学龄期儿童保健重点精选(九篇)

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第1篇：学龄期儿童保健重点范文

分析现执行的护理专业人才培养方案“儿童健康与保健护理”在《儿科护理》的定位，这章学时比例小，理论知识大多以熟悉、了解为主；实践学时比例少，学生操作技能薄弱，这就弱化了本章在整个儿科护理中的重要性。“健康儿童保健”是每个孩子从出生到青春期都要遇到的普遍性问题，而“疾病儿童护理”是个别孩子遇到的特殊性问题。目前学生的学习重点大多偏向于各类疾病儿童护理、住院儿童护理等，即特殊性，忽略健康儿童保健护理的重要性，即普遍性。

二、“儿童健康与保健护理”的重要性和实用性分析

1.儿科护理工作的特点

儿科护理与成人护理相比，其护理内容复杂、工作紧迫、护患关系特殊。随着独生子女越来越多，人们对孩子的健康关注程度越来越高，结合医疗市场竞争的日益激烈及人们法律意识和维权意识的增强，儿科护理工作者所承受的社会压力和心理压力越来越大。这就要求护理学生更好地掌握对健康儿童日常护理与营养保健的基本知识和基本技能。

2.各年龄期儿童保健护理的重要性

新生儿期护理的重要性：表现在对新生儿的喂养、保暖、指导家长护理新生儿的眼、鼻、口、耳、脐、臀等方法，促进亲子之间的情感连接。婴儿期护理的重要性：婴儿生长迅速，但消化功能尚未发育完善，易出现消化功能紊乱；免疫功能低下，易感染疾病，此时的日常护理尤为重要。幼儿期护理的重要性：幼儿的行走和语言能力逐渐增强，但危险识别能力差，易发生意外伤害；免疫功能不健全，依然易感染疾病；大小便的训练、睡眠时间的养成护理等极其重要。学龄期护理的重要性：这个时期儿童的认知和心理发展迅速，对其饮食营养搭配、生活自理能力、体格锻炼、团体意识、品德教育等方面的护理极其重要。青春期护理的重要性：这个时期是人生的过渡期，体格成长迅速，要注意儿童的营养、认知、心理、行为等的养成，保持健康积极的生活方式，此外，加强青春期生理卫生等也尤为重要。

3.儿童健康与保健护理的实用性

一是做好儿童保健能够提高我国儿童综合素质。用所学的儿童保健知识指导家长科学地对孩子实施日常保健护理，锻炼孩子体格，提高孩子的心理健康水平和社会适应能力，提高孩子的综合素质。二是为高职院校护理专业学生的就业提供了更广的前景。针对竞争激烈的就业岗位和我国大学生严峻的就业压力，在校期间学好儿童保健护理，除了可以在相关医疗单位寻求就业岗位之外，还可以开设婴儿保健馆、儿童保健知识培训班、儿童健身馆、儿童营养师、考取孕婴证，等等。这就为学生开辟了更广阔的就业渠道，提高了就业率。

三、“儿童健康与保健护理”在《儿科护理》中定位的几点建议

1.加大“儿童健康与保健护理”在《儿科护理》教学中的学时比例

随着独生子女越来越多，人们对孩子的健康关注程度越来越高，更多家长重视儿童的日常保健预防护理。但根据对儿童家庭访视结果显示，大多数家庭家长对于儿童日常生活中的健康和保健知识还很缺乏，这就要求儿科护士在校期间能够掌握更多更好的儿童保健知识，指导和提高家长对孩子的保健预防意识，这样就能够减少或避免很多疾病的发生、发展，提高我国儿童的身体综合素质。

2.提高学生“儿童健康与保健护理”的实践技能操作能力

在掌握基本知识、基本理论的基础上，更重要的是培养学生的基本技能，以达到高职医学教育“三基”“五性”的基本要求。应把“应用型”、“专业型”、“能力型”作为《儿科护理》实验教学目标改革的突破口，制定可行性、实效性的教学目标；设置合理的实验课程结构，改变传统的实验教学课时分配少的弊端，构建新的实验课程结构。例如多增加婴儿抚触、婴儿被动体操、幼儿体操、预防接种的方法和技巧练习，提高在校生儿童保健的操作水平。

3.改革“儿童健康与保健护理”在《儿科护理》中的考核方法

第2篇：学龄期儿童保健重点范文

随着社会经济的不断发展，我国儿童肥胖发生率呈现上升趋势，儿童肥胖已成为一个社会关注的公共卫生问题。单纯性肥胖是指人体摄入的热量超过其消耗的热量，导致脂肪成分在体内积累过多而形成的肥胖。儿童肥胖不仅造成社会适应能力、活动能力、社交能力等各种行为问题，而且极易延续至成年，使糖尿病、高血压、心脑血管疾病等早发。研究显示，胎儿在宫内、生后第一年以及5岁是脂肪组织积聚、肥胖发生的易感年龄，也是青少年和成人期肥胖早期控制的第一道防线[1]。因此，根据各期特点，实施成人期疾病在儿童期预防的目的，现将各时期儿童单纯性肥胖的预防简述如下。

