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多细胞生物特点精选(九篇)

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多细胞生物特点

第1篇:多细胞生物特点范文

6亿多年前“寒武纪生命大爆炸”还没有出现,地球上的生命只不过是一些肉眼根本看不清、只有在显微镜下才能分辨的微生物。地球上最早的生命出现在35亿年前,在漫漫的地球早期演化史中,有很多亿年,生命只是一些单细胞,多少年不变。大概到了18、19亿年前,地球的大气中开始出现了氧气,这时除了有原始的原核细胞,又开始进化出了真核细胞,这是一种需氧代谢的细胞,比原核细胞复杂得多了,它具备了出现多细胞生物和雌雄分化的可能。

张教授是将磷矿岩中的多细胞化石与某些现代红藻的有性生殖结构加以比较得出结论的。以我们这些外行人的眼光来看,原核细胞也好,真核细胞也好,不过是些针尖大的小点点,似乎没什么区别。但是对于生命进化来说,那是一次了不起的革命。因为原核细胞的繁殖是靠自身的分裂,一变二,二变四,四变十六……而真核细胞出现了有性繁殖,繁殖率大大提高,一对细胞一次甚至可以繁殖出成千上万的后代。有性繁殖的另一大特点是使得物种遗传的变异量大大增加。举例来说,如果原核细胞在遗传时有10个位点上发生突变,那么它就会出现10加1共11种变异;而有性繁殖时如果有10个位点上出现突变,它就会有3的10次方这么多的变异,大概是5千多种。有性繁殖大量繁殖后代,比如一条鱼会生几十万几百万个鱼籽,但只有不足百分之一的活下来,剩下的都成了其它生物的食物,这就造成了生物食物链的形成;而遗传变异量的大大增加,则为我们这个星球带来了如此煌煌大观的万千生物世界。张教授说,所以,我推断有性繁殖的出现应该是后来的“寒武纪生命大爆炸”高等动植物突然大量出现的一个诱因。

生命自从有了雌雄分化,就有了它的大量繁殖,就有了它的种类爆炸,它的进化步伐大大加速。后来过了很久很久,才有了男人女人间的爱情,有了父母之爱和亲子之情,有了由此产生的古今中外的灿烂文化……当6亿多年前的小小细胞在进行自己的化分化合时,它们怎么会想到将来会有这样了不起的结果?

我问张教授:原始的细胞为什么要出现雌雄变化呢?是什么在推动这种变化出现?

张教授说:你问得很关键,这就是一个谜。因为对于细胞个体来说,出现雌雄变化,进行有性繁殖,是要付出很大的代价的。生物在进行有性繁殖前,必要先生出雄性或雌性的单细胞,由这两种细胞进行。这时候,细胞对环境的适应值就要下降50%。相比原核细胞的无性繁殖(它光是自己分裂就行了),有性繁殖是件非常麻烦的事。但是,生命的进化还是不可逆转地朝着这个方向走过来了。这是为什么呢?动力是什么?这是当前许多科学家都在热心探讨的问题。或许我觉得可以这样解释:前面我们说过有性繁殖对于整个种群的种种好处,所以,尽管对于生物个体有性繁殖是件有代价的事,但它却对整个种群有好处。

第2篇:多细胞生物特点范文

在本章复习过程中,一方面要注意运用比较的方法,找出知识点之间的相同点和不同点。,例如以下考试热点:①原核细胞、真核细胞和病毒的相关知识;②细胞膜及各种细胞器的结构的功能;③叶绿体和线粒体的结构和功能及与细胞质遗传的关系,等等;。

另一方面,要注意利用图形辅助进行复习,。例如:①动植物细胞亚显微结构模式图;②有丝分裂的细胞图像;③有丝分裂中DNA分子数、染色体数和染色单体数的变化曲线图等。上述热点知识点经常会出现在识图作答的简答题中。另外,

另一热点,在掌握基础理论知识之余,还要注重知识在生活和生产科技上的应用,例如:①细胞分化和细胞全能性的应用;②癌细胞的特征、产生机理和预防,,等等。

同时要注意,由于细胞是生物体结构和功能的基本单位,在高考中常以细胞亚显微结构为纽带,密切联系新陈代谢、生命活动的调节、生殖发育、遗传变异、生物工程等内容,因此同学们还需要在复习过程中一定要注重前后知识的融会贯通,做到举一反三。

二、知识回顾与拓展总结

1.、正确区分病毒、原核生物和真核生物

病毒无细胞结构,仅由蛋白质和核酸(DNA或RNA)构成,不能把它当成原核生物。有细胞结构的生物才有原核生物和真核生物之分。

单细胞原生动物(草履虫、变形虫、疟原虫)、单细胞绿藻(衣藻)、单细胞真菌(酵母菌)等都是真核生物。

名称中带“菌”字的,不一定是细菌。细菌为原核生物,按形态可分为杆菌、球菌、螺旋菌和弧菌等,所以名称中出现这些字眼的,如大肠杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、霍乱弧菌等都属细菌。乳酸菌属杆菌,也属细菌。而霉菌、食用菌等属真菌,为真核生物。

2. 、物质进出细胞膜的方式

①小分子和离子:

自由扩散和主动运输。

②大分子和颗粒性物质:

内吞和外排。

3. 、有关细胞器的小结

①植物细胞特有的细胞器:叶绿体、液泡;动物细胞和低等植物细胞特有的是:中心体;动、植物细胞都有但功能不同的细胞器:高尔基体。

②具有双层膜的细胞器:线粒体、叶绿体;具单层膜的细胞器:内质网、高尔基体、液泡、溶酶体;不具膜结构的细胞器:核糖体、中心体。

④含DNA的细胞器:线粒体、叶绿体;含RNA的细胞器:线粒体、叶绿体、核糖体;含色素的细胞器:叶绿体、其它有色体、液泡;

⑤能产生水的细胞器:线粒体、叶绿体、核糖体;能产生ATP的细胞器:线粒体、叶绿体;能合成有机物的细胞器:叶绿体、核糖体、内质网、高尔基体;能自我复制的细胞器:线粒体、叶绿体、中心体;

⑥与有丝分裂有关的细胞器:核糖体、高尔基体、中心体、线粒体;与分泌蛋白合成分泌相关的的细胞器:核糖体、内质网、高尔基体、线粒体;与主动运输有关的细胞器:线粒体、核糖体;能发生碱基互补配对的细胞器:线粒体、叶绿体、核糖体。

三四、典型例题

例1. 细胞质基质、线粒体基质和叶绿体基质的

A.、功能和所含有机化合物都相同B.、功能和所含有机化合物都不同

C.、功能相同,所含有机化合物不同D.、功能不相同,所含有机化合物相同

【[解析】]本题是考查细胞结构、成分、功能方面的基础知识。涉及了细胞质基质、线粒体基质和叶绿体基质三个概念,它们在细胞内被膜系统分隔开来,在成分和功能上有很大区别。如叶绿体基质中具有光合作用暗反应所需的酶,而其他两者没有;在线粒体基质中具有有氧呼吸相关的酶,而其他两者没有。

[答案为]B。

例2 .右图为人体细胞示意图,请根据图回答:

