时在治疗中要加强护理，有肢体疼痛时，轻者可口服止痛药，疼痛较剧烈者，除应用止痛 剂和各种维生素外，还要进行局部按摩和理疗，促进血液循环，保护皮肤防止烫伤及溃疡的 发生，一旦发生应按时换药，注意无菌操作，防止感染，严防药液外漏，一旦药液渗入皮下 ，立即热敷，减轻疼痛，此项护理收到良好效果。

本研究结果显示，本组35例患者经过合适的治疗与护理后，总有效率为94.3%，对感觉减退 、麻木以及改善神经传导速度的有效率也比较高，近期未发现不良反应，说明抗血糖是治疗 糖尿病周围神经病变为一种安全有效的方法。

参考文献

［1］陈灏珠．实用内科学［M］．第12版．北京：人民卫生出版社，2006 ，1054-1055

第2篇：神经病的临床特征范文

[摘要] 目的 对中药熏洗配合针灸治疗糖尿病周围病变与单独使用针灸治疗的临床效果进行对比，探究出更好的治疗糖尿病周围神经病变的手段。方法 选取在2014年1月―2015年1月期间来该院就诊的60例病情相近的糖尿病患者，按照病情、男女比例等分为对照组和实验组两组，分别采用单独的针灸治疗和中药熏洗配合针灸治疗糖尿病周围神经病变的方法，通过对两组患者病情实时的检查、记录、分析，探究中药熏洗配合针灸治疗对糖尿病周围神经病变的实际效果。结果 通过对比两组病情相近的患者的临床效果和相关的血糖指数，得出在治疗糖尿病周围神经病变上，中药熏洗配合针灸的疗法比单独使用针灸治疗效果要更加明显，所以中药熏洗配合针灸治疗糖尿病周围神经病变的方法应该得到大范围的推广。结论 糖尿病的病因除去一些遗传因素外，还与肥胖、暴饮暴食、活动量少等多方面因素密切相关，糖尿病的并发症之一即糖尿病周围神经病变，糖尿病周围神经病变具有发病率高、发病时间早的特征。

[关键词] 中药熏洗；针灸；糖尿病周围神经病变；治疗效果

[中图分类号] R246 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）03（a）-0170-02

Clinical Research on Herbal Fumigation and Acupuncture Therapy for Diabetic Peripheral Neuropathy

YU Zhi-gang

Department of Acupuncture， Daqing Hospital of Traditional Chinese Medicine， Daqing， Heilongjiang Province， 163300 China

[Abstract] Objective To compare the clinical effect of herbal fumigation and acupuncture therapy and single acupuncture therapy for diabetic peripheral neuropathy and study the treatment means. Methods 60 cases of diabetes patients diagnosed in our hospital from January 2014 to January 2015 were selected and divided into two groups according to the disease condition and ratio of female and male， and the control group and the experimental group respectively adopted the single acupuncture therapy and herbal fumigation and acupuncture therapy， and the practical effect of herbal fumigation and acupuncture therapy on the diabetic peripheral neuropathy was studied by the real-time examination， records and analysis. Results The comparisons of clinical effect and related blood glucose indexes show that the curative effect of herbal fumigation and acupuncture therapy for diabetic peripheral neuropathy is more obvious than that of single acupuncture therapy， therefore， it is worth large-scale promotion. Conclusion The cause of diabetes mellitus to remove some of the genetic factors， and obesity， overeating， less activity and other factors are closely related， one of the complications of diabetes， diabetic peripheral neuropathy， diabetic peripheral neuropathy with high incidence， time feature.

[Key words] Herbal fumigation； Acupuncture； Diabetic peripheral neuropathy； Treatment effect

该文将对中药熏洗配合针灸治疗糖尿病和单独治疗糖尿病的效果进行对比，通过对该院2015年1月―2016年1月就诊的DPN患者分为两组进行对照试验，从而研究中药熏洗配合针灸治疗糖尿病周围神经病变和单独使用针灸治疗糖尿病周围神经病变的临床效果，记录病情的发展情况，对治疗过程中所得数据进行分析，发现使用中药熏洗配合针灸治疗糖尿病的结果比单独针灸治疗疗效显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随着我国经济的迅速发展，人们的生活质量越来越高，但与此同时患有糖尿病的人数却在逐年增加。而糖尿病周围神经病变是慢性糖尿病的主要并发症之一，并且发病率非常高，这些糖尿病的并发症给病人的生活带来了众多的不便，严重影响着患者的生活质量[1]。糖尿病和一些糖尿病的并发症都必须进行长期的治，严重时甚至会危及患者的生命健康。随着患有糖尿病的人数的增多，人们对糖尿病的重视程度也越来越高。目前临床上治疗糖尿病的常用方法是针灸，但是针灸对糖尿病的治疗效果并不是很显著。一些中药熏洗的方法可以直接刺激皮肤，促进药物吸收来缓解现状。相比而言，中药熏洗配合针灸治疗糖尿病周围神经病变的效果比原有的单纯治疗的方法效果更能有效缓解患者的一些临床症状。

1.2 基本资料

选取在该院进行糖尿病治疗的病情相似的60例患者，其中所有人都确诊出现了糖尿病的并发症状糖尿病周围神经病变。将这60例患者分为对照组和实验组两组，每组分别30例。对照组男14例，女16例。年龄35～52岁。治疗组男13例，女17例。年龄32～56岁。两组患者中，病程最短为5个月，最长为9年。对两组患者的男女比例、年龄、患者病程等相关信息进行比较，差异无统计学意义（P>0.05），所得数据具有一定的可比性。