1 孕前期及孕期预防

孕妇在妊娠期需增加营养，但营养摄入不是越多越好，营养过剩会导致孕妇体重增加过快，新生儿出生体重过重等。出生体重不仅反映胎儿在宫内的生长和营养状况，也是决定出生后生长水平和速度以及健康状况的重要因素这一。据文献报导，高出生体重是儿童肥胖症发生的危险因素，因为母亲孕期营养过剩使胎儿脂肪细胞数目增多，为肥胖的发生奠定了物质基础，出生体重过重将导致儿童肥胖乃至其中1/3进入成年期肥胖[2]。而且脂肪细胞一旦形成就不会消失。出生体重与儿童期肥胖密切相关，高出生体重是小儿肥胖的重要因素之一，而且肥胖的发生率随出生体重的增加而增加。有关调查显示，巨大儿造成1岁时超重和肥胖的风险是正常体重儿的4.83倍，造成2岁时超重和肥胖的风险是正常体重儿的2.45倍[3]。因此，在孕前及孕期对孕妇进行营养指导，定期检测体重增长是否符合正常妊娠的生理规律，根椐体重调正能量及蛋白质的摄入量，适当运动，避免体重增加过快和肥胖的发生，降低巨大儿的发生率，降低儿童肥胖率。

2 婴幼儿期预防

婴儿期是脂肪发育的一个高峰期[4]，若此时不注意喂养方式，过度喂养，将会造成脂肪细胞数目的再度增加[3]，引起肥胖。因此，婴儿出生后6个月内是儿童期单纯性肥胖干扰的第一个关键。母乳是婴儿最理想的食物。有关调查发现，4个月内喂配方奶越多，肥胖发生率越高；母乳喂养持续时间越长，肥胖发生率少；辅食添加越早，肥胖发生越多[5]。其原因可能是母乳喂养儿可以更好地控制每餐的摄入量和间隔时间，避免过多热量的摄入。另外母乳中含有瘦素和长链多不饱和脂肪酸等特殊成分具有预防肥胖作用[3]。因此应鼓励并指导母亲对6个月以下的婴儿进行母乳喂养，合理、适时添加辅食。对人工喂养儿避免过度喂养，进行食物转换时避免过早或过多加入碳水化合物类食物。监测生长速率，发现体重增长过快，应适当调整摄入量，预防肥胖的发生。

3 学龄前期及学龄期预防

有关研究发现，脂肪组织发育在4～8岁时呈现第二个高峰，因此5～6岁是儿童期单纯性肥胖干扰的第二个重点期[6]。此期儿童模仿性强，他们的摄食行为在很大程度上受父母的影响，父母要以身作则，平时家庭饮食应荤素搭配。能量摄入过多是大多数肥胖儿童的共同特点，据调查显示，孩子的食欲、吃饭的速度、晚上睡眠时间、边看电视边吃零食、运动少等是引起学龄前期儿童肥胖的行为因素[7]。因此，家长要培养孩子养成良好的生活习惯，避免偏食糖类、高脂肪、高热量食物；避免睡前吃零食；避免边看电视边吃或边吃边玩等。其次，通过增加运动量增加能量的消耗，是预防肥胖的一个重要措施，让儿童每日有30～60分钟的体力活动，可预防肥胖的发生。

参考文献：

[1] 刘湘云，陈荣华，赵正言 儿童保健学 第4版 南京：江苏科学技术出版社，2011.6（324）

[2] 吴少晶.围产期肥胖对母婴近远期的影响[J].华夏医学，2012，25（3）：426-429.

[3] 江华，贾文智，王琴，等.常州出生巨大儿幼儿时期生长发育状况的研究[J].中国妇幼保健研究，2009，20（4）：400-402.

[4] 周乐山，易巧云，何国平.儿童肥胖胎儿期和婴儿期的影响因素[J].中国行为医学科学，2007，16（10）：935-936.

[5] 衣明纪，孙殿凤.婴儿期喂养行为与4～5岁儿童单纯性肥胖症关系的研究[J].中国行为医学科学，2003，12（5）：578-579.

第3篇：学龄期儿童保健重点范文

随着国民生活的改善，我国学龄期儿童的生长发育和健康水平有了很大的提高，小儿肥胖症的发病率也呈逐年上升趋势。据文献报道，全世界至少有十分之一的6至7岁学龄期儿童身体超重或肥胖，其中95%―97%的肥胖儿童为排除神经、内分泌及遗传代谢性疾病的单纯性。单纯性肥胖是以过度营养、体力活动少、行为偏差为特征的全身性脂肪组织普遍过度增生的慢性病，而且是成年心血管疾病与糖尿病的主要危险因素之一。儿童肥胖还会对免疫功能、性发育等造成不利影响。儿童肥胖是成年期肥胖症的基础，是危害人类健康的一个世界性问题。近年来，世界各国的儿童及儿童保健工作者对儿童单纯性肥胖流行情况、发病原因、对健康的危害及防治等诸方面进行了多科学、大样本深入细致的研究，取得了突出的成果，下面重点介绍单纯性肥胖对儿童健康的危害。