【[解析】]本题以细胞的来亚显微结构为纽带,体现了细胞是生物体结构和功能的基本单位。涉及的知识比较基础,却体现了学科内的综合,注重知识的融会贯通。

例3 .下列有关细胞分化的叙述,错误的是

A.高度分化后的细胞一般不具有分裂能力。

B.细胞分化是生物界的一种普遍存在的生命现象。

C.分化后的细胞只保留与其功能相关的一些遗传物质。

D.细胞分化与生物发育有密切关系。

【[解析】]本题主要考查对细胞分化这一概念的理解。多细胞生物体,一般是由一个受精卵,通过细胞的增殖和分化发育而成。所以细胞分化是生物界的一种普遍存在的生命现象,与生物发育有密切关系。经过细胞分化,在多细胞生物体内就会形成各种不同的细胞和组织,高度分化的细胞一般不再分裂。从本质上说,细胞分化是一定时间、一定空间上基因选择性表达的结果,即与其功能相关的一些遗传物质(基因)得以表达,而一部分基因不表达,不表达的基因并没有丢失,因此细胞内仍然具有全套的遗传物质。

[答案为]C。

例4 .用放射性同位素分别标记碱基U和T的培养基培养蚕豆根尖分生区细胞,观察到其有丝分裂周期为20h20小时,根据这两种碱基被利用的速率,绘制成如下曲线。下列分析不正确的是

A.b点时刻,细胞正大量合成RNA。

B.d点时刻,细胞中DNA含量达到最高值。

C.c至e阶段,细胞内最容易发生基因突变。

D.处于a至e阶段的细胞数目较多。

【[解析】]本题重点考查有丝分裂过程中分裂间期的特点。间期的最大特点是完成DNA复制和有关蛋白质的合成。而蛋白质的合成需经过转录和翻译过程。根据RNA和DNA碱基的组成特点,图中U和T的利用速率分别代表了RNA和DNA的合成速率,b点和d点表示两者的合成速率达到最大,正在大量合成。而细胞内DNA的总量应该在DNA完成复制以后,即e点时达到最大。根据图示,c至e正是DNA复制阶段,容易发生基因突变。e点以前是分裂间期,e点以后逐渐进入分裂期,观察根尖分生区细胞时,处于分裂间期的细胞最多,因为在一个细胞周期中,分裂间期所经历的时间最长。

第3篇:多细胞生物特点范文

[关键词]耐药性;抗菌肽;蛙的皮肤;伤口愈合。

中图分类号:TD353.5 文献标识码:A 文章编号:1009-914X(2016)22-0348-01

前言

动物中的伤口愈合是在组织受伤后修复和恢复机体功能的基本过程,设想我们看到正常皮肤,是外在保护和接受化学环境保护的上皮和真皮(1)。然而,接下来的外科手术,意外手术,烧伤,细菌感染,皮肤疾病或者新陈代谢出现的功能紊乱,破坏这个屏障。

伤口愈合伴随着炎症,这是受伤和损伤的自然反应,接下来伴随着上皮形成的组织再生,血管生成,骨胶原蛋白重新恢复的过程。重要的是,修复受伤组织的机制存在潜在的失败会形成没有治愈的慢性伤害。在这篇文章中,糖尿病,静脉或者动脉疾病和细菌感染是有利于建立慢性伤口最常见的因素。有可能的致病菌,例如,革兰氏阴性菌铜绿假单胞菌和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌能在皮肤伤口形成生物膜,特点就是细胞外粘合机制使细菌细胞固定的聚合成一个聚集体物质。为了确保上皮细胞的完整,多细胞机体已经形成了一个主要宿主免疫分子机制,包括基因编码抗菌肽,可以靶向控制微生物增殖和通过改变宿主细胞信号来应对受伤。这里我们评估了抗菌肽作为内源介质对伤口愈合的作用和治疗的潜能。

抗菌肽和先天免疫

抗菌肽是我们已知的作为生物进化先天免疫系统保留的存在于所有活的生物界的物质(2)。早在1980年的先期工作结果从天蚕血淋巴中发现了抗菌肽,接着就是哺乳动物粒细胞。第三个转折点是在1987年,迈克尔.扎斯罗夫发现非洲蟾蜍光滑皮肤包含丰富的腺体抗菌肽,由全质分泌机制来警报或皮肤病变。从那时以来,接近2000种大量种类的抗菌肽被发现。尽管他们的氨基酸序列不同,绝大多数的抗菌肽共有一个阳离子的特点,因为在模拟膜环境中的两亲性和普遍的残留。他们的抗菌作用机制大部分是由于细菌细胞膜阴离子磷脂静电相互作用对后者的分解和扰乱,从而导致细胞死亡。由于这个原因,相对于传统抗生素,他们不太可能在微生物具有代表的单一信号中感应阻力,大部分是以酶催化为目标。

在健康和疾病中的人类皮肤抗菌肽

在哺乳动物中,包括人类,在皮肤颗粒层合成的角化细胞和脂质颗粒分泌的内片状体储存抗菌肽(3)。这个半层小体释放到上皮表层的细胞间隙,形成了可以限制微生物生长的物理屏障。抗菌肽在人的健康皮肤中主要存在于核糖核酸酶5,核糖核酸酶7,活跃于革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌,以及铁/锌绑定的s100蛋白。然而,在炎症和感染皮肤疾病中有另一个抗菌肽家族在角化细胞表达有光谱的杀菌活性,例如β-防御和转换为活跃的抗菌肽hCAP18,LL-37。尤其特别的是,优先对大肠杆菌S100A7的活跃水平,在银屑病患者的批复中S100A8/S100A9明显升高。另一方面,在过敏性皮炎的条件下,导致hCAP18mRNA在伤口的转录受到抑制,这是假设细菌双重感染率的增加。

人源抗菌肽在伤口愈合中有重要作用

大量的研究表明假设人源抗菌肽通过多重方法促进了皮肤伤口的愈合,包括细胞因子生产的调制,细胞迁移,增值和在某些情况下的血管生成。例如,人hBD-2的表达通过表皮生长因子受体激活和角化细胞因子增加和迁移引起人体皮肤伤口。另一个防御素,hBD-3在角化细胞伤口高度表达,促进了细胞因子的分泌,细胞迁移和增值通过表皮生长因子受体和信号转导及转录激活蛋白,并显著地加速了伤口的愈合在猪的皮肤伤口感染模型中。重要的是。hBD3已经显示出通过抑制免疫中的TLR促炎信号通路的体外和体内抗炎活性,这可能有助于解决炎症。此外,hBD-3已显示作为巨噬细胞受体CCR2的配体,将巨噬细胞吸引到上皮损伤部位。LL-37的几种作用似乎通过EGFR的反式激活介导,包括形成胶质细胞迁移。值得注意的是,皮肤LL-37表达在创伤后也增加并且在立体皮肤伤口愈合模型中,针对LL-37的抗体抑制上皮形成的再生。

结论

文献中的证据支持在哺乳动物和非哺乳动物系统中内源表达抗菌肽的伤口修复的重要调节剂抗菌肽衍生物,具有作为新治疗剂的潜力。抗菌肽的有益效果可以包括(i):直接的抗微生物活性,其防止感染引起的伤口愈合延迟;(ii):分子例如LPS的结合和失活,减少有害的促炎反应;(iii):一种或多种对细胞行为增强迁移和增值作用。这个多因素作用机制非常强大,并伴有抗菌肽降低的选择微生物抗性趋势,使抗菌肽成为特别有吸引力的候选者,优于常用抗生素,用于局部治疗感染的皮肤伤口。重要的是,尽管已经发展了抗菌肽在体外的电阻或交叉抗性的报道132-134迄今为止尚未发现在体内可比较的结果,可能因为在实际中抗菌肽抗性菌株的选择是在慢得多的过程并且他们现有的内源性抗菌肽协同作用。但是长期仔细评估抗菌肽的治疗途径,以免危机我们的先天免疫的防御风险,因此控制共微生物组的能力微生物感染。

参考文献

[1] Enyedi B, Niethammer P. Trends Cell Biol. 2015: 25: 398-407.