1.3 治方法

对两组患者在治疗期间除了给予平时的基础药物的治疗外，在饮食方面也要让对照组和实验组尽量保持一致，这样可以增加数据的可信度。在实验之前对两组患者进行一个全面的检查，对相关表现进行详细的记录。然后开始为期1年半的观察、记录、治疗、对比。对于对照组进行单独的针灸治疗糖尿病周围神经病变，观察与之相应的指标进行实时记录。在发病的急性期主要以针刺为主，针刺尽量同一时间1次/d，以达到治疗效果；对于治疗过程中的一些突发改变要及时地调整，增加或减少穴位，在慢性期时针灸同时使用，然后对病人的病情进行观察记录，改变治疗措施，可以根据病人的临床表现逐渐减为2 d/次。在1个疗程结束后可以间隔一段时间再进行针灸治疗，但是要对间隔的时间进行详细记录，针灸后要定期对病人的病情进行相关的检查[3]。一般情况下1个月为1个个疗程，在1个疗程结束后要间隔1周左右再开始治疗。对于实验组在针灸治疗之前先要用中药熏洗，两者共同作用来进行治疗糖尿病周围神经病变，中药熏洗的过程是选取要浸泡的药物称量好后，取成比例的药物泡入固定量的水中，让药物在水中浸泡0.5 h以保证药物和水充分渗透之后进行加热煮沸，煮沸之后，将药物和药水同时倒进一个桶中，这时候让患者将病变部分充分暴露在桶上，记录下患者患病部位暴露的时间，在药物冷却到与人体温度相近的时候就可以给患者用纱布蘸取药物进行擦洗病变部位及其周围一圈，擦洗到药物浸泡液冷却到室温为止。中药熏洗完成之后过几分钟要进行针灸，在针灸之前要对患者即将针灸的部位进行消毒处理，然后选择合适的穴位进行针刺进去捻转然后拔出，选择合适的针灸治疗穴位进行治疗，要对针刺的部位进行详细的描述，定期检查患者的病情，对比两组病人的治疗情况。

2 结果

通过对两组患者的病情进行观察和糖尿病周围神经病变检查的相关参数进行比较，分析数据得出：实验组比对照组的治疗效果更加显著。通过临床试验证明，在传统的针灸治疗基础上加上中药熏洗大大改善了局部血液循环和兴奋的传导速度。比起以往的单纯治疗对糖尿病周围神经病变更加地快速、有效。对实验组和对照组两组病人的临床表现进行观察和询问患者的相关感觉，得出实验组的患者的一些糖尿病的相关并发症的改善状况。每天对两组病人的空腹血糖指数和餐后血糖分别进行测量，与前1 d的测量数据进行比较，将两组病人的数据进行比较得出相应的结论。通过对患者进行长达半年的临床观察以及有关数据的统计分析可以得出中药熏洗配合针灸的治疗糖尿病周围神经病变的治疗效果比单独使用针灸的治疗效果更加显著。

3 讨论

目前许多医院还在采用单独应用针灸治疗糖尿病周围神经病变的方法，相比而言，中药熏洗配合针灸治疗糖尿病周围神经病变的方法还没有得到推广。通过临床的实验数据和患者的病情好转程度可以看出中药熏洗配合针灸治疗的效果远比单纯的针灸治疗糖尿病周围神经病变有效。对在该院进行就诊的60例患有糖尿病并引起糖尿病周围神经病变并发症的患者的数据统计得出实验组通过中药熏洗配合针灸治疗糖尿病的方法病情得到显著缓解的患者占84.7%，而对照组单纯地进行针灸治疗的患者中病情显著缓解的患者占56.3%，这两个数据的对比说明了中药熏洗在治疗糖尿病周围神经病变中的重要性。通过治疗使得患者个人的生活质量也得到了大幅度的提升。从这些相关数据我们可以得出中药熏洗与传统针灸配合治疗糖尿病周围神经病变值得去提倡。

随着生活条件的提高，患有糖尿病的人数也在逐年递增。糖尿病的病因除去一些遗传因素外，还与肥胖、暴饮暴食、活动量少等多方面因素密切相关，糖尿病的并发症之一即糖尿病周围神经病变，糖尿病周围神经病变具有发病率高、发病时间早的特征。而这种糖尿病的并发症给患者的日常生活带来了众多的不便，糖尿病周围神经病变常常会累及多条神经，引起患者肢体麻木、疼痛等多种不适感的出现，患者严重时甚至不能进行正常的活动。糖尿病的预防也尤为重要。在糖尿病的预防上，平时应该养成良好的生活习惯，按时合理地饮食，不暴饮暴食，每天进行适量的运动等一系列措施都会减少患有糖尿病的发病率，从而提高生活质量。

[参考文献]

[1] 袁艺，肖丹，赵波，等.中医药综合治疗糖尿病周围神经病变临床研究[J].中医学报，2014，29（8）：1122-1124.

[2] 祁建国.糖尿病周围神经病变治疗研究进展[J].内蒙古中医药，2014，33（17）：145，165.

第3篇：神经病的临床特征范文

【关键词】 糖尿病周围神经病变；护理；药物治疗

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一，其发生率可高达40%左右，早期临床特征以感觉障碍为主，其临床表现多种多样，分布四肢肢端，以对称性肢体疼痛、麻木、灼热或冰凉感为主，一般下肢较上肢为重。由于患者病程长，故需要长期的综合的治疗与护理。

1 临床资料

1.1 一般资料 随机选择2010年7月-2011年6月住院的糖尿病周围神经病变病人144例，其中男80例，女64例，年龄最小36岁，最大74岁，平均58.5岁。按WHO关于糖尿病的诊断标准诊断：轻度80例，中度50例，重度14例。入院前均有不同程度的肢体疼痛、麻木、发凉或烧灼感、乏力、夜间难忍等症状。随机分为治疗组和对照组各62例，两组患者性别、年龄、病情比较无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 所有患者均实行常规药物治疗方法：胰岛素、降糖药控制血糖。治疗组患者在此基础上合理应用护理干预措施。

1.2.1 基本护理 配合医嘱监测患者血糖。因患者普遍血管弹性较差，输液应尽量留置套管针以避免多次扎针，做好套管针的固定，防止针孔感染。嘱患者及家属配合观察。嘱咐患者主动做好四肢末梢的保护。

1.2.2 健康教育 调查表明40%左右的患者对糖尿病周围神经病变的原因、临床症状不了解。需要制定出个体化的健康教育计划，通过口头宣教、讲课、健康手册、小组讨论、多媒体等多种形式，让患者认识糖尿病周围神经病变，了解它的早期症状、治疗及预防，做到健康教育覆盖率100% 。

1.2.3 饮食调理 嘱患者克制食欲，多食粗粮，以南瓜、糙米、玉米等代替精米精面做的主食，多进食蔬菜和少糖水果，为达饱腹感每餐粗纤维蔬菜量应达250g左右，减少油脂摄入。