1 儿童单纯性肥胖症的流行情况

国内外大量的流行病学调查资料显示，不管是发达国家还是发展中国家，儿童期单纯性肥胖症发病率均呈逐年上升趋势。

2 儿童单纯性肥胖症的危害

2.1 肥胖对心血管系统的影响

已有报道显示，肥胖儿童的血压高于正常儿童，而且肥胖程度越重，血压增高越明显。提示单纯性肥胖儿童成年期患高血压的危险性将会增大。大量流行病学研究证实，血脂升高，尤其甘油三酯与低密度脂蛋白是导致冠心病的主要独立危险因素之一。转脂蛋白B是形成早发性粥样硬化（ AS ）的主要因素。高密度脂蛋白是AS的保护性因子，载脂蛋白A对AS的形成具有预防作用。动脉粥样硬化指数（ A1 ）是评价AS危险性的指标之一，其高低可预示AS的危险程度。肥胖时甘油三酯、高密度脂蛋白、胆固醇、 载脂蛋白B100升高，极低密度脂蛋白降低，这些都与将来发生动脉粥样硬化密切相关。

2.2 肥胖症与2型糖尿病

孙兵[1]等研究证实，80%的肥胖儿童有高胰岛素血症，23.3%有糖耐量受损。许小花[2]研究62例肥胖患儿，与正常对照组比较空腹血糖含量无差异，而肥胖儿童空腹血浆胰岛素含量明显高于正常对照组，提示肥胖儿童的正常胰岛素含量不足以阻止糖耐量恶化，表现为高胰岛素血症，即肥胖儿童存在胰岛素抵抗（ IR ）。随着IR持续存在或加重，B细胞负荷逐渐加重，最终导致B细胞功能衰竭，胰岛素分泌不足，血糖增高，而肥胖症又加重了胰岛素抵抗。故肥胖症儿童是2型糖尿病的高危人群。

2.3 儿童肥胖与脂肪肝

肥胖症所引起的脂肪肝主要是由于脂肪组织增加，游离脂肪酸释放增加，同时肥胖患儿常合并糖尿病，高胰岛素血症、糖耐量异常，使肝脏合成三酰甘油增加而极低密度脂蛋白的合成相对不足，导致脂肪肝从肝脏排除障碍，促使肝内游离脂肪酸升高。目前发现游离脂肪酸有很高的细胞毒性，可损害细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，导致肝实质细胞脂肪变性，坏死及炎症细胞浸润和纤维化等改变。所以肥胖伴脂肪肝可能发展为脂肪性肝炎。脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。国内外有关肥胖儿童伴酒精性脂肪肝炎的状况日益受到关注。日本的一项对310例肥胖儿童的脂肪肝炎的研究表明，83%的儿童有肝脏B超影像学改变。姚零陵[3]等采用分层整群抽样方法，选取徐州市10万6―18岁在校学生5264名，通过测量体质量，身高（ BMI>24 ）腰围、臀围、腰臀比，筛选出单纯性肥胖971人，进行空腹B超检查，肝脏、脐周脂肪厚度，以研究腰围与脂肪肝的相关性，结果发现徐州市中小学生单纯性肥胖率为18.4%，其中脂肪肝的检出率为46.5%，且腰围与脂肪肝有相关性，脐周脂肪厚度之间有相关性。

2.4 肥胖与相关性肾病

1974年Weistinger等首次报告肥胖患者可出现蛋白尿，引起肾损害，并命名为肥胖相关性肾病（ ORG ）。由于肾小球的高灌注，高滤过及高血压一方面导致肾小球毛细血管壁张力的增高，引起内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞的损伤；另一方面激活肾素―血管紧张素―醛固酮系统，进一步加重肾脏的损害。方林钧[4]等对儿童肥胖相关性肾病诊断初步研究结果显示，30例肥胖儿童中有8例尿微量系列蛋白测定异常，占总数的26.7%， 张宇[5]等将102例单纯性肥胖儿童根据不同体重指数分为轻、中、重三组，并测定他们的肾功能的肌酐（ cr ）和尿素氮（ BUN ）、血脂的胆固醇（ TC ）和甘油三酯（ TG ）、尿系列微量蛋白中的白蛋白、IgG、转铁蛋白、 a1―微球蛋白和N―乙酰―B―D氨基葡萄糖苷酶，结果显示：各组单纯性肥胖儿童的尿AIb、IgG、TFR水平均高于对照组，且各组间差异存在显著性，相关分析显示尿AIb、IgG、TFR及GFR水平均与BMI、TC、TG呈显著相关。由此可见，儿童单纯性肥胖可引起肾脏损害，其损害程度与肥胖程度有关。

2.5 肥胖对性发育的影响

梁立阳[6]等研究证实，肥胖男童在青春期与青春前期生长速度的突增高峰（ PHV ）值较正常儿童低，青春发育年龄提前，青春期身高加速时间缩短，即单纯性肥胖在青春期部分地影响了儿童身高发育潜能的发挥。故肥胖儿童虽可能青春前期生长加速，但因以上负面影响，而使其成年身高与正常男童无明显差异至偏矮。 张德甫[7]等报道，肥胖女童血清瘦素水平随年龄增长而升高，血清雌二醇（ E2 ）水平，也随年龄增长而升高，但在青春期前肥胖者E2水平高于体重正常者，提示肥胖女童性发育早于正常体重者，肥胖者月经初潮年龄早于正常组。无论男女肥胖者第二性征发育均早于体重正常儿童，性成熟提前完成，易出现性早熟及性心理变态，如不及时加强教育和引导，会导致严重的心理问题，不利于肥胖儿童身心的健康成长。