第4篇:多细胞生物特点范文

[关键词]抗菌肽 细菌细胞膜 基因表达

中图分类号:R378 文献标识码:A 文章编号:1009-914X(2016)24-0225-01

前言

抗菌肽是阳由7-100个氨基酸(AA)组成,形成先天免疫应答系统的一部分为生命系统所共享。抗菌肽对细菌, 真菌 ,病毒以及癌细胞都有抑制作用。目前这些化合物被用来研究作为替代抗生素的潜在的药物。至少可以和抗生素互补作用来抵抗各种病菌。现在已经被报道的抗菌肽已经有3000多种,包括已经合成的和在生物体中天然产生的。大多数的抗菌肽至少含有10个氨基酸残基,净电荷范围从-3到+20,疏水性<60%,这些特性奠定了抗菌肽的抗菌活性,使它们能够与革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌的细胞膜结合,并破坏细菌细胞膜形成孔洞,引起细菌细胞内容物泄露。与常规抗生素相比,抗菌肽可以增强细菌细胞膜的通透性或者通过抑制细菌细胞内的基因表达,从而达到杀死细菌的效果。

1.抗菌肽功能的概述

不管抗菌起源与哪里,他们都有共同的特点。比如具有较小的相对分子质量和螺旋结构。抗菌肽的经典作用机制涉及细胞膜损伤。虽然阳离子抗菌肽可以与带负电荷的细菌细胞膜表面通过静电相互作用,但是,有些抗菌肽破坏细胞膜通过抗菌肽与细胞膜表面特异性识别作用。抗菌肽对细菌表现出广谱的抗菌活性,因为抗菌肽不能与特异性受体相互作用,他们的微生物靶标很少发展为抗性表型。例如短杆菌素是第一个应用于临床的抗菌肽,该化合物是直连和环状D型氨基酸的混合物。非常令人鼓舞的是,在临床使用超过60年后,并没有发现病原微生物对其产生抗性,除了抗菌作用外,由于它们作为特定细胞功能调节剂的推定作用,一些抗菌肽还显示出了意想不到的功能。例如,导管素是抗菌肽中除了具有抗菌活性还具有其他活性的良好实例。 通过蛋白酶的作用对化合物进行酶处理,已产生凯瑟琳家族抗菌肽以及IL-37抗菌肽。尽管这两种抗菌肽都具有抗菌活性,但是凯瑟琳家族抗菌肽也可以作为蛋白酶抑制剂,从而参与细胞内的各种生命过程。

2.抗菌肽作用机制的研究

抗菌肽的作用机制已经通过选定一些抗菌肽进行了简单的研究,这些肽的功能不同,一些抗菌肽可能是通过破坏细胞膜从而杀死细菌,一些抗菌肽是使细胞膜相互作用,使细胞膜形成瞬时孔洞,使抗菌肽进入细胞并且与细胞内的靶标接触,从而达到杀死细菌的作用。

2.1 抗菌肽与细菌细胞膜的相互作用

抗菌肽的经典作用方式就是和细菌细胞膜的相互作用,其特点就是膜通透性。抗菌肽的表面带有正电荷,与带有负电荷的微生物表面相互作用,导致导致细胞膜的双层磷脂的头基团渗透。 因此,跨膜电位和pH梯度被破坏,渗透调节受到影响并且呼吸被抑制。从而达到杀死细菌的效果。目前提出抗菌机制的模型有桶板模型,毯式模型和环孔模型。

2.2 抗菌肽能够抑制并破坏细胞内的靶标

抗菌肽除了能和细菌细胞膜相互作用之外,一些实验证据还表明抗菌肽可以消除细胞内的靶标它们可以具有多个细胞内靶并且可以结合细菌细胞内的DNA,RNA和蛋白质,抑制细菌细胞壁合成,以及DNA,RNA或蛋白质合成。 此外,抗菌肽还可以干扰细菌细胞的分裂。 所以说抗菌肽可以通过抑制细菌细胞壁的形成以及抑制核酸合成,还可以通过抑制蛋白质的合成从而抑制细菌细胞内膜的活性,从而达到杀死细菌的效果。

结论

抗菌肽作为一种新型化合物具有广谱的杀菌活性,低细胞毒性和独特的作用机制被认为可能作为抗菌新药代替原有的抗生素 , NDM-1超级细菌的出现提示我们需要找到或生产更多种类的抗菌肽来抵抗他们,抗菌肽一方面可以通过破坏细胞膜杀死细菌,另一方面可以通过抑制细菌细胞内基因表达,从而达到杀死细菌的效果。所以说抗菌肽具有广阔的发展前景

参考文献:

[1] Hu Y, Aksoy S. An antimicrobial peptide with trypanocidal activity characterizedfrom Glossina morsitans morsitans. Insect Biochem Mol Biol2005;35:105-15.

[2] Imamura M, Wada S, Ueda K, Saito A, Koizumi N, Iwahana H, et al. Multipeptide precursor structure of acaloleptin A isoforms, antibacterial peptidesfrom the Udo longicorn beetle, Acalolepta luxuriosa. Dev Comp Immunol2009;33:1120-7.

[3] Bond PJ, Parton DL, Clark JF, Sansom MS. Coarse-grained simulationsof the membrane-active antimicrobial peptide maculatin 1.1. Biophys J2008;95:3802C15.

[4] Kim C, Spano J, Park EK, Wi S. Evidence of pores and thinned lipid bilayersinduced in oriented lipid membranes interacting with the antimicrobial peptides,magainin-2 and aurein-3.3.Biochim Biophys Acta 2009;1788:1482-96.