1.2.4 心理干预 由于糖尿病周围神经病变病程长，易反复发作，患者因此产生悲观、失望、恐惧等不良情绪。糖尿病患者抑郁症的发病率是正常人的3倍。要通过构建良好护患关系，进行放松训练，介绍成功经验，积极对患者实施心理支持，增强患者战胜疾病的信心，保持乐观情绪，放松心情，可减少胰高血糖素的分泌，降低血糖，提高机体免疫力，延缓周围神经病变的发展。

1.3 疗效标准 显效：临床症状基本消失，体征明显恢复；有效：临床症状减轻，体征基本恢复，；无效：临床症状及体征基本无改变。

1.4 统计学方法 采用SPSS统计学软件进行统计分析，百分率的比较采用X2检验，检验水准a=0.05。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗组62例患者经过治疗与护理干预后，显效40例，有效20例，无效2例，总有效率为96.8%。对照组62例患者经过治疗后，显效30例，有效20例，无效12例，总有效率为80.6%。治疗组的疗效明显好于对照组(P

表1：两组临床疗效比较(n)

2.2 不良反应 两组所有患者测定治疗前后血常规，肝肾功能，所有指标治疗前后无明显差异，未见明显不良反应，两组相比无显著性差异(P>0.05)。

3 讨论

糖尿病周围神经病变常是糖尿病常见的并发症和主要致残原因之一，其发病机理尚未完全阐明，目前普遍认为以糖代谢紊乱和血管病变为主。其主要病理改变为神经纤维发生节段性髓鞘脱失和轴索损伤，其发生机制尚不完全清楚，可归纳为血管缺血缺氧和代谢异常两大类。神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管内有脂肪和多糖沉积，以致血管管腔狭窄。所以，治疗的关键是疏通循环，增加血流量，提高神经组织的血供和氧供。

同时治疗不可能仅给予一种单方面作用的药物，还应从多方面护理。在本病的治疗过程中，向患者基础护理、健康宣教、饮食调理、心理干预，使患者掌握有关知识，坚持正确治疗十分重要。本研究中糖尿病周围神经病变患者予积极控制血糖，配合以我科的综合护理，治疗总有效率达96.8%，提示以上治疗及护理方法对糖尿病周围神经病变有效。在具体护理措施上，我们认为，我们要对每个患者制订出系统的、科学的个体化护理干预计划，并进行有计划、有目的、循环渐进的护理干预，从而密切了护患关系，提高了患者的满意度，从而提高了治疗疗效。

总之，正确的治疗必须配合基本护理、健康宣教、饮食调理、心理护理等综合护理，才能达到很好的疗效，改善患者预后。

参考文献

[1] 陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2006：1054-1055．

[2] 聂立红，蒋亚斌，李国成.前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的系统评价[J].广东医学，2007，28(6)：988-989．

第4篇：神经病的临床特征范文

【关键词】 狼疮脑病；影像学检查；特征

文章编号：1004-7484（2013）-12-7750-01

系统性红斑狼疮是自身免疫性疾病，其发病累及多个器官，其中累及到中枢神经系统，产生相应的升级系统症状被称之为狼疮脑病，狼疮脑病在系统性红斑狼疮的各个阶段均能发生，其发生率在18%-60%之间[1]。对狼疮脑病准确诊断对于提高治疗效果有非常重要的意义。本文对我院24例狼疮脑病患者影像学检查的相关情况进行了研究，报告如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料 本文以我院接受治疗的24例狼疮脑病患者为研究对象，所有患者入院检查均符合以下标准：符合国家医学会对脑病的诊断标准，符合如下3项标准中任何一项：①患者有明显的中枢神经系统症状，例如癫痫、头痛、眩晕、嗜睡等；②患者有明显的中枢神经体征，例如舞蹈症、失语、偏瘫、震颤、脑神经损害等；③患者有急性器质性脑病综合征，例如意识障碍、OBS以及认知功能障碍等[2]。其中男性5例，女性19例，患者年龄在15-59岁，平均年龄为（31.2±4.9）岁。排除存在颅内感染、低氧血症、高血压、肿瘤以及尿毒症的患者。

1.2 检查方法 所有患者均行影像学检查，16例患者做脑脊液检查，18例患者行CT扫描，12例患者行MRI检查，常规MRI：采用自旋回波序列进行断层扫描，T2WI重复时间5200ms，扫描层厚7.50mm，回波时间为120ms，层间距为8.8mm。T1WI重复时间为530ms，回波时间为7.20ms；FLAIR成像重复时间为8000ms，回波时间为160ms；DWI重复时间为4200ms，回波时间为63ms。

2 结 果

本组24例患者经过检查，其神经病影像学特征主要有如下：2例患者FLAIR高信号，双侧枕叶皮质及皮质下白质片状长T1和长T2信号；4例患者行头部MRI检查，FLAIR高信号，双侧枕叶和顶叶白纸片状长T1和长T2信号；4例患者起病初期CT无异常，2个月后复查，CT显示双侧尾状核头部，且壳核区存在钙化，形态分布与血管钙化一致；3例患者左侧壳核和苍白球区域点状长T1和长T2信号，患者临床表现为右侧肢体的肌张力存在齿轮样增高，且出现震颤；4例患者MRI检查正常，但是PET显示双侧存在明显高代谢；2例患者FLAIR高信号，双侧半卵圆中心片状长T1和长T2信号，病变右侧偏重；3例患者DWI高信号，右侧颞叶小片状长T1和长T2信号，皮质和皮质下白质片状长T1和长T2信号；2例患者行头部MRI，双侧基底节区点，且片状长T1和长T2信号。

3 讨 论

系统性红斑狼疮属于自身免疫性疾病的一种，对于其发病机制目前还未得出明确的结论，临床中认为系统性红斑狼疮与颅内小血管炎以及多种抗原抗体异常有关。系统性红斑狼疮是多系统疾病，尤其对神经系统的损害比较大，仅次于狼疮肾炎，在女性群体中多发，发病后患者的死亡率较高，其中患者免疫力下降是常见的死因。狼疮脑病损伤中枢神经系统，自体免疫复合物在脑内小血管内沉积，导致脑血管官腔狭窄、闭塞，血管周围发生炎症，在脑实质存在小神经胶质结节，发生脑萎缩等。