2.6 肥胖与免疫功能的相关性

大量临床和流行病学资料表明，单纯性肥胖儿童感染性疾病发生率及严重性明显高于正常同龄儿童。研究结果显示：单纯性肥胖儿童血清及补体C3、CD3、CD4、CD8、NK细胞的比例均明显低于正常儿童。以上指标与与肥胖儿童的血TG、腹围、肥胖年数密切相关。说明单纯性肥胖患儿存在体液免疫和细胞免疫功能受损，继而发生反复感染。

2.7 单纯性肥胖对心理的影响

肥胖对小儿心理发育的影响是多方面的。有报道肥胖儿童臃肿的身体、缓慢的步态导致其对自我形态不满，直接的后果是自尊心受损，拒绝参加社会活动和集体活动，孤单、易怒、交往障碍、强迫性进食、睡眠过多或不足，甚至有伤害自己或他人的想法。

单纯性肥胖症是生活方式疾病，与不健康的生活方式密切相关。营养过剩或体力活动少是其协同因素，行为偏差起着重要作用，它不仅是体重和脂肪比例的增加，而且已成为糖尿病动脉粥样硬化、脂肪肝等的独立危险因素，所以儿保工作者应加强对肥胖危害的宣传力度，积极倡导科学平衡的饮食，纠正不良的生活习惯，加强运动，降低肥胖及其并发症的发生率。

参考文献：

[1] 孙冰，朱逞，小儿肥胖症与代谢综合征关系的探讨[J].中国实用儿科杂志，2004，19（3）：168-171

[2] 许小花，单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能研究[J].中国妇幼保健，2007，22（15）：2065-2067

[3] 姚零陵，胥占忠，李磊等.肥胖儿童少年腰围与脂肪肝的关系[J].中国校医，2008，22（5）：521-522

[4] 方林钧，何威逊.儿童肥胖相关肾病诊断初步探讨：附8例报告[J].临床儿科杂志，2004，22（7）：458

[5] 张宇，卢立肖，邵山鹰等.儿童单纯性肥胖对肾脏的早期影响[J].实用医学杂志，2009，（5）：45-48

第4篇：学龄期儿童保健重点范文

幼儿的空间智能具有下列特点：图像思维，可清楚说出视觉表象；能轻松看地图及其他图表；喜欢画画、泥工等艺术；喜欢拼图、下棋、走迷宫及类似的游戏；喜欢想像，并创造出内心的表象；喜欢看幻灯、电影或其他视觉上的表演；有较好的色彩感觉，经常用图像来记忆。幼儿期空间智能往往男孩较女孩好些，根据研究，可能与男孩的右脑发展较早有关。

儿童心理年龄特征的可变性

史慧中主编的《谈幼儿园的素质教育》(科学普及出版社出版)中讲道：一般来说，儿童心理年龄特征具有一定的稳定性，如发展的阶段顺序是基本稳定的。这是因为儿童的脑结构和机能的发展具有基本稳定的顺序和阶段，人类知识经验本身也具有顺序性，儿童掌握人类的知识经验必须遵循这一顺序。此外，儿童从掌握知识经验到心理机能发生变化，也要经历一个基本相同的由量变到质变的过程。如先认识一个一个具体的老师，然后才形成“教师”的概念。但是，由于社会条件不同，教育条件不同，儿童心理年龄特征也不完全相同，这就是儿童心理年龄特征的可变性。不同的教材、教法和教育改革，可以带来儿童发展的差异。例如，一般来说，幼儿对左右的认识要到大班末期才能实现，可是，如果方法得当，幼儿在中班上。学期就可以认识左右。但是，儿童心理年龄特征只是在一定范围内变化，其变化是有限的，换言之，儿童心理年龄特征的稳定性和可变性是相对的。

推进幼儿园实施素质教育

《中国教育报》2001年8月16日 李建平的《朱慕菊：推进幼儿园实施素质教育》中讲道：朱幕莉指出，这些年来，我们看到，由于全社会对幼儿发展规律的认识不足、研究不足、宣传不足，使很多幼儿教育的误区难以得到澄清，那些纯粹出于商业目的、有损幼儿身心健康的炒作，没有得到有效地抵制，很多不利于幼儿现实和长远发展的做法竟能够在动听的名义下畅通无阻，这种状况是令人忧虑的。除此之外，令人遗憾的是，有一些好的动机、好的思路也因为认识的偏差而南辕北辙。如幼教的现代化被曲解为幼儿因物质设备的豪华和攀比幼儿潜力的早期开发被异化为剥夺幼儿游戏权利的、急功近利的技能训练等。这种现象的产生有幼儿园自身的素质问题、水平问题，也有来自外界的，甚至包括来自部分家长的压力。因此，为了保证幼儿身心健康，为了他们整体的、全面的、长远的可持续发展，我们需要整个幼教界、需要全社会都清楚地认识并坚信幼儿教育的科学规律、幼儿身心发展的规律是客观的，是必须尊重和遵循的。也正是从这个意义上说，(《纲要》的贯彻不能仅仅只着眼于幼儿园内部教育的改革，应当也必须包括对全社会进行正确的教育观、儿童观、发展观的大教育、大宣传、大普及，对此我们应有充分的认识。