第5篇:多细胞生物特点范文

《生物学课程标准(2011版)》中指出“生物学课程的目标、内容和评价都旨在提高每个学生的生物科学素养”“初步形成生物学基本观点”,此处的生物科学素养应当包括基本的“生物学科思想”,“生物学基本观点”即生物学学科思想。思想指导行为,生物学学科思想是“生物知识”背后的“灵魂”。如结构与功能相适应、稳态、层次观、系统整体观等学科思想是贯穿生物学学习的核心知识。

一、通过观察生物学事实发现生物学科思想

生命科学的建立与发展离不开对大量的生物学事实、现象的观察,可以说生命科学始于观察。达尔文进化论的诞生源于达尔文细致的观察与记录,细胞的发现源于显微镜的发明,可以帮助人们看到微观的生命世界。所以说学会观察是学习生物学的首要前提,在初中生物教学中,教师首先要引导学生有目的的观察,让学生在观察前对将要观察的对象有意识有目标,而不是漫无目的的随意观察;其次要引导学生有方法的观察,帮助学生建构科学有序的观察方法;最后要引到学生有思想的观察,即能够将观察到的事实、现象等与生物学概念相联系。例如在教学“观察根毛和根尖的结构”时,要引导学生首先直观观察根尖结构,形成整体认识,然后进一步通过显微镜进行微观观察,观察过程中不仅要观察根尖不同部位的细胞结构,而且要联系根尖的功能进行分析。如分生区细胞很小且排列紧密,是因其功能是通过分裂不断产生新细胞;紧邻分生区的细胞停止分裂,只进行生长,越向上越大,因此称为伸长区;成熟区细胞停止生长,开始分化形成根毛、导管等,而细密的根毛增大了与土壤的接触面积,更有利于吸收土壤中的水分,所以成熟区是植物的根吸收水分无机盐的主要部位。通过这样的联想观察,让学生体会到生物学结构与功能相适应的学科思想,意识到任何结构都有其存在的必然性是因为结构的功能性。结构与功能相适应的思想在生物学科中普遍存在,如鸟类适行的结构特点,小肠适于消化和吸收的结构特点,细胞膜适于物质交换的结构特点等。

二、通过建构核心概念提炼生物学学科思想

自然科学的学科核心概念是指课程中能够展示当代学科图景的概念和原理,是学科结构的主干部分,是位于学科中心的概念性知识。学科核心概念包括了重要概念、原理、理论等的基本理解和解释,生物学核心概念处于学科中心位置,包括了对生命现象、规律、理论等的理解和解释,对学生学习生物学及相关学科具有重要的支撑作用。概念是客观事实在人脑中的主观反应,因此概念的形成需要有丰富的事实支撑,更重要的是需要经过大脑的分析、总结、抽象的过程。例如“细胞是生物体结构功能的基本单位”这一核心概念是高度抽象概括的,需要通过一些生物学事实和次位概念来帮助学生进行抽象,如通过“显微镜的使用”、“临时装片的制作”等活动,学生可以真切地感受到“一些生物由单细胞构成,一些生物由多细胞构成”;再通过“观察各种组织永久装片”、分析归纳生物体结构层次等活动,可以建立“多细胞的生物体具有一定的结构层次”的概念;再通过学习细胞各结构的功能,观察、分析单细胞生物等活动,理解“细胞能进行分裂、分化,以生成更多的不同种类的细胞用于生物体的生长、发育和生殖”这一次位概念。基于此,学生就会建构起“细胞是生物体结构和功能的基本单位”这一核心概念。再如,学习生态系统这个概念时,学生需要建构个体、种群、群落的概念,并通过分析综合这些次位概念抽象出生态系统的概念。在以上概念的建构过程中,要注意引导学生体会到生物学科的层次观思想,生命物质只有组成一定的结构,才能完成生命活动,生物结构从微观到宏观的层次是:组成细胞的亚显微结构细胞组织器官系统生物个体种群群落生态系统。细胞是进行生命活动的基本结构单位,生物个体是生态系统的基本单位,生态系统是生物结构的最高单位,生物圈是地球上最大的生态系统。

三、通过解释生命现象运用生物学学科思想

“生物学科是自然科学中的基础学科之一,是研究生命现象和生命活动规律的一门学科。”生物学科的性质决定了生物学科与生命世界的密切关系,因此,在学习生物学过程中有很多生命现象和规律都会蕴含着生物学科思想,教师不仅要引导学生从观察、总结生命现象和规律中感悟生物学科思想,更需要帮助学生学会运用生物学科思想去解释生命现象。如学习人类的起源和动物的主要类群时,向学生渗透生物发展进化的观点。现存的生物是经历了千百万年与环境相互作用不断发展进化的产物。在生物进化过程中,生物的形态结构由简单到复杂、生理功能由低级到高级、生活环境由水生到陆生,形成了对环境的适应性,也形成了生物的多样性。到学习生物的进化时,学生就会自觉运用生物发展进化的观点来解释生物进化的历程及原因。再如对于让人望而生畏的癌症,为什么那么可怕,学习了生物学后学生可以运用稳态的思想解释,癌细胞由于遗传特性的改变发生非常快速的无法停止的分裂,并形成肿瘤或是进行转移,导致人体失衡。还有学习保护生物多样性时,让学生解释为什么要保护生物多样性,让学生联系食物链、食物网、能量物质流动等相关知识,运用稳态的学科思想解释,某一个物种的灭绝会引起与其相关的食物链失衡,进而影响生态系统的稳定性。

四、通过生活体验感悟迁移生物学学科思想

第6篇:多细胞生物特点范文

纤毛虫是进化程度最高的原生动物,其结构也最复杂,分化出了类似多细胞动物的细胞核与细胞器。纤毛虫个头小,通常只有100微米,生命力却极为旺盛,一天可繁殖一至数代,并且分布广泛。水池、湖边、河边、海边、土壤,甚至极地都可寻到它们的踪影,有的甚至将人类的血液、器官作为安身之所。纤毛虫的家族异常庞大,种类繁多,各自具有不同的生命调节机制,用以适应长期生存的环境,常见的主要种类有:游仆虫和三缘双轴虫、草履虫以及它的天敌双环栉毛虫、具有“毒舌”的长颈虫、在基因工程研究领域久负盛名的“四膜虫”、“大嘴巴”的棘尾虫以及寄居在反刍动物瘤胃中的瘤胃纤毛虫等。

通过扫描电镜,我们可以看到它周身布满了纤毛的虫体。借助纤毛的摆动,虫体可以随心所欲地去往任何地方;通过透射电镜,则能看到一个内涵丰富的“内在世界”,将纤毛虫的细胞核、线粒体、食物泡、自噬泡等结构尽收眼底。真可谓“麻雀虽小,五脏俱全”。很难想象,在它小小的体内,竟然存在着一整套完备的生存体系,从呼吸到排泄,从消化到吸收,从运动到防御,一应俱全。

器官演变,随境而动

除了某些厌氧型纤毛虫(在缺氧的条件下存活的纤毛虫),自由生活的纤毛虫同高等生物一样,均靠线粒体(生物体主要能量之源,形态像“鞋底”,由许多“鞋棱”――嵴构成)吸纳自然之精华。相较之高等生物,纤毛虫的线粒体具有其独特性。自由生活的纤毛虫其线粒体数目众多,或扎堆、抱团聚集在细胞核、细胞膜以及代谢旺盛的区域,或分散、点缀在细胞质中,呈不规则状态分布。厌氧型纤毛虫的呼吸器官极为独特,是线粒体的变体,是对环境的一种适应性产物。为了生存,内部结构器官可随环境而发生相应的变化。为了减轻体内缺氧的压力,线粒体要么在体积上下功夫,要么在功能方面加以改进。在体积上下功夫主要表现在个头增大,与普通线粒体相比,以“巨人”之姿挺立于细胞质中;在功能方面,线粒体不仅要保证产能,还能够产氢气,用以满足不同环境的需要。