在临床中狼疮脑病的表现有头痛、精神错乱、认识障碍、精神障碍、癫痫发作、运动障碍等，重度患者还表现为重症肌无力、单神经病变、多神经病变以及神经丛病变等。存在上述症状的患者需要在排除药物感染和代谢性因素之后，进行脑脊液检查、影像学检查，尤其MRI在狼疮脑病的检查中有很高的价值，能清除显示病变的部位和疾病进展，在疾病评价和转归中发挥重要的作用。CT扫描中，狼疮脑病主要表现为大脑半球双侧或者单侧呈弥漫性点片状低密度[3]。MRI头部检查主要表现为弥漫性、局灶性改变，点状病变常位于白质，边界清晰。总之，狼疮脑病主要表现颞叶、顶叶、枕叶深部脑白质，单侧病变较为常见，点片状长T1和长T2信号。

狼疮脑病患者临床表现复杂，影像学表现呈多样化，为临床的诊断和鉴别带来一定的困难，因此在临床诊断中要结合MRI、CT、临床特征等判断患者病情。另外，因为狼疮脑病的影像学改变可能与患者预后不平行，因此在临床中有必要进行脑脊液检查和自身抗体检查，对患者病情做出全面的评价。

参考文献

[1] 李杰存.系统性红斑狼疮脑病脑部病变影像学表现[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（12）：22-24.

第5篇：神经病的临床特征范文

糖尿病是一组由遗传和环境等多种病因引发的慢性高血糖为特征的代谢性疾病，严重威胁着人们的身体健康，糖尿病发展到后期经常会出现周围神经病变的现象，是糖尿病并发症中比较严重的一种，由于关系到神经诊断，各地对DPN患病率的报道存在很大差异[1]。目前比较普遍的检查方法是神经电生理检查，本次研究通过对我院收治的120例糖尿病患者神经电生理检测结果分析，对威胁糖尿病患者因素进行总结，希望能够对促进糖尿病神经电生理特征研究有借鉴起到一定作用。

1.资料与方法

1.1 一般资料：以我院2015年-2016年收治的120例糖尿病患者为研究对象，对其相关资料进行回顾性分析，其中男性62例，女性58例，年龄在40-84岁之间。

1.2 方法：通过收集和分析120例患者在我院治疗期间所做的检查资料，包括患者肌体神经传导速度检测，主要检测患者肌体双侧正中神经、尺神经、腓总神经、胫后神经运动、感觉纤维及F波，还有腓肠神经检测。同时还要分析患者的病程、空腹血糖指数、糖化血红蛋白指数、低密度脂蛋白胆固醇及血同型半胱胺酸以及血压等相关指标。

1.3 统计学意义：本次研究采用SPSS19.0统计学软件对相关数据进行处理，计量资料采用均怠辣曜疾畋硎荆每组数据之间的比较采用t检验表示，计数资料采用χ2检验表示，P

2.结果

2.1 神经异常：表1为120例患者出现神经异常的情况，对表格中的数据进行分析，我们可以看出糖尿病患者出现神经异常的有95例，占据79.2%。从表2中可以看出正中神经右侧异常率为31.6%，左侧为20.0%；从表3中可以看出胫后运动纤维神经右侧异常率为10.5%，左侧为10.5%；从表4中可以看出腓总神经运动纤维神经右侧异常率为31.6%，左侧为33.7%；从表5中可以看出正中神经感觉纤维右侧异常率为65.3%，左侧为47.4%；从表6中可以看出尺神经感觉纤维右侧异常率为26.3，左侧为25.3%；从表7中可以看出腓肠神经右侧异常率为51.6%，左侧为47.4%。

2.2 患者基本信息及相关检测指标

95例糖尿病神经异常（DPN）患者平均年龄为（65.3±8.4）岁，25例糖尿病神经正常（NDPN）患者平均年龄为（65.9±12.3）岁。DPN平均病程为（10.9±7.3）年，NDPN平均病程为（6.8±4.6）年。DPN空腹血糖升高有60例（63.2%）、血红蛋白增多有54例（56.8%）、低密度脂蛋白升高有32例（33.9%）、血同型半胱氨酸增高有36例（37.9%）、高血压有62例（65.3%）；NDPN空腹血糖升高有9例（36.0%）、血红蛋白增多有11例（44.0%）、低密度脂蛋白升高有7例（28.0%）、血同型半胱氨酸增高有6例（24.0%）、高血压有12例（48.0%）。

3.讨论与结论

糖尿病神经异常是糖尿病并发症中比较严重的一种，常见多发性周围神经病变，通常情况下都呈现对称出现，临床表现为下肢比上肢重、麻木、感觉异常、肢体隐痛等现象，是由于糖尿病末梢神经纤维受损[2]。

在本次研究中有95例患者都出现神经异常，可能与住院患者年龄较高、病程较长有一定关系[3]此次研究对象年龄普遍偏大，糖尿病周围神经异常患者中，感觉纤维受损情况比较严重，其中正中神经感觉纤维异常率高达65.3%、尺神经感觉纤维异常率高达26.3%，运动神经纤维受损最严重的是腓总神经运动纤维，异常率高达33.7%。糖尿病周围神经病变与受损神经长度有关，远端神经受损比较早[4]，分析患者F波资料，我们发现本组胫后运动纤维神经异常率比较低，可能与为胫后运动纤维受损比较高导致。

目前临床医学对糖尿病周围神经发病机制研究后发现生理机制比较复杂，高糖毒性导致代谢紊乱、氧化-抗氧化系统失衡、细胞凋亡及免疫学异常等都可能导致发病，目前很多学者都比较支持缺血缺氧因素是糖尿病周围神经病变的始动因素，神经电生理检查能够更加准确的判断病变的程度和严重性，对于及时排除可能引发危险因素有着非常重要的意义。

参考文献：

[1]杜婷婷，吴光，朴虎男. 糖尿病周围神经病神经电生理检查研究进展[J]. 延边大学医学学报，2013，01：72-76.

[2]蒋秀娟，蒋红，王灵. 神经电生理检查诊断糖尿病周围神经病变的临床价值[J]. 全科医学临床与教育，2013，05：560-562.

[3]叶励超，蔡若蔚，黄银辉，林若庭，陈雅芳. 老年人糖耐量受损相关痛性周围神经病的临床特征及危险因素[J]. 中国老年学杂志，2015，17：4843-4846.