早期阅读怎样“读”

《学前教育研究》2000年第4期 张明红的《关于早期阅读的几点思索》中讲道：1　提倡整合的阅读活动。托儿所、幼儿园开展的早期阅读活动不是二种纯粹的学习书面语言的活动，事实上也不可能有纯粹的学习书面语言的活动，提倡整合的阅读活动是将书面语言学习与其他方面的学习有效地结合起来，可以考虑从三种角度整合：一是书面语言与口头语言的整合；二是语言和其他学习内容的整合；三是静态学习与动态学习的整合。2　教师直接介入阅读过程。婴幼儿的早期阅读不同于已初具文字阅读能力的小学生的阅读活动，成人往往要直接介入阅读过程，成人的言语讲解是儿童理解读物内容的关键因素，儿童年龄越小，亲子共读的特征就越明显。教师和婴幼儿一起阅读，创造了教师带领婴幼儿阅读、指导婴幼儿阅读的条件。可以和婴幼儿平行阅读即共读一本书，也可以人手一册图书来阅读。教师按照自己的理解和设想，将要求婴幼儿掌握的书面语言信息贯穿到阅读的过程中去，教师可以采用点画讲解、点读文字等方式帮助婴幼儿明确阅读内容，并正确掌握书面语言的信息，3　围绕阅读重点开展相关活动。每一次阅读内容均有一定的重点、难点，教师应当组织婴幼儿围绕阅读重点开展活动，可以灵活采用讨论、表演、游戏等形式，着重帮助婴幼儿深入地掌握学习内容和正确的学习方式。只要能够引导婴幼儿深入掌握阅读的重点和难点，加深对所学的书面语言的印象，各种活动方式都可以在这一环节的组织过程中使用。

第5篇：学龄期儿童保健重点范文

一、概念

关于儿童学习障碍（Learning Disabilities LD）研究历史，大致历经了奠基时期（1800～1929）、转换期（1930～1962）和整合期（1963～1979），目前 阶段称为新时期（1980～至今）。其原型一般指阅读障碍（dyslexia），阅读障碍的研究在西方诸国历经近一个世纪。目前欧洲（主要是英国）仍使用dyslexia一词，但在美国和其他一些国家派生了从病质到概念与之有所差别的称谓。随着研究进展，其概念和定义乃至诊断界定发生了改变，但研究者较一致认为该症是神经系统某种障碍引致的学习困难问题。特殊性阅读障碍可由言语识认、理解、处理速度以及其它方面的原因所引起，因异质性背景因素的存在，Lyon（1995）和国际阅读障碍协会进而提出必须确定一种“实用定义”，以利病因和对策的确定。其中具体提到了阅读障碍的语音识别和音韵意识问题［1］。

当今关于阅读障碍或LD的研究除探索其神经机制及病因外，也十分重视对该症症状的诊断规范及其分类以及神经 生物、神经心理特征的研究，旨在为治疗教育提供更直接的依据。 医学和心理学界目前引用较多的是 ICD-10、 DSM －Ⅳ以及全美学习障碍协会（ NJCLD1988）制定的有关LD的定义或概念［2］。

国际上具权威的九个学/协会机构及学者对LD所下定义，内容上虽有些差异，但基本包含以下要点：①低成就或个人能力表现有显著的困难；②病因为中枢神经系统功能失调；③表现的困难与心理发育有 关；④可发生在任何年龄阶段；⑤在口语上表现特殊的困难，如听或说；⑥在学业上表现特殊的困难，如阅读、书写和计算等；⑦在知觉上表现特殊的困难，如推理 和思考；⑧考虑在其它方面表现特殊的困难，如空间关系、沟通技巧、动作协调等； ⑨允许其它障碍与学习障碍共存。另外，将注意缺陷多动性障碍（ADHD）、发育性失用（developmental apraxia）、笨拙儿（clumsy child）、发育性言语障碍（ developmental language disorder ）、 发育性 Gerstmann 综合症（ developmental Gerstmann’s Syndrome）等也划归到LD相关症候群。

二、阅读障碍的神经定位

1．神经解剖学研究：研究发现， 阅读障碍者大脑半球多见异位（ectopia）性白 质或对称性改变等微小异常，并发现所谓“脑赘疣”。异位可能发生在神经元向皮层移行前或移行期间（妊娠6个月时终止）。它主要发生在神经元移行终止后的产前期。这种跨越两个发展阶段的障碍和／或发育不同时期罹及两个皮质区域的障碍可以导致脑内发生异位和神经元损害。局部对称性异常多见于大脑外侧裂皮质周围，尤其是靠近额下回和颞上回部位。一般而言，正常人左脑面积要 比右侧大，而阅读障碍者两面积则多呈对称性［1-3］。起初的报道多限于男性，后来也有了女性病案报道，结果存在异同点。后者尽管有异位现象，但为数极少，对称性异常亦少见，不过女性患者皮层局部神经元损害和神经胶质现象较多见。异位使大脑神经回路改变，并影响脑整体功能。例如使外膝体大细胞层(magnocellular layers)结构改变，层次不分明，其面积只有正常人的27％， 而这种细胞的主要功能在于视觉信号的处理速度和对明暗的对照辨别；听觉二级中枢右侧内膝体 相反比正常人相对要大。先天性失语者可见两侧大脑外侧裂周围的损害和逆行性内侧膝状体病变，左右颞叶底部对称性异常明显，左前额叶发育不全等改变［1，9，12］。