消化吸收,自有绝活

自由生活的纤毛虫没有完备的消化系统,不能像高等生物一样在消化道里完成消化工作,它的消化吸收以其特有的方式进行。食物通过纤毛的摆动进入体内,在流动的过程中不断聚集成团,并与体内分泌的膜相融,食物裹进膜泡后,形成食物泡,开始了体内之旅。食物泡在体内旅行时,会遇到含有消化酶的颗粒状物质一一溶酶体,从与之结合的那一刹那开始,食物已经不能继续保持其完整性,开始慢慢解体,最靠近膜的食物首当其冲,然后波及到内部,最终大部分食物在酶的作用下消失在无形中,残留的则被打上“废渣”的印记,被毫不留情地排出体外。而消化产生的营养物质待遇明显不同,或者以“营养泡”的形式存于体内,听从体内调遣,哪里需要去往哪里,或者以糖原的形式储存起来,作为能量来源,以备不时之需。

然而,在环境恶劣,食物缺乏时,原有的消化模式被打乱,取而代之的是一种“自残”行为。体内出现一种膜泡,它将体内的细胞器作为食源,一口吞噬掉,之后,与溶酶体相结合,步入随后的消化过程。因其通常只吞噬自身“器官”,且杀伤力极强,所以将其命名为“自噬泡”。通过这种“自杀行为”得到的消化产物能为虫体提供能量,暂时渡过难关。为了生存,为了渡过逆境,不惜消化自身“器官”,以得到暂时的保障。如同古代战争时期,百姓易子而食,以求生存。大自然是残酷的,一切生物,只能遵循自然规律,适应环境,否则,定遭淘汰。

顺境逆境,自有谋略

在自然界中纤毛虫处于弱势地位,稍不留神,就会变成别人的腹中食,盘中餐。在食物充足时,它利用刺丝泡、毒素泡等武器进行自我保护;在遇到不良环境时,则以包囊的形式暂避风头,并可随风飘散,随水而动,飘往世界各地。

草履虫在遇到双环栉毛虫时,刺丝泡会立即射出许多刺丝,穿过表膜,形成一道“雨帘”般的保护性屏障。只可惜,这道屏障对暴食性纤毛虫――双环栉毛虫来说,如同花拳绣腿,不堪一击,常常难逃劫运。长颈虫的武器比较特别,形同弹簧,又如“舌头”一般,可自由调节长度,在遇到弱势生物时,它将“舌头”伸出,毒素泡同时出现,毒素随之附在“舌头”上,这条带毒的“舌头”顿时杀伤力倍增,被它打到的生物纷纷倒地,成为它的“舌下亡魂”。

纤毛虫极其“聪明”,当它意识到周围的环境不适合生活(如食物缺少、温度骤变、纤毛虫数量过于密集等)时,将身体缩成一团,形成球状,同时分泌一种类似细胞壁的物质包裹在外,形成一道防线,与外界隔开。纤毛虫在休眠期间,体内的生理活动并未停止。由于无法进食,许多细胞器被体内的自噬泡打上“食物”的烙印,一口吞噬掉,其产生的能量则用来维持生命。而当环境转好时,纤毛虫则脱离包囊的束缚,重组体内的“器官零件”,恢复其自由之身,获得重生。

繁衍绝技,以多取胜

纤毛虫在繁衍后代方面,可谓煞费苦心。它走的是“以多取胜”的路线。在长期的进化中,纤毛虫找到了延续后代的最佳方式――无性生殖与有性生殖交替并行。在食源充足的情况下,它通常采用无性生殖方式繁衍后代,即“一分二”方针:分裂1次,产生2个与母体相同的个体,这2个个体,完全承继了母体的特点。此方法既可保证后代具有与母体一致的形态特征,又在繁殖数量上有无可比拟的优越性。纤毛虫繁殖力极旺盛,平均一天可繁殖一至数代。

第7篇:多细胞生物特点范文

关键词小rna;发现;特征;功能;作用机制

abstractthe discovery of small rna was expounded,the characteristics,function and mechanism of action were introduced,and the prospect of the research was made for the small rna study.

key wordssmall rna小rna是一类新发现的长度为21~25个核苷酸的小分子rna,它普遍存在于多细胞生物中,占整个基因组基因总数的2%左右。小rna是最为重要的调控rna分子,它可直接调控某些基因的开关,从而控制细胞的生长发育,并决定细胞分化的组织类型。根据小rna的生长、结构和功能大约可分为3类:小干涉rna(small interfering rna,sirna)、微rna(micrornas,mirnas)和其他小rna。小rna在生物进化过程中高度保守,并已被证实参与和调控包括时序发育、细胞凋亡、神经元发育、激素分泌等在内的多种生理过程[1]。小rna自1998年被发现以来,至今已有飞速的发展,目前在种类、特征、分子机制等方面的研究都有了突破性的进展,研究前景十分广阔。

1小rna的发现

1998年,生物学家发现,在果蝇和其他真核生物中导入外源双链rna分子,可以使内源基因相应序列基因的mrna降解,从而引发同源基因转录后基因沉默,这种基因表达的抑制作用称为rna干扰。小干涉rna在rna干扰途径的中间产生,最终可导致靶mrna降解产生rna干扰作用[2]。

mirnas是sirna(small interfering rna)之后发现的一种调节mrna稳定的rna。多数微rna具有高度保守性、时序性和组织特异性。线虫的lin-4[3]和let-7[4]是最早被发现的微rna,它们参与调控线虫的发育时序,后来将类似的rna统称为微rna。微rna具有重要的调控功能,与生物体的阶段性发育密切相关。随着研究的深入,已发现微rna在生命起源和早期进化、基因复杂性、疾病机理等方面的研究中具有更为深远的意义。

近年来,德国、英国、美国3个实验室[5-7]利用生物信息学、cdna文库及分子克隆技术,在不同生物体细胞中克隆到包括lin-4和let-7在内的约150个21~25个核苷酸的非编码小分子rna。这些rna具有极强的调控作用,与生物体的阶段性发育密切相关,并意识到这是一个极为广阔的小分子rna世界。

2小rna的特征

截至目前,人们认为小rna具有以下几个特点:一是小rna是长21~25个核苷酸的单链,非编码蛋白的短序列rna,本身不具有开放阅读框及蛋白质编码基因的特点,而是由独立的转录单位表达成熟的小rna,有5′磷酸和3′羟基。二是具有高度的保守性。小rna在进化过程中保持着“谨慎”的态度。一些小rna的基因在进化中呈保守的趋势,在不同生物间行使同一功能,这些基因称为直向同源基因。三是在不同组织、不同发育阶段中,小rna的水平有显著差异,一些小rna呈时间发育特异性。四是小rna绝大多数位于已知基因序列的外围,还有一些是成簇的,且簇生排列的基因往往协同表达。五是成熟的小rna由dicer酶从折叠的发夹状前体约60个核苷酸的一条臂上切割得来。