第6篇：神经病的临床特征范文

【关键词】

慢性酒精中毒；周围神经病

作者单位：133500吉林省和龙市人民医院

近几年慢性酒精中毒患者明显增多，严重危害人类的健康。在慢性酒精中毒患者中周围神经受累最为常见，由于本病无特征性的临床表现，故常常出现误诊或漏诊。我院近年来收住院治疗的伴周围神经受累的酒精中毒患者22例，本文对其临床特点进行分析，以提高对此病的认识。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组22例，男21例，女1例。年龄31~69岁，平均50.2岁。本组患者均长期饮用白酒，饮酒年限为5~41年，平均22.9年，每日饮酒量为3.5两~1斤2两，平均每日5.2两。

1.2 入选标准 ①有5年以上饮白酒史。②每日饮酒量在3两以上。③有周围 神经受累的表现。④肌电图检查为神经元性损害。⑤排除了其他原因引起的周围神经病。

1.3 临床表现 首发症状：22例均为四肢远端对称性疼痛麻木。感觉障碍：22例均表现为四肢远端对称性麻木或疼痛，有手套袜套样痛温觉减退或消失的体征，其中单纯双下肢受累15例，单纯双上肢受累1例，6例四肢均受累。双下肢踩棉感或穿鞋上床而不自知者6例，下肢位置觉、震动觉减退或消失8例，Romberg征阳性8例。运动障碍：四肢无力10例，均以双下肢无力为主；跟腱反射消失11例，减弱1例，其中8例膝反射消失，2例减弱；下肢肌萎缩9例。自主神经及其他症状：尿便障碍8例；皮肤营养障碍4例，其中足底溃疡3例，糙皮病1例；视力下降3例，有眼球运动障碍1例。所有病例空腹血糖、尿糖、血离子、肝功能及肺片检查均正常。

1.4 肌电图检查 22例患者做感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)检查。结果 17例为神经元性改变，SCV和MCV均有不同程度的减慢，且上肢MCV、SCV异常率及异常程度明显高于下肢；2例SCV未测出；2例MCV未测出；1例SCV、MCV均未测出。

1.5 治疗及转归 均采用绝对戒酒，补充大剂量的维生素B族(B1、B6、B12)等。大部分患者于一个月内症状有不同程度改善：四肢远端麻木感、疼痛感消失，下肢无力、跟腱反射基本恢复。仅有1例住院治疗29 d，自觉症状和神经体征仍存在。

2 讨论

1787年Lettsom首先描述了慢性酒精中毒性多发神经病(Chronic Alcoholism Peripheral Neuropathy,CAPN),至19世纪末才引起人们对本病的注意和重视。现代观点认为CAPN是慢性酒精中毒的共有损伤，也是神经系统受累的最初表现，因此CAPN的早起诊断对及时治疗尤为重要。

目前本病的诊断尚无明确的统一标准。Goodwi等人提出凡符合以下条件者可诊断为酒精中毒：①饮酒史：每日饮酒，至少1年以上，或每周一次，每次6两以上超过一年。②酒精中毒的各种临床表现。本组患者均符合上述标准，且均有周围 神经受累的症状和体征，肌电图呈现周围神经源性损伤，古均可诊断为CAPN。文献报道临床上本病起病缓慢，症状及体征下肢较上肢重，表现以感觉障碍为主，震动觉敏感性普遍受累。运动神经受累较晚，表现为下肢末端无力，腱反射减弱或消失，跟腱反射改变比膝腱反射早，病变严重者可有肌萎缩。本组22例病初均由肢体麻木感，8例患者曾有双下肢走路踩棉感或穿鞋上床的病史14例下肢位置觉、震动觉减退或消失，这些患者平均年龄50.2岁，开始饮酒年龄均较小，日饮酒量均多于5.2两。传导深感觉及触觉的躯体传入纤维属直径最大、传导速度最快的有髓A类纤维，有文献报道此类纤维对慢性酒精毒性较敏感，其受累引起的震动觉的改变可出现在没有临床症状的长期饮酒的人群中，它与饮酒年限、开始饮酒年龄及饮酒量密切相关。本组患者也符合次规律。

CAPN患者的脑神经受损常不一致，可有瞳孔缩小，光反射迟钝，也可见粗大眼震。受损最常见的为动眼、外展及前庭神经，可单独存在，也可与并发症(如糙皮病、Wernick脑病)同时存在。有人对有听力丧失、平衡失调的CAPN患者第8对脑神经进行组织病理学检查，显示出耳蜗和前庭部分的有髓和无髓纤维都存在着广泛变性，表现与实验性诱导的华勒氏变性一致。本组1例外展神经受累，3例视神经受累。

第7篇：神经病的临床特征范文

山东大学，山东济南 250000

[摘要] 目的 对非动脉炎性缺血性视神经病变发病因素以及防治措施进行分析探究。方法 选取在我院接受治疗的37例非动脉炎性缺血性视神经病变患者，将其作为实验组，选取37例未患视神经病变的正常人，将其作为对照组，分别对两组患者的眼内压以及压差进行检测。结果 实验组患者的平均眼内压（19.79±1.29）mmHg明显高于对照组患者的平均眼内压（16.02±1.36）mmHg；实验组患者的眼内压压差（5.11±2.08）mmHg明显高于对照组患者的眼内压压差（3.21±1.67）mmHg，差别均有统计学有意义（P<0.05）。且实验组患者的夜间血压与对照组患者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 眼内压的升高以及眼内压压差的增高可导致缺血性视神经病变的发生，活血通脉，填精养血明目为其有效防治措施。

[

关键词 ] 非动脉炎性缺血性视神经病变；发病因素；防治措施

[中图分类号] R774.6[文献标识码] A[文章编号] 1672-5654（2014）07（b）-0142-02

缺血性视神经病变是临床上较容易发生的眼部疾病，其多由于其他疾病并发的症状，患者发生该病后，对视力影响严重[1]。近几年来，随着人们生活质量的不断提高，对眼部的护理以及针对眼部疾病的治疗措施要求日益精进，对该病防治措施的研究也已刻不容缓。因此，为提高缺血性视神经病变的临床治疗效果，越来越多的医务人员致力于对缺血性视神经病变的研究中。我院为进一步探究缺血性视神经病变发病因素以及防治措施，特选取37例该病患者和37例未患该病的正常人的临床资料，对其进行研究后现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2011年8月—2013年8月在我院接受治疗的37例患有缺血性视神经病变发病因素以及防治措施缺血性视神经病变的患者作为实验组，选取37例未患视神经病变的正常人作为对照组。实验组中男性患者21例，女性患者16例，年龄在53~79岁之间，平均年龄在（68±3.8）岁；对照组男性患者19例，女性患者18例，年龄在55~80岁之间，平均年龄为（70±4.6）岁。NAION的诊断标准参照Hayreh[1]。