2．CT、MRI：对阅读障碍的检测主要是水平断层扫描和左右脑半球形态大小的测定。正常人的特征是大脑半球前部左侧小于右侧，后部左侧大于右侧。 MRI检测发现，阅读障碍儿左右脑半球前部形态无差别，或右侧反而小，而后部与正常人无异。与此相反，有报道阅读障碍成人大脑后部区域（顶叶 侧部）左侧面积比右侧小。此外还发现患儿存在第三脑室扩大现象，左右脑 室不对称，左右额叶对称性异常，脑白质区高吸收现象；后者提示脑白质髓鞘化完 成延迟。也发现阅读困难者右侧间脑灰质和左脑后侧部言语中枢以及双侧 尾状核体积缩小［8，9］。

3．单光子计算机断层扫描（SPECT）：研究发现，发育性语言障碍伴注意 障碍儿童的两侧大脑外侧裂周围和尾状核部位血流量偏低。对阅读困难成人施加视觉负荷进行SPECT检测时发现， 在单词范畴分类负荷下患者左半球脑血流量较右侧明显增加，而且这一倾向比正常人更为明显；在划线和角度判断负荷下患者右脑半球前部和后部的血流量差异减少。研究还发现右半球为优势侧 的发育性失语患者其右前额而非是左侧枕极血流量减少，发育性Gerstman综合症则左颞上回和右前额叶血流量减少，发育性失用者右前额叶血流量减少。这些结果与后天相应大脑部位损伤病人的功能丧失所导致的脑血流有明显不同［7，8，9］。

4．正电子计算机断层扫描（PET）：阅读障碍者在音读负荷下大脑额叶和枕叶的局部代谢量存在明显改变。这方面的报道目前还很少［11，9］。

三、神经电生理检测

1．脑电图：早先的研究多报道LD或阅读障碍脑电图异常率高，具体表现是基础波型异常， 甚至是发作性脑波异常。但这类异常脑波不具有特异性，迄今很难成为对LD的有效 诊断参考。由于近年来计算机技术的进步，对脑波进行定量分析和频谱分析成为可 能。研究发现阅读困难儿童的α波活动性偏高或恰相反，低频功率相对增加，β波 频率减少，这些特征主要表现区域为左脑半球和顶枕区。但是综合有关研究仍难以 作如下结论，即阅读困难者无论是在静态抑或负荷状态下都会表现出相同的波型［1，2］。

2．诱发电位：典型的LD常表现阅读困难，虽然不存在视听功能缺陷却表现出 视觉认知和听觉认知方面的障碍，认知心理学一般把它分为视觉型和听觉型两类。 对LD视听觉的诱发电位研究始于70年代，一些视觉诱发电位（VEP ）研究倾向于报道言语性LD在文字信号刺激下左侧顶部出现晚期成份的低振幅，各波型潜伏期延长， 波型分离偏少等。但Buchsbaum的报道与之恰相反，他发现被测患儿N-140和P- 200 振幅增大，潜伏期缩短，随刺激量增加VER振幅也增加。Duffy对阅读困难者施以说、 写、读、听音乐等负荷进行VEP检测， 发现双侧前额部位的波型与对照组有明显的 差别，但两侧间不存在明显差异。听觉诱发电位检测亦多报道LD呈现早成份的低振 幅，潜伏期延长，在阅读负荷下振幅增加等。听觉脑干诱发电位（ABR）基本正常， 潜伏期稍有异常，因为不存在听觉障碍，V波值大致正常［5，6］。

相比之下，事件相关电位（ERP）在检测听觉和视觉功能障碍， 判定不同患者各自特征并判定治疗教育效果方面有着独特的效能。有报告称LD儿童的P300呈现率和振幅均偏低，并且延长。潜伏期200ms时的负相电位（MMN）对探索LD儿童认知过程也有帮助。其依据是在纯音刺激时可以诱发出P300，但未能检测出明显的MMN。 表明对 音认知的障碍在早成份时即显现出异常，至晚成份出现前就有可能判断出障碍发生的环节所在。目前这方面的研究还相当少见［1，5，6］。

四、阅读障碍的神经心理特征

阅读障碍并非整体智力缺陷，而是认知偏异的结果。Myklebust依据WISC-R测验中VIQ和PIQ差异分高低来判定LD及其类型。他认为，两者差异在15 分以上就意味着认知偏异，智力结构发展不平衡。就学习而言，信号刺激要经过感觉和知觉在大脑形成表象，继而产生象征，然后才形成概念。LD可发生在上述任何层次，表现 出不同的神经心理特征，教育治疗体系依此作LD的临床分类［4，5］。