3小rna的功能

小rna有组织特异性,可能在调控基因表达及个体发育中起着重要作用,动物基因组中小rna的丰富性和表达模式的多样性,表明它们广泛参与基因表达调控[8],还可能以多种调节途径发挥作用[9]。小rna序列、结构、丰度和表达方式的多样性使其可能作为蛋白质编码rna的调节子,对基因表达、细胞周期调控及至个体发育产生重要影响。生物个体中的一群小rna,可通过自身的rna干扰机制在生命过程的各个阶段关闭或调控基因表达水平,从而控制细胞的多种生命活动,尤其在发育过程中。

4小rna的作用机制

小rna能通过risc以2种后转录的机制之一来调节基因表达。当mirna进入到细胞质中的risc复合物,如果成熟的mirna识别并与目的mrna序列高度互补配对,那么mirna能使rna在互补区特异断裂,并且断裂位点与小干涉 rna的相同,即在与mirna第10、第11个残基配对的mrna的核苷酸处;如果mirna与目的mrna的配对不是很精确,那么mirna将抑制其翻译过程从而调控目的基因的表达。在mrna断裂之后mirna还保持完整,并且能继续识别和降解其他的mrna。近几年人们对mirna的形成和作用机制已经基本研究清楚,只是一些细节有待研究。

5研究展望

尽管小分子rna的研究飞速发展,但在基因调控的机制研究和在功能基因组学应用方面还存在许多问题,如risc的组成、risc和dicer自身的调控等,小分子rna与转录因子的关系,小分子rna对发育的调控机制等。随着这些问题的解决,对功能基因组学的研究将更加快速和深入。

6参考文献

[1] berezikov e,guryev v,van de belt j,et al.phylogenetic sha-dowing and computational identification of human microrna genes[j].cell,2005,120(1):21-24.

[2] liqardi c,wei q,paterson b m,et al. rnai as random degra-dative pcr sirna primers convert mrna into ds rna that are degraded to generate new si rnas[j].cell,2001,107(3):297-300.

[3] lee r c,feinbaum r l,ambros v.the c.elegans heterochronic gene lin-4[j].cell,1993,75(5):843-854.

[4] reinhart b j,slack f j,basson m,et al.the 21-nucleotide let-7 rna regulates developmental timing in caenohabditis elegans[j].nature,2000,403(6772):901-906.

[5] lagos-quintana m,rauhut r,lendeckel w,et al.identific-ation of novel genes coding for small expressed rnas[j].science,2001,294(5543):853-858.

[6] lau n c,lim l p,weinstein e g,et al.an abundant class of tiny rnas with probable regulatory roles in caenorhabditis elegans[j].science,2001,294(5543):858-862.

[7] lee r c,ambro v.an extensive class of small rnas in caenor-habditis elegans[j].science,2001,294(5543):862-864.

第8篇:多细胞生物特点范文

一、以俗语“导”,具有趣味性

“人是铁饭是钢,一顿不吃饿得慌”“牙痛不是病,痛起来要人命”“不干不净,吃了得病”等日常俗语导出相关的人体消化系统方面的内容。例如在讲解不定根的定义时,不定根是指从茎叶上生出的根。(1)从茎上生出的根叫不定根,如甘蔗,我们在吃甘蔗时,经常会发现在基部的节上生长有许多条根,这些根就叫做不定根;再如柳树,俗语说:“有心栽花花不开,无心插柳柳成荫”,为什么“无心插柳柳成荫”?这主要是在柳树的枝条的下端在适宜的条件下生长出的不定根,形成了一个新的柳树。(2)从叶上生出的根也叫不定根,“落叶生根”同学们都听说过了,比如说“秋海棠”就是其中一个典型的植物,它的树叶落到地上就能在适宜的条件下萌发出许多条不定根,而形成许多个新的植物体。

二、以比拟“导”,具有形象性

知识大都是抽象的,也是看不见、摸不着的,恰当运用比拟法,使知识形象化,学生积极主动参与进来。如在“细胞的结构和功能”中,把细胞比作“国家”,学生受此启发,把细胞膜比为国家的“防线”,控制内外物质的“进出”。

三、以成语“导”,具有简练性

许多成语撇开引申义,只看本义,包含着特定的生物学知识。如“肝胆相照”道明了动物的肝脏与胆囊的结构和功能联系;“飞蛾扑火”“蜻蜓点水”揭示了非条件反射现象;“华而不实”说明了硼对植物的特殊作用;“螳螂捕蝉,黄雀在后”“望梅止渴”“移花接木”都具有丰富的生物学意义。

四、以古诗“导”,具有生动性

在“心脏”的导入中,恰当运用南唐李煜的“恰似一江春水向东流”生动形象引出心脏的结构和功能;南宋诗人杨万里的“儿童急走追黄蝶,飞入菜花无处寻”生动描绘出生物的保护色现象还有器官移植,基因工程,“生物导弹”,试管婴儿,仿生学,转基因食品等,一开始就调动了学生的很大兴趣,也就想努力要而且也一定能学好生物这门学科。这样旁征博引、深入浅出,使学生整个身心都融于生生不息、奥秘无穷的生物界之中,这就为学生学好初一生物知识夯实了基础。

五、掌握基本知识要点,“先记忆,后理解”

同学习其他理科一样,生物学的知识也要在理解的基础上进行记忆,但是,高中阶段的生物学还有着与其他理科不一样的特点。对于大家学习了许多年的数学、物理、化学来说,这些学科的一些基本思维要素同学们已经一清二楚。比如数学中的未知数x和加减乘除运算,化学中的原子、电子以及物理中的力、光等等。而对于生物学来说,同学们要思考的对象既思维元素却是陌生的细胞、组织各种有机物和无机物以及他们之间奇特的逻辑关系。因此同学们只有在记住了这些名词、术语之后才有可能生物学的逻辑规律,既所谓“先记忆,后理解”。

六、弄清知识内在联系,“瞻前顾后”

在记住了基本的名词、术语和概念之后,同学们就要把主要精力放在学习生物学规律上来了。这时大家要着重理解生物体各种结构、群体之间的联系(因为生物个体或群体都是内部相互联系,相互统一的整体),也就是注意知识体系中纵向和横向两个方面的线索。如关于DNA,我们会分别在“绪论”“组成生物体的化合物”和“生物的遗传和变异”这三个地方学到,但教材中在三个地方的论述各有侧重,同学们要前后联系起来思考,即所谓“瞻前顾后”。再比如:在学习细胞的结构时,我们会学习许多细胞器,那么这些细胞器的结构和功能有何异同呢?这需要大家做一下比较才能知道,即所谓“左顾右盼”。

七、深刻理解重点知识,读书做到“六个W”

第9篇:多细胞生物特点范文

【关键词】 血管损伤

近距离放疗应用于临床治疗虽已有100多年的历史,但应用之初由于对其放射生物学效应知之甚少,加之防护困难、有限的治疗效果和较重的组织损伤,使这种治疗方法在之后很长的一段时间内处于停滞的状态。20世纪80年代,新型的放射性核素125I和103Pa进入临床。由于这两种核素与以往所使用的226Ra、222Rn以及192Ir相比具有低剂量率以及低能、射程短等独特的物理学优势,临床上防护简单;利用计算机三维治疗计划系统制定治疗计划,在影像系统的引导下布源,从而使得靶区剂量分布均匀,周围正常组织损伤很小;与以往常规放疗相比在比较短的时间内就能完成整个治疗计划。目前,在临床上某些肿瘤如前列腺癌等的治疗中取得了很好的治疗效果,显示了广阔的应用前景[1]。