①突发视力下降，多在晨起时发生，无其他眼部、系统性和神经系统可导致的视力下降；②病史中急性期存在视盘水肿或相关的记录；③存在与视盘病变相关的视野缺损；④排除其他可以导致视盘水肿和视力下降的神经性、系统性或眼部疾病。

应排除：

①存在明显的视网膜病变；②严重的白内障、青光眼；③抗核抗体及ENA多肽抗体显著异常；④mtDNA阳性；⑤梅毒、乙型肝炎活动期。

研究前37例患者均确诊为患有缺血性视神经病变，并且确保两组患者的一般临床资料没有明显差异，具有可比性（P<0.05）。

1.2方法

分别对两组患者的眼压、眼压压差及空腹血糖、夜间血压进行测量，其方法为：从早上八点开始到晚上的八点结束，2.5 h为患者测量一次眼内压，一天检查5次，在检查的期间患者可以正常活动，对5次测量结果取其平均值为平均眼内压，检测结果中眼内压最高值与最低值的差值为眼压的压差；于早晨空腹抽取患者静脉血检测空腹血糖并记录；24 h测量，数值为夜间最低点血压值

1.3观察指标

对两组患者的平均眼内压以及眼压压差、空腹血糖、夜间最低点血压值进行观察、对比分析。

1.4统计学处理

统计分析时采用spss 17.0软件分析，用（x±s）表示计量资料，用t检验比较组间，用检验计数资料，以P<0.05为有统计学意义。

2结果

2.1 两组患者的平均眼内压以及眼压压差情况

对两组患者的平均眼内压和压差进行检测后，实验组患者的平均眼内压（19.79±1.29）mmHg明显高于对照组患者的平均眼内压（16.02±1.36）mmHg，差别有统计学意义（P<0.05）。实验组患者的眼内压压差（5.11±2.08）mmHg明显高于对照组患者的眼内压压差（3.21±1.67）mmHg，统计学有意义（P<0.05）。详情见表1。

2.2 两组患者的空腹血糖、夜间血压情况

实验组患者的夜间血压值明显低于对照组，差别有统计学意义（P<0.05），实验组患者空腹血糖高于对照组，差异亦有统计学意义（P<0.05），详情见表2。

3讨论

缺血性视神经病变在临床上是较为普遍的症状，其多是其他疾病引起，使患者的视力造成不同程度的减退，严重者甚至造成失明，对患者的生活质量产生严重影响。缺血性视神经病变的临床症状多表现为视力突然性的下降，但大部分患者并无疼痛感觉，仅少数的患者其视力的下降较为缓慢，其主要的发病特点是患者的视野呈现不同程度的缺损的症状 。采取填精养血明目，活血通脉对患者进行治疗，可以缓解患者的缺血性视神经病变程度，提高患者的生活质量[3]。近几年来，我国大批医务人员为探究缺血性视神经病变的发病因素以及防治措施等进行许多研究，取得了相当显著的成果，为保证疾病的治疗效果做出了瞩目的贡献。

本研究主要针对于眼压、血压等因素进行了一定的探讨，现结合前人成果，将其总结如下：

首先，缺血性视神经病变患者的平均眼内压（19.79±1.29）mmHg明显高于未患缺血性视神经病变的正常人其平均眼内压（16.02±1.36）mmHg，差别有统计学意义（P<0.05）, Atkins EJ 等人[9]在研究该疾病的临床治疗方案时，也开展了一项针对于平均眼内压的研究，结果同样显示，该疾病患者平均眼内压较正常人要明显更高。正常人眼内的血液循环通畅，眼内组织营养物质输送充足，而眼内压的升高对眼内血液循环起到一定程度的阻碍作用，使眼内血液循环不畅，眼内压高于血管内血液压力，不能有足够的血液运输到眼内，造成眼内血管以及相关组织血液供应不足和营养成分缺乏[4]。活血通脉可以起到对缺血性视神经病变的预防与治疗的作用，可以增加眼内组织血管的血液循环[5-6]。

其次，缺血性视神经病变患者的眼内压压差（5.11±2.08）mmHg明显高于未患缺血性视神经病变的正常人其眼内压压差（3.21±1.67）mmHg，统计学有意义（P<0.05），且缺血性视神经病变患者的夜间最低点收缩压、舒张压（100±10.8）、（69±10.3）mmHg与正常人夜间最低点收缩压、舒张压（110±10.8）、（74±10.3）mmHg有明显差异（P<0.05），该论点在王润生等人[11]关于非动脉炎性前部缺血性视神经病变的论著性研究中，也有显示。眼内压压差的升高，可造成患者的视神经在过大的压力变动下，发生非正常的病理变化，导致患者患病，视神经部位的血管十分容易收到眼内压变化影响的脉络部位[9]，血液循环不畅时极有可能产生眼内组织的水肿或梗塞等，长时间变动的眼内压更容易促使水肿以及梗塞的发生，威胁患者的眼部安全[10]。填精养血明目可以降低眼内压的水平，从而缓解患者的缺血性视神经病变症状，提高其疾病治愈的可能性，为患者的生活质量带来保证。

综上所述，眼内压的升高以及压差的增高可导致缺血性视神经病变的发生，填精养血明目，活血通脉可以有效的防治缺血性视神经病变。

[

参考文献]

[1]戚海慧，李凌，亢泽峰，等.高海拔地区非颞动脉炎性前部缺血性视神经病变的病因与临床研究[J].国际眼科杂志，2013，13（7）：1411-1415.

[2]常永业，张铭连，冯娜，等.非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者血液流变学指标观察[J].中华眼底病杂志，2012，28（2）：178-179.

[3]马凤仙，张建文，马丽.前部缺血性视神经病变临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2010,13（18）：55-56.

[4]王伟.非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床治疗现状[J].中华实验眼科杂志，2013，31（12）：1187-1192.

[5]王建民,赵云.非动脉炎性前部缺血性视神经病变的糖皮质激素治疗[J].中国实用眼科杂志,2011，29（11）：1119-1123.