所谓“神经系统软体症”阳性是LD儿童临床表现特征之一， 也是诊断时的参考标准。但低年龄正常儿童也可表现软体症阳性，故判定时必须考虑年龄谨慎评价。

（一）言语性LD［1～5］

1．语言理解障碍： ①语言听觉失认（verbal auditory agnosia ）：也称发育感觉型失语或先天 性语聋。听力和智力正常，语言理解明显损害，语言表达亦有缺陷。不能表达语言或即使能说出少许单词，构音却明显困难。此与成人Wernicke失语症不同，患儿可以理解音乐，能够精细地绘画。若伴有音乐理解困难则同时缺乏节奏感。患儿对他人言语理解困难，常表现“听而不闻”，故易被视为病理性失语。有的患儿能逐字读和理解文章，有的却表现为类似精神性耳聋。认为障碍部位大致在优势侧脑半球缘上回后部，年龄低的儿童可能是双侧性的。另外，有些癫痫患儿发作时可诱发“癫痫性失 语综合症”颇似本症的表现，但其病质较难确定，也可能是脑炎后遗症所致。语义理解和用语困难（smantic-pragmatic syndrome）：表现较似孤独症，唯在对人亲呢感上有区别。机械记忆文章突出，而且能运用交复杂的词汇，但对文章理解低劣，不合时宜地使用语词或文章。幼儿期较常出现镜象言语（鹦鹉学舌般），有时能够命名物体名称，但常表现喋喋不休或多嘴多舌。用词联想奔逸，使人难懂在讲什么。 喋喋不休是患儿 为了寻求社交、 企望他人理解而又难于实现时的表现。 智验 PIQ高于VIQ，类似成人超皮层感觉型失语或语义性失语。障碍定位不清楚。

2．语言表达障碍： ①音韵统语障碍（plonologic-syntactic syndrome）：也称发育运动性失语。这类儿童听力和智力正常，能理解言语，但语言表达困难。会说话较迟，开始说话 常省略辅音、转换和用词变化，不能使用功能性语言（即意义词组），语句里少用 关系词。能够掌握对方部分词汇，大致会明白对方讲话的意思。有的儿童伴有肢体 轻度障碍，学龄期常出现阅读和书写障碍。该类型较似Broca型失语，儿童期难以作障碍定位。另外，特殊性语言发育迟缓症状类似此型，有人也将它划归在一起。后者语言理解虽然正常，但大都3岁以后才开始说话。此后语言发展迅速，至6岁时基本达到正常水平，预后良好，多有家族性。须与发育运动性语言障碍相鉴别。 ②发育性口语失用：也称重型语言表达障碍。言语理解良好而语言表达困难。可模仿说出单音，但不能模仿说出词组。有的患儿可自动反射性说出一两句词汇，但随意有目的性说话十分困难。有类似口吃表现，节律混乱，语调缺乏抑扬，说话 伴身体摇晃。病灶定位困难。 ③辍词、用语困难：表现为辍词困难，口语受限明显。对主语和谓语的关系理 解困难，但尚可理解动词和补语。可理解简单的指令，但不能理解复杂的词句。有 时能理解单词，能命名物体，会选用适当的单词，但不能组成成套的语句。病灶定位困难，至今无法判定对应于成人失语的哪一类型。

3．阅读障碍： ①言语障碍综合症（language disorder syndrome）：LD儿童大部分伴有阅读方面的问题。此型与成人后颞叶性失读类似。语言理解和表达没有明显障碍，但对文字的阅读和学习明显困难。这在表音文字国家的儿童尤为多见。日本儿童出现假名阅读困难者比汉字阅读困难者多。能读出单字，有时能抄写文字，但阅读词汇和 句子明显困难，并且物体命名困难，进而可导致语言理解障碍。 ②构音和书写困难（articulation and graphomotor discoordination）：言 语理解正常，但发音和组词困难，精细协调动作困难，致使书写障碍。若是表音文字可以整体读出，但不能分读音节，组词读出时不能提取相应的词汇。多伴有运动性失语，类似成人额叶性失读，约占儿童阅读障碍的10%。儿童期的病区尚难确定，推测可能处于左前额叶下部或左侧中央后回的角部。 ③顺序认知障碍（sequencing deficit syndrome）：该类型源于Gerstmann综 合症，约占儿童阅读障碍的10%。典型特征是手指失认，左右认知障碍，计算障碍， 书写障碍。儿童期则伴有阅读障碍。并且有读字遗漏、阅读时字节顺序混乱、漏行、视觉倒翻阅读和书写，不能逐字阅读，计算时位数混乱和颠倒。病灶为左侧顶叶后部。 ④ 视空间障碍（visual-spatial perceptin syndrome）：本症少见，约占5%，特征是视空间认知和视觉记忆障碍。口语发育虽然正常，但有明显的文字符号镜象处理现象，如把P视为q，b为d，m为w，was为saw等。阅读时视点与字节对应困难，有时较长的词组。 ⑤发育纯粹性失读（dvelopmental pure dyslexia）。这种患者不能阅读和抄写，但有可能自发书写。不能命名颜色。病灶不清楚。