1 持续低剂量率放疗的物理学特点

“近距离治疗”(brachytherapy)一词来源于希腊文brachy,是“近”的意思。它与希腊文tele“远”一词相对。与传统的外照射相比近距离照射具有局部剂量高,达到边缘后剂量突然下降;照射范围内剂量分布不均匀,近源处最高;照射时间短;采取一次连续照射或数次照射完成治疗这些特点。近距离治疗的模式根据参考点剂量率的不同划分为以下几个区段和类别:低剂量率(low dose rate,LDR12Gy/h);脉冲剂量率(pulse dose rate,PDR,指剂量率在1Gy/h~3Gy/h,照射间隔1次/h,每次治疗10min左右的模式)[1,2]。

2 持续低剂量率放疗的生物学特点

临床上之所以将近距离治疗的模式根据参考点剂量率的不同划分为几个区段和类别是因为在不同的剂量率下对应的生物效应各不相同。

HDR是指剂量率>12Gy/h,即剂量率高到足以在很短时间内(短于亚致死性损伤的修复,即

2.1 持续低剂量率放疗时的剂量率效应

通常所说的剂量率效应是指:实施放射治疗时,每单位剂量生物效应随剂量率降低而下降,这是由于在较长的照射期间发生了亚致死损伤的修复。当剂量率>2Gy/min时,在多数真核细胞系统中有生物学意义的照射剂量将在数分钟内完成,在照射过程中极少发生或不发生DNA单链断裂的修复,也观察不到剂量率效应。当剂量率

2.2 持续低剂量率放疗时的反剂量率效应

在LDR放射治疗中,每单位剂量生物效应随剂量率降低而下降,但临床经验和大量的研究都显示,持续降低照射剂量率,许多细胞系中细胞的死亡率并不是随剂量率的降低平行下降。而是当剂量率下降到某一个临界值时,继续降低剂量率,细胞的死亡率反而明显增加,产生所谓的“反剂量率效应”(inverse dose rate effect )。Mitchell CR等[4]报道,当给予一个低于30cGy/h的持续低剂量率照射时可以观察到明显的反剂量率效应,他以T98G人类胶质细胞作为研究材料进一步研究了当给予一个LDR预照射是否会消除通常观察到的反剂量率效应。结果是当给予一个30cGy/h~60cGy/h,总量5Gy(使用60Co)的预照射后,马上用240-KVpX-射线给予持续低剂量率照射时反剂量率效应没有出现,但间隔4h后重新出现;当给予5cGy/h~10cGy/h,总量2Gy的预照射时,反剂量率效应不受影响。当预照射总量从5Gy逐渐下降到2Gy时,反剂量率效应也在逐渐增强。关于反剂量率效应的产生,目前有如下几种假说:①“G2期阻滞”,有些细胞系如Hela细胞系,在1.54Gy/h的照射后,细胞被阻滞在周期的不同时相而停止分裂。当剂量率降至0.37Gy/h时,细胞在周期内前进并被阻滞于辐射敏感的G2期,因此在持续低剂量率照射时,一个本来非同步化的细胞群体变成了一个G2的细胞群体[5]。但Mitchell CR等[6]观察以前已被证实对低剂量敏感的前列腺癌细胞PC-3,胶质母细胞瘤T98G和AT细胞系,用60Co-γ线照射,发现在剂量率0.02Gy/h~1Gy/h表现出反剂量率效应,分析细胞周期,未发现反剂量率效应与G2/M期积累或其他周期阻滞呈相关性。②DNA损伤传感器失活。Collis SJ等[7]通过研究认为,细胞内存在一种对细胞损伤的探测机制,当辐射引起的DNA DSB(辐射可以引起多种类型的细胞DNA损伤:包括单链断裂(single strand breaks,SSB),双链断裂(double strand breaks,DSB),碱基损伤和蛋白交联等)的数量达到一定阈值时,DNA损伤传感器激活,启动细胞的修复机制,使部分细胞损伤得以修复,从而降低细胞的损伤。在LDR放疗时,随着剂量率的降低,DNA DSB的数量减少。当剂量率下降到某一个阈值时,他所导致的DNA DSB的数量已不足以激活DNA损伤传感器,没有DNA损伤修复,最终结果是细胞损伤的数量反而超过剂量率高于该阈值时的数量,产生所谓的反剂量率效应。

3 持续低剂量率放疗对血管的损伤

Fajardo LF[8]总结了电离辐射导致血管损伤的形态和病理改变:电离辐射主要导致内皮细胞致死性和亚致死性损伤,造成微血管(毛细血管和血管窦)的破裂及血栓形成;中等直径的血管主要表现为新内膜增生、纤维素样坏死、血栓形成以及急性动脉炎;射线对大血管的损伤比较少见,而且静脉损伤多于动脉,主要有新内膜增生、动脉瘤、血栓形成以及管壁破裂。

血管的最初形成是由内皮细胞(vescular endothelial cell,VEC)的激活、迁徙以及增殖来完成的。正常的VEC和毛细血管的特点在许多病理状态下都发生了明显的变化。Mao[9]定量研究了电离辐射对VEC和毛细血管网形成的作用。通过体外试验模型,他评估了VEC在不同的照射剂量下(2Gy~6Gy)功能和动力学方面的变化。与对照组相比,在受照24h后 VEC出现了呈时间和剂量依赖的丢失;高剂量时血管的生成明显受阻;受照的VEC群停留在G1期的细胞比例增加;一个呈剂量依赖的DNA链损伤亦出现。这些结果表明:辐射诱导的VEC损伤破坏了血管的结构,而凋亡增加可能是VEC损伤的分子机制。

3.1 电离辐射对内皮细胞凋亡的影响

治疗性照射被广泛地应用于肿瘤治疗,放射治疗的成功不仅取决于肿瘤细胞的放射敏感性,同时也取决于肿瘤组织血管内皮细胞的放射敏感性。Kumar P等[10]发现p38 MAPK介导辐射引起的内皮细胞(VEC)的凋亡,而血管内皮生长因子(VEGF)通过磷酸肌醇-3激酶(PI3K)-AKt-Bcl-2途径来保护血管内皮细胞。他们在研究中发现p38 MAPK的抑制剂(PD169316)或拮抗剂可以显著提高VEC对γ射线的耐受,而PI3K-AKt-Bcl-2途径的抑制可以明显增加γ射线介导的p38 MAPK的活性,导致VEC凋亡增加。Bcl-2的表达在受照后的VEC内显著降低,而经VEGF处理后的受照VEC内Bcl-2表达维持在一个更高的水平。