[6]张海涛,杨玉新,毛永,等.青光眼与非炎症性缺血型视神经病变的傅立叶OCT扫描视神经形态学对比[J].眼科新进展, 2013,33(8):746-750.

[7]王润生,吕沛霖.非动脉炎性前部缺血性视神经病变[J].中国实用眼科杂志,2009,27（4）:313-317.

[8]Atkins EJ，Bruce BB，Newman NJ，et al. Treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy[J]. Surv Ophthalmol，2010，55（1）：47-63.

[9]Sakata LM ， DeLeon-Ortega J ， Sakata V ， et al. Optical coherence tomography of the retina and optic nerve - a review[J].Clin Exp Ophthalmol，2009，37（1）：90-99.

[10]Subei AM，Eggenberger ER. Optical coherence tomography：another useful tool in a neuro-ophthalmologist’s armamentarium[J].Curr Opin Ophthalmol，2009，20（6）：462-466.

第8篇：神经病的临床特征范文

【关键词】 2型糖尿病；周围神经病变；α-硫辛酸；苦碟子

周围神经病变是糖尿病很常见的慢性并发症之一，国外文献报道，确诊1年后的糖尿病患者开始发生周围神经病变，随着病程的延长，其发生率也逐渐上升，当病程达到25年以上时，其发病率高达90％［1］。糖尿病周围神经病变常表现出不可逆的特征，它同时也是导致患者生活质量下降的重要原因，此外，它还是糖尿病足发生的重要促进因素［2］。目前，国内外尚缺乏针对糖尿病周围神经病变的特异性治疗，我科采用α-硫辛酸联合苦碟子治疗2型糖尿病周围神经病变取得不错疗效，有利于患者的周围神经病变的康复，提高生活质量，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月至2011年6月在我科住院的67例2型糖尿病患者作为研究对象，所有纳入对象均符合符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。患者年龄45～85岁，平均(58±18.1)岁，男43例，女24例，病程5～25年，平均(24±12.1)年。所有患者均表现出周围神经病变症状，神经电生理检查中下肢感觉神经传导速度(SCV)

1.2 治疗方法

两组患者均给予胰岛素控制血糖，并根据实际情况进行控制血压、体重，调脂，抗血小板，改善肾功能等常规治疗，对照组31例患者在常规治疗的基础上加用苦碟子注射液(30 mg/d，静脉滴注，1次/d)治疗，实验组 36例则在对照组治疗的基础上加用α-硫辛酸(600 mg/d，静脉滴注，1次/d)治疗，两组疗程均为 2周。

1.3 神经传导速度的测定

采用肌电图检查，均测量患者的正中神经感觉神经SCV和MCV，在患者病情稳定后，选择安静的环境中进行，测量时室内温度为27℃。

1.4 临床疗效的判定标准

显效：四肢麻木、疼痛症状基本消失或明显改善，腱反射基本恢复正常，肌电图检查提示SCV和MCV提高4 m/s以上。有效：四肢麻木、疼痛症状症状有所改善，各种深浅感觉、腱反射有所恢复，肌电图检查中SCV和MCV提高1～4 m/s。无效：四肢麻木、疼痛症状症状无明显改善，深浅感觉、腱反射较治疗前没有恢复，肌电图检查SCV和MCV无明显增加或降低。

1.5 统计学方法

所有数据均采用SPSS 16.0软件进行处理，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用 t检验，计数资料的比较采用χ2检验，P

2 结果

实验组患者正中神经SCV和MCV较对照组显著提高(P

3 讨论

关于糖尿病周围神经病变的发病机制有较多学说，目前认为山梨醇增加、脂质代谢紊乱、氧化应激损伤及微循环障碍等多种因素参与其中。其中超氧化物产生过多是导致糖尿病周围神经病变和周围血管病变的共同机制，故抗氧化及改善微循环治疗日益受到重视。

有研究表明，糖尿病周围神经病变的发生与微血管血流速度缓慢、微血栓形成以及局部出血和渗出有关。苦碟子的主要活性为成分腺苷及类似物，它具有抗血小板聚集，降低血液粘度，降低纤维蛋白原，增加纤溶酶活性的作用，故目前被广泛用于糖尿病及冠心病等疾病的治疗［3］。国内研究表明，苦碟子对糖尿病患者周围神经病变神经功能的恢复有一定疗效，本项研究结果提示苦碟子对患者四肢麻木、疼痛症状治疗作用明显。

α-硫辛酸是一种由少数细菌合成的二硫化合物，它对线粒体内葡萄糖能量的途径中起重要的作用，在此过程中，它可以清除包括多种活性氧基团和活性单基团，维持机体氧化/抗氧化系统的平衡。此外，它还可促进神经髓鞘的形成和轴突再生，有效修复受损的神经，提高神经传导速度，改善神经病变的症状［4］。本项研究中联合使用α-硫辛酸和苦碟子治疗后，患者的临床症状和神经传导速度均显著改善，提示它们在糖尿病周围神经病变的治疗中有协同作用，有助于糖尿病神经病变的防治，提高患者生活质量。

参 考 文 献

［1］ 张孝丽，郭晖. 硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的研究进展.医学综述，2011，1 7(2):281-283.

［2］ 彭智，黄海华，郭晓瑞，等. 糖尿病足病因研究进展. 广东医学，2010，31(11):1500-1502.