耶鲁大学的Shaywitz新近提出阅读障碍的音位缺陷假说，认为儿童发生阅读障碍和书写障碍是因为研语音系统在音位层上的缺陷所致。依据这一假说，音位处理的缺陷损害了解码，从而妨碍了单词识别。即低级语言功能的根本缺陷阻碍了 高级语言处理功能及对文章的理解。音位处理功能定位大致在优势侧脑半球语言皮层的下前脑回（Broca区）。研究还显示， 男女阅读时音位表达位置有着明显区别，女性可同时激活两侧的下前脑回。这就能够解释为什么左脑损害后女性语言能 力的损害没有男性明显，女性往往比男性更易对阅读障碍进行补偿。

4．书写障碍： ①发育结构性失写（dvelopmental constructional agraphia）：能读文字，但不能自发书写，手技巧笨拙（如不会使用筷子、握持笔困难、绘画不良）。结构性障碍使视觉模形信号无法传入运动系统，从而使空间知觉不良，方位确认障碍。 ②发育纯粹性失写（developmental pure agraphia）：类似Myklebust称谓的“再视觉化缺陷导致的书写障碍”，能够识认文字符号，但不能自发书写和听写，认为是文字表象提取困难所致。

5．计算障碍： 计算障碍可由言语理解障碍、阅读障碍和量概念形成困难三种因素导致。较多见于clumsy儿童和发育性Gerstmann综合症儿童。因听觉和视觉分析困难， 难以理 解数字意义和符号意义，计算位数颠倒，虽然鹦鹉学舌般会读计算口诀，但难以与量概念结合。视觉分析不足还导致对长短、高矮、形状图形、大小的判断困难。

（二）非言语性LD［1～5］

这类儿童有失认和失用潜在背景。特征是不能整体把握对象，不能辨认和区分主图与背景，相貌和表情认知困难，不能理解形体语言，最终突出表现在社会认知方面的障碍。因此在学校团体中表现得适应性困难， 音乐感节奏感低劣。 国内有研究采用形状触觉辨别实验测定一组非言语性LD儿童，发现他们的辨别能力不仅明显低于正常儿童，而且左右两手辨别成绩差异不及对照组儿童明显，说明这类儿童右脑半球存在认知障碍［13］。在另一实验中发现，非言语性LD儿童深度觉辨认不良，该特征与人物表情认知缺陷明显关联，LD儿童偏好作出中性判断等，进一步证实他们右脑认知功能存在障碍，基本的知觉判断缺陷直接影响到这类儿童复杂的社会认知功能［14］。 Myklebust将这类儿童称为“右脑综合症”，并指出人类基础经验的获得主要靠非言语能力，而这种能力具有先天性，它早于语言已经存在；因而言语性LD的 发生与非言语能力的偏异密切相关。表明LD的防治重点在于早诊断早干预早预防。然而当前该型较之言语性LD的研究还很滞后，提示将成为新的研究热点。

另外，有人根据认知偏异特征将LD的神经心理模式分为①左脑障碍模式，认为阅读障碍儿童左脑半球对言语信息反应性差，对顺序性信息处理功能低下，导致阅读和书写障碍；②右脑障碍模式，认为LD儿童右脑半球对视觉空间、形态、方位等信息处理功能低下，出现相应的方位判断不良、情感判断不良、人际关系错误理解等；③左右脑协调障碍模式，认为两侧脑半球功能协调性差，半球间联络功能障碍，由协同障碍导致学习障碍。与此类同有均衡失调模式，认为两半球均衡状态失调，导致映像失真型阅读书写障碍；④病态激活模式，包括右脑功能过激活导致左脑功能受到抑制以及左脑功能激活不足等［12，15］。静进等的利脑实验结果也表明阅读困难儿童左脑功能存在相对激活不足现象［15］。

五、展望

综观迄今为止的研究，还很难说有了明确一致性研究成果。原因不仅在于儿童大脑发育存在着较大个体差异及代偿性，还因为研究对象除儿童外包括了各年龄组 成人阅读困难者，其障碍机制有着较大的差别。Anderson根据LD发生率将其分为言语性障碍、非言语性障碍和注意障碍三个类型；综合分析有关研究时发现，其中大部分研究侧重于言语性障碍，非言语性障碍和视觉功能的研究居中，涉及听觉的研究则相对地少，对注意障碍的纯粹研究则更为少见［11］。值得一提的是，由于母语、人种和文化差异，汉族儿童阅读汉字词（表意文字）时存在不同于西方儿童（表音文字）的神经心理加工机制，提示汉族阅读障碍儿童的神经心理特征和关联的机制可能有别于国外同类研究报道。这是有趣而值得探索的课题，因为神经心理特征上的差异，可能使西方的矫治体系并不完全适于我国阅读障碍儿童。

儿童保健体系愈来愈关注起高危生育史儿童，但还未将LD的早期诊断和早期干预纳入到常规保健。然而大量研究表明那些早产低体重儿、产程异常儿童、癫痫儿童、母婴联结剥夺婴儿、气质类型难养型儿童以及被忽略儿童发生LD的比率相当高。这些研究进而说明LD的发生与中枢神经系统的某种障碍相关，利用分子生物、遗传以及动物模型等研究手段来揭示阅读障碍发生的机制将成为新的研究课题。提示在LD儿童早期脑功能发育的领域内还有大量的课题值得去探索，还由于儿童脑功能有着巨大的可塑 性，为LD早期治疗教育和康复性训练提供了广阔的研究领域［10～12］。 参考文献

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