抑癌基因p53主要调控DNA损伤后细胞的生长抑制和凋亡程序。Scott S等[11]研究发现p53在辐射致血管平滑肌细胞(VSMCs)DNA损伤时具有活性,而在其他原因如血管球囊扩张术等引起的VSMCs的损伤中没有活性。进一步的研究发现在上述两种损伤中p53表达是一致的,但对两类损伤却产生了完全不同的生物效应:只在受照后的VSMCs中导致了细胞生长抑制和凋亡增加。同时在受照后的VSMCs中由于DNA的损伤而引起的细胞周期蛋白D降解增加。因此,他们认为:在受照后的VSMCs中p53表达和功能是正常或增加,p53引起受照后的VSMCs的生长抑制和凋亡增加主要是由于细胞周期蛋白D这一关键的生长介质降解增加反作用于p53的结果。最近,Kaliski A等[12]的研究表明,当射线照射黑色素瘤细胞系B16 时,可以上调基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达,进而促使其下游效应分子VEGF的分泌 ,结果导致瘤体内人微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cell,HMEC)增殖和侵袭力增加,瘤体内血管生成。

3.2 电离辐射对内皮细胞增殖的影响

Fareh J等[13]报道,β线照射抑制血管平滑肌细胞增殖,且呈剂量依赖。血管内皮细胞的ED50(半数有效剂量)为2.15±0.10Gy, 血管平滑肌细胞ED50为1.08±0.12Gy。血管平滑肌细胞与内皮细胞的ED50比较显示;在一定辐射剂量条件下,辐射对血管平滑肌细胞增殖的抑制更大,对血管内皮细胞抑制较小。Henning E等[14]研究了188Re所释放的β和γ线对于人血管壁细胞增殖抑制的剂量特点,照射对血管内皮细胞(endothelial cells,EC)和人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cell,haSMC)的生长和克隆形成能力均有明显的抑制,而且呈剂量依赖关系:受照8Gy时haSMC的生长被完全抑制,而EC在受照16Gy时仍有部分增殖能力。Scott NA等[15]观察了低压X射线对血管平滑肌细胞和外膜细胞的抑制作用:和γ射线一样,低压X射线对这两种细胞的增殖也产生了明显的剂量依赖的抑制作用,与对照组相比受照射后24h~96h内,停留在细胞周期S期的细胞上升了65%,同时p53和p21(细胞周期抑制因子)的表达明显增加。因此,他们认为持续低剂量率照射能有效抑制血管平滑肌细胞和外膜细胞的增殖。这种抑制作用主要是对细胞分裂周期阻滞的结果,其分子机制是照射导致了细胞分裂周期抑制因子的表达增加。

3.3 电离辐射对内皮细胞与白细胞黏附的影响

辐射导致血管通透性增加,产生血管周围水肿和血管萎缩,微循环障碍影响血流和能量供应,从而导致缺血和代谢障碍、区域内结构的破坏。研究表明:电离辐射在体内外均可引起白细胞与受照血管内皮细胞的黏附增加,而这正是上述病理改变的分子基础,细胞间黏附分子(ICAM-1)及E-选择素等表达上调可能是其重要机制。黏附分子(adhesion molecule,AM)是一类介导细胞与细胞,细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白,目前主要分五大类:选择素家族,免疫球蛋白超家族,整合素家族,黏蛋白样家族,钙离子依赖的细胞黏附素家族。目前研究表明,与照射后白细胞和受照血管内皮细胞之间粘附增加有关的黏附分子有三类:选择素家族;免疫球蛋白超家族和整合素家族。转录因子NF-κB可调节这些黏附分子的表达,正常情况下NF-κB与拮抗剂κB(I-κB)结合滞留在细胞质中,在电离辐射或其他炎症介质的刺激下,I-κB磷酸化而失活,允许NF-κB进入细胞核而发挥转录活性,造成照射区域强烈的炎症反应。最近的研究表明NF-κB的激活提高了细胞存活、对抗外部刺激(如电离辐射)的能力[16]。

4 小 结

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞是构成血管的主要结构,其中血管内皮细胞通过单层排列以及细胞间的连接形成血管内表面,其不仅是构成血管与组织间屏障的主要成分,而且具有多种重要的生理调节功能,在维持机体内环境稳定中发挥重要作用。电离辐射对血管的损伤从细胞角度看主要是对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的损伤,具体表现在这两种细胞的凋亡增加,增殖抑制以及各种细胞因子炎症介质和炎性细胞引起组织受照区的炎性反应。

参考文献

[1] 王俊杰, 修典荣, 冉维强, 等. 放射性粒子组织间近距离治疗肿瘤[M]. 第2版. 北京: 北京大学医学出版社, 2004. 20-25.

[2] 殷蔚伯,谷铣之. 肿瘤放射治疗学[M]. 第3版. 北京:中国协和医科大学出版社, 2002. 71-78,321-326.

[3] Ragde H, Korb IJ, Elgamal AA, et al. Modern prostate brachytherapy:postate specific antigen results in 219 patients with up to 12 years of observed follow-up[J]. Cancer, 2000, 89(1):135-141.

[4] Mitchell CR, Joiner MC. Effect of subsequent acute-dose irradiation on cell survival in vitro following low dose-rate exposures[J]. Radiat Biol, 2002, 78(11):981-990.

[5] Berrada M, Yang Z, Lehert SM. Sensitization to radiation from an implanted 125I source by sustained intratumoral release of chemotherapeutic drugs[J]. Radiat Res, 2004, 162(1):64-70.

[6] Mitchell CR, Folkard M, Joiner MC. Effects of exposure to low-dose-rate 60Co gamma rays on human tumor cells in vitro[J]. Radiat Res, 2002, 158(3):311-318.

[7] Collis SJ, Schwaninger JM, Ntambi AL, et al. Evasion of early cellular response mechanisms following low level radiation-induced DNA damage[J]. J Biol Chem, 2004, 279(48):49624-49632.

[8] Fajardo LF. The pathology of ionizing radiation as defined by morphologic patterns[J]. Acta Oncol, 2005,44(1):13-22.

[9] Mao XW. A quantitative study of the effects of ionizing radiation on endothelial cells and capillary-like network formation[J].Technol cancer Res Treat,2005,5(2):127-134.

[10] Kumar P, Miller AI, Polverini PJ. p38 MAPK mediates gamma-irradiation-induced endothelial cell apoptosis, and vascular endothelial growth factor protects endothelial cells through the phosphoinositide 3-kinase-Akt-Bcl-2 pathway[J]. Biol Chem, 2004, 279(41):43352-43360.

[11] Scott S, O’Sullivan M, Hafizi S, et al. Human vascular smooth muscle cells from restenosis or in-stent stenosis sites demonstrate enhanced responses to p53: implications for brachytherapy and drug treatment for restenosis[J]. Circ Res, 2002, 90(4):398-404.

[12] Kaliski A, Maggiorella L, Cengel KA, et al. Angiogenesis and tumor growth inhibition by a matrix metalloproteinase inhibitor targeting radiation-induced invasion[J]. Mol Cancer Ther, 2005, 4(11):1717-1728.

[13] Fareh J, Martel R, Kermani P, et al. Cellular of β-partical delivery on vascular smooth muscle cells and endothelial cells[J]. Circulation, 1999, 99(11):1477-1484.

[14] Henning E, Dittmann H, Wiskirchen J, et al. Dose dependent effects of the combined beta-gamma-emitter 188Rhenium on the growth of human vessel wall cells[J]. Rofo, 2004, 176(3):404-408. German