第9篇：神经病的临床特征范文

徐向进，主任医师，教授，硕士生导师。现任福州总医院内分泌科主任，兼任全军内分泌专业委员会委员、内分泌专业委员会副主任委员，福建省中华医学会内分泌学会和风湿病学学会委员、福建省骨质疏松学会副主任委员，福建医科大学、第一军医大学和第二军医大学兼职教授、硕士生导师。从事内分泌临床工作20年，获省、部级科技进步奖4项，在国内核心期刊上50篇，主编专著1部。擅长糖尿病慢性大血管、微血管并发症的治疗。

糖尿病胃肠道病变十分常见，可见于3/4以上糖尿病患者，且病变可发生在从食管至直肠的消化道的各个部分，称之为糖尿病性胃肠病。

糖尿病性食管病变

糖尿病食管病变临床上常表现为咽下困难和胃灼痛等症状。吞咽困难比较少见，胃排空异常的患者食管反流很常见，与周围神经和自主神经病变有关。动态X线检查显示：原发蠕动的缺失减弱，平卧状态食管排空显著延迟。对于有吞咽不畅症状的患者，要注意食管器质性病变及糖尿病念珠菌性食管炎。

本病的治疗原则是积极控制糖尿病，随着糖尿病的控制，食管动力状态可随之改善，同时可给予营养神经的药物如爱维治、弥可保等。对于无食管症状的患者，不需治疗。有胃灼痛者可试用氢氧化铝凝胶等抗酸药，有吞咽困难者可试用甲氧氯普胺（胃复安）或多潘立酮（吗丁啉）、西沙必利（普瑞博思）、莫沙必利。对于细菌培养阳性的念珠菌性食管炎选用酮康唑或氟康唑等治疗。

糖尿病性胃轻瘫

糖尿病胃动力障碍表现为胃平滑肌收缩力减低，胃排空延迟，食物潴留。典型症状为腹胀、厌食、嗳气、恶心、呕吐，症状通常在餐后最为严重。1958年Kassander将其命名为糖尿病性胃轻瘫。以往认为本病少见，未引起重视。自从开展核素胃排空测定后，近10年来研究发现其患病率为50％左右。

糖尿病胃动力障碍的发病机制一般认为与糖尿病自主神经病变及胃肠激素失衡有关。高血糖时，生长激素抑制因子分泌减少，对促胃液素的抑制作用减低，使促胃液素分泌增加。促胃液素可使胃排空减慢，糖尿病患者高促胃液素血症可导致胃排空障碍，加重胃轻瘫症状。另一方面，血糖水平在影响胃动力方面也起着重要作用，血糖控制不能达到理想水平的患者，其临床症状较明显。近年来糖尿病胃动力障碍日益受到重视，尤其对1型糖尿病的报道较多，近来发现2型糖尿病患者的发病率也较高。

总之，糖尿病患者的胃动力障碍是多因素共同作用的结果，与代谢控制不良、病程长、胰岛功能差、低体重等因素密切相关，其中高血糖在胃动力障碍的发生、发展中起重要的作用。

临床上进一步检查可行:

1.胃肠造影可见胃扩张、蠕动减弱或消失，排空延迟和十二指肠壶腹（十二指肠球部）无张力，饭后12小时可有食物滞留胃内。

2.胃镜检查可见胃体、胃窦部粘膜充血、水肿、糜烂。

3.胃电图检查胃蠕动减弱。

4.核素法以99Tc掺入固体或液体食物中，进行核素扫描检查，判断胃排空能力。

目前常用的治疗方法有：

1.饮食：低脂饮食，多次少量进食。

2.应用增加胃排空率的药物:如甲氧氯普胺（胃复安）口服：10毫克/次，3次/天，不良反应有昏睡、乏力、焦虑等。西沙必利或莫沙必利：5～10毫克，3次／天，口服。红霉素是抗生素中唯一胃动素激动剂，增加固体和液体食物排空，可在餐后即刻应用，单次剂量200毫克，静脉注射。

3.营养神经药物: 如大剂量多种B族维生素、维生素E、三磷酸腺苷、爱维治、弥可保等。同时应用活血化瘀，改善微循环的药物，如山莨菪碱（654－2）、复方丹参片等。

糖尿病性肠病

糖尿病性肠病主要表现为糖尿病性腹泻、糖尿病性便秘及腹泻与便秘交替发生。这类患者一般病程长，病情重，多并发有自主神经及周围神经病变，有报道其发病率为16.7％。

糖尿病性腹泻或便秘的发病机制还不十分清楚，通常见于糖尿病控制不良合并有神经病变的患者。自主神经病变诱发肠动力学改变，肠蠕动减慢，分泌物通过小肠时间延长，导致肠腔内的细菌过度繁殖，致使脂肪吸收不良，引起腹泻。由于自主神经病变，进食后不能引起胃－结肠反射，可导致便秘。由于括约肌的基础张力明显降低，出现排便失禁，也是自主神经病变所致。

糖尿病性腹泻患者血浆胃动素水平显著升高，可能与糖尿病患者易发生胃肠功能紊乱有关。胃动素能刺激胃肠平滑肌收缩，促进胃肠道蠕动，具有强烈致腹泻作用。糖尿病患者在胰岛β细胞损伤时，胰腺外分泌功能常出现不同程度的障碍，引起脂肪吸收不良，可导致腹泻。

糖尿病性腹泻常常是慢性腹泻，其临床特征为顽固性、间歇性腹泻，棕黄色水样便，量较多，偶可伴里急后重。腹泻可发生于任何时间，以夜间及清晨多见，每日少者3～5次，多者可达20～30次。有些患者伴有大便失禁或腹泻与便秘交替出现，间歇期排便可正常。

糖尿病性便秘也是自主神经病变的表现，有糖尿病神经病变者60％存在便秘。便秘为间歇性，也可与腹泻交替发生。另外糖尿病患者慢性上腹痛常见于胆囊结石或广泛性动脉硬化造成的肠缺血。

1.糖尿病性腹泻的治疗 在有效控制糖尿病的基础上，改善自主神经功能，对症治疗、缓解症状。

（1）改善自主神经功能：维生素B1100毫克、维生素B12500微克，肌内注射，1次/天，2周为1个疗程，应用1～2个疗程可使病情得到控制。

（2）止泻药物：如复方地芬诺酯、十六角蒙脱石（思密达）、洛派丁胺等。

（3）可乐定：是一种α2肾上腺素能促效剂，通过兴奋肠道α2肾上腺素能受体，增加水和电解质在肠道的吸收。开始剂量为0.1毫克，2次／天。3天后改为0.5毫克，2次／天。3周后停药。

（4）胃肠动力药如甲氧氯普胺（胃复安）、西沙必利、莫沙必利等可增加胃肠动力，减少细菌生长。

（5）抗生素：部分糖尿病性腹泻患者小肠上段细菌过度生长，应用黄连素及甲硝唑等抑制肠道菌群，对腹泻有一定疗效。

（6）脂肪泻患者可给予消胆胺、胰酶制剂改善胆汁酸代谢，促进营养物质的代谢吸收。

（7）生长抑素类似物：如善得定，有增加胃肠道吸收功能、抑制有强烈致腹泻作用的胃肠激素的作